Skenario a Blok 15

Skenario A Blok 15

Anamnesis

A 42 year old woman came to the hospital complaining pain of the right eye since 3 days ago.

She felt nausea and vomitus. She complained of blurred vision too. She also complained

seeing a “hallo” when she looked towards the light.

General Examination

BP: 130/80 mmHg, HR 82x/m, RR 20x/m, temp: 36,7 C

Opthalmology Examination

Visual acuity : RE 1/300, LE 6/60

IOP RE 59 mmHg, IOP LE 18 mmHg

Slit Lamp examination: Ciliary Injection(+), corneal Oedema In teh Right Eye, COA is

Shallow lens is Cloudy, Shadow test (+) in both eyes, the pupil of right eye, mid dilatation, RF

OD: Cannot be assessed, RF OS within normal limit.

I. Klarifikasi istilah

a. Pain on the right eye : Nyeri pada mata sebelah kanan

b. Nausea : Sensasi tidak menyenangkan yang secara samar mengacu pada epigastrium

c. Vomitus : Muntah; bahan yang dikeluarkan oleh mulut

d. Blurred vission : Penglihatan kabur; pandangan suram; tidak jelas / kabur

e. “hallo” : Lingkaran berwarna atau terang seperti lngkaran berwarana yang tampak

disekeliling cahaya pada glaukoma

f. Cilliary Injection : Injeksi cilia; pelebaran pembuluh darah silier

1

g. Corneal Oedema : Oedema kornea

h. COA : Camera Occuli Anterior/bilik mata depan

i. Visual Acuity : Ketajaman visual

j. RF Opticus Dextra : Refleks Fundus Opticus Dextra

k. RF Optikus Sinistra : Refleks Fundus Opticus Sinistra

II. Identifikasi Masalah

a. Seorang wanita, datang dengan keluhan utama nyeri pada mata kanan sejak tiga hari

yang lalu.

b. Dia mengeluh nausea dan vomitus, blurred vission dan melihat “hallo” ketika

melihat cahaya.

c. Pemeriksaan fisik

d. Pemeriksaan ophthalmology

III. Analisis Masalah

a. Bagaimana etiologi dan mekanisme nyeri pada mata?

Etiologi :

- Ocular pain berasal dari lapisan terluar mata

Konjungtivitis

Abrasi kornea dan ulserasi kornea

Blepharitis

Kalazion

- Orbital pain

Glaukoma

Iritis

Optic neuritis

Sinusitis

Migrain

Trauma

2

Patofisiologi :

IOP menekan cabang I dari N. Trigeminus nyeri tumpul (temporal, kepala,

rahang atas) pada daerah yang diinervasi N. Trigeminus

b. Bagaimana etiologi dan mekanisme vomittus dan nausea?

- IOP kompresi stuktur bilik mata depan pelebaran pembuluh darah

nyeri periorbital aktivasi saraf otonom parasimpatis aktif efek ke saluran

cerna mual dan muntah

- Peningkatan intrakranial mual dan muntah

c. Bagaimana etiologi dan mekanisme penghilatan kabur?

Etiologi :

- Presbiopi

- Katarak

- Glaukoma

- Retinopati diabetik

- Degenerasi makular

- Infeksi, inflamasi atau trauma pada mata

- Optic neuritis

- Tumor otak temporal arteritis

Patofisiologi :

1. Glaukoma : IOP penekanan serabut saraf optik aliran darah iskemik

penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam retina serta berkurangnya

akson di nervus optikus gangguan penglihatan dan lapangan pandang

2. Katarak : protein dalam serabut-serabut lensa di bawah kapsul mengalami

denaturasi protein tersebut berkoagulasi membentuk daerah keruh

menggantikan serabut-serabut protein lensa yang dalam keadaan normal

seharusnya transparan menghalangi cahaya masuk penglihatan kabur

d. Mengapa terlihat “hallo” ketika melihat cahaya?

3

- IOP gangguan pelebaran iris iris tidak dapat mengatur intensitas cahaya

yang masuk secepat reaksi fisiologis ketika melihat cahaya timbul hallo

- IOP edema kornea deviasi cahaya terganggu hallo

e. Apa hubungan mata kanan nyeri dan terlihat hallo setelah melihat cahaya?

Mata kanan nyeri dan terlihat hallo merupakan gejala yang timbul akibat peningkatan

tekanan intraokuler.

f. Bagaimana interpretasi hasil pemerikasaan fisik wanita tersebut?

- General Examination

BP: 130/80 mmHg prehipertensi

HR 82x/m, RR 20x/m, temp: 36,7 C normal

- Opthalmology Examination

Visual acuity :

RE 1/300 akibat katarak yang diperburuk oleh glaukoma

LE 6/60 akibat katarak

Tekanan intraokuler

IOP RE 59 mmHg meningkat (normal 12-20 mmHg)

IOP LE 18 mmHg normal

Slit Lamp examination:

Ciliary injection (+) : pelebaran arteri siliaris anterior akibat penekanan

arteri siliaris oleh aquos humour yang berlebihan.

Corneal oedema in the right eye : IOP menekan endotel kornea

endotel kornea rusak perpindahan cairan kornea edema

COA is shallow : bilik mata depan dangkal

Lens is cloudy : katarak

Shadow test (+) in both eyes : katarak imatur

The pupil of right eye mid dilatation : pada katarak, cahaya terhalang

masuk ke lensa oleh opasitas lensa sehingga terjadi kompensasi untuk

meningkatkan cahaya yang masuk dengan dilatasi pupil.

4

RF OD cannot be assessed : karena opasitas lensa yang lebih parah

RF OS within normal limit : normal

g. Mengapa terjadi red eye?

Akibat injeksi arteri siliar anterior.

h. Apa hubungan katarak dan glaukoma?

Katarak penebalan lensa lensa mencembung blokade pupil penumpukan

aquos humour di bilik mata posterior COA dangkal glaukoma.

i. Bagaimana diagnosis banding penyakit yang diderita wanita tersebut?

j. Bagaimana working diagnosis dan cara mendiagnosa penyakit yang diderita wanita

tersebut?

1. Anamnesis

- Sakit pada mata dan kepala

- Penglihatan kabur

- Nausea

- Vomitus

- Lemas

- Terlihat hallo pada saat melihat cahaya

2. Pemeriksaan fisik general

3. Pemeriksaan oftalmologi

- Visual acuity

- Lapang pandang menggunakan perimeter

- Tonometri penilaian tekanan intraokuler.

- Funduskopi penilaian diskus optikus

- Gonioskopi penilaian sudut bilik mata depan

Sudut terbuka : keseluruhan jalinan trabekular, taji sklera, prosesus iris

dapat terlihat

5

Sudut sempit : hanya garis schawlbe atau sebagian kecil dari jaringan

trabekular yang dapat terlihat

Sudut tertutup : garis schwalbe tidak terlihat

k. Bagaimana epidemiologi penyakit yang diderita wanita tersebut? Sintesis

l. Bagaimana etiologi dan faktor resiko penyakit yang diderita wanita tersebut? Sintesis

m. Bagaimana patogenesis dan patofisiologi penyakit yang diderita wanita tersebut?

Sintesis

n. Bagaimana manifestasi klinis penyakit yang diderita wanita tersebut? Sintesis

o. Bagaimana tatalaksana penyakit yang diderita wanita tersebut? sintesis

p. Bagaimana prognosis penyakit yang diderita wanita tersebut? sintesis

Dubia ad bonam bila segera ditangani.

q. Bagaimana komplikasi penyakit yang diderita wanita tersebut? sintesis

r. Apa kompetensi dokter umum terhadap penyakit yang diderita wanita tersebut?

KDU = 3A

IV. Hipotesis

Seorang wanita, 42 tahun, mengalami nyeri pada mata kanan, nausea, vomitus, dan

penglihatan kabur akibat glaukoma akut tertutup oculli dextra dan katarak imatur di kedua

mata.

6

V. Kerangka Konsep

VI. Learning Issue

Pokok BahasanWhat I

Know

What I don`t

Know

What I have to

prove

How I

will Learn

a. Anatomi sudut

filtrasi

Anatomi Teks book

dan Jurnal

b. Fisiologi humor

akueus

Fisiologi

c. Glaukoma Definisi Epidemiologi,

etiologi, faktor

Wanita tersebut

menderita

7

Penuaan umur

Denaturasi protein/hidrasi

Katarak

Penebalan lensa

Blokade pupil

Penumpukan aquos humour

IOP

Penekanan N. trigeminus

Kerusakan endotel kornea

tekanan intrakranial

Penekanan N. Optikus

Hallo vision

Injeksi siliar

Nyeri mata Perpindahan cairan

Mual dan muntah

Blurred vision

Edema kornea

risiko,

klasifikasi, dll

glaukoma

d. Katarak Definisi Etiologi, faktor

risiko,

patogenesis

Wanita tersebut

menderita

katarak juga

VII. Sintesis

a. Anatomi Sudut Filtrasi

Sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan cairan bilik mata.

Sudut ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh

garis yang menghubungkan akhir dari membran Descemet dan membran Bowman.

Akhir dari membran Descemet disebut garis Schwalbe. Limbus terdiri dari 2 lapisan

yaitu epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali ketebalan epitel kornea. Di dalam stromanya

terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari arteri siliaris anterior.

Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekular, yang terdiri dari :

1. Trabekula korneoskleral

Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan menuju ke belakang

mengelilingi kanalis Schlemm untuk berinsersi pada sklera.

2. Trabekula uveal

Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral spur

(insersi dari m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional.

3. Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe)

Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.

4. Ligamentum pektinatum rudimenter

Ligamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula.

Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogen, elastis dan seluruhnya diliputi oleh

endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga bila ada

darah di dalam kanalis Schlemm, dapat terlihat dari luar.

Kanalis Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea.

Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada dinding sebelah

8

dalam, terdapat lubang-lubang sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula

dan kanalis Schlemm. Dari kanalis Schlemm keluar saluran kolektor, 20-30 buah,

yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris

anterior di badan siliar.

b. Fisiologi Humor Akueus

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan

tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueus adalah suatu cairan jernih

yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250

μL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor

akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat,

piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah.

Humor akueus diproduksi oleh korpus siliaris. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di

stroma prosessus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosessus sekretorius

epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera posterior, humor akueus mengalir melalui

pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior.

Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah

di iris. Peradangan atau trauma intraokuler dapat menyebabkan peningkatan

konsentrasi protein. Hal ini disebut humor akueus plasmoid dan sangat mirip dengan

serum darah.

Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang

dibungkus oleh sel-sel traabekula yang membentuk suatu saringan dengan ukuran

9

pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot

siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di

jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor akueus juga meningkat. Aliran

humor akueus ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-

saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm

(sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam

sistem vena. Sejumlah kecil humor akueus keluar dari mata antara berkas otot siliaris

dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).

c. Glaukoma

1. Definisi

Glaukoma merupakan kelompok penyakit yang biasanya memiliki satu gambaran

berupa kerusakan nervus optikus yang bersifat progresif yang disebabkan karena

peningkatan tekanan intraokular. Sebagai akibatnya akan terjadi gangguan lapang

pandang dan kebutaan.

2. Epidemiologi

- Di seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi.

- Sekitar 2 % dari penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma.

- Glaukoma juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang.

- Pria lebih banyak diserang daripada wanita.

3. Etiologi

Glaukoma terjadi apabila terdapat ketidakseimbangan antara pembentukan dan

pengaliran humor akueus. Pada sebagian besar kasus, tidak terdapat penyakit mata

lain (glaukoma primer). Sedangkan pada kasus lainnya, peningkatan tekanan

intraokular, terjadi sebagai manifestasi penyakit mata lain (glaukoma sekunder).

4. Faktor Resiko

- Glaukoma Sudut Terbuka

Strong Risk Factor

10

» Tekanan intra ocular tinggi

» Terdapat riwayat keluarga glaucoma

» Usia tua

» Kornea tipis

» CD rasio lebih besar dari normal

Potential Risk Factor

» Myopia tinggi/berat

» Diabetes

» Pernah melakukan pembedahan mata atau trauma pada mata

» Tekanan darah tinggi

» Pengguna kortikosteroid

Glaukoma Sudut Tertutup

» Usia tua

» Anggota keluarga menderita galukoma

» Myopia

» Trauma mata

» Ras asia timur dan etnik Inuit

Normotension Galukoma

» Penyakit kardiovaskular

» Riwayat keluarga penderita glaucoma

» Tekanan intraocular rendah

» Ras bangsa Jepang

5. Klasifikasi

Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi :

- Glaukoma primer

Glaukoma sudut terbuka

» Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik,

glaukoma sederhana kronik)

» Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)

11

Glaukoma primer sudut terbuka adalah bentuk glaukoma yang tersering

dijumpai. Sekitar 0,4-0,7 % orang berusia lebih dari 40 tahun dan 2-3%

orang berusia lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma

primer sudut terbuka. Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan

secara dominan atau resesif pada 50% penderita, secara genetik

penderitanya adalah homozigot. Terdapat faktor resiko pada seseorang

untuk mendapatkan glaukoma seperti diabetes melitus, hipertensi, kulit

berwarna dan miopia.

Gambaran patologik utama pada glaukoma primer sudut terbuka adalah

proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan

ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm.

Akibatnya adalah penurunan aquoeus humor yang menyebabkan

peningkatan tekanan intraokuler.

Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak lambat yang

kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut

dengan kebutaan. Pada glaukoma primer sudut terbuka tekanan bola mata

sehari-hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak

terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan

anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Gangguan saraf optik

akan terlihat gangguan fungsinya berupa penciutan lapang pandang.

Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang

terlihat gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glaukoma mungkin

akibat adanya variasi diurnal. Dalam keadaan ini maka dilakukan uji

provokasi minum air, pilokarpin, uji variasi diurnal, dan provokasi steroid.

Glaukoma sudut tertutup

» Akut

» Subakut

» Kronik

» Iris Plateau

12

Glaukoma sudut tertutup dibagi menjadi 4, yaitu ; glaukoma sudut

tertutup akut primer, glaukoma sudut tertutup subakut, glaukoma sudut

tertutup kronik dan iris plateau. Hanya glaukoma sudut tertutup akut

primer yang akan dibahas karena merupakan suatu kedaruratan

oftalmologik.

Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris bombé

yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal

ini menyumbat aliran aquoeus humor dan tekanan intraokular meningkat

dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan

penglihatan. Pada glaukoma sudut tertutup , pupil berdilatasi sedang,

disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari, saat

tingkat pencahayaan berkurang. Hal tersebut juga dapat terjadi pada

dilatasi pupil untuk oftalmoskopi.

Glaukoma sudut tertutup akut primer ditandai oleh munculnya kekaburan

penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, halo dan mual serta

muntah. Temuan-temuan lain adalah peningkatan mencolok tekanan

intraokular, kamera anterior dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi

berdilatasi sedang dan injeksi siliaris.

- Glaukoma kongenital

Glaukoma kongenital (jarang) dapat dibagi menjadi (1) glaukoma kongenital

primer, yang menunjukkan kelainan perkembangan terbatas pada sudut

kamera anterior; (2) anomali perkembangan segmen anterior - sindrom

Axenfeld, anomali Peter, dan sindrom Reiger. Disini perkembangan iris dan

kornea juga abnormal;(3) berbagai kelainan lain, termasuk aniridia, sindrom

Sturge-weber, neurofibromatosis, sindrom Lowe dan rubela kongenital. Pada

keadaan ini, anomali perkembangan pada sudut disertai dengan kelainan

okular dan ekstraokular lain.

Glaukoma kongenital bermanifestasi sejak lahir pada 50% kasus, didiagnosis

pada 6 bulan pertama pada 70% kasus dan didiagnosis pada akhir tahun

pertama pada 80% kasus. Gejala paling dini dan paling sering adalah epifora.

13

Dapat dijumpai fotofobia dan pengurangan kilau kornea. Peningkatan tekanan

intraokular adalah tanda kardinal. Pencekungan diskus optikus akibat

glaukoma merupakan kelainan yang terjadi relatif dini dan terpenting.

Temuan-temuan lanjut adalah peningkatan garis tengah, edema epitel, robekan

membran Descemet, dan peningkatan kedalaman kamera anterior serta edema

dan kekeruhan lensa.

- Glaukoma sekunder

Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat

disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang

telah diderita sebelumnya atau pada saat itu.

Penyakit-penyakit yang diderita tersebut dapat memberikan kelainan pada :

Badan siliar : luksasi lensa ke belakang

Pupil : seklusio pupil, glaukoma yang diinduksi miotik

Sudut bilik mata depan : goniosinekia.

Saluran keluar aqueous : miopia

Penyebab yang paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab lainnya

adalah penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan

perdarahan ke dalam mata. Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa

menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.

Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah dari normal karena

korpus siliar yang meradang kurang berfungsi baik. Namun juga dapat terjadi

peningkatan tekanan intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan.

Jalinan trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari kamera anterior,

disertai edema sekunder, atau kadang-kadang terlibat dalam proses

peradangan yang spesifik diarahkan ke sel-sel trabekula (trabekulitis).

Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan gangguan permanen fungsi

trabekula, sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi

sudut,yang semuanya meningkatkan glaukoma sekunder.

- Glaukoma absolut

14

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (terbuka/tertutup)

dimana sudah terjadi kebutaan total, akibat tekanan bola mata memberikan

gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik

mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti

batu dan dengan rasa sakit. Sering dengan mata buta ini mengakibatkan

penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa

neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat

timbulnya glaukoma hemoragik.

Berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokukar, glaukoma dibagi

menjadi :

- Glaukoma sudut terbuka

- Glaukoma sudut tertutup

6. Patogenesis

- Glaukoma sudut terbuka

Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Pada

orang normal jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma

sudut terbuka terjadi pembendungan. Bila hal ini terjadi maka cairan akan

tertimbun sehingga tekanan bola mata akan meningkat.

Pada glaukoma sudut terbuka, cairan mata setelah melalui pupil masuk ke

dalam bilik mata depan dan tidak dapat melalui anyaman trabekulum.

Keadaan ini mengakibatkan tekanan bola mata naik yang akan merusak saraf

optik.

Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular yang disebabkan oleh

mekanisme sudut terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekula,

termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan

endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal.

Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueus yang menyebabkan

peningkatan tekanan intraokular. Peningkatan tekanan intraokular mendahului

kelainan-kelainan diskus optikus dan lapangan pandang. Terdapat hubungan

15

yang jelas antara besarnya tekanan intraokular dengan keparahan penurunan

penglihatan.

Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan

hubungannya dengan tingginya tekanan intraokular masih diperdebatkan.

Teori utama memperkirakan adanya perubahan-perubahan elemen penunjang

struktural akibat tekanan intraokular di saraf optikus setinggi lamina kribrosa

atau di pembuluh yang memperdarahi ujung saraf optikus.

Glaukoma sudut terbuka dapat dalam bentuk primer dan sekunder. Pada

glaukoma sekunder maka penyebabnya dapat diketahui, seperti trauma dan

penyakit mata lainnya.

Pada glaukoma sudut terbuka terjadi perubahan di dalam jaringan mata

akibat tekanan yang tinggi merusak serabut penglihatan halus dalam mata

yang berguna untuk penglihatan. Sering glaukoma ini tidak memberikan

gejala. Biasanya penderita tidak menyadari menderita glaukoma sudut terbuka

karena pada permulaannya tidak memberikan keluhan. Pada akhir darn

penyakitnya biasanya baru disadari pasien yang mengeluh pada dokternya

bahwa penglihatannya mulai kabur.

Biasanya glaukoma sudut terbuka mulai timbul keluhan pada usia 40 tahun,

walaupun bisa saja terjadi pada usia berapa saja. Penglihatan biasanya baik

dan tidak terdapat rasa sakit pada mata. Akan tetapi bila proses berjalan lanjut

maka pasien akan merasakan penglihatannya menurun. Benda yang terletak di

bagian sentral masih terlihat jelas akan tetapi yang terletak di perifer tidak

terlihat sama sekali. Pada keadaan ini lapang penglihatan secara perlahan-

lahan menyempit. Bila keadaan ini berlanjut penglihatan akan terus berkurang

sehingga dapat menjadi buta sama sekali.

Tekanan bola mata biasanya lebih dari 25 mmHg dan terus-menerus

merusak saraf optik sehingga disebut sebagai maling penglihatan. Glaukoma

sudut terbuka tidak memberikan keluhan dengan tekanan bola mata yang

tinggi perlahan-lahan merusak serabut saraf optik, walaupun tekanan bola

mata sudah teratasi penglihatan yang telah hilang tidak dapat diperbaiki lagi.

16

Pada pemeriksaan gonioskopi pemeriksaan sudut bilik mata dengan

goniolens dapat dilihat sudut bilik mata depan tempat mengalirnya cairan

mata keluar terbuka lebar. Bila sudut ini terbuka lebar sedangkan tekanan bola

mata tinggi maka dapat diduga pembendungan cairan mata keluar berada jauh

di dalam atau di belakang sudut pengeluaran ini. Daerah penyaringan keluar

cairan mata ini disebut anyaman trabekulum.

Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan pada anyaman

trabekula akan tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau

jumlahnya kurang akibat bertambahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan

dari enzim pada trabekula.

Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik

maka sebaiknya dilakukan pemeriksaan gonioskopi. Pemeriksaan ini perlu

untuk mengetahui apakah glaukoma adalah glaukoma primer sudut terbuka

atau sekunder.

Gambaran gonioskopi pada glaukoma sudut terbuka primer memberikan

susunan anatomi yang normal. Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah

terjadi kerusakan sel saraf maka akan berakibat terbentuk skotoma (bercak

hitam) disertai penurunan fungsi penglihatan dan lapang pandangan. Bila telah

terjadi gangguan penglihatan maka keadaan ini bersifat menetap. Glaukoma

sudut terbuka primer merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati.

Hanya dapat diperlambat dengan pengobatan.

Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena pasien tidak merasa

adanya kelainan pada matanya, apalagi bila harus memakai bermacam obat

seumur hidup dengan efek sampingnya.

Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif maka pengobatan harus

dilakukan dini sesuai dengan yang diperlukan.

17

- Glaukoma sudut tertutup

Glaukoma sudut tertutup dapat terjadi apabila terbentuk iris bombe yang

menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini

menyumbat aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan

cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan.

Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami

penyempitan anatomik sudut kamera anterior (dijumpai terutama pada

hipermetrop). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring

dengan pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Terdapat

2 tipe glaukoma sudut tertutup yaitu : akut dan kronis.

Glaukoma sudut tertutup akut

Berbeda dengan glaukoma sudut terbuka primer pada glaukoma sudut

tertutup akut tekanan bola mata naik dengan tiba-tiba. Pada glaukoma

sudut tertutup akut terjadi penutupan pengaliran keluar cairan mata secara

mendadak. Tekanan yang mendadak ini akan memberikan rasa sakit yang

sangat, yang dapat mengakibatkan timbulnya rasa muntah dan mual.

Kepala seakan-akan dipukul dengan martil pada sisi mata yang dapat

serangan akut.

Mata menjadi merah, kornea keruh dan edematus, penglihatan kabur

disertai dengan adanya halo (pelangi disekitar lampu). Biasanya glaukoma

sudut tertutup akut ditemukan dokter di ruang darurat rumah sakit.

Pemeriksaan rutin gonioskopi dapat dilihat sudut tertutup atau memberikan

dugaan seseorang akan mengalami glaukoma sudut tertutup. Pada pasien

18

yang pada pemeriksaan gonioskopi sudut bilik matanya terlihat sempit

sebaiknya diperingatkan tanda-tanda akut sehingga is dapat segera mencari

pertolongan bila terjadi serangan glaukoma sudut tertutup: Bila telah di

atasi tekanan bola mata yang tinggi maka dapat terlihat :

» Jaringan parut pada trabekula (sinekia) sehingga glaukoma lebih sukar

dikontrol

» Katarak

» Kerusakan saraf optik sehingga tajam penglihatan akan tetap rusak

Serangan glaukoma mudah terjadi pada keadaan

» Ruang gelap, (bioskop) yang memungkinkan pupil melebar

» Akibat beberapa obat tertentu (antidepresan, influenza, antihistamin,

antimuntah)

» Obat yang melebarkan pupil

Glaukoma akut merupakan suatu keadaan darurat, di mana penglihatan

tidak akan kembali bila tekanan tidak clapat diatasi di dalam beberapa jam.

Tekanan dapat diturunkan dengan miotika dan obat (asetazolamid) yang

mengurangi produksi cairan mata.

Bila tekanan bola mata telah turun maka pengobatan yang terbaik adalah

tindakan pembedahan seperti iridektomi dengan laser atau pembedahan

membuang sebagian iris. Iridektomi membuka aliran dari bilik mata

belakang ke bilik mata depan.

Iridektomi juga dilakukan pada mata yang belum mengalami serangan

akut. Serangan glaukoma akut tidak selamanya berat, dapat ringan yang

berulang-ulang. Pasien akan merasakan penglihatan kabur dengan halo

(pelangi, cincin) berwarna di sekitar lampu.

Tidak ada rasa sakit ataupun merah. Keluhan ini hilang bila pasien masuk

ruang terang atau tidur karena akan terjadi miosis yang mengakibatkan

sudut bilik mata terbuka.

Glaukoma sudut tertutup kronis

19

Tidak semua orang dengan glaukoma tertutup akan mengalami serangan

akut. Banyak yang mengalami glaukoma sudut tertutup kronis. Pada

glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar

tanpa gejala yang nyata. Pada keadaan ini perlahan-lahan terbentuk

jaringan parut antara iris dan jalur keluar cairan mata. Tekanan bola mata

akan naik bila terjadi gangguan jumlah cairan keluar akibat bertambahnya

jaringan parut. Dengan pengobatan pilokarpin maka serangan akut tidak

akan terjadi dengan bentuk kronis yang tetap berjalan. Pengobatan hanya

menghindarkan kebutaan yang dapat terjadi pada glaukoma.

Glaukoma sudut tertutup kronis berjalan perlahan tanpa adanya peringatan.

Perlahan-lahan penglihatan samping atau perifer berkurang dengan

penglihatan sentral masih dapat normal. Penglihatan dapat hilang pada

keadaan glaukoma lanjut.

Pada glaukoma sudut tertutup kronis keluhan sangat tidak jelas sehingga

mereka terlambat untuk mendapatkan perawatan dokter. Glaukoma sudut

tertutup biasanya bersifat herediter. Lebih sering terdapat pada pasien

rabun dekat (hipermetropia). Pada pemeriksaan didapatkan bilik mata

depan dangkal. Makin dangkal bilik mata makin dekat hubungan iris

dengan kornea tepi.

Pada gonioskopi terlihat iris menempel pada tepi kornea. Bila tekanan mata

cukup tinggi iris akan lebih terdorong ke depan sehingga makin tertutup

jalan keluar cairan mata dan akibatnya dapat menimbulkan serangan

glaukoma akut. Iris terletak dekat anyaman trabekula.

20

7. Manifestasi Klinis

Gejala klinis glaukoma dibagi berdasarkan kelainan anatominya, glaukoma sudut

tertutup dan glaukoma sudut terbuka. Tiga kelainan yang terjadi pada glukoma

adalah :

- Peningkatan TIO

- Kematian serabut saraf optik dan kerusakan diskus optikus

- Defek lapang pandang yang progresif (mula-mula defek di perifer dulu,

seperti melihat lubang kunci)

Glaukoma sudut terbuka

Penyakit ini merupakan penyakit maling penglihatan yang berjalan perlahan tanpa

rasa sakit. Perjalanan penyakit berlangsung tanpa dirasakan dan tanpa teramati

akan memberikan kerusakan yang berat pada saraf optik. Penderita pada awalnya

tidak menyadari menderita glaukoma karena tidak adanya keluhan, pada akhirnya

diketahui penglihatan mulai kabur. Penglihatan kabur ini baru terjadi setelah 30–

50% saraf pada nervus optikus rusak. Glaukoma ini timbul setelah usia 40 tahun

walaupun bisa terjadi pada usia berapa saja. Kerusakan sel saraf juga memberikan

gambaran skotoma, disertai penurunan fungsi penglihatan dan lapang pandangan.

Hilangnya penglihatan awalnya baru terlihat di perifer kemudian penglihatan terus

berkurang hingga buta sama sekali. Tekanan bola mata biasanya > 25 mmHg.

Gambaran gonioskopi pada glaukoma sudut terbuka primer memberikan susunan

anatomi normal.

Glaukoma Sudut Tertutup

- Glaukoma sudut tertutup akut

Glaukoma ini merupakan kegawatdaruratan pada mata. Glaukoma akut akan

datang mendadak dengan penglihatan sangat kabur, mata merah, disertai rasa

sakit hebat sekeliling mata, pelangi di sekitar lampu, mual, dan kadang-

kadang muntah. Temuan-temuan lain adalah peningkatan mencolok TIO,

kamera okuli dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi berdilatasi sedang, dan

injeksi silier.

21

- Glaukoma Sudut Tertutup Subakut

Kunci untuk diagnosa terdapat pada riwayat. Akan dijumpai riwayat serangan

nyeri unilateral berulang kemerahan, dan kekaburan penglihatan yang disertai

oleh halo disekitar cahaya. Serangan ini sering terjadi pada malam hari dan

sembuh dalam semalam. Pemeriksaan diantara serangan hanya

memperlihatkan penyempitan sudut kamera anterior. Uji provokatif kamar

gelap dapat membantu mengidentifikasi pasien penyempitan sudut mana yang

beresiko mengalami sudut tertutup. Pada kasus yang lanjut, akan terdapat

sinekia anterior perifer bebercak dan peningkatan tekanan intraokular kronik.

- Glaukoma Sudut Tertutup Kronik

Pada glaukoma ini iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar humor akueus

tanpa gejala yang nyata. TIO akan meningkat bila terjadi gangguan jumlah

cairan mata. Pada pemeriksaan dijumpai peningkatan TIO, sudut kamera

anterior yang sempit disertai sinekia anterior dengan tingkatan yang

bervariasi, serta kelainan diskus optikus dan lapangan pandang.

8. Diagnosis Banding

Kasus Katarak Glaukoma akut Uveitis Keratitis

Penglihatan << << << <<

Nyeri periokuler - Nyeri beratSangat

nyeri

Nyeri

sedang

Mata merah + + + dan berair +

Mual dan muntah - + + -

Sakit kepala - + + -

Penglihatan

berasap+ - - -

TIO meningkat - +Normal /

meningkatNormal

Shadow test +/- - - -

Injeksi konjungtiva ...... diffuse Circum .....

22

corneal

Injeksi silier ...... + ....... .......

Kornea edem + + + -

Keadaan pupil normal melebar Kontriksi Normal

Fotopobia + + tapi ringan + -

Sisi yg terkenaUnilateral

/ bilateralunilateral unilateral unilateral

9. Pemeriksaan Glaukoma

Untuk menentukan seseorang menderita glaukoma maka dokter akan melakukan

beberapa pemeriksaan. Berbagai alat diagnostik tambahan untuk menentukan ada

atau tidak adanya glaukoma pada seseorang dan berat atau ringannya glaukoma

yang diderita, serta dini atau lanjut glaukoma yang sedang diderita seseorang.

- Pemeriksaan tekanan bola mata

Tonometri merupakan pemeriksaan untuk menentukan tekanan bola mata

seseorang berdasarkan fungsinya dimana tekanan bola mata merupakan

keadaan mempertahankan mata bulat sehingga tekanan bola mata yang normal

tidak akan memberikan kerusakan saraf optik atau yang terlihat sebagai

kerusakan dalam bentuk kerusakan glaukoma pada papil saraf optik. Batas

tekanan bola mata tidak sama pada setiap individu, karena dapat saja tekanan

ukuran tertentu memberikan kerusakan pada papil saraf optik pada orang

tertentu. Untuk hal demikian yang dapat kita temukan kemungkinan tekanan

tertentu memberikan kerusakan. Dengan tonometer Schiotz tekanan bola mata

penderita diukur.

Dikenal 4 bentuk cara pengukuran tekanan bola mata:

Palpasi, kurang tepat karena tergantung faktor subjektif.

Identasi tonometri, dengan memberi beban pada permukaan kornea.

Aplanasi tonometri, mendatarkan permukaan kecil kornea.

Tonometri udara (air tonometri), kurang tepat karena dipergunakan di

ruang terbuka.

23

Pada keadaan normal tekanan bola mata tidak akan mengakibatkan kerusakan

pada papil saraf optik. Reaksi mata tidak sama pada setiap orang, sehingga

tidaklah sama tekanan normal pada setiap orang. Tujuan pemeriksaan dengan

tonometer atau tonometri untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang.

Tonometer yang ditaruh pada permukaan mata atau kornea akan menekan

bola mata ke dalam. Tekanan ke dalam ini akan mendapatkan perlawanan

tekanan dari dalam bola mata melalui kornea.

- Pemeriksaan kelainan papil saraf optik

Oftalmoskopi. pemeriksaan ke dalam mata dengan memakai alat yang

dinamakan oftalmoskop. Dengan oftalmoskop dapat diiihat saraf optik

didalam mata dan akan dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah

mengganggu saraf optik. Saraf optik dapat dilihat secara langsung. Warna

serta bentuk dari mangok saraf optik pun dapat menggambarkan ada atau

tidak ada kerusakan akibat glaukoma.

Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat terlihat :

Kelainan papil saraf optik

» Saraf optik pucat atau atrofi

» Saraf optik bergaung

Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarria hijau

Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar

- Pemeriksaan Sudut Bilik Mata

Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudut

bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata

seperti benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma

penderita apakah glaukoma sudut terbuka atau glaukoma sudut tertutup, dan

malahan dapat menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder. Pada

gonioskopi dipergunakan goniolens dengan suatu sistem prisma dan

penyinaran yang dapat menunjukkan keadaan sudut bilik mata. Dapat dinilai

besar atan terbukanya sudut :

Derajat 0, bila tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak, kornea

dengan iris, disebut sudut tertutup.

24

Derajat 1, bila tidak terlihat 1/2 bagian trabekulum sebelah belakang, dan

garis Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit. Sudut sangat sempit

sangat mungkin menjadi sudut tertutup

Derajat 2, bila sebagian kanal Schlemm terlihat disebut sudut sempit

sedang kelainan ini mempunyai kemampuan untuk tertutup

Derajat 3, bila bagian belakang kanal Schlemm masih terlihat termasuk

skleral spur, disebut sudut terbuka. Pada keadaan ini tidak akan terjadi

sudut tertutup.

Derajat 4. bila badan siliar terlihat, disebut sudut terbuka.

- Pemeriksaan Lapangan Pandang

Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan

tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu

sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat

saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus, tetapi pola

kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya, dan hubungannya dengan

kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini. Gangguan

lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan

pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik

buta. Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma

adalah layar singgung, perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan

perimeter otomatis.

- Tes Provokasi

Tes provokasi : dilakukan pada keadaan yang meragukan.

Untuk glaukoma sudut terbuka

» Tes minum air : penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama

24 jam.

Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan

intraokuler diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8

mmHg atau lebih, qdianggap mengidap glaukoma.

» Pressure congestion test : Pasang tensimeter pada ketinggian 50 - 60

mmHg, selama l menit. Kemudian ukur tensi intraokulernya.

25

Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih dari

11 mm Hg pasti patologis.

» Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion test : Setengah

jam setelah tes minum air dilakukan pressure congestion test.

Kenaikan 11 mmHg mencurigakan, sedangkan kenaikan 39 mmHg

atau lebih pasti patologis.

» Tes Steroid : diteteskan larutan dexamethasone 3 - 4 dd gt 1, selama

2 minggu. Kenaikan tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan

glaukoma.

Untuk glaukoma sudut tertutup.

» Tes kamar gelap : orang sakit duduk ditempat gelap selama 1 jam, tak

boleh tertidur. Ditempat gelap ini terjadi midriasis, yang mengganggu

aliran cairan bilik mata ketrabekulum. Kenaikan tekanan lebih dari

10 mmHg pasti patologis, sedang kenaikan 8 mmHg mencurigakan.

» Tes membaca : Penderita disuruh membaca huruf kecil pada jarak

dekat selama 45 menit. Kenaikan tensi 10 - 15 mmHg patologis.

» Tes midriasis : Dengan meneteskan midriatika seperti kokain 2%,

homatropin 1% atau neosynephrine 10%. Tensi diukur setiap 1/4 jam

selama 1 jam. Kenaikan 5 mmHg mencurigakan sedangkan 7 mmHg

atau lebih pasti patologis. Karena tes ini mengandung bahaya

timbulnya glaukoma akut, sekarang sudah banyak ditinggalkan.

» Tes bersujud (prone position test) : Penderita disuruh bersujud

selama 1 jam. Kenaikan tensi 8 - 10 mm Hg menandakan mungkin

ada sudut yang tertutup, yang perlu disusul dengan gonioskopi.

Dengan bersujud, lensa letaknya lebih kedepan mendorong iris

kedepan, menyebabkan sudut bilik depan menjadi sempit.

10. Tatalaksana

Tujuan :

26

- Turunkan tekanan Intra okuler segera, dengan terapi medikamentosa (topical

dan sistemik)

- Lalu siapkan untuk pembedahan

Medikamentosa

- Menurukan TIO secara akut

Strategi untuk menurunkan TIO secara akut dengan menggunakan 3

mekanisme :

Nb : tiap pemberian obat menurunkan 15-20 mmHg

Membuat kembali aliran aqueous humor yang telah ada melalui kanal

schlemm / melepaskan iris dari jaringan trabekula sehingga sudut mata

bilik depan akan terbuka.

» Penggunaan midriatik topikal : pilokarpin 2%, 1 tetes/menit selama 5

menit lalu disusul 1 tetes tiap jam selama 1 hari

Mengurangi produksi aqueous humor

» Penggunaan blocker b adrenergik : timolol 0,5% 2 x 1 tetes

» Inhibitor karbonat anhidrase oral : asetazolamide 500 mg iv

disusul dengan 250 mg(pertablet)/4 jam

Mengurangi volume aqueous humor yang ada melalui pergeseran

osmotic, meningkatkan daya osmotic plasma

» Pemberian glycerin 50% secara oral, dosis 1-1,5gr/KgBB

(1cc/KgBB) diminum sekaligus

» Infuse Manitol intravena 20% 300-500ml, 60 tetes permenit.

- Mengurangi reaksi inflamasi

Steroid + antibiotik tetes 6 x 1 tetes

- Segera rujuk ke pelayanan kesehatan yang lebih tinggi

Operasi

27

Tindakan pembedahan harus dilakukan pada mata dengan glaucoma sudut sempit

karena serangan dapat berulang kembali pada suatu saat. Tindakan pembedahan

hanya dilakukan pada saat TIO sudah terkontrol, mata tenang, dan persiapan

pembedahan cukup.

Dilakukan setelah terapi dengan obat-obatan sampai tekanan bola mata < 25

mmHg dan mata merah berkurang.

- Iridektomi perifer

Indikasi :

glaukoma dalam fase prodomal

glaukoma akut yang baru terjadi

tindakan pencegahan pada mata kiri

Teknik : dibuat lubang di bagian perifer iris pada sisi temporal atas

- Pembedahan filtrasi

Indikasi :

glaukoma akut sudah berlangsung lama

penderita sudah masuk dalam stadium glaukoma kongestif kronik

Teknik :

Trepanasi Elliot : lubang kecil berukuran 1,5 mm dibuat di daerah kornea-

skleral, lalu ditutup oleh konjungtiva dengan tujuan agar aquous mengalir

langsung dari bilik mata anterior ke ruang subkonjungtiva.

sklerotomi scheie kornea-skleral :dikauterisasi agar luka tidak menutup

kembali dengan sempurna, dengan tujuan agar aquous mengalir langsung

dari bilik mata anterior ke ruang subkonjungtiva.

Trabekulektomi : mengangkat trabekulum sehingga terbentuk celah

untuk mengalirkan cairan mata masuk ke dalam kanal schlemm.

Edukasi

28

- emosi (bingung dan takut) dapat menimbulkan serangan akut

- membaca dekat mengakibatkan miosis atau pupil kecil akan menimbulkan

serangan pada glaucoma dengan blok pupil.

- pemakaian simpatomimetik yang melebarkan pupil berbahaya

- sudut sempit dengan hipermetropia dan bilik mata dangkal berbahaya

memakai obat antihistamin dan antispasme.

11. Prognosis

Vitam : bonam

Fungsionam : malam

12. Komplikasi

- Gangguan lapangan penglihatan

- Gangguan saraf optik

- Kebutaan

13. KDU

3A. Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya :

pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan

memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (bukan kasus

gawat darurat).

d. Katarak

1. Definisi

Keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat penambahan cairan di

lensa, pemecahan protein lensa, atau kedua-duanya.

29

2. Etiologi

- Penuaan

- Faktor keturunan.

- Cacat bawaan sejak lahir.

- Masalah kesehatan, misalnya diabetes.

- Penggunaan obat tertentu, khususnya steroid.

- Gangguan metabolisme seperti DM (Diabetus Melitus) kemungkinan

disebabkan oleh gangguan aliran darah ke mata dan perubahan penanganan

dan metabolisme glukosa.

- Gangguan pertumbuhan,

- Mata tanpa pelindung terkena sinar matahari dalam waktu yang cukup lama.

- Rokok dan Alkohol

- Operasi mata sebelumnya.

- Trauma (kecelakaan) pada mata.

- Faktor-faktor lainya yang belum diketahui.

3. Faktor Resiko

Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma

adalah :

- Tekanan darah rendah atau tinggi

- Fenomena autoimun

- Degenerasi primer sel ganglion

- Usia di atas 45 tahun

- Keluarga mempunyai riwayat glaukoma

30

- Miopia atau hipermetropia

- Pasca bedah dengan hifema atau infeksi

Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma

adalah :

- Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat

- Makin tua usia, makin berat

- Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering

- Kerja las, resiko 4 kali lebih sering

- Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering

- Tembakau, resiko 4 kali lebih sering

- Miopia, resiko 2 kali lebih sering

- Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering

31

4. Klasifikasi katarak

Klasifikasi katarak berdasarkan usia :

- Katarak kongenital, katarak yang sudah terlihat pada usia di bawah 1 tahun

Katarak kongenital adalah katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera

setelah lahir dan bayi berusia kurang dari 1 tahun. Katarak kongenital

merupakan penyebab kebutaan pada bayi yang cukup berarti terutama akibat

penanganannya yang kurang tepat. Katarak kongenital sering ditemukan pada

bayi yang dilahirkan oleh ibu-ibu yang menderita penyakit rubela,

galaktosemia, homosisteinuri, toksoplasmosis, inklusi sitomegalik,dan

histoplasmosis, penyakit lain yang menyertai katarak kongenital biasanya

32

berupa penyakit-penyakt herediter seperti mikroftlmus, aniridia, koloboma

iris, keratokonus, iris heterokromia, lensa ektopik, displasia retina, dan megalo

kornea.

- Katarak juvenile, katarak yang terjadi sesudah usia 1 tahun

Katarak yang lembek dan terdapat pada orang muda, yang mulai terbentuknya

pada usia kurang dari 9 tahun dan lebih dari 3 bulan. Katarak juvenil biasanya

merupakan kelanjutan katarak kongenital.

Katarak juvenil biasanya merupakan penyulit penyakit sistemik ataupun

metabolik dan penyakit lainnya seperti:

Katarak metabolik

» Katarak diabetika dan galaktosemik (gula)

» Katarak hipokalsemik (tetanik)

» Katarak defisiensi gizi

» Katarak aminoasiduria (termasuk sindrom Lowe dan homosistinuria)

» Penyakit Wilson

» Katarak berhubungan dengan kelainan metabolik lain

Otot Distrofi miotonik (umur 20-30 tahun)

Katarak traumatik

Katarak komplikata

» Kelainan kongenital dan herediter (siklopia, koloboma, mikroftalmia,

aniridia, pembuluh hialoid persisten, heterokromia iridis)

» Katarak degeneratif (dengan miopia dan distrofi vitreoretinal), seperti

Wagner dan retinitis pigmentosa, dan neoplasma)

» Katarak anoksik

» Toksik (kortikosteroid sistemik atau topikal, ergot, naftalein,

dinitrofenol, triparanol (MER-29), antikholinesterase, klorpromazin,

miotik, klorpromazin, busulfan, besi)

» Lain-lain kelainan kongenital, sindrom tertentu, disertai kelainan

kulit (sindermatik), tulang (disostosis kraniofasial, osteogenesis

inperfekta, khondrodistrofia kalsifikans kongenita pungtata), dan

kromosom

33

» Katarak radiasi

- Katarak senil, katarak setelah usia 50 tahun

Katarak senilis ini adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia

lanjut, yaitu usia diatas 50 tahun. Penyebabnya sampai sekarang tidak

diketahui secara pasti. Katarak senile ini jenis katarak yang sering ditemukan

dengan gejala pada umumnya berupa distorsi penglihatan yang semakin kabur

pada stadium insipiens pembentukkan katarak, disertai penglihatan jauh

makin kabur. Penglihatan dekat mungkin sedikit membaik, sehingga pasien

dapat membaca lebih baik tanpa kaca mata (second sight). Miopia artificial ini

disebabkan oleh peningkatan indeks rafraksi lensa pada stadium insipient.

Hubungan usia dengan penyakit

Hubungan antara usia dan keluhan utama yang dialaminya kemungkinan

karena merupakan suatu proses penuaan, yaitu perubahan pada lensa antara

lain :

Kapsul

» Menebal dan kurang elastic (1/4 dibanding anak)

» Mulai presbiopia

» Bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur

» Terlihat bahan granular

Epitel – makin tipis

» Sel epitel (germinatif) pada ekuator bertambah besar dan berat

» Bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata

Serat lensa

» Lebih irregular

» Pada korteks terlihat jelas kerusakan serat sel

» Terjadi brown sclerotic nucleus

Usia berpengaruh secara gradual terhadap keparahan gangguan mata seperti

katarak, age-related macula degeneration, retinopati diabetikum, gluakoma

usia tua menyebabkan protein kristalin berkurang. Terjadi denaturasi protein

menggantikan serabut-serabut protein lensa yang seharusnya transparan

34

menjadi keruh. Usia lebih dari 40 tahun beresiko besar terkena glaukoma,

disamping katarak pada kasus ini.

Sebagian besar katarak terjadi karena proses degeneratif atau bertambahnya

usia seseorang. Berdasarkan lokasinya, terdapat 3 jenis katarak ini, yakni

nuclear sclerosis, cortical, dan posterior subcapsular Posterior subcapsular

merupakan terjadinya kekeruhan di sisi belakang lensa. Katarak ini

menyebabkan silau, pandangan kabur pada kondisi cahaya terang, serta

pandangan baca menurun.

Perbedaan Stadium Katarak Senil

Insipien Imatur Matur Hipermatur

Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif

Cairan lensa Normal Bertambah

(air masuk)

Normal Berkurang

(air keluar)

Iris Normal Terdorong Normal Tremulans

Bilik mata depan Normal Dangkal Normal Dalam

Sudut bilik mata Normal Sempit Normal Terbuka

Shadow tes - + - Pseudops

Penyulit - gloukoma - Uveitis +

gloukoma

5. Tanda dan Gejala:

- Penglihatan kabur dan berkabut

- Merasa silau terhadap sinar matahari, dan kadang merasa seperti ada film

didepan mata

- Seperti ada titik gelap di depan mata

- Penglihatan ganda

- Sukar melihat benda yang menyilaukan

- Halo, warna disekitar sumber sinar

- Warna manik mata berubah atau putih

- Sukar mengerjakan pekerjaan sehari-hari

35

- Penglihatan dimalam hari lebih berkurang

- Sukar mngendarai kendaraan dimalam hari

- Waktu membaca penerangan memerlukan sinar lebih cerah

- Sering berganti kaca mata

- Penglihatan menguning

- Untuk sementara jelas melihat dekat

6. Patogenesis

Konsep penuaan:

- Teori putaran biologic

- Jaringan embrio manusia dapat membelah diri 50 kali -> kemudian mati

- Imunologis; dengan bertambahnya usia akan bertambah cacat imunologik

yang mengakibatkan kerusakan sel

- Teori mutasi spontan

- Teori “ a free radical “

Free radical terbentuk bila terjadi reaksi intermediate reaktif kuat

Free radical dengan molekul normal mengakibatkan degenerasi

Free redical dapat dinetralisasi oleh antioksidan dan vit. E

- Teori “ a cross-link”

Ahli biokimia mengatakan terjadi pengikatan bersilang asam nukleat dan

molekul protein sehingga mengganggu fungsi

7. Tatalaksana

Persiapan pasien yang akan dibedah katarak ialah sebagai berikut :

- Uji anel positif, dimana tidak terjadi obstruksi fungsi ekskresi saluran lakrimal

sehingga tidak ada dakrisistitis.

- Tidak ada infeksi di sekitar mata seperti keratitis, konjungtivitis, blefaritis,

hordeolum dan kalazion.

- Tekanan bola mata normal, tidak ada glaukoma,

- Gula darah telah terkontrol

36

- Tekanan darah kira-kira 160/100 mmHg, tidak ada hipertensi ataupun

hipotensi

- Tidak batuk, terutama pada saat pembedahan

Pengangkatan Lensa

- Ekstraksi lensa intrakapsuler

Lensa dikeluarkan bersama-sama dengan kapsul lensanya dengan memutus

zonula zinn yang juga telah mengalami degenerasi.

Penyulit pada saat pembedahan :

Kapsul lensa pecah sehingga lensa tidak dapat dikeluarkan bersama

kapsulnya.

Prolaps badan kaca pada saat lensa dikeluarkan

- Ekstraksi lensa ekstrakapsuler

Biasanya dilakukan akibat keadaan berikut :

Terdapat sinekia poseterior bekas uveitis sehingga kapsul lensa melekat

erat dengan iris.

Badan kaca cair atau pasien sangat gelisah sehingga kapsul posterior perlu

tinggal menahan badan kaca.

Implantasi lensa intraokuler pada bilik mata belakang

Penanaman lensa baru

Penderita yang telah menjalani pembedahan katarak biasanya akan mendapatkan

lensa buatan sebagai pengganti lensa yang telah diangkat. Lensa buatan ini

merupakan lempengan plastik yang disebut lensa intraokular, biasanya lensa

intraokular dimasukkan ke dalam kapsul lensa di dalam mata.

Pengobatan pasca bedah

- Antibiotik subkonjungtiva injeksi

Antibiotik topikal + steroid tetes mata

Tutup mata pelindung

37