2.2 SkenarioAnamnesis :Mr. B, a 35-years old man, who has body weight 95 kg and height 165 cm, came to endocrine clinic complaining tired since 3 months ago. He concerned about his urge of thirsty and hunger for the last 2 months. Hes also worried about the change in his urination pattern which is increasing urination during night. He felt numbness in the fingers and itching on all over the body since 6 months ago. His family history: hypertension (father), and diabetes (mother and grandfather)Physical examination:Blood pressure 160/95 mmHg, acanthosis nigricans, and central obesity with waist circumference: 120 cm.
Laboratory Findings Blood Examination :Routine: Hb 14 g%, Ht 42%, leukosit 7.600 mm3, trombosit 165000 mm3Blood glukose 277mg/dLHbA1C 8,6%OGTT (fasting glucose) 146 mg/dL, OGTT (2 hour post prandial) 246 mg/dLTotal protein 7,7 g/dLAlbumin 4,8 g/dLGlobulin 2,9 mg/dLUreum 22 mg/dLKreatinin 0,6 mg/dLSodium 138 mmol/lPotasium 3,6 mmol/lTotal Cholesterol 270 mg/dLCholesterol LDL 210 mg/dLCholesterol HDL 38 mg/dLTrigliserida 337 mg/dLUrinalysis : Urine Reduction + 2, microalbuminuria +2.3 PaparanI. Klarifikasi IstilahII . Identifikasi Masalah1. Mr. B, a 35-years old man, who has body weight 95 kg and height 165 cm, came to endocrine clinic complaining tired since 3 months ago2. He concerned about his urge of thirsty and hunger for the last 2 months. Hes also worried about the change in his urination pattern which is increasing urination during night3. He felt numbness in the fingers and itching on all over the body since 6 months ago.4. His family history: hypertension (father), and diabetes (mother and grandfather)5. (Physical examination)6. (Laboratory Findings)
III. Analisis Masalah1. a. Bagaimana BMI tuan B?b. Apa hubungan umur dan jenis kelamin dengan kelelahan yang dialaminya 3 bulan yang lalu?Resistensi Insulin Terjadi karena gangguan sinyal insulin sehingga sel tidak dapat mengambil glukosa dalam darah.Jenis kelamin mempengaruhi resistensi insulin : Otot rangka Laki-laki lebih resisten terhadap insulin dibandingkan yg perempuan. Usia mempengaruhi resistensi insulin : Berhubungan dengan degenerasi (penurunan fungsi) dari pada sel-sel tubuh, terutama otot, hepatosit dan sel adipose. Sehingga menyebabkan resistensi insulin
Karna dia resistensi insulin inilah dia diabetes, yg menyebabkan dia kelelahan
FatigueFatigue merupakan keadaan meningkatnya ketidaknyamanan dan menurunnya efisiensi akibat kekurangan tenaga. Beberapa faktor risikonya antara lain: - Metabolisme sel yang berkurang atau tidak mampu- Ketidakmampuan proses kontraksi otot- Hambatan aliran darah (kehilangan suplai makanan dan oksigen)
Mekanisme Gejala-Gejala pada penderita DM :obesitasResistensi insulinhiperglikemia transport glukosa ke sel otot metabolisme sel di ototkelelahan osmolaritas darahgikosuriadiuresis osmotikpoliuriapolidipsiadehidrasi intrasel di pusat rasa hausmerangsang sensasi rasa hausKeseimbangan kalori negatifpolifagiStarvasi sel
Lingkar perutDidapatkan nilai 110 cm untuk lingkar perut.Nilai normal untuk wanita: >80 cm.Interpretasi: penumpukan lemak visceral, sehingga terjadi obesitas sentral.
c. Apa hubungan BMI dengan kelelahan yang dialaminya sejak 3 bulan yang lalu?2. a. Apa yang menyebabkan Tn.B merasa haus dan lapar sejak 2 bulan yang lalu?b. Apa yang menyebabkan Tn.B sering BAK pada malam hari?c. Bagaimana siklus urinasi yang normal?d. Apakah hubungan rasa haus dan lapar yang dialami Tn.B dengan peningkatan pengeluaran urin di malam hari?3. a. Apa yang menyebabkan mati rasa pada jari-jari Tn.B?Pada kasus ini tnB kan diabetes,Diabetes merupakan penyakit yang dapat menimbulkan komplikasi terbanyak dibanding penyakit yang lain.Diabetes merupakan kondisi dimana kadar glukosa darah lebih tinggi dari normal.Kondisi ini dapat menyebabkan kerusakan, salah satunya kerusakan saraf.mati rasa pada jari merupakan telah terjadi kerusakan saraf. Menandakan bahwa DM pd tnB telah berkomplikasi pada kerusakan saraf (neuropati diabetika)Umumnya berupa polineuropati diabetika, kompikasi yang sering terjadi pada penderita DM, lebih 50 % diderita oleh penderita DM. MAnifestasi klinis dapat berupa gangguan sensoris, motorik, dan otonom. Proses kejadian neuropati biasanya progresif di mana terjadi degenerasi serabut-serabut saraf dengan gejala-gejala nyeri atau bahkan baal. Yang terserang biasanya adalah serabut saraf tungkai atau lengan.Neuropati disebabkan adanya kerusakan dan disfungsi pada struktur saraf akibat adanya peningkatan jalur polyol, penurunan pembentukan myoinositol, penurunan Na/K ATP ase, sehingga menimbulkan kerusakan struktur syaraf, demyelinisasi segmental, atau atrofi axonal.
Oleh karena itu, dalam pencegahan dan pengelolaan neuropati diabetik pada pasien diabetes melitus, yang penting adalah diagnosis diikuti pengendalian glukosa darah dan perawatan kaki sebaik-baiknya. Usaha mengatasi keluhan nyeri pada dasarnya bersifat simtomatis, dilakukan dengan memberikan obat yang bekerja sesuai mekanisme yang mendasari keluhan nyeri tersebut. Pendekatan nonfarmakologis termasuk edukasi sangat diperlukan, mengingat perbaikan total sulit bisa dicapai.Manifestasi klinis Neuropati Diabetik bergantung dari jenis serabut saraf yang mengalami lesi. Mengingat jenis serabut saraf yang terkena lesi bisa yang kecil atau besar, lokasi proksimal atau distal, fokal atau difus, motorik atau sensorik atau autonom, maka manifestasi klinisnya menjadi bervariasi, diantaranya :- Kesemutan- Kebas- Tebal- Mati rasa- Rasa terbakar- Seperti ditusuk, disobek, ataupun ditikam[1]
PATOGENESIS1. Faktor MetabolikProses terjadinya neuropati diabetik berawal dari hiperglikemia yang berkepanjangan. Hiperglikemia persisten menyebabkan aktivasi jalur poliol meningkat, yaitu terjadi aktivasi enzim aldose-reduktase, yang merubah glukosa menjadi sorbitol, yang kemudian dimetabolisme oleh sorbitol dehidrogenase menjadi fruktosa. Akumulasi sorbitol dan fruktosa dalam sel saraf merusak sel saraf akibatnya menyebabkan keadaan hipertonik intraseluler sehingga mengakibatkan edema saraf. [1]2. Kelainan VaskulerHiperglikemia juga mempunyai hubungan dengan kerusakan mikrovaskular. Mekanisme kelainan mikrovaskuler tersebut dapat melalui penebalan membrana basalis; trombosis pada arteriol intraneura; peningkatan agregasi trombosit dan berkurangnya deformitas eritrosit; berkurangnya aliran darah saraf dan peningkatan resistensi vaskular; stasis aksonal, pembengkakan dan demielinisasi pada saraf akibat iskemia akut. [1]3. Mekanisme ImunMekanisme patogeniknya ditemukan adanya antineural antibodies pada serum sebagian penyandang DM. Autoantibodi yang beredar ini secara langsung dapat merusak struktur saraf motorik dan sensorik yang bisa dideteksi dengan imunoflorensens indirek dan juga adanya penumpukan antibodi dan komplemen pada berbagai komponen saraf suralis. [1]4. Peran Nerve Growth Factor (NGF)NGF diperlukan untuk mempercepat dan mempertahankan pertumbuhan saraf. Pada penyandang diabetes, kadar NGF serum cenderung turun dan berhubungan dengan derajat neuropati. NGF juga berperan dalam regulasi gen Substance P dan Calcitonin-Gen-Regulated peptide (CGRP). Peptide ini mempunyai efek terhadap vasodilatasi, motilisasi intestinal dan nosiseptif, yang kesemuanya itu mengalami gangguan pada neuropati diabetik. [1]
Gejala yang dirasakan pada awalnya adalah rasa tebal, sensibilitas menurun. Selanjutnya kaki terasa panas, kesemutan dan nyeri seperti ditusuk tusuk. Gejala gejala ini terutama muncul pada malam hari bila penderita DM istirahat. Neuropati diabetic bisa membaik, apabila kadar gula darah terkontrol.
b. Apa penyebab gatal diseluruh tubuh yang dialami Tn.B?c. Bagaimana hubungan gejala yang dialami Tn.B dengan seluruh gejala + waktu?4. a. Apakah hipertensi dan diabetes merupakan penyakit keturunan?
Apa hubungan faktor genetik dengan gangguan yang dialami Dina ?Pada pasien-pasien dengan DM tipe 2, penyakitnya mempunyai pola familial yang kuat. Indeks untuk diabetes tipe 2 : pada kembar monozigot hampir 100%. Risiko berkembangnya diabetes tipe 2 pada saudara kandung mendekati 40%, dan 33% untuk anak cucunya.
Transmisi genetik adalah paling kuat dan contoh terbaik terdapat dalam diabetes awitan dewasa Muda (MODY), yaitu subtipe penyakit diabetes yang diturunkan dengan pola autosomal dominan. Jika orang tua menderita diabetes tipe 2, rasio diabetes dan nondiabetes pada anak adalah 1:1, dan sekitar 90% pasti membawa (carrier) diabetes tipe 2. Penurunan DM tipe 2 melalui gen reseptor leptin serta reseptor glukosa transforter (GLUT) 4.Sedangkan pada penurunan hipertensi adalah karena terjadi melalui mutasi yang multifaktor pada suatu protein, namun pada penderita hipertensi lebih banyak multifaktorial.
Hubungan genetic penyakit diabetes, kemungkinan yang terjadi,antara lainnya:A.Type 1 : Klo pasien mempunyai saudara kembar satu telur kemungkinan saudaranya terkena DM 1 35-40%B.Type 2 : -Bila kembar menderita DM 2, kemungkinan saudaranya 90% akan kena.-Bila salah satu ortu terken DM 2 kemungkinan anaknya terkena 40%.-Bila kedua ortu terkena DM 2 kemungkinan anaknya menderita DM 2 50%.
Hampir sepertiga penderita diabetes mempunyai keluarga lain yang mengalami penyakit serupa, yang diduga diturunkan secara resesif. Sekitar 40% penderita terbukti memiliki keluarga yang juga DM (Alcado, 1992; ADO, 1994)
b. Apa hubungan penyakit yang dialami Tn.B dengan riwayat penyakit keluarganya?5. a. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik?Physical examination:
Blood pressure 160/95 mmHg, A. HipertensiTekanan darah pada TnB yaitu 160/95 mmHg. Hal ini menunjukkan bahwa ia mengalami hipertensi derajat 1. Untuk tekanan darah normal yaitu 90cm Peningkatan resiko obesitas dan komplikasi metabolik sentral terjadi dengan indikasi sebagai berikut :pria : > 102 cmwanita : > 88 cm Digunakan pengukuran lingkar perut sebagai indikasi obesitas karena lingkar perut menggambarkan lemak tubuh tanpa termasuk berat tulang (kecuali tulang belakang) dan massa otot yang besar.Dampak Lingkar perut mrB yang melebihi batas normal : 2. Peningkatan resiko sindrom metabolic (hipertensi, diabetes mellitus tipe 2, dislipedemia)3. Peningkatan resiko penyakit jantung koroner4. Peningkatan resiko arteriosklerosis5. Peningkatan resiko stroke
BACA BAELemak yang menyebabkan kebuncitan pada perut sebenarnya terdiri dari dua macam. Yang pertama adalah lemak yang disimpan oleh tubuh di bawah kulit atau yang biasa disebut lemak subkutan (subcutaneous fat). Yang kedua lemak yang disimpan oleh tubuh di rongga perut mengelilingi organ-organ dalam perut yang biasa disebut lemak visceral (visceral fat).Dari kedua jenis lemak yang membuncitkan perut ini, lemak visceral atau lemak yang disimpan dalam rongga perutdianggap lebih berbahaya karenaberhubungan erat dengan berbagai resiko penyakit/keadaan terkait metabolisme seperti resistensi insulin, diabetes, dan penyakit cardiovaskularsesuai dengan banyak hasil penelitian epidemiologis.Mengapa lemak visceral ini lebih berbahaya?Banyak penelitian-penelitian in vivo (penelitian secara langsung pada mahluk hidup baik pada hewan maupun manusia)selama lebih dari satu dekade belakangan ini menunjukkan bahwa peningkatan asam lemak bebas baik secara akut maupun secara kronis dalam darah terkait erat dengan memburuknya kerja insulin dalam tubuh. Asam lemak bebas telah diketahui menyebabkan resistensi insulin di otot dan hati (1) yangmerupakan faktor penyokong terjadinya diabetes mellitus. Ada ahli yang berpandangan tingginya jumlah asam lemak bebas dalam darah ini ditengarai akan memicu penumpukan lemak ektopik (diluar tempat penumpukan yang seharusnya yaitu sel lemak)seperti dalam otot dan hati yang mendasari terjadinya resistensi insulin dalam tubuh. Asam lemak secara langsung juga menyebabkan gangguan pada sistem penghantaran sinyal insulin yang menyebabkan sel-sel tubuh tertentu seperti pada otot, hati, dan sel lemak menurun kepekaannya atau responnya terhadap kerja insulin.Salah satu akibatnya adalah terhambatnya uptake (pengambilan) glukosa oleh sel-sel tubuh contohnya pada sel otot(2) padahal otot merupakanorgan pengguna terbesar glukosa darah pada fase setelah makan. Proses metabolisme glukosa di otot dimulai dengan proses uptake glukosa darah. Proses uptake ini memerlukan suatu proses penghantaran glukosa melalui pintu masuk (transporter) di membran sel otot. Asam lemak bebas telah diketahui menganggu fungsi pintu masuk ini sehingga uptake glukosa terganggu. Jadi semakin banyak asam lemak bebas dalam tubuh akan mengurangi pengambilan glukosa dalam darah, atau secara gampang bisa dikatakan semakin gemuk seseorang sel-sel tubuhnya semakin payah memakai glukosa dalam darah.Lemak visceraladalah merupakan sumber asam lemak bebas yang langsung menuju hati melalui vena porta. Terlebih lagi bahwa jaringan lemak visceral ini relatif resisten terhadap kerja insulin yang ditunjukkan dengan relatif tidak terhambatnya lipolysis jaringan ini pada fase setelah makan padahal konsentrasi insulin pada waktu itu meningkat. Jadi semakin banyak jumlah lemak visceral ini (semakin buncit seseorang) maka semakin tinggi kemungkinan seseorang mengalami resistensi insulin karena jaringan ini menjadi sumber utama asam lemak bebas terutama pada orang gemuk baik sebelum dan sesudah makan. Jadi tubuh boleh dikatakan dibombardir oleh lemak visceral ini dengan asam lemak bebas setiap saat terutama jaringan hati yang berhubungan langsung dengannya melalui vena porta.Melalui penelitian klinis dengan memakai isotop, Soren Nielsen dan kawan-kawan dari Mayo Clinic menunjukkan dengan jelas bahwa asam lemak di plasma orang gemuk baik pria dan wanita 20% lebih tinggi dibanding mereka yang berberat badan normal. Lebih jauh mereka juga menunjukkan bahwa asam lemak bebas yang dikontribusikan oleh lemak visceral ke hati bisa sampai 50% pada orang gemuk dan meningkat sesuai dengan banyaknya lemak visceral (yang dalam penelitian ini diukur dengan CT-Scan). Dan lebih mengejutkan korelasi lemak visceral ini dengan banyaknya pelepasan asam lemak bebas ke hati lebih tinggi pada wanita dibanding pria (3). Ini berarti wanita yang memiliki perut yang buncit justeru jauh lebih beresiko dibanding priauntuk mengalamidampak buruk dari lemak visceral ini.
b. Bagaimana patofisiologi Achantosis nigrocans yang diderita Tn.B?c. Apa saja factor resiko obesitas sentral pada kasus ini?6. a. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium?c. Bagaimana cara pemeriksaan urinalysis?
Pemeriksaan Urine1. ReduksiYaitu pemeriksaan untuk mendeteksi keberadaan glukosa dalam urin dengan menggunakan reagen. Reduksi (+) dalam urin menunjukkan adanya hiperglikemia di atas 170mg/dl (melebihi nilai ambang batas ginjal untuk absorpsi glukosa). Pada nilai +2, akan terdapat urin dengan warna kuning keruh dimana tersapt 1-1,5% glukosa.
2. MikroalbuminuriaUntuk melihat ada tidaknya protein dalam urin (proteinuria)Terdiri dari beberapa tingkatan: ringan (3gr/hari), dikarenakan adanya nefropati DM berat.
7. a. Apa kemungkinan penyakit yang diderita Tn.B?b. Apa dan bagaimana cara menegakkan WD pada kasus ini?
Evaluasi KlinisAnamnesis, tentang : Riwayat keluarga dan penyakit sebelumnya. Riwayat adanya perubahan berat badan. Aktifitas fisik sehari-hari. Asupan makanan sehari-hari Pemeriksaan fisik, meliputi : TB, BB, TD Indeks Massa Tubuh (IMT) Lingkar pinggang Waist-to-hip ratio 2. Laboratorium : Glukosa SewaktuPemeriksaan glukosa darah tanpa persiapan yang bertujuan untuk melihat kadar gula darah sesaat tanpa puasa dan tanpa pertimbangan waktu setelah makan. Normal : < 110 mg/dLInterpretasi pada kasus : 298 mg/dL => tinggi HbA1cJika HbA1c >8%, mengindikasikan DM tidak terkontrol dan berisiko mengalami komplikasi jangka panjang.Normal: 4,5 - 6,3 %Interpretasi pada kasus : 6,8 % => tinggi kadar kolesterol Peningkatan kadar kolesterol terdapat pada penderita hipotiroidisme, DM, diet tinggi kolesterol, sindrom nefrotik.Normal : tinggi kadar trigliserida Peningkatan kadar trigliserida terjadi pada penderita hipertensi, hipotiroidisme, DM tak terkontrol, diet tinggi karbohidrat.Normal: < 200 mg/dLInterpretasi pada kasus : 237 mg/dL HDLPenurunan HDL berisiko untuk menderita aterosklerosis.Normal: Female = > 65 mg/dLInterpretasi pada kasus : 38 => rendah C-PeptideC-Peptide berasal dari proinsulin (yang menghasilkan C-Peptide + insulin) yang diperiksa u/ diagnosis DM Pada DM tipe 1, kadar C-peptide menurun sedangkan pada DM tipe II, kadar C-peptide normal.Normal: 1,1 5 ng/dLInterpretasi pada kasus : 3,4 ng/dL => normal Kadar kreatininPeningkatan kadar kreatinin menandakan adanya pemecahan protein otot yang digunakan untuk pembentukan glukosa (Glukoneogenesis), hipotiroidisme, hipertensi (renovaskular), olahraga.Normal: Female = 0,5- 1,2 mg/dLInterpretasi pada kasus : 0,6 mg./dL => normal Albumin :Penurunan albumin mengindikasikan malnutrisi, sindrom malabsorbsi, radang menahun, penyakit hati menahun.Peningkatan albumin mengindikasikan nefrotik sindrom, luka bakar.Normal: 3,8 4,4 g/dLInterpretasi pada kasus : 4,8 gr/dL => tinggi Reduksi (+2) dalam urine menunjukkan adanya hiperglikemia ECF >170mg/dl DMUntuk deteksi keberadaan glukosa dalam urine dengan reagen (Benedict, Fehling, Nylender) (-) = tidak ada perubahan warna (tidak ada glukosa) +1 = hijau kekuningan & keruh (ada 0,5 - 1% glukosa) +2= warna kuning keruh (ada 1 1,5% glukosa) +3= jingga (2 3,5% glukosa) +4= merah keruh (>3,5% glukosa) Jika terdapat protein dalam urine menunjukkan adanya kerusakan ginjal yang merupakan serangan awal dari nefropati diabetik
DIAGNOSIS KERJA
Sindrom metabolicSuatu kondisi dimana terjadi penurunan sensitifitas jaringan terhadap kerja insulin sehingga terjadi peningkatan sekresi insulin sebagai bentuk kompensasi sel pancreas. Sindrom Metabolik juga disebut sindrom resistensi insulin atau sindrom X merupakan suatu kumpulan faktor-faktor risiko yang bertanggung jawab terhadap peningkatan morbiditas penyakit kardiovaskular pada obesitas dan DM tipe 2.
Kriteria yang mencakup gejala-gejala tersebut meliputi: Obesitas sentral : IMT (BB/(TB)2 > 30 kg/m2Lingkar perut (utk populasi Asia Tenggara) : Pria 90 cm Wanita 80 cm Dislipidemia : Trigliserid 150 mg/dl HDL kolesterol : Pria < 40 mg/dl Wanita < 50 mg/dl Hipertensi 130/85 mmHg atau mendapat T/ anti hipertensi DM tipe 2 Gangguan toleransi glukosa MikroalbuminuriSindrom Metabolik disertai dengan keadaan proinflammasi / prothrombotik yang dapat menimbulkan peningkatan kadar C-reactive protein, disfungsi endotel, hiperfib-rinogenemia, peningkatan agregasi platelet, peningkatan kadar PAI-1, peningkatan kadar asam urat, mikroalbuminuria dan peningkatan kadar LDL cholesterol. Akhir-akhir ini diketahui pula bahwa resistensi insulin juga dapat menimbulkan Sindrom Ovarium Polikistik dan Non Alcoholic Steato Hepatitis (NASH).Kriteria Diagnosis Sindrom Metabolik menurut WHO (World Health Organization) dan NCEP-ATP III (the National Cholesterol Education Program- Adult Treatment Panel III)
c. Bagaimana etiologi penyakit dalam kasus ini?Etiologi Sindrom Metabolik belum dapat diketahui secara pasti. Suatu hipotesis menyatakan bahwa penyebab primer dari sindrom metabolik adalah resistensi insulin. Resistensi insulin mempunyai korelasi dengan timbunan lemak viseral yang dapat ditentukan dengan pengukuran lingkar pinggang atau waist to hip ratio. Hubungan antara resistensi insulin dan penyakit kardiovaskular diduga dimediasi oleh terjadinya stres oksidatif yang menimbulkan disfungsi endotel yang akan menyebabkan kerusakan vaskular dan pembentukan atheroma. Hipotesis lain menyatakan bahwa terjadi perubahan hormonal yang mendasari terjadinya obesitas abdominal. Suatu studi membuktikan bahwa pada individu yang mengalami peningkatan kadar kortisol didalam serum (yang disebabkan oleh stres kronik) mengalami obesitas abdominal, resistensi insulin dan dislipidemia. Para peneliti juga mendapatkan bahwa ketidakseimbangan aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal yang terjadi akibat stres akan menyebabkan terbentuknya hubungan antara gangguan psikososial dan infark miokard.
d. Bagaimana patofisiologi penyakit Tn.B?Causes1. Insulin resistance: unable to utilize insulin that the body makes because of cell-receptor defect; glucose is unable to be absorbed into cells for fuel.2. Decreased insulin secretion: pancreas does not secrete enough insulin in response to glucose levels.3. Excess production of glucose from the liver: result of defective insulin secretory response.Characteristics1. Usually occurs after 30 years of age, but is now occurring in children and adolescents.2. Increased prevalence in some ethnic groups, e.g., African Americans, Hispanic/Latino, Native Americans, Asian Americans, andPacific Islanders.3. Strong genetic predisposition.4. Frequently obese.5. Not prone to ketoacidosis until late in course or with prolonged hyperglycemia.6. May or may not have symptoms of hyperglycemia.7. May also have extreme tiredness, blurred vision, delayed healing, numbness and tingling of hands and feet, recurring yeast infection.8. Children between the ages of 10-19 that have one or more of the following are at an increased risk: Family history Member of certain ethnic populations listed above in B.2. Overweight Sedentary lifestyles
PATHOGENESIS OF DM TYPE II
PREDISPOSISI GENETIKDefek genetic multiplelLINGKUNGAN Kegemukan Gangguan sekresi insulin RESISTENSI INSULIN JARINGAN PERIFERDEFEK SEL BETA PRIMERPemanfaatan glukosa turunHIPERGLIKEMIAKelelahan sel betaDIABETES TIPE 2HiperinsulinemiaKompensasi toleransi glukosaToleransi glukosa tergganguDisfungsi sel beta
e. Bagaimana manifestasi klinis penyakit ini?f. Bagaimana patofisiologi penyakit yang diderita Tn.B?g. Bagaimana epidemiologi penyakit ini?
Prevalensi Sindrom Metabolik bervariasi tergantung pada definisi yang digunakan dan populasi yang diteliti. Berdasarkan data dari the Third National Health and Nutrition Examination Survey (1988 sampai 1994), prevalensi sindrom metabolik (dengan menggunakan kriteria NCEP-ATP III) bervariasi dari 16% pada laki2 kulit hitam sampai 37% pada wanita Hispanik. Prevalensi Sindrom Metabolik meningkat dengan bertambahnya usia dan berat badan. Karena populasi penduduk Amerika yang berusia lanjut makin bertambah dan lebih dari separuh mempunyai berat badan lebih atau gemuk , diperkirakan Sindrom Metabolik melebihi merokok sebagai faktor risiko primer terhadap penyakit kardiovaskular. Sindrom metabolik juga merupakan prediktor kuat untuk terjadinya DM tipe 2 dikemudian hari. TAPI Indonesia Belum ada data epidemiologis
h. Bagaimana Penatalaksanaan dari penyakit ini?i. Bagaimana komplikasi dari penyakit ini?j. Bagaimana prognosis penyakit ini?k. Bagaimana KDU dalam kasus ini?
IV. Jawaban Analisis MasalahV. HipotesisTuan B 35 tahun mengeluh mudah lelah sejak 3 bulan yang lalu karena mengalami sindroma metabolik.LI1. Sindroma Metabolik (tetha isti)2. Diabetes (nita ryan)3. Dyslipidemia (arief nisa)4. Hipertensi (ayu muti)5. Obesitas sentral (nanda eka)6. Acanthosis nigricans (irawan) irawan dewekan? Oi kasian nian kau wan siapo yg nak bantuin irawan nah -0-
Maaf nian aku dak ngambek urutan absen tadi, jd dak tau urutannyo, jd aku ngacak bae yeTetha1a 4b 7f 2c 6bAyu2d 7a 1a 4b 7f
Nita1b 5a 7g 2d 7aNanda3a 7b 1b 5a 7g
Arief1c 5b 7h 3a 7bIrawan3b 7c 1c 5b 7h
Nisa2a 5c 7i 3b 7cEka3c 7d 2a 5c 7i
Ryan2b 6a 7j 3c 7dMuti4a 7e 2b 6a 7j
Isti2c 6b 7k 4a 7e
PENGUMUMAN..LI dikirim ke email [email protected] : Times new roman size 12, KIRIM JAWABAN ANALISIS PLUS LI NYOOO men idak dak nak ku gawe in ahhh gawein dewek fufufuNGUMPULIN LI PALING LAMO 4 JAM SETELAH SELESAI TUTORIAL KE 2 NYO.. awas men idak.. nak cepet selesai nah nak tedokkkOke selamat berkerja :D
TestResultsReference / normal
Blood
Blood glucosemg/dL298< 110 mg/dL
HbA1c%8,64,5 6,3 %
OGTT (fasting)mg/dL14670 110 mg/dL
(post prandial)mg/dL246< 140 mg/dL
C-peptidang/ml3,41,1 5 ng/ml
Protein totalg/dL7,76,7 8,7 g/dL
Albuming/dL4,83,8 4,4 g/dL
Globuling/dL2,91,5 3,0 g/dL
Ureummg/dL2220 40 mg/dL
Kreatininmg/dL0,6Female 0,5 1,2 mg/dL
Klirens kreatininml/mnt/1,73 m212086 ml/mnt/1,73 m2
Sodiummmol/L138
Potassiummmol/L3,6
Kolesterol totalmg/dL220< 200 mg/dL
LDL-Kolesterolmg/dL105< 130 mg/dL
HDL-Kolesterolmg/dL38Female > 65 mg/dL
Total lipidmg/dL835400 1000 mg/dL
Trigliseridemg/dL237< 200 mg/dL
Sindrom MetabolikDM tipe 2DM tipe 1Diabetes Insipidus
Polidipsi++++
Poliuria++++
Genetik ++--
Obesitas++--
Sakit Kepala+++-
Acanthosis Nigrican++--
HbA1c--
OGTT-
C-peptideNormal/ Normal/ -
Albumin
LDLNormal/
HDL
Differential Diagnosis
D insipidus DM tipe II DM tipe I
ada ada ada Obesitas
ada ada ada Hipertensi
tidak ada ada ada Dislipidemia
tidak ada ada ada Hiperglikemia
tidak ada ada ada Hipoglikemia
ada ada ada Mikroalbuminuria
tidak ada ada ada Headache
ada ada ada Lelah berlebihan
ada ada ada Polidipsi
ada ada ada Poliuria
normal/tidak normal normal/tidak normal normal/tidak normal Pertumbuhan dan perkembangan
ada ada ada Polifagi
ada ada tidak ada Acanthosis nigricans
tidak ada ada ada Faktor Genetik
tidak seimbang tidak seimbang tidak seimbang Keseimbangan elektrolit dan cairan
normal rendah C-peptida
tidak normal normal tidak normal Ureum
tidak normal normal tidak normal Kreatinin
normal tinggi tinggi Klirens kreatinin
tidak normal normal tidak normal Protein total
23
