Skenario B blok X 1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Blok Kardio Serebro Vaskular adalah blok kesepuluh pada semester III dari Kurikulum
Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah
Palembang. Pada kesempatan ini dilaksanakan studi kasus skenario B yang memaparkan
kasus Atrial septal defect.
1.2 Maksud dan Tujuan
Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini, yaitu:
1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem
pembelajaran KBK di Fakults Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang.
2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis
pembelajran diskusi kelompok.
3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial.
Skenario B blok X 2
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Data Tutorial
Tutor : Dr. Azmi Rosya Farayoga Sp.B
Moderator : Faldi Pramayudha
Sekertaris meja : Rahmania Prama Oktina
Sekertaris papan : Alfreda Devina Susanti
Waktu : 1. Senin, 13 Januari 2014
2. Rabu, 15 Januari 2014
Pukul. 08.00 – 10.00 WIB..
Rule : : 1. Alat komunikasi dinonaktifkan
2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan
pendapat/ aktif
3. Mengacungkan tangan saat akan mengutarakan
pendapat,
4. Izin terlebih dahulu saat akan keluar ruangan,
5. Tidak boleh membawa makanan dan minuman
pada saat proses tutorial berlangsung
6. Dilarang memotong pembicaraan ketika ada
yang sedang memberikan pendapat
7. Dilarang berbisik-bisik dengan teman
Skenario B blok X 3
2.2 Skenario Kasus
Duta, anak laki-laki, usia 5 tahun dating ke Puskesmas karena sering batuk pilek.
Sejak kecil, Duta sudah sering mengalami batuk pilek, namun menjadi lebih sering
daripada biasanya sejak 1 tahun terakhir. Perawakan tubuh Duta lebih kecil dari teman
seusiannya, padahal nafsu makan seperti biasa. Duta tampak cepat lelah bia sedang
bermain. Duta lahir dengan berat badan 3 kg, cukup bulan, lahir langsung menangis.
Pertumbuhannya normal, hanya sampai usia 3 tahun, dan menjadi lebih lamat setelahnya.
Perkembangan Duta normal.
Pemeriksaan Fisik:
Keadaan umun: baik
Tanda vital : nadi: 100 x/ menit, regular, isi sekuncup, pernafasan 22x/menit, suhu:
36,80C
BB 15 kg, TD 95 cm.
Kepala : konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-
Leher : pembesaran KGB (-), JVP 5+0 cm H2O
Thoraks : simetris, retraksi intercoyal -/-
Pulmo : vesikuler normal, ronkhi -/-, wheezing -/-
Cor: BJ 2 wided fixed split, murmur ejeksi sistolik grade 3/6 di ICS 2-3 linea
parasternalis sinistra, murmur mid diastolic grade 3/6 di ICS 4-5 linea parasternalis
sinistra
Abdomen : dalam batas normal Ekstremitas: edema -/-, sianosis -/-, jari tubuh -/-
Pemeriksaan penunjang : Foto ronsen thoraks: kesan kardiomegali dengan
peningkatan corakan vascular paru, pulmonal prominen, EKG: kesan hipertrofi Atrium
kanan, hiperterofi venttrikel kanan, IRBB.
Skenario B blok X 4
2.2 Klarifikasi Istilah:
1. Batuk
Ekspulsi udara dari dalam paru yang tiba-tiba sambil mengeluarakn suara berisik.
2. Pilek
Infeksi virus akut pada saluran pernafasan disebabkan oleh influenza virus disertai dengan
peradangan mukosa nasal, faring, dan konjungtiva
3. Perawakan
Bentuk badan atau sikap badan
4. Ronkhi
Suara pernafasan yang kasar dan kering terus menerus di tengggorokan atau saluran
bronkus karena obstruksi parsial
5. Wheezing
Jenis bunyi kontinu seperti bersiul
6. Wide fixed split
Bunyi jantung II terdengar terpecah lebar dan menetap
7. Perkembagan
Pertumbuhan progresid dan kontinu yang dialami individu menuju tingkat kedewasaan
yang berlangsung secara sistematis baik menyangkut fisik atau pisikis.
8. Pertumbuhan
Keadaan yang menjadi tumbuh.
9. JVP
Tekanan sistem vena yang diamati secara tidak langsung melalui visualisasi vena
jugularis interna.
10. Murmur ejeksi sistolik
Jenis murmur sistolik yang terutama terdenganr pada midsistol, ketika volume ejeksi dan
kecepatan aliran darah pada keadaan maksimum, seperti pada stenosis aorta dan
pulmonal.
11. Murmur mid diastolic
Murmur jantung yang terdengar selama periode diastolic biasanya akibat regurgitasi katup
semilunaris, atau perubahan aliran darah melalui katup atrioventikular
12. Edema
Skenario B blok X 5
Pengumpulan cairan secara abnormal di ruang interselular tubuh
13. Sianosis
Warna kulit dan membran mukosa kebiruan atau pucat karena kandungan oksigen yang
rendah dalam darah.
14. Kardiomegali
Pembesaran jantung yang abnormal
15. Konjungtiva anemis
Keadaan membran halus kelopak mata yang menujukkan penurunan eritrosit kuantitas hb
/ volume packed re cells
16. Sklera ikterik
Warna kekuningan pada sel lendir mata akibat peningkatan bilirubin
17. Jari tabuh
Yaitu hilangnya sudut antara kuku dan falang terminal.
18. Retraksi intercostalis
Kontraksi otot-otot intercostalis pada saat respirasi dan ekspirasi
19. Pulmonal prominen
Pada bagian paru tampak adanya tonjolan dikarenakan peningkatan aliran darah arteri
pulmonalis
20. Hipertrofi atrium kanan
Merupakan kompensasi jantung menghadapi tekanan darah tinggi ditambah dengan faktor
neurohormonal yang ditandai oleh penebalan konsentrik otot jantung pada vebtrikel
kanan.
21. Hipertrofi ventrikel kanan
Merupakan kompensasi jantung menghadapi tekanan darah tinggi ditambah dengan faktor
neurohormonal yang ditandai oleh penebalan konsentrik otot jantung pada vebtrikel
kanan.
22. IRBB
Incomplete right bundle block
Skenario B blok X 6
2.4 Identifikasi masalah:
1. Duta, anak laki-laki, usia 5 tahun dating ke Puskesmas karena sering batuk pilek. Sejak
kecil, Duta sudah sering mengalami batuk pilek, namun menjadi lebih sering daripada
biasanya sejak 1 tahun terakhir.
2. Perawakan tubuh Duta lebih kecil dari teman seusiannya, padahal nafsu makan seperti
biasa. Duta tampak cepat lelah bia sedang bermain.
3. Duta lahir dengan berat badan 3 kg, cukup bulan, lahir langsung menangis.
Pertumbuhannya normal, hanya sampai usia 3 tahun, dan menjadi lebih lamat setelahnya.
Perkembangan Duta normal.
4. Pemeriksaan Fisik:
Keadaan umun : baik
Tanda vital : nadi: 100 x/ menit, regular, isi sekuncup, pernafasan 22x/menit, suhu:
36,80C
BB 15 kg, TD 95 cm.
Kepala : konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-
Leher : pembesaran KGB (-), JVP 5+0 cm H2O
Thoraks : simetris, retraksi intercoyal -/-
Pulmo: vesikuler normal, ronkhi -/-, wheezing -/-
Cor: BJ 2 wided fixed split, murmur ejeksi sistolik grade 3/6 di ICS 2-3 linea
parasternalis sinistra, murmur mid diastolic grade 3/6 di ICS 4-5 linea parasternalis
sinistra
Abdomen : dalam batas normal Ekstremitas: edema -/-, sianosis -/-, jari
tubuh -/-
5. Pemeriksaan penunjang : Foto ronsen thoraks: kesan kardiomegali dengan
peningkatan corakan vascular paru, pulmonal prominen, EKG: kesan hipertrofi Atrium
kanan, hiperterofi venttrikel kanan, IRBB
Skenario B blok X 7
2.5 Analisis masalah
1. Duta, anak laki-laki, usia 5 tahun dating ke Puskesmas karena sering batuk pilek. Sejak
kecil, Duta sudah sering mengalami batuk pilek, namun menjadi lebih sering daripada
biasanya sejak 1 tahun terakhir.
A. Bagaimana anatomi dan fisioogi dari system pernafasan?
Jawab: Anatomi sistem pernafasan
Rongga Hidung (Cavum Nasalis)
Hidung merupakan alat pernapasan yang terletak di luar dan tersusun atas
tulang rawan. Pada bagian ujung dan pangkal hidung ditunjang oleh tulang
nasalis. Rongga hidung dibagi menjadi dua bagian oleh septum nasalis, yaitu
bagian kiri dan kanan. Bagian depan septum ditunjang oleh tulang rawan,
sedangkan bagian belakang ditunjang oleh tulang vomer dan tonjolan tulang
ethmoid. Bagian bawah rongga hidung dibatasi oleh tulang palatum, dan
maksila. Bagian atas dibatasi oleh ethmoid, bagian samping oleh tulang
maksila, konka nasalis inferior, dan ethomoid sedangkan bagian tengah
dibatasi oleh septum nasalis.
Pada dinding lateral terdapat tiga tonjolan yang disebut konka nasalis
superior, konka media dan konka inferior. Melalui celah-celah pada ketiga
tonjolan ini udara inspirasi akan dipanaskan oleh darah di dalam kapiler dan
dilembapkan oleh lendir yang disekresikan oleh sel goblet. Lendir juga dapat
Skenario B blok X 8
membersihkan udara pernapasan dari debu. Bagian atas dari rongga hidung
terdapat daerah olfaktorius, yang mengandung sel-sel pembau. Sel-sel ini
berhubungan dengan saraf otak pertama (nervus olfaktorius). Panjangnya
sekitar 10 cm. Udara yang akan masuk ke dalam paru-paru pertama kali akan
masuk melalui hidung terlebih dahulu. Sekitar 15.000 liter udara setiap hari
akan melewati hidung.
Faring (Pharynx)
Faring / tekak terletak di belakang hidung, mulut dan tenggorokan di depan
ruas tulang belakang. Faring berupa saluran dengan panjang sekitar 7 cm.
Faring berbentuk kerucut terdiri dari muskulo membranosa dan
tersambung dengan esofagus dan trakhea. Tersusun atas lapisan mukosa,
fibrosa dan otot, dimana otot utamanya adalah otot konstriktor yang
berkontraksi pada saat makanan masuk ke faring dan mendorongnya ke
esofagus.
Didalam lengkung faring terdapat tonsil ( amandel ) yaitu kelenjar limfe
yang banyak mengandung kelenjar limfosit dan merupakan pertahanan
terhadap infeksi, disini terletak bersimpangan antara jalan nafas dan jalan
makanan. Keatas bagian depan berhubungan dengan rongga hidung, dengan
perantaraan lubang bernama koana, keadaan tekak berhubungan dengan
rongga mulut dengan perantaraan lubang yang disebut ismus fausium.
Pada pangkal faring, terdapat katup pernapasan yang disebut epiglotis.
Epiglotis berfungsi untuk menutup ujung saluran pernapasan (laring) agar
makanan tidak masuk ke saluran pernapasan.
Faring terdiri atas 3 bagian, yaitu:
1) Faring nasalis (nasofaring), terletak di belakang hidung dimana
terdapat tuba eustachius, kelenjar adenoid.
2) Faring oralis (orofaring), terletak di belakang mulut, terdapat tonil
(amandel).
Skenario B blok X 9
3) Faring laryngeal (gofaring), merupakan bagian terendah dari faring
yang terletak di bagian laring.
Pangkal Tenggorokan (Larynx)
Dari faring, udara pernapasan akan menuju pangkal tenggorokan atau
disebut juga laring. Laring tersusun atas kepingan tulang rawan yang
membentuk jakun. Jakun tersebut tersusun oleh tulang lidah, katup tulang
rawan, perisai tulang rawan, piala tulang rawan, dan gelang tulang rawan.
Bagian dalam dinding laring digerakan oleh otot untuk menutup serta
membuka glotis. Glotis adalah lubang mirip celah yang menghubungkan
faring dengan trakea.
Laring dapat ditutup oleh epiglotis (katup pangkal tenggorokan). Saat
menelan makanan, epiglotis menutupi pangkal tenggorokan. Saat bernapas,
epiglotis tersebut akan membuka.
Pada Laring terdapat pita suara yang bergetar bila ada udara melaluinya.
Misalnya saja saat kita berbicara.
Batang Tenggorokan (Trachea)
Tenggorokan berupa pipa yang panjangnya ± 10 cm, terletak sebagian di
leher dan sebagian di rongga dada. Dinding tenggorokan tipis dan kaku,
dikelilingi oleh cincin tulang rawan. Pada bagian dilapisi oleh selaput lendir
dan mempunyai lapisan yang terdiri dari sel-sel bersilia. Silia-silia ini
berfungsi menyaring benda-benda asing yang masuk ke saluran pernapasan.
Cabang Tenggorokan (Bronchus)
Bronkus merupakan bagian yang menghubungkan paru-paru dengan
trakea. Bronkus terdiri dari lempengan tulang rawan dan dindingnya terdiri
dari otot halus.
Bronkus tersusun atas percabangan, yaitu bronkus kanan dan kiri. Letak
bronkus kanan dan kiri agak berbeda. Bronkus kanan lebih vertikal daripada
Skenario B blok X 10
kiri. Karena strukturnya ini, sehingga bronkus kanan akan mudah kemasukan
benda asing. Itulah sebabnya paru-paru kanan seseorang lebih mudah
terserang penyakit bronkhitis.
Bronkus kemudian bercabang lagi sebanyak 20–25 kali percabangan
membentuk bronkiolus. Dinding bronkiolus tipis dan tidak bertulang rawan.
Pada ujung bronkiolus inilah tersusun alveolus yang berbentuk seperti buah
anggur.
Paru-Paru (Pulmo)
Paru-paru merupakan organ tubuh yang terletak pada rongga dada,
tepatnya di atas sekat diafragma. Diafragma adalah sekat rongga badan yang
membatasi rongga dada dan rongga perut. Paru-paru terdiri atas dua bagian,
paru-paru kanan dan paru-paru kiri. Paru-paru kanan memiliki tiga gelambir
(lobus) yang berukuran lebih besar daripada paru-paru sebelah kiri yang
memiliki dua gelambir (lobus).
Paru-paru dibungkus oleh dua lapis selaput paru-paru yang disebut pleura.
Selaput bagian dalam yang langsung menyelaputi paru-paru disebut pleura
dalam (pleura visceralis) dan selaput yang menyelaputi rongga dada yang
bersebelahan dengan tulang rusuk disebut pleura luar (pleura parietalis).
Semakin ke dalam, di dalam paru-paru akan ditemui gelembung halus kecil
yang disebut alveolus (jamak : alveoli). Dinding alveolus sangat tipis namun
elastis dan mengandung kapiler-kapiler darah. Jumlah alveolus pada paru-paru
kurang lebih 300 juta buah. Adanya alveolus ini menjadikan permukaan paru-
paru lebih luas. Diperkirakan, luas permukaan paru-paru sekitar 160 m2.
Dengan kata lain, paru-paru memiliki luas permukaan sekitar 100 kali lebih
luas daripada luas permukaan tubuh.
(Snell, Richard S.2006)
Fisiologi dari sistem pernafasan
Skenario B blok X 11
Fungsi utama sistem respirasi adalah memenuhi kebutuhan oksigen jaringan
tubuh dan membuang karbondioksida sebagai sisa metabolisme serta berperan dalam
menjaga keseimbangan asam dan basa. Sistem respirasi bekerja melalui 3 tahapan
yaitu :
Ventilasi
Ventilasi merupakan proses pertukaran udara antara atmosfer dengan alveoli.
Proses ini terdiri dari inspirasi (masuknya udara ke paru-paru) dan ekspirasi
(keluarnya udara dari paru-paru). Ventilasi terjadi karena adanya perubahan
tekanan intra pulmonal, pada saat inspirasi tekanan intra pulmonal lebih rendah
dari tekanan atmosfer sehingga udara dari atmosfer akan terhisap ke dalam paru-
paru. Sebaliknya pada saat ekspirasi tekanan intrapulmonal menjadi lebih tinggi
dari atmosfer sehingga udara akan tertiup keluar dari paru-paru.
Difusi
Difusi dalam respirasi merupakan proses pertukaran gas antara alveoli dengan
darah pada kapiler paru. Difusi terjadi melalui membran respirasi yang merupakan
dinding alveolus yang sangat tipis dengan ketebalan rata-rata 0,5 mikron. Saat
difusi terjadi pertukaran gas antara oksigen dan karbondioksida secara simultan.
Saat inspirasi maka oksigen akan masuk ke dalam kapiler paru dan saat ekspirasi
karbondioksida akan dilepaskan kapiler paru ke alveoli untuk dibuang ke atmosfer.
Proses pertukaran gas tersebut terjadi karena perbedaan tekanan parsial oksigen
dan karbondioksida antara alveoli dan kapiler paru.
Transportasi
Setelah difusi maka selanjutnya terjadi proses transportasi oksigen ke sel-sel
yang membutuhkan melalui darah dan pengangkutan karbondioksida sebagai sisa
metabolisme ke kapiler paru. Sekitar 97-98,5% Oksigen ditransportasikan dengan
cara berikatan dengan Hb (Hb O2/oksihaemoglobin,) sisanya larut dalam plasma.
Sekitar 5- 7 % karbondioksida larut dalam plasma, 23–30% berikatan dengan Hb
(Hb CO2/karbaminahaemoglobin) dan 65–70% dalam bentuk HCO3 (ion
bikarbonat).
Perpindahan oksigen (O2) dari udara menuju ke sel-sel tubuh dan keluarnya
karbondioksida (CO2) dari sel-sel menuju udara bebas
Skenario B blok X 12
1. Pernafasan eksternal (Difusi O2 dan CO2 melaluimembran kapiler alveolus)
2. Pernafasan internal (proses transfer O2 dan CO2 antara kapiler-kapiler dan sel
tubuh)
Tempat pertukaran gas
1. Paru-paru
Oxygen memiliki tekanan tinggi di dalam paru-paru dan mengalir ke dalam
darah
CO2 memiliki tekanan tinggi di dalam darah dan akan mengalir keluar
2. Jaringan
Oksigen berpindah menuju jaringan
CO2 pindah ke dalam Darah
(Guyton. Arthur C, Hall. John E.2012)
b. Bagaimana hubungan usia dengan keluhan yang dialami?
Jawab: Pada anak-anak sistem kekebalan tubuh belum sepenuhnya sempurna terbentuk
jadi lebih mudah terpajan mikrorganisme , sedangkan jenis kelamin tidak ada
hubungannya, karena hampir semua pria dan wanita angka kejadiannya hampir sama.
(Nelson, dkk. 2012)
c. Bagaimana mekanisme dari batuk pilek?
Jawab: Mekanisme batuk
• Saluran pernafasan terdiri atas laring, trakea, dan bronkus dimana terdapat jaringan
epitel yang dilapisi mucus bersilia bersel goblet. Di jaringan epitel tersebut terdapat
reseptor batuk yang peka terhadap rangsangan.
• Saat benda asing masuk ke saluran pernafasan, akan menempel di mucus saluran
pernafasan. Selanjutnya akan terjadi iritasi pada reseptor batuk, sehingga terjadi
aktifasi pusat batuk. Fase ini disebut fase iritasi
• Reseptor batuk dan medulla spinalis dihubungkan oleh serat aferen non myelin.
Medula Spinalis akan memberikan perintah balik berupa kontraksi otot abductor,
kontraksi pada kartilago di laring seperti kartilago aritenoidea yang akan menyebabkan
kontraksi diafragma sehingga terjadi kontraksi dan relaksasi intercosta pada abdominal.
Skenario B blok X 13
• Hal ini akan menyebabkan glottis terbuka karena medulla spinalis juga merespon
terjadinya inspirasi sehingga akan terjadi inspirasi yang cepat dan dalam. Fase ini
disebut fase Inspirasi
• Saat bernafas paru memiliki daya kembang paru yang akan menyebabkan glottis
menutup selama 0,2 detik
Saat glottis menutup tekanan intratorak naik sampai 300cmH20. Fase ini disebut fase
kompresi
Mekanisme pilek
• Alergen yang masuk tubuh melalui saluran pernafasan, kulit, saluran pencernaan dan
lain-lain akan ditangkap oleh makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cells
(APC).
• Setelah alergen diproses dalam sel APC, kemudian oleh sel tersebut, alergen
dipresentasikan ke sel Th. Sel APC melalui penglepasan interleukin I (II-1)
mengaktifkan sel Th. Melalui penglepasan Interleukin 2 (II-2) oleh sel Th yang
diaktifkan, kepada sel B diberikan signal untuk berproliferasi menjadi sel plasthma dan
membentuk IgE.
• IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan
basofil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua sel tersebut
pada permukaannya memiliki reseptor untuk IgE. Sel eosinofil, makrofag dan
trombosit juga memiliki reseptor untuk IgE tetapi dengan afinitas yang lemah.
• Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang
sama, alergen yang masuk tubuh akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan
mastofit dan basofil. Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan
terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP.
• Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel. Dalam proses
degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator yang sudah
terkandung dalam granul-granul (preformed) di dalam sitoplasma yang mempunyai
sifat biologik, yaitu histamin, Eosinophil Chemotactic Factor-A (ECF-A), Neutrophil
Chemotactic Factor (NCF), trypase dan kinin. Efek yang segera terlihat oleh mediator
tersebut ialah obstruksi oleh
Skenario B blok X 14
histamin.
(Price, Sylvia A. 2012)
Mekanisme batuk pilek pada kasus:
Pada kelainanan jantung bawaan dapat menyebabkan batuk pilek yang
mengambarkan kondisi dari infeksi saluran pernafasan, hal ini terjadi dengam
mekanisme sebagai berikut.
Penyakit Jantung Bawaan
Peningkatan darah yang masuk ke paru
Peningkatan tekanan hidrostatik
Terjadi perpindahan atau transusdasi cairan dari interstisial ke alveoli
Peningkatan Volume paru; dapat menyebabkan Edema paru
Rentan mengalami infeksi Refleks pembersihan saluran pernafasan
Batuk dan pilek
Infeksi saluran napas berulang gejala ini timbul akibat meningkatnya lairan darah ke
paru sehingga mengganggu system pertahanan paru. Seiring pasien dirujuk ke ahli
jantung anak karena anak seiring menderita demam, batuk dan pilek. Sebaliknya tidak
sedikit pasien PJB ang sebelumnya sudah diobati sebagai tuberculosis sebelum dirujuk
ke ahli jantung anak.
(Nelson, dkk. 2012)
Skenario B blok X 15
d. Apa etiologi dari batuk pilek?
Jawab: Secara umum etiologi batuk pilek:
- ISPA
- Alergi
- Asma, TBC, Bronkitis, Penyakit Paru Supuratif
- Masuknya benda asing
- Perubahan suhu lingkungan
- Radang edema mukosa
- Gangguan imunitas
- Tekanan paru meningkat
- Tractus respiratorius yang lembab
Virus, alergi, infeksi, penyakit jantung lemah, sistem imun balita belum adekuat.
Benda asing , Cairan ,Iritan ( asap rokok,gas dan polutan).
(Price, Sylvia A. 2012)
e. Apa makna batuk pilek lebih sering daripada bisanya sejak satu tahun terakhir?
Jawab: Pada kasus, pasien mengalami gangguan jantung bawaan (ASD) yang
mengakibatkan penurunan aliran darah melalui aorta, dan terjadinya transmisi darah
secatra langsung melalui defek interatrial (karena pengaruh beda tekanan) sehingga
volume darah yang mengalir pada arteri pulmonalis meningkat, lambat laun (setelan 1
tahun) dapat menyebabkan kongesti pada paru dan dilatasi vena pulmonal yang
selanjutnya menyebabkan edema pada paru dan dapat menekan bronkus sehinggan
fungsi penyaringan pada paru terganggu yang berakibat terjadinya infeksi saluran nafas
yang berulang. Pada sebagaian kasus edema paru juga di tengarai sebagai penyebab
terjadinya infeksi (pilek), meningkatkan tekanan darah di paru-paru akibat edema juga
dapat menyebabkan iritasi dinding paru-paru.Iritasi tersebut menyebabkan
mikrooraganisme mudah tumbuh di daerah yang teriritasi. Serta pada edema paru juga
cairan yang berlebih akan menyebabkan timbulnya refleks di paru untuk mengeliminir
cairan tersebut dengan cara batuk. Oleh karena itu pasien dapat mengalami batuk pilek
yang sering sejak 1 tahun terakhir.
(Nelson, dkk. 2012)
Skenario B blok X 16
2. Perawakan tubuh Duta lebih kecil dari teman seusiannya, padahal nafsu makan seperti
biasa. Duta tampak cepat lelah bila sedang bermain.
A. Apa makna perawakan tubuh lebih kecil padahal nafsu makan seperti biasa?
Jawab: Perawakan tubuh kecil adalah gambaran klinis dari penyakit jantung bawaan
non sianostik.
Hal ini menunjukkan bahwa adanya gangguan perfusi nutrisi dan oksigen sehingga
tidak mencapai organ target serta kebutuhan basal yang meningkat sehingga
pertumbuhannya menjadi terhambat (perawakan tubuh kecil).
Kebutuhan energi namun adanya defek/lubang pada septum atrium
tekanan ventrikel kiri dan resistensi sirkulasi arteri sistemik lebih tinggi
dibandingkan resistensi pulmonal darah mengalir ke arteri pulmonalis volume
atrium dan ventrikel dextra volume atrium dan ventrikel sinistra Cardiac
Output aliran darah ke sistemik perfusi O2 dan nutrisi pada organ target
metabolisme basal terganggu pertumbuhan terhambat.
(Nelson, dkk. 2012 dan Guyton. Arthur C, Hall. John E.2012)
b. Mengapa duta tampak cepat lelah bila sedang bermain?
Jawab: Adanya defek pada atrium kanan darah mengalir ke arteri pulmonalis
pasokan darah ke sistem sistemik menurun penururnan perfusi ke organ dan
jaringan perifer O2 dan nutrien menurun cepat lelah.
(Nelson, dkk. 2012 dan Guyton. Arthur C, Hall. John E.2012)
c. Bagaimana perawakan tubuh normal anak laki-laki usia 5 tahun?
Jawab:
Indonesia Eropa
Laki-laki Perempuan Laki-laki Perempuan
Umur Berat
(kg)
Panjang
(cm)
Berat
(kg)
Panjang
(cm)
Berat
(kg)
Panjang
(cm)
Berat
(kg)
Panjang
(cm)
1 th 8,1 71,3 7,6 71,3 8,9 74,4 8,3 72,2
Skenario B blok X 17
2 th 9,6 79,4 9,3 78,4 11,0 83,6 19,1 81,0
3 th 11,4 86,4 11,0 85,3 12,9 91,5 12,2 87,9
4 th 13,0 93,5 12,6 92,5 14,5 97,0 13,9 98,2
5 th 14,4 101,9 14,2 100,0 16,1 107,9 15,7 101,9
(Nelson, dkk. 2012)
d. Apakah hubungan batuk pilek dengan perawakan tubuh kecil dan cepat lelah?
Jawab: ASD (atrial septum defect) aliran darah atrium kiri ke atrium kanan
volume atrium dan ventikel kanan meningkat tekanan diventrikel kanan membesar
peningkatan aliran darah paru arteri pulmonalis dan pletora pulmonal meningkat
edema paru aliran darah pada vena pulmonary meningkat dilatasi vena
pulmonary penekanan pada bronkus gangguan fungsi penyaringan serta
pernafasan terjadi ispa.
Sedangkan pada saat terjadinya volume ventrikel meningkat mengakibatkan perlu
kontraksi secara adekuat sehingga memerlukan metabolisme yang tinggi namun pada
kasus ini terjadi ASD akibatnya aliran darah ke sirkulasi sedikit yang mengakibatkan
mudah lemas serta penggunaan energi yang tinggi pada cor.
(Nelson.2012)
3. Duta lahir dengan berat badan 3 kg, cukup bulan, lahir langsung menangis.
Pertumbuhannya normal, hanya sampai usia 3 tahun, dan menjadi lebih lamat setelahnya.
Perkembangan Duta normal.
A. Mengapa pertumbuhan lebih lambat, sedangkan perkembangannya normal?
Jawab: Pertumbuhan dipengaruhi genetik dan nutrisi sedangakan pada kasus aliran
sistemik yang rendah mengakibatkan nutrisi yang sampai ke sel berkurang. Namun,
untuk perkembangan dipengaruhi genetik dan lingkungan.
(Moersinto B,dkk. 2008)
b. Apa hubungan riwayat kelahiran dengan keluhan yang dialami?
Skenario B blok X 18
Jawab: Tidak ada. Riwayat kelahiran Duta normal. Duta lahir dengan berat badan 3 kg,
cukup bulan, lahir langsung menangis. Bayi baru lahir normal memiliki berat badan 2,5
– 4 Kg, Duta lahir 3kg umur kehamilan 37 minggu sampai 42 minggu, cukup bulan.
(Staf Pengajar Ilmu Kesahatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007)
c. Faktor apa saja yang mempengaruhi pertumbuhan anak?
Jawab: 1.faktor internal
a. perbedaan ras/etnik
b.keluarga
c.umur
d.jenis kelamin
e.kelainan genetik
f.kelainan kromosom
2.faktor eksternal/lingkungan
a.faktor pranatal
b.faktor persalinan
c.pasca natal
(Moersinto B,dkk. 2008)
d. Bagaimana pertumbuhan normal pada anak laki-laki usia 5 tahun?
Jawab:
Penambahan
berat badan
harian (g)
Penambahan
berat badan
bulanan
Pertumbuhan
panjang
(cm/bulan)
Lingkar
kepala
perbulan
(cm/bulan)
Kalori/hari
(Kkal/kg/ha
ri)
0-3 bulan
3-6 bulan
6-9 bulan
9-12 bulan
1-3 tahun
30
20
15
12
8
13 oz
8 oz
3,9
2,0
1,5
1,2
1
2,0
1,1
0,5
0,5
0,25
115
110
100
100
100
Skenario B blok X 19
4-6 tahun 6 6 oz 3 cm/th 1 cm/th 90-100
(Nelson, dkk. 2012)
e. Bagaimana tahap-tahap perkembangan anak usia 1-5 tahun?
Jawab:
1. Bayi usia 0 sampai dengan 1 bulan biasanya bayi lebih banyak tidur , di saat yang
bersamaan indera pendengaran mulai berkembang, indera perasa, penyentuh dan
indera penglihatan. Di saat usia 2 bulan Mereka akan mulai melihat warna dan
mengembangkan berbagai suara. Dan mereka juga sudah mulai bermain
menggunakan otot, dan mata lebih banyak berkedipnya. Tumbuh kembang Bayi
terjadi di tahapan yang berbeda beda pada setiap anak. Beberapa anak akan
tampak lebih maju dan mulai merangkak lebih awal dari bayi lain, tapi rata-rata
seorang bayi duduk dimulai pada usia sekitar 6 bulan dan merangkak dimulai
sekitar usia sembilan bulan.
2. Anak Usia 1 sampai dengan 2 tahun. Pada usia 1 tahun anak akan mulai belajar
berjalan perlahan, belajar mengenali tentang apa saja di sekitarnya. Kontrol
motoriknya sudah mulai berkembang dan anak sudah mulai bisa belajar
memegang krayon dan belajar seni lainnya. Mereka akan marah ketika mereka di
ambil dari orang tua mereka, sudah mulai juga bisa makan sendiri dan mereka
tidak mau mendengarkan perintah terlalu banyak.
3. Anak usia 18 bulan, mereka pada umumnya sudah mulai mantap berjalan
menggunakan kedua kaki mereka, dan dalam beberapa kasus merekapun ada yang
sudah dapat menendang bola, perkembangan kosa katanya juga sudah meningkat.
4. Anak usia 3 tahun, mereka sudah mulai dapat menaiki sepeda beroda tiga, kosa
katanyapun akan selalu meningkat dan struktur kalimatnya juga sudah mulai
terbentuk, inilah sebabnya mengapa buku sangat penting pada tahapan usia 3
tahun, mereka pun sudah mulai dapat melihat logika, dan akalnya pun sudah mulai
berjalan ketika mereka mulai melakukan hal2 seperti membangun logo, dan
meletakkan sesuatu bersama sama, dan kita pun akan melihat bahwa mereka akan
berpikir panjang dan keras tentang tugas tugas tertentu.
Skenario B blok X 20
5. Anak usia 4 tahun, di tahapan usia ini, mereka seringnya merasa ketakutan,
misalnya mereka mungkin menjadi takut gelap, dan mereka pun akan mulai belajar
untuk berbagi dan bermain dengan anak anak lainnya.
6. Anak usia 5 tahun, perkembangan motoriknya akan mulai meningkat, seperti cara
mereka melompat, dan menjalankan mainan akan berbeda di setiap tahapan
tumbuh kembangnya. Mereka sudah mempunyai rasa tanggung jawab, rasa
penyesalan dan rasa bangga pada diri sendiri.
(Moersinto B,dkk. 2008)
f. Bagaimana perkembangan embriologi jantung?
Jawab:
1. Berkembang pada pertengahan minggu ke-3, yaitu pada hari ke 18 atau 19 setelah
fertilisasi, dimana pada saat itu embrio tidak dapat lagi mencukupi kebutuhan akan
nutrisi dan oksigen hanya melalui difusi saja.
2. Sistem cardiovascular terutama berkembang dari splanchnic mesoderm, paraxial &
lateral mesoderm, dan sel-sel neural crest.
3. Pada ujung cranial dari embrio, jantung berkembang dari sekelompok sel-sel
mesoderm yang disebut cardiogenic area.
Skenario B blok X 21
4. Di atas cardiogenic area, terdapat pericardial coelom yang akan
berkembang menjadi pericardium cavity.
5. Sebagai respon terhadap sinyal dari lapisan endoderm di bawahnya,
mesoderm pada cardiogenic area membentuk sepasang untaian
memanjang yang disebut cardiogenic (angioblastic) cord.
6. Sesaat kemudian, cardiogenic cord mengalami kanalisasi membentuk
endocardial tube yang berdinding tipis.
7. Akibat pertumbuhan otak dan embrio yang melipat secara sefalokaudal,
jantung dan pericardium cavity pertama kali terletak di daerah leher, dan
akhirnya di dada.
Skenario B blok X 22
8. Pada hari ke-21, akibat embrio yang melipat secara lateral, kedua
endocardial tube saling mendekat satu sama lain dan bersatu membentuk
tabung tunggal yang disebut primitive heart tube.
9. Bersamaan dengan penyatuan endocardial tube, terbentuk 3 lapisan
jantung, yaitu :
Endocardium membentuk lapisan di bagian dalam jantung
Myocardium mesoderm di sekeliling tabung endocardium berangsur-angsur
menebal membentuk myocardium yang membentuk dinding otot
Epicardium sel-sel mesotel dari daerah sinus venosus bermigrasi ke atas
jantung membentuk epicardium yang melapisi bagian luar jantung
10. Pada hari ke-22, primitive heart tube berkembang menjadi 5 regio yang
berbeda dan mulai memompa darah (mulai berfungsi). Sesuai dengan
aliran darah, dari ujung kaudal ke ujung cranial, kelima regio itu adalah :
Sinus venosus : - menerima darah dari seluruh vena pada embrio
- kontraksi jantung dimulai pada regio ini, kemudian diikuti
oleh regio lainnya secara berurutan
- berkembang menjadi atrium kanan, coronary sinus,
sinoatrial (SA) node, vena cava superior, dan vena cava inferior
Skenario B blok X 23
Atrium berkembang menjadi atrium kanan dan kiri
Ventricle berkembang menjadi ventricle kiri
Bulbus cordis berkembang menjadi ventricle kanan
Truncus arteriosus berkembang menjadi ascending aorta dan pulmonary trunk
11. Pada hari ke-23, primitive heart tube memanjang. Akibat bulbus cordis &
ventricle tumbuh lebih cepat dari pada regio lainnya, dan akibat atrial &
venous end dari tabung dibatasi oleh pericardium, primitive heart tube
mulai berputar dan melipat. Bagian cranial bergerak ke arah ventral,
kaudal, dan kiri. Sedangkan bagian kaudal beregak ke arah dorsal, cranial,
dan kanan. Pertama-tama, heart tube berbentuk seperti huruf U, kemudian
menjadi berbentuk huruf S. Pergerakan ini berakhir pada hari ke-28, dan
pergerakan ini menentukan posisi akhir atrium dan ventricle.
12. Perkembangan selanjutnya adalah pembentukan septum & katup jantung
untuk membentuk 4 ruang jantung.
13. Pembentukan sekat jantung terjadi antara hari ke-27 dan hari ke-37, dan
selesai pada akhir minggu ke-5.
Skenario B blok X 24
14. Cara pembentukan sekat :
1. 2 massa jaringan yang sedang tumbuh aktif saling mendekat hingga menjadi satu,
sehingga membagi lumen menjadi 2 saluran yang terpisah.
2. Pertumbuhan aktif 1 massa jaringan saja yang terus meluas hingga mencapai sisi
lumen diseberangnya.
3. Segaris kecil jaringan di dinding atrium atau ventricle gagal tumbuh, sedangkan
daerah di kanan-kirinya meluas dengan cepat, maka akan terbentuk sebuah rigi
yang sempit di antara kedua bagian yang sedang meluas tersebut. Nantinya rigi
tersebut akan membentuk sekat, namun sekat semacam ini tidak memisahkan 2
rongga secara sempurna.
15. Pada hari ke-28, lapisan endocardium menebal membentuk endocardial
cushion yang akan membentuk atrioventricular canal, interatrial septum,
dan interventricular septum.
16. Pembentukan katup jantung :
Setelah endocardial cushion bersatu, masing-masing atrioventricular canal
dikelilingi oleh proliferasi setempat jaringan mesenkim. Jaringan mesenkim tersebut
berproliferasi membentuk katup, yang menempel pada dinding ventricle melalui tali-
tali otot yang nantinya akan berdegenerasi diganti jaringan ikat padat dan dibungkus
endocardium.
Katup yang terbentuk adalah katup bicuspid (mitral) pada atrioventricular canal
kiri, dan katup tricuspid pada atrioventricular kanan.
Selain itu, pada truncus arteriosus akan tampak tonjolan-tonjolan kecil yang
nantinya akan membentuk katup semilunaris.
Skenario B blok X 25
17. Perkembangan septum jantung atrial
Pada akhir minggu ke-4, dari atap atrium kommunis tumbuh suatu krista berbentuk
bulan sabit ke dalam lumen. Krista ini adalah bagian pertama dari septum primum.
Kedua kaki dari septum ini meluas ke arah bantalan endokardium dikanalis
atrioventrikularis. Lubang antara batas bawah septum primum dan bantalan
endokardium adalah ostium primum. Seiring dengan perkembang selanjutny, perluasan
dari bantalan endokardium superior dan inferior tumbuh disepanjang tepi septum
primum, menutup ostium primum. Namun, sebelumnya penutupan ini sempurna,
terjadi kematian sel yang menyebabkan terbentuknya lubang-lubang dibagian atas
septum primum . penyatuan lubang-lubang ini menghasilkan ostium sekundum yang
memastikan darah mengalir secara bebas dari atrium primitif kanan ke kiri.
Ketika lumen atrium kanan membesar akibat menyatunya kornu sinus, muncul
suatu lipatan berbentuk bulan sabit. Lipatan baru ini, septum sekundum tidak pernah
membentuk sekat pemisah yang sempurna dirongga atrium. Bagian kaki anteriornya
meluas kebawah menuju septum dikanalis atrioventrikular. Ketika katup vena kiri dan
septum spurium menyatu dengan sisi kanan septum sekundum, tepi konkaf bebas
septum sekundum . lubang tersisa oleh septum sekundum disebut foramen ovale.
Ketika bagian atas septum primum berangsur menghilang, bagian yang tersisa menjadi
katup foramen ovale.
(T.W. Salder.2012)
4. Pemeriksaan Fisik:
Keadaan umun : baik
Tanda vital : nadi: 100 x/ menit, regular, isi sekuncup, pernafasan 22x/menit, suhu:
36,80C
BB 15 kg, TB 95 cm.
Kepala : konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-
Leher : pembesaran KGB (-), JVP 5+0 cm H2O
Thoraks : simetris, retraksi intercoyal -/-
Pulmo: vesikuler normal, ronkhi -/-, wheezing -/-
Skenario B blok X 26
Cor: BJ 2 wided fixed split, murmur ejeksi sistolik grade 3/6 di ICS 2-3 linea
parasternalis sinistra, murmur mid diastolic grade 3/6 di ICS 4-5 linea parasternalis
sinistra
Abdomen : dalam batas normal Ekstremitas: edema -/-, sianosis -/-, jari
tubuh -/-
A. Bagaimana intepretasi dan mekanisme dari hasil pemeriksaan fisik?
Jawab:
NO Hasil pemeriksaan fisik Nilai Normal Interpretasi
1 Tanda Vital
Nadi : 100 x/menit
Pernafasan : 22 x/mmenit
Suhu : 36,80C
BB : 15 kg
TD : 95 cm
IMT : 0, 0016
60-100 x/menit
16-24 x/menit
36,50-37,5
0 C
Normal
Normal
Normal
Berat Badan
2 Cor
- BJ 2 wided fixed split
- Murmur ejeksi sistolik
grade 3/6 di ICS 2-3 linea
parasternalis sinistra
- Murmur mid diastolic grade
3/6 di ICS 4-5 linea
parasternalis sinistra
Abnormal
Abnormal
Abnormal
Mekanisme berat badan menurun:
Adanya defek pada atrium kanan darah mengalir ke arteri pulmonalis
pasokan darah ke sistem sistemik menurun penururnan perfusi ke organ dan
jaringan perifer O2 dan nutrien yang didistribusi ke sel menurun berat badan
menurun.
(Nelson, dkk. 2012 dan Guyton. Arthur C, Hall. John E.2012)
Skenario B blok X 27
Mekanisme BJ 2 wided fixed:
BJ 2 wided fixed split : Suara jantung II membelah lebar (wide split) selama 0,05
detik atau lebih secara konstan (tak berubah dengan respirasi). Ini adalah khas
untuk khas untuk kelainan defek sekat atrium yang cukup besar. Pembelahan lebar
itu disebabkan oleh pengosongan beban-berlebih ventrikel kanan yang tertunda.
Bila penyakit telah berlanjut hingga terjadi Eisenmenger‟s complex dapat terdengar
suara jantung II yang mengeras. Ini merupakan tanda telah terjadinya hipertensi
pulmonal yang permanen/ irreversible.
(Bates B. 1997)
Mekanisme Murmur ejeksi sistolik:
Bising sistolik ejeksi karena aliran yang cepat melewati katup pulmonal . Bising ini
dapat didengar paling jelas (punctum maximum) pada sela iga 2-3 di linea
parasternal kiri. Saat telah terjadi hipertensi pulmonal, suara bising akan
memendek. Jika terjadi pirau yang besar maka terdengar bising mid diastolic dari
katup tricuspid.
(Wahab, Prof dr. A. Samik.2009)
Mekanisme Murmur mid diastolic:
Bising mid-diastolik juga mungkin terjadi jika terjadi pirau yang besar maka
terdengar bising mid diastolic dari katup trikuspidalis.
(Wahab, Prof dr. A. Samik.2009 )
b. Apa yang menyebabkan berat badan menurun pada kasus ini?
Jawab: Adanya defek pada atrium kanan darah mengalir ke arteri pulmonalis
pasokan darah ke sistem sistemik menurun penururnan perfusi ke organ dan
jaringan perifer O2 dan nutrien menurun berat badan menurun.
(Nelson, dkk. 2012 dan Guyton. Arthur C, Hall. John E.2012)
Skenario B blok X 28
c. Ada berapa jenis pembagian murmur?
Jawab:
A. Murmur sistolik
Suatu murmur yang terjadi antara buni jantung I dan II (lub-murmur-dub, lub-
murmur-dub)
1. tipe ejeksi mid sistolik tidak mulai pada awal sistol ventrikel (S1) karena
kontraksi terjadi sebelum katup aorta atau pulmonal (dinamakan katup
semilunaris) terbuka, dimana pada saat tersebut tidak ada gerakan darah (fase
isovolumik sistol)
2. Murmur holosistolik mulai pada awal sistol ventrikel (S1) dan berakhir pada
atau segera setelah S2. Dengan kata lain ini terjadi sepanjang sistol (bahasa
yunani holos = seluruh)
3. Murmur akhir sistolik mulai pada mid sampai akhir sistol dan berakhir pada
atau segera sesudah S2.
4. Murmur sistolik arterial dapat terjadi pada artei normal jika terdapat
peningkatan aliran atau pembuluh terpuntir, atau dalam keadaan abnormal
penyempitan arteri.
B. Murmur diastolic
Suatu murmur ang terjadi antara bunyi II dan I
1. Murmur awal diastolik dimulai segera sesudah S2 dengan konfigurasi
berbentuk dekresendo.
2. Murmur mid diastolic memulai interval kosong sesudah S2 dan contoh paling
sering adalah murmur diastolic „gemuru‟ dekresendo nada rendah pada MS
dengan fibrilasi atrium.
3. Murmur akhir diastolic terjadi segera sebelum S1 dan mengikuti kontraksi
atrium.
C. Murmur kontinyu, murmur ini mulai pada sistol dan berlanjut samapi S2 keseluruh
atau sebagian diastol.
(Erickson, Barbara.)
d. Bagaimana siklus sistolik dan diastolik pada jantung?
Skenario B blok X 29
Jawab: Darah masuk dari vena Pulmonal dan Vena Cava, katup tertutup dan ada aliran
listrik di SA node dari atrium, tekanan atrium meningkat masuk ke ventrikel
listrik ke AV node ventrikel penuh listrik melewati bundle hiss dan purkinje
kontraksi ventrikel darah penuh tekanan meningkat mendorong ke segala arah
menutupi katup mitral dan katup tricuspid terdengar bunyi Lub (Fase Sistolik)
dan membukanya katup pulmonal dan katup aorta darah didorong dari ventrikel ke
aorta dan arteri pulmonal tekanan balik perifer aorta dan arteri pulmonal
menutupnya katup aorta dan katup pulmonal terdengar bunyi Dup (Fase Diastolic)
(Guyton,2012)
5. Pemeriksaan penunjang : Foto ronsen thoraks: kesan kardiomegali dengan
peningkatan corakan vascular paru, pulmonal prominen, EKG: kesan hipertrofi Atrium
kanan, hiperterofi venttrikel kanan, IRBB
A. Bagaimana intepretasi dan mekanisme dari hasil foto ronsen thoraks?
Jawab:
No Hasil pemeriksaan penunjang Nilai normal Interpretasi
1.
Foto ronsen thoraks:
kesan kardiomegali
peningkatan corakan vascular
paru,
pulmonal prominen,
tidak terjadi
pembesaran. Rasio
normal < 50%, berat
normal kurang lebih
300 gram.
tidak ada
peningkatan corakan
vascular paru.
tidak ada prominen
pada pulmonal
Abnormal
Abnormal
Abnormal
Skenario B blok X 30
2.
EKG:
kesan hipertrofi Atrium kanan,
hiperterofi venttrikel kanan,
IRBB
tidak ada
pembesaran atrium
kanan
tidak ada
pembesaran atrium
kanan
tidak ada IRBB
Abnormal
Abnormal
Abnormal
Mekanisme terjadinya kardiomegali
ASD (atrial septum defect) aliran darah atrium kiri ke atrium kanan volume
atrium dan ventikel kanan meningkat tekanan diventrikel kanan membesar. Dimana
apabila beban oleh tingginya tekanan untuk kontraksi jantung / meningkatnya curah
jantung yang harus dipompa kardiomegali (normalnya 300 gram bisa menjadi 800
gram)
(Staf Pengajar Ilmu Kesahatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007)
Mekanisme peningkatan corakan vascular paru
ASD (atrial septum defect) aliran darah atrium kiri ke atrium kanan volume
atrium dan ventikel kanan meningkat tekanan diventrikel kanan membesar
peningkatan aliran darah paru corakan paru meningkat.
(Staf Pengajar Ilmu Kesahatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007)
Menkanisme terjadinya pulmonal prominen
Skenario B blok X 31
ASD (atrial septum defect) aliran darah atrium kiri ke atrium kanan volume
atrium dan ventikel kanan meningkat tekanan diventrikel kanan membesar
peningkatan aliran darah paru arteri pulmonalis dan pletora pulmonal meningkat.
(Staf Pengajar Ilmu Kesahatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007)
Mekanisme Hipertropi atrium kanan dan ventrikel kanan
Defect pada septum interatrium → darah dari atrium kiri mengalir ke atrium kanan
+ darah dari vena cava → tekanan dan volume atrium kanan ↑ → hipertropi atrium
kanan volume darah yang masuk ke ventrikel kanan meningkat → tekanan dan volume
ventrikel kanan ↑ → hipertropi ventrikel kanan
(Staf Pengajar Ilmu Kesahatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007)
b. Bagaimana cara pemeriksaan foto ronsen thoraks?
Jawab:
1. Cek apakah sentrasi foto sudah benar dan foto dibuat pada waktu inspirasi penuh.
Foto yang dibuat pada waktu ekspirasi bisa menimbulkan keraguan karena bisa
menyerupai suatu penyakit misal kongesti paru, kardiomegali atau mediastinum yang
lebar Kesampingkan bayangan-bayangan yang terjadi karena rambut, pakaian atau
lesi kulit.
2. Cek apakah Exposure sudah benar ( bila sudah diperoleh densitas yang benar, maka
jari yang diletakkan di belak “daerah yang hitam” pada foto tepat dapat terlihat). Foto
yang pucat karena “underexposed” harus diinterpretasikan dengan hati-hati,
gambaran paru bisa memberi kesan adanya edema paru atau konsolidasi. Foto yang
hitam karena “overexposed” bisa memberi kesan adanya emfisema.
3. Cek apakah tulang-tulang (iga, clavicula, scapula,dll) Normal.
4. Cek jaringan lunaknya, yaitu kulit, subcutan fat, musculusmusculus seperti pectoralis
mayor, trapezius dan sternocleidomastoideus. Pada wanita dapat terlihat mammae
serta nipplenya.
5. Cek apakah posisi diafragma normal ; diafragma kanan biasanya 2,5 cm lebih tinggi
daripada kiri. Normalnya pertengahan costae 6 depan memotong pada pertengahan
hemidiafragma kanan.
Skenario B blok X 32
6. Cek sinus costophrenicus baik pada foto PA maupun lateral.
7. Cek mediastinum superior apakah melebar, atau adakah massa abnormal, dan carilah
trachea.
8. Cek adakah kelainan pada jantung dan pembuluh darah besar. Diameter jantung pada
orang dewasa (posisi berdiri) harus kurang dari separuh lebar dada. Atau dapat
menentukan CTR (Cardio Thoracalis Ratio).
9. Cek hilus dan bronkovaskular pattern. Hilus adalah bagian tengah pada paru dimana
tempat masuknya pembuluh darah, bronkus, syaraf dan pembuluh limfe. Hilus kiri
normal lebih tinggi daripada hilus kanan.
(Rasad Sjahriar.2005)
c. Bagaimana makna dari pemeriksaan EKG?
Jawab: adanya peningkatan kerja jantung karena terjadinya kebocoran antara atrium
kanan dan kiri.
d. Bagaimana hubungan pemeriksaan penunjang dengan keluhan utama yang dialami?
Jawab: pada kasus ini, Duta mengalami atrium septal defect yang menyebabkan darah
dari atrium kiri mengalir ke atrium kanan ditambah dengan darah dari vena cava
menyebabkan tekanan dan volume atrium kanan meningkat sehigga terjadi hipertropi
atrium kanan volume darah yang masuk ke ventrikel kanan meningkat menyebabkan
tekanan dan volume ventrikel kanan meningkat yang menyebabkan hipertropi ventrikel
kanan sehingga terjadi kardiomegali. Pada saat darah dari atrium kiri mengalir ke
atrium kanan, tekanan di atrium kiri lebih besar daripada atrium kanan sehingga terjadi
pirau dari kiri ke kanan menyebabkan aliran darah dari arteri pulmonalis menuju paru-
paru meningkat. Sehingga volume dan tekanan pada sirkulasi paru meningkat dan
terjadilah edema paru. Edema paru mengakibatkan fungsi penyaringan pada paru
terganggu yang berakibat terjadinya infeksi saluran nafas yang berulang. Edema paru
juga sebagai penyebab terjadinya infeksi (pilek), meningkatkan tekanan darah di paru-
paru akibat edema juga dapat menyebabkan iritasi dinding paru-paru. Iritasi tersebut
menyebabkan mikrooraganisme mudah tumbuh di daerah yang teriritasi. Serta pada
edema paru juga cairan yang berlebih akan menyebabkan timbulnya refleks di paru
Skenario B blok X 33
untuk mengeliminir cairan tersebut dengan cara batuk. Oleh karena itu pasien dapat
mengalami batuk pilek yang sering sejak 1 tahun terakhir.
(Nelson, dkk. 2012)
6. Kumpulan gejala-gejala yang mungkin berkaitan pada kasus ini?
a. Gangguan apa saja yang mungkin terjadi?
Jawab: atrial septal defect, venticular septal defect, patent ductus arteriosus
Batuk Pilek Cepat
lelah Penyebab Auskultasi
Hipertropi
ventrikel
Ventricle
Septal
Defect
√ √ √ Trauma
Bunyi jantung I
mengeras, II
mengeras
terdengar bunyi
bising holosistolik
Sinistra
Patent
Ductus
Arterios
us
√ √ √ Rubella
Bunyi jantung I
normal, diikuti
sistolik click.
Bunyi jantung II
keras. machinery
murmur terkeras
di sela iga II kiri
Sinistra
Arterial
Septal
Defect
√ √ √ Teratogen
ik
Split bunyi
jantung II tanpa
bising
Dextra
b. Gangguan apa yang peling mungkin terjadi?
Jawab: Atrial septal defect
c. Apa saja pemeriksaan tambahan pada kasus ini?
Jawab:
Elektrokardigrafi
Skenario B blok X 34
Menunjukkan aksis ke kanan akibat defek ostium primum,blok bundel
kanan,hipertrofi ventrikel kanan,interval PR memanjang,aksis gelombang P
abnormal.
Foto Rontgen Dada
- Pada foto lateral terlihat daerah retrosternal terisi,akibat pembesaran
ventrikel kanan.
- Dilatasi atrium kanan.
- Segmen pulmonal menonjol,corakan vaskular paru prominen.
Ekokardiografi
- Dengan menggunakan ekokardiografi transtorakal(ETT) dan doppler
berwarna dapat ditentukan lokasi defek septum ,arah pirau,ukuran atrium dan
ventrikel kanan,keterlibatan katup mitral misalnya prolaps yang memang
sering terjadi pada ASD.
- Ekokardiografi transesofageal(ETE) dapat dilakukan pengukuran besar defek
secara presisi sehingga dapat membantu dalam tindakan penutupan ASD
perkutan,juga kelainan yang menyertai.
Kateterisasi Jantung
Pemeriksaan ini diperlukan guna:
- Melihat adanya peningkatan saturasi oksigen di atrium kanan.
- Mengukur rasio besarnya aliran pulmonal dan sistemik.
- Menetapkan tekanan dan resistensi arteri pulmonalis.
- Evaluasi anomali aliran vena pulmonalis.
- Angiografi koroner selektif pada kelompok umur yang lebih tua,sebelum
tindakan operasi penutupan ASD.
Magnetic Resonance Imaging
- Sebagai tambahan dalam menentukan adanya dan lokasi ASD.
- Evaluasi anomali aliran vena,bila belum bisa dibuktikan dengan modalitas
lain.
- Estimasi Qp/Qs
(Rao, 2012).
Skenario B blok X 35
7. Bagaimana etiologi dari gangguan pada kasus ini?
Jawab: Sulit ditentukan,terjadi akibat interaksi genetik yang multi faktorial dan sistem
lingkungan,sehingga sulit untuk ditentukan satu penyebab spesifik.
(Kumar, vinay dkk. 2007)
8. Bagaimana epidemiologi dari gangguan pada kasus ini?
Jawab: Atrial septal defect adalah kelainan jaunting congenital dengan insiden 6,4 per
10.000 kelahiran dan dengan prevalensi bayi perempuan terhadap laki-laki 2:1.
(T.W. Sadler. 2012)
Insidensi DSA adalah 1 per 1000 kelahiran hidup dan terhitung 7% dari seluruh kejadian
PJB. Prevalensi DSA pada wanita lebih tinggi daripada pria dengan perbandingan 2:1.
(Carr and King, 2008).
9. Bagaimana penatalaksanaan pada kasus ini?
Jawab: Beberapa ahli menyarankan penutupan ASD dilakukan sesegera mungkin dengan
alasan bahwa beban jantung kanan akan meningkat seiring dengan pertambahan usia,
lebih disarankan jika memungkinkan untuk menunggu hingga anak sedikitnya berusia 5
tahun atau memiliki berat badan lebih dari 20 kg. Pada defek yang berukuran kurang dari
3 mm yang ditemukan sebelum usia 3 bulan, pada usai 1,5 tahun defek tersebut telah
menutup sempurna pada hampir 100% pasien. Sedangkan pada defek septum ukuran
sedang sampai besar, meskipun tidak bergejala, perlu dilakukan tindakan penutupan untuk
mencegah terbentuknya penyakit penyumbatan vaskular paru di kemudian hari,
mengurangi kemungkinan terjadinya aritmia supra-ventrikular dan mencegah perburukan
gejala di kemudian hari . Indikasi penutupan ASD adalah bila defek telah menimbulkan
gejala, atau jika belum timbul gejala namun rasio aliran darah ke paru dan sistemik
(Qp:Qs) lebih dari 1,5 (Bernstein, 2007). Operasi dilakukan secara elektif pada usia pra
sekolah (3–4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut sudah timbul gejala gagal jantung
kongestif yang tidak teratasi secara medikamentosa. Tindakan penutupan ASD tidak
dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler
paru (Roebiono, 2003). Terapi bedah yang dilakukan pada usia dini memilliki outcome
Skenario B blok X 36
yang lebih baik daripada terapi bedah yang dilakukan pada usia lebih dewasa. Mortalitas
tindakan bedah ini kurang dari 1%.
Terapi koreksi bedah merupakan terapi konvensional tatalaksana defek septum
atrium. Pasien dibius total, kemudian dilakukan sternotomi median, aorta dan vena kava
dikanulasi, lalu pasien diletakkan dalam suatu bypass kardiopulmonar. Atriotomi kanan
dilakukan sehingga defek septum dan katup mitral dapat terlihat. Defek ditutup dengan
mendekatkan batas – batas defek kemudian dijahit, atau ditutup menggunakan patch
perikardial, tergantung dari besarnya defek.
Saat ini pembedahan hanya ditujukan untuk defek septum yang tepinya tidak rata,
sedangkan dengan mempertimbangkan morbiditas, komplikasi post-operasi, biaya, dan
trauma psikologis yang berkaitan dengan tindakan pembedahan, beberapa tindakan
penutupan defek secara trans-kateter telah diciptakan. Diantaranya adalah okluder
Amplatzer. Alat ini berupa anyaman kawat yang terbuat dari nikel-titanium, berupa
cakram ganda, yang dapat diinsersikan melalui kateter. Alat ini memiliki berbagai macam
ukuran yang disesuaikan dengan besarnya defek. Penutupan defek trans-kateter ini
terutama digunakan pada defek ostium sekundum, sedangkan untuk defek septum lainnya
terapi utamanya masih berupa pembedahan.
10. Bagaimana kompetensi dokter umum pada kasus ini?
Jawab: KDU 2.
Dokter mampu mendiagnosiis dan merujuk. Lulusan dokter mampu membuat diagnosis
klinik terhadap penyakit tersebut dan menentukan rujukan yang paling tepat bagi pasien
selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.
(Konsil Kedokteran Indonesia. 2012)
11. Apabila tidak ditangani dengan tuntas, kemungkinan apa yang akan terjadi?
Jawab: komplikasi pasca bedah adalah gagal jantung dan fibrilasi atrium. Disertai stenosis
katup pulmonal, VSD, stenosis cabang atrial pulmonal, insufensi katup mitral,
endokarditis, dan aritmia.
(Nelson, 2012)
Skenario B blok X 37
12. Bagaimana peluang dari kasus ini bila ditangani secara tuntas atau tidak ditangani secara
tuntas?
Jawab: Quo ad vitam : dubia et bonam.
Jika dilakukan pembedahan segera. Tanpa oprasi umur rata-rata penderita defek fosa
ovalis dan defek sinus venosus adalah 40 tahun. Untuk defek arterioventikular lebih muda
lagi. ADS sangat membahayakan, karena selama puluhan tahun tidak menunjukkan
keluhan dalam perjalanannya, tetapi dalam waktu sangat pendek terutama dengan
timbulnya hipertensi pulmonal akan mengarah ke suatu keadaan klinis yang beart.
Timbulnya fibralsi atrium dan gagal jantung merupakan gejala yang beart.
Fungsional: dubia et bonam.
Jika dilakukan pembedahan segera.
(Staf Pengajar Ilmu Kesahatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007)
13. Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini?
Jawab: “Wahai hamba-hamba Allah, kalian harus mengobati (diri kalian sendiri) karena
sesungguhnya Allah tidak menciptakan suatu penyakit tanpa menyediakan obatnya,
kecuali satu macam penyakit”. Mereka bertanya: “Apa itu?” Nabi Muhammad SAW
menjawab: “Pikun (penuaan)” (HR.Bukhori).
2.6 Kesimpulan
Duta, anak laki-laki usia 5 tahun mengalami gangguan pertumbuhan dan ISPA karena menderita
penyakit jantung bawaan non sianosis tipe ADS.
Skenario B blok X 38
2.7 Kerangka sonsep
Defek di daerah atrium
Volume atrium kanan ↑
Hipertrofi ventrikel kanan
Aliran darah ke paru ↑
Edema paru Mudah timbul ISPA
Kebutuhan energi ↑
Kejra jantung meningkat
Metabolisme meningkat
Pertumbuhan terganggu Cepat lelah
Cardiac Output kiri ↓
Perfusi O2 ↓
Skenario B blok X 39
Daftar Pustaka
Bates B. 1997.Buku Saku Pemeriksaan Fisik & Riwayat Kesehatan. Edisi 2. Jakarta: EGC
Bernstein, Daniel. 2007. The Cardiovascular System. Dalam: Kliegman, Robert M. et al. 2007.
Nelson Textbook of Pediatrics 18th Edition. Philadelphia: Saunders Elsevier
Erickson, Barbara .Bunyi Jantung & Murmur: dari Bayi Hingga Dewasa Edisi 4. Jakarta: EGC
Guyton. Arthur C, Hall. John E.2012. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC
Konsil Kedokteran Indonesia. 2012. Standar Kompetensi Dokter. Jakarta : KKI
Kumar, Vinay dkk. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7 Vol.2. Jakarta: EGC
Moersinto B,dkk. 2008. Tumbuh Kembang Anak dan Remaja. Jakarta: Ikatan Dokter Anak
Indonesia
Nelson, dkk. 2012. Ilmu Kesehatan Anak volume 3. Jakarta:EGC
Price, Sylvia A. 2012. Patofisiologi volume 1 edisi 6. Jakarta: EGC
Rasad Sjahriar. 2005. Radiologi Diagnostik. Edisi ke-2. Jakarta: Balai penerbit FKUI
Roebiono, P. S. 2003. Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan. Jakarta: Bagian
Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler FKUI.
Snell, Richard S.2006. Anatomi Klinik edisi. 6. Jakarta:EGC.
Staf Pengajar Ilmu Kesahatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. Buku
Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Jilid 2. Jakarta: FKUI
T.W. Salder. 2012. Langman Embriologi Kedokteran edisi 10. Jakarta:EGC.
Wahab, Prof dr. A. Samik.2009.Kardiologi Anak .Jakarta : EGC