BAB 4INFEKSI ENDOKARDITIS
Persentasi endokarditisFakta-fakta utama
Presentasi dengan variasi yang tinggi—tergantung pada patologi intrakardia,
virulensi organisme, dan keterlibatan ekstrakardia.
Presentasi dapat bersifat insidius, seperti pada infeksi streptokokus, atau disertai
gejala-gejala konstitusional yang menonjol seperti pada infeksi staphylococcus
aureus. Gambaran-gambaran yang muncul dapat meliputi hal-hal berikut.
Manifestasi umum dari sepsisMeliputi malaise, anoreksia, penurunan berat badan, demam, rigor, dan berkeringat
malam.Infeksi jangka-panjang mengakibatkan anemia, clubbing, dan splenomegali.
Manifestasi kardia dari endokarditis Sepsis mengakibatkan takikardia, hipotensi.
Penghancuran katup mengakibatkan murmur baru atau perubahan murmur. Hal
ini dapat mengakibatkan gagal jantung progresif dan edema paru.
Murmur pansistolik kasar dan deteriorasi akut dapat diakibatkan oleh perforasi
septum interventrikular atau ruptur sinus dari aneurisme valsalva ke dalam
ventrikel kanan.
Blok atrioventrikular (AV) derajat-tinggi {2-4% infeksi endokarditis (IE)} terjadi
dengan perluasan infeksi intrakardia ke dalam septum interventrikular (misalnya,
dari katup aorta).
Abses intrakardia dapat terlihat pada infeksi katup apapun (25-50% dari
endokarditis aorta, 1-5% endokarditis mitral namun jarang terjadi pada trikuspid)
dan paling sering terjadi pada endokarditis katup prostetik.
Perikarditis
167
Manifestasi deposisi kompleks imunKulit: Petechiae (paling sering terjadi), splinter hemoragi; nodus osler {nodul kecil yang
nyeri (pulp infarcts) pada tangan dan kaki yang menetap selama berjam-jam sampai
berhari-hari}; lesi Janeway (daerah eritematosa yang tidak nyeri dan/atau perdarahan
pada telapak tangan dan kaki).
Mata: Roth spots (perdarahan oval retina dengan pusat yang pucat terletak dekat
lempeng optikus), konjungtiva splinter hemoragi, retinal flame hemoragi.
Renal: Hematuria mikroskopik, glomerulonefritis dan gangguan ginjal.
Serebral: Ensefalopati toksik
Muskuloskeletal: arthralgia atau arthritis.
Manifestasi sistemik endokarditisManifestasi umum sepsisMeliputi malaise, anoreksia, penurunan berat badan, demam, rigor, dan berkeringat
malam.Infeksi jangka panjang mengakibatkan anemia, clubbing, dan splenomegali.
Emboli sepsis Emboli sepsis terlihat pada 20-45% pasien dan dapat melibatkan sirkulasi
apapun {otak, tungkai, koronaria, ginjal, atau limpa; emboli paru disertai
endokarditis trikuspid (liat endokarditis sisi kanan, hal.190)}.
Sekitar 40% pasien yang mengalami emboli akan mengalami kasus yang
rekuren.
Resiko tergantung pada organisme (paling sering pada infeksi Gram-negatif, S.
aureus atau kandida) serta keberadaan dan ukuran vegetasi (emboli pada 30%
pasien tanpa vegetasi melalui echokardiografi, 40% disertai vegetasi <5 mm dan
65% disertai vegetasi >5 mm).
Tanyakan secara khusus terhadap riwayat pengobatan gigi, infeksi,
pembedahan, penggunaan obat intravena (IV), atau instrumentasi, yang dapat
mengakibatkan bakteremia.
Periksa adanya sumber-sumber potensial infeksi, misalnya pada gigi/ lesi kulit.
Faktor-faktor resiko endokarditis dapat dilihat dalam tabel berikut.
168
Faktor-faktor resiko infeksi endokarditis
Resiko tinggi Katup prostetikEndokarditis bakterial sebelumnyaPenyakit katup aortaRegurgitasi mitral atau penyakit mitral campuranPenyakit jantung sianosis kongenitalPatent duktus arteriosusShunt L-->R yang tidak dikoreksiShunt intrakardia dan paru-sistemik
Resiko menengah Mitral valve prolapse (MVP) dengan regurgitasi atau penebalan katupStenosis mitralPenyakit katup trikuspidStenosis paruKardiomiopati hipertrofiPenyakit katup aorta bikuspidalPenyakit katup degeneratif pada lansiaTrombus mural (misalnya, pada post infark)
Resiko rendah MVP tanpa regurgitasiInkompetensi trikuspid tanpa gangguan strukturalAtrial septal defect (ASD)Bedah koreksi shunt L-->R tanpa shunt residualKalsifikasi anulus katup mitral (MV)Penyakit jantung iskemik dan/atau coronary arterybypass graft (CABG) sebelumnyaPacu jantung permanenMiksoma atrial
Faktor-faktor predisposisi lainnya Prostesis arterial atau fistula arteriovenous Bakteremia rekuren, misalnya pada pengguna obat-obatan IV, penyakit periodontal
berat, karsinoma kolon Kondisi-kondisi yang menjadi predisposisi infeksi, seperti diabetes, gagal ginjal,
alkoholisme, imunosupresi. Pemasangan sentral line sebelumnya
Pada banyak kasus tidak ditemukan faktor resiko yang jelas
169
Diagnosis endokarditisFakta-fakta utama
Gambaran klinis dapat bersifat non-spesifik dan diagnosisnya cukup
menyulitkan.
Mempertahankan dugaan yang kuat terhadap pasien yang datang dengan
demam yang tidak dapat dijelaskan, lesi jantung predisposisi, bakteremia, dan
fenomena emboli.
Klasifikasi duke Dibuat pada tahun 1994 sebagai upaya menstandardisasi diagnosis IE
Sangat spesifik (99%) dan sensitif (92%)
Beberapa modifikasi, versi paling terbaru akan dibahas lebih lanjut.
Kriteria mayor Kultur darah positif
o Mikroorganisme yang umum pada IE dari dua kultur darah yang berbeda
o Kultur darah positif yang persisten
o Kultur darah positif tunggal untuk Coxiella Burnettii atau antibodi fase I
o Titer C. Burnettii>1:800
Bukti adanya keterlibatan endokardia: echokardiogram positif
o Osilasi massa intrakardia (vegetasi)
o Abses
o Gangguan parsial baru pada katup prostetik
o Regurgitasi katup baru
Kriteria minor Kondisi predisposisi atau penggunaan obat
Demam >38ᵒC
Fenomena vaskular: emboli arteri, infark paru sepsis, aneurisme mikosis,
hemoragi intrakranial dan konjungtiva, lesi Janeway
Fenomena imunologi: glomerulonefritis, nodus Osler, Roth spots, faktor
rhematoid
170
Bukti mikrobiologis: kultur darah positif namun tidak memenuhi kriteria mayor
atau bukti serologis terhadap organisme yang konsisten dengan IE
Echokardiogram: positif untuk IE namun tidak memenuhi kriteria mayor
Selalu pertimbangkan diagnosis ini pada pengguna obat IV (atau pasien dengan
akses vena)
Endokarditis pada kabel pacu jantung permanen endokardia jarang terjadi
namun merupakan penyebab yang telah diketahui.
Endokarditis sisi-kanan Pasien paling sering mengalami infeksi stafilokokus dan terlihat sakit, sehingga
memerlukan penanganan segera dan seringkali membutuhkan operasi secara
dini.
Lesi-lesi dapat disterilisasi menggunakan antibiotik IV.
Pembedahan mungkin diperlukan untuk:
o Organisme yang resisten (Staphylococcus aureus, Pseudomonas,
Candida dan infeksi dengan multipel organisme).
o Peningkatan ukuran vegetasi walaupun sudah diberikan terapi
o Infeksi pada kabel pacu jantung (pembedahan untuk mengeluarkan kabel
dan reparasi atau eksisi katup trikuspid).
o Emboli mikosis rekuren
Kriteria untuk diagnosis definitif Endokarditis definitif: 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor,
atau 5 kriteria minor.
Dugaan endokarditis: temuan-temuan yang tidak memenuhi endokarditis definitif
namun tidak dapat diabaikan
Bukan diagnosis endokarditis: diagnosis lainnya, atau kesembuhan terhadap
gambaran klinis dalam waktu <4 hari setelah pemberian antibiotik.
171
Organisme-organisme yang umum pada IE
50-60%10%25%
5-10%<1%<1%<1%<1%
Streptokokus (terutama Strep. Viridans)EnterokokusStafilokokusS. aureus= koagulase +veS. epidermis= koagulase –veKultur negatifBasil Gram-negatifOrganisme multipelDifteroidFungi
Pemeriksaan pada endokarditis
Kultur darah Ambil 3-4 set kultur dari berbagai lokasi setidaknya dalam rentang waktu 1 jam dan menginokulasi setidaknya 10 mL/botol untuk tingkat pendeteksian yang optimal. Botol kultur aerobik dan anaerobik harus digunakan. Laboratorium harus disarankan bahwa IE merupakan kemungkinan, terutama jika terdapat dugaan organisme yang jarang ditemukan. Pada pasien yang stabil dengan terapi antibiotik, dosis terapi harus ditunda untuk memungkinkan pengambilan kultur darah pada beberapa hari secara berturut-turut. Periksa kultur jangka panjang (fungi) pada pengguna obat IV.
Full blood count (FBC) Dapat menunjukkan hasil normokromik, anemia normositik (kecuali defisiensi hematin), leukositosis netrofil, dan mungkin trombositopenia.
Urea dan elektrolit (U&E) Mungkin mengalami gangguan (harus diawasi selama perawatan)
Liver function tests (LFTs) Dapat mengalami gangguan, terutama dengan peningkatan alkalin fosfatase (ALP) dan gamma glutamil transferase (GGT).
Erythrocyte sedimentation rate (ESR)/ C-reactive protein (CRP)
Reaksi fase akut
Urinalisis Hematuria mikroskopik ± proteinuria Imunologi Peningkatan poliklonal pada kadar komplemen, lgs serum Elektrokardiogram (ECG) Dapat mengalami perubahan terkait dengan penyebab
mendasar apapun. Mungkin terdapat blok atrioventrikular (AV) atau defek konduksi (terutama abses akar aorta) dan, jarang terjadi (emboli), miokard infark (MI) akut.
Chest X-ray (CXR) Dapat normal. Perhatikan adanya edema paru atau multipel daerah yang terinfeksi atau infark akibat emboli sepsis (endokarditis trikuspid).
Echokardiografi (ECHO) ECHO transtorasik dapat memastikan adanya lesi katup dan/atau menunjukkan adanya vegetasi jika ukurannya >2 mm. Transoesophageal echocardiography (TOE) lebih sensitif terhadap abses akar aorta dan keterlibatan katup mitral. ECHO yang normal tidak menyingkirkan diagnosis
172
Magnetic resonance imaging (MRI, jarang digunakan)
Berguna dalam mengidentifikasi perluasan paravalvular, aneurisme akar aorta, dan fistula
Dentisi Semua pasien harus menjalani OPG (orthopentamogram—gambaran sinar-X gigi) dan konsultasi gigi-geligi
Swab Lokasi infeksi yang potensial (lesi kulit) Ventilasi/ perfusi (V/Q) Pada kasus-kasus dimana terdapat dugaan endokarditis sisi-
kanan, pemeriksaan ini dapat menunjukkan defek yang tidak sesuai
Pemeriksaan serum untuk: Presipitan Aspergillus; antibodi Candida (peningkatan titer); tes fiksasi komplemen demam Q (Coxiella burnetti); tes fiksasi komplemen Chlamydia; aglutinin Brucella; antibodi Legionella; spesies Bartonella.
Antibiotik pada endokarditisFakta-fakta utama
Dengan panduan ahli mikrobiologi dan selalu mengikuti pedoman resep antibiotik
lokal.
Jika diagnosis sudah dipastikan (atau bahkan diduga), jelaskan pada pasien
untuk kebutuhan pemberian antibiotik jangka panjang parenteral (biasanya IV).
Mikrobiologi akan menentukan sensitivitas terhadap, dan minimum inhibitory
concentration(MIC) dari, antibiotik yang tepat—jika organisme yang sangat
sensitif dengan MIC yang rendah maka pemberian antibiotik dengan waktu yang
singkat mungkin mencukupi (bagian selanjutnya dari pemberian antibiotik dapat
dilengkapi saat pasien rawat jalan). Bukti klinis menunjukkan bahwa terapi
kombinasi lebih efektif dibandingkan agen kemoterapeutik tunggal.
Identifikasi organisme sangat berharga untuk penanganan lebih lanjut, dan kultur
darah harus diambil sebelum pemberian antibiotik, dengan perhatian yang teliti
pada detil.
Terapi antibiotik spesifikKelompok Streptococcus viridans
Native valve endocarditis (NVE) yang sangat sensitif (MIC penisilin <0,1 mg/L):
benzilpenisilin 1,2 g/4 jam IV selama 4 minggu, terkadang dapat diatasi dengan
pemberian benzilpenisilin dan gentamisin selama 2 minggu. Untuk prosthetic
173
valve endocarditis (PVE): benzilpenisilin selama 6 minggu (kombinasi dengan
gentamisin pada 2 minggu pertama).
Resistensi penisilin ringan (MIC penisilin >0,1-0,5 mg/L)—NVE: benzilpenisilin
selama 4 minggu disertai gentamisin pada 2 minggu pertama. PVE:
benzilpenisilin selama 6 minggu disertai gentamisin pada 4 minggu pertama.
Resistensi penisilin moderat (MIC>0,5 mg/L)—NVE: benzilpenisilin (atau
amoksisilin) dan gentamisin selama 4-6 minggu. PVE: benzilpenisilin (atau
amoksisilin) dan gentamisin untuk setidaknya 6 minggu.
NB: dapat menggunakan vancomisin jika terdapat alergi penisilin.
Spesies Stafilokokus Stafilokokus sensitif-metisilin—NVE: flukloksasilin 2 g/6 jam IV untuk 4-6 minggu
disertai gentamisin untuk setidaknya 1 minggu pertama. PVE: flukloksasilin
selama 6 minggu + gentamisin untuk 2 minggu pertama + rifampisin 600 mg bd
PO selama 6 minggu.
Stafilokokus resisten-metisilin—NVE: vankomisin IV selama 4-6 minggu ±
gentamisin pada minggu pertama. PVE: vankomisin + rifampisin selama 6
minggu + gentamisin selama 2 minggu.
Spesies enterokokus Seperti pada streptokokus dengan resistensi penisilin moderat (di atas).
Spesies HACEK NVE: sefalosporin IV (misalnya, seftriakson) selama 4 minggu, atau selama 6
minggu pada PVE.
Coxiella burnetti (demam Q) NVE dan PVE: memerlukan terapi jangka panjang (3-4 tahun) menggunakan
tetrasiklin (misalnya, doksisiklin) dan agen obat kedua (ko-trimoksasol,
rifampisin, kuinolon) dengan pemeriksaan titer imunoglobulin G (IgG) yang
cermat. Biasanya memerlukan pembedahan.
174
Terapi empiris Endokarditis infeksi biasanya merupakan diagnosis klinis dan harus
dipertimbangkan pada pasien dengan riwayat yang khas, demam, dan murmur
tanpa ada penjelasan lainnya. Seringkali antibiotik perlu diberikan sebelum hasil
pemeriksaan kultur dapat diperoleh. Dipandu melalui kasus-kasus klinis (lihat
Tabel 4.1)
Tabel 4.1 Presentasi endokarditis
Presentasi Pilihan antibioticOnset perlahan (berminggu-minggu) Benzilpenisilin + gentamisinOnset akut (berhari-hari) atau riwayat trauma kulit
Flukloksasilin + gentamisin
Prostesis katup (kemungkinan meticilin-resistant S. aureus (MRSA), diferoid, Klebsiella, korinebakterium, atau stafilokokus nosokomial)
Vankomisin (atau teicoplanin) + gentamisin + rifampisin
Pengguna obat IV Vankomisin
Dosis antibiotik yang disarankan
Benzilpenisilin 4 MU (2,4 g) q4h IV
Flukloksasilin 2 g qds IV
Vankomisin 15 mg/kg q12h IV selama 60 menit, dengan
memperhatikan kadar pemberian
Gentamisin 3 mg/kg terbagi dalam 1-3 dosis, dengan memperhatikan
kadar pemberian
Rifampisin 300 mg q12h po
Siprofloksasin 400 mg q12h IV selama 1 minggu, lalu 750 mg q12h PO
selama 3 minggu
Antibiotik IV harus diberikan melalui saluran CVP {central venous pressure
(Hickman)}.
175
Terapi antibiotik dapat dimodifikasi untuk sensitivitas.
Kombinasi antibiotik yang disarankan telah disebutkan di atas; namun, unit-unit
individu mungkin memiliki kebijakan pemberian terapi yang berbeda; pasien
individual harus mendiskusikan hal ini dengan ahli mikrobiologi.
Penghentian terapi endokarditisDurasi terapi
Kontroversial—sebuah tren terhadap pemberian obat dalam jangka waktu yang
singkat. Pendapat dari bidang mikrobiologi dan ID merupakan faktor yang
penting, terutama pada organisme yang resisten dan/atau jarang ditemukan.
Tabel di bawah ini menunjukkan protokol-protokol yang disarankan.
Durasi terapi bervarasi tergantung pada tingkat keparahan infeksi dan organisme
yang menginfeksi. Terapi IV biasanya dilakukan setidaknya 2 minggu, dan terapi
antibiotik total selama 4-6 minggu.
Jika pasien dapat mentoleransi pemberian obat, terapi antibiotik dapat
dihentikan. Tidak ada indikasi terhadap pembedahan (lihat pembedahan pada
endokarditis, hal. 202), pasien dapat dipulangkan dan ditindak lanjut sebagai
pasien rawat jalan.
Pasien harus disarankan untuk menerima profilaksis endokarditis di masa depan
(lihat profilaksis endokarditis, hal.206).
Pasien-pasien dengan kerusakan katup setelah infeksi harus ditindak lanjut
dalam jangka panjang, dan pasien dengan defek septum ventrikel harus
dipertimbangkan untuk operasi reparasi.
Streptokokus viridans dan streptokokus bovis (sensitif penisilin)
Hanya benzilpenisilin (4 minggu)
Vankomisin atau teikoplanin (4 minggu)
Penisilin + aminoglikosida (2 minggu)
Seftriakson 2 g (4 minggu)
Streptokokus grup B, C, G, Strep. Pyogenes, Strep. Pneumoniae
Penisilin (4 minggu) + aminoglikosida (2 minggu)
176
Vankomisin (4 minggu) + aminoglikosida (2 minggu)
Streptokokus grup A
Penisilin (4 minggu)
Vankomisin (4 minggu)
Enterokokus
Penisilin + aminoglikosida (4-6 minggu)
Vankomisin + aminoglikosida (4-6 minggu)
Infeksi ekstrakardia akibat emboli sepsis
Penisilin (4 minggu) + aminoglikosida (2 minggu)
Vankomisin (4 minggu) + aminoglikosida (2 minggu)
Stafilokokus aureus dan stafilokokus dengan koagulase-negatif
o Endokarditis sisi-kiri:
Flukloksasilin (4-6 minggu) + aminoglikosida (2 minggu)
Jika MRSA—vankomisin + rifampisin (6 minggu) ± aminoglikosida (2
minggu)
o Endokarditis sisi-kanan:
Flukloksasilin (2 minggu) + aminoglikosida (2 minggu)
Siprofloksasin (4 minggu) + rifampisin (3 minggu)
Jika MRSA—vankomisin (4 minggu) + rifampisin (4 minggu)
Fungi
Amfoterisin B IV dengan dosis total 2,5-3 g
Pengawasan terapiPasien harus dimonitor secara ketat selama dan beberapa bulan setelah
infeksi.Gambaran-gambaran klinis IE yang muncul kembali harus diperiksa secara
menyeluruh untuk menyingkirkan infeksi rekuren atau resisten terhadap regimen
pengobatan yang dipakai.
177
Gambaran klinis endokarditis progresif Tanda-tanda infeksi yang berkelanjutan, pireksia persisten, dan tanda-tanda
sistemik yang persisten
Demam yang persisten dapat diakibatkan oleh resistensi obat, infeksi
konkomitan (central line, urin, dada, emboli sepsis pada paru atau abdomen),
atau alergi (eosinofilia, leukopenia, proteinuria: sering terjadi pada pemberian
penisilin namun dapat diakibatkan oleh antibiotik lainnya—pertimbangkan
mengganti atau menghentikan antibiotik selama 2-3 hari)
Perubahan pada murmur jantung atau tanda-tanda gagal jantung
Perkembangan fenomena emboli baru lainnya
Memeriksa lokasi akses vena secara harian. Mengganti kanul perifer setiap 3-4
hari.
Echokardiografi Echokardiogram transtorasik rutin (per minggu) dapat mengidentifikasi destruksi
katup dan perkembangan abses atau vegetasi intrakardia yang tersamar namun
progresif.
Bagian ujung central line yang terpasang dalam jangka waktu yang lama dapat
mengalami ‘fronds’ fibrin steril, yang mungkin terlihat pada TOE: ganti kabel dan
pemeriksaan kultur dari bagian ujung tersebut.
‘vegetasi’ tidak harus diakibatkan oleh infeksi (lihat penyebab-penyebab
‘vegetasi’ pada ECHO, endokarditis kultur-negatif, hal.199).
EKG Perhatikan secara khusus terhadap adanya blok AV atau gangguan konduksi
yang menunjukkan perluasan infeksi intrakardia. Pemeriksaan EKG harian harus
dilakukan.
178
Mikrobiologi Kultur darah berulang (terutama jika terdapat demam terus-menerus)
Kadar aminoglikosida dan vankomisin normal (memastikan tidak adanya kadar
toksik dan terdapatnya kadar terapeutik). Ototoksisitas gentamisin dapat terjadi
pada penggunaan yang lama bahkan tanpa kadar toksik.
Titrasi kembali digunakan untuk memastikan inhibisi minimum dan konsentrasi
bakterisida yang telah tercapai.
Indikator laboratorium Urinalisis rutin (harian)
U&E dan LFT rutin
CRP rutin (ESR setiap 2 mingu)
FBC—peningkatan hemoglobin (Hb) dan penurunan sel darah putih (WCC)
menunjukkan keberhasilan terapi; awasi terjadinya netropenia terkait-beta
laktam.
Magnesium serum (jika memakai gentamisin)
Endokarditis kultur-negatifAlasan tersering untuk kultur darah negatif yang menetap yaitu pemberian terapi
antibiotik sebelumnya yang mempengaruhi sampai 15% pasien dengan diagnosis IE.
Jika respon klinis terhadap antibiotik cukup baik, maka terapi dapat dilanjutkan.
Pada demam yang terus-menerus:
Menahan pemberian antibiotik jika belum diberikan
Pertimbangkan pemeriksaan lainnya terhadap “PUO” (pyrexia of unknown
origin).
Jika terdapat dugaan klinis IE yang cukup tinggi, harus dilakukan pemeriksaan
lanjutan
Pemeriksaan fisik berulang jika terdapat tanda-tanda klinis baru
179
Pemeriksaan ECHO dan TOE rutin. ‘Vegetasi’ tidak harus diakibatkan oleh
infeksi (lihat hal.199).
Kultur darah berulang, terutama jika suhu meningkat. Diskusikan dengan bagian
mikrobiologi mengenai waktu kultur yang lama (lebih dari 4 minggu) serta teknik-
teknik khusus yang digunakan pada kultur dan subkultur. Sebagian besar
organisme kelompok HACEK dapat terdeteksi
Pertimbangkan penyebab-penyebab endokarditis yang jarang ditemukan:
Demam-Q (Coxiella burnetii): tes fiksasi komplemen mengidentifikasi antibodi
pada antigen fase 1 dan 2. Antigen fase 2 meningkat pada penyakit akut; antigen
fase 1 meningkat pada penyakit kronis seperti endokarditis. Polymerase chain
reaction (PCR) dapat dilakukan pada spesimen-spesimen operatif. Berikan
doksisiklin oral seumur hidup ± ko-trimoksasol, rifampisin, atau kuinolon
Chlamydia psittaci: umumnya terdapat riwayat paparan terhadap burung dan
terdapat pneumonia atipikal terkait. Diagnosis dipastikan menggunakan tes
fiksasi komplemen untuk mendeteksi peningkatan titer antibodi
Brucellosis: kultur darah mungkin positif, walaupun organisme mungkin
membutuhkan waktu 8 minggu untuk berkembang. Serologi biasanya
memastikan diagnosis
Fungi: Candida merupakan spesies yang paling sering ditemukan dan dapat
dikultur. Deteksi antibodi dapat berguna, walaupun kadarnya dapat meningkat
pada individu-individu normal. Deteksi peningkatan titer mungkin lebih
bermanfaat. Infeksi fungi lainnya (misalnya, histoplasmosis, aspergilosis) jarang
terjadi, namun dapat terdiagnosis menggunakan kultur atau serologi, walaupun
seringkali negatif. Pemeriksaan antigen mungkin positif, atau organisme mungkin
terisolasi dari materi biopsi. IE fungal lebih sering terjadi pada pasien dengan
katup prostetik, dan pengguna obat IV. Vegetasi yang bergerombol sering
ditemukan. Penanganan dilakukan dengan pemberian amfoterisin B ± flusitosin.
Katup prostetik harus dikeluarkan. Tingkat kematian >50%.
180
Penyebab-penyebab kultur-negatif pada endokarditis Terapi antibiotik sebelumnya
Organisme yang terlalu banyak:
o Varian Strep. Viridans, Brucella, Neisseria, Legionella, Nocardia dengan
defisiensi nutrisi
o Mikobakterium
o flora orofaring kelompok HACEK
o bakteri tanpa-dinding sel dan anaerob
Organismeyang tergantung pada dinding sel:
o Chlamydia, rickettsiae (Coxiella)
Fungi
Penyebab ‘vegetasi’ pada pemeriksaan ECHO Endokarditis infeksi
Vegetasi trombosis steril:
o Libman-Sacks endocarditis (SLE)
o Sindroma anti-fosfolipid primer
o Endokarditis marantic (adenokarsinoma)
Degenerasi miksoma katup (biasanya pada katup mitral)
Ruptur korda mitral
Vegetasi rheumatik ekstuberan (Orang kulit hitam Afrika)
Trombus (‘pannus’) pada katup prostetik
Residu jahitan atau kalsium setelah penggantian katupSLE= systemic lupus erythematosus
181
Endokarditis katup prostetik Fakta-fakta utama
Komplikasi yang membahayakan—seringkali memerlukan operasi reparasi
Secara konvensional terbagi menjadi stadium dini (<2 bulan postoperatif) dan
lanjut (>2 bulan postoperatif).
Endokarditis katup prostetik stadium diniInsidensi<1%
Penyebab: paling sering diakibatkan oleh Stafilokokus, basil Gram-negatif, difteroid,
atau fungi. Umumnya infeksi terjadi baik secara preoperatif maupun segera setelah
masa postoperatif.
Resiko: endokarditis sebelumnya, perawatan rumah sakit yang lama
Gambaran klinis: seringkali menunjukkan gambaran infeksi fulminan yang sangat
destruktif dengan kebocoran katup, defek katup, pembentukan abses, dan deteriorasi
hemodinamik yang cepat.
Penanganan: diskusikan secara dini dengan dokter ahli bedah. Pasien biasanya
membutuhkan re-operasi.Tingkat mortalitas cukup tinggi (45-75%).
Endokarditis katup prostetik stadium lanjutPenyebab: patogenesisnya berbeda—terdapat 2 mekanisme:
Aliran yang abnormal di sekitar cincin katup prostetik menghasilkan mikro trombi
dan non-bacterial thrombotic vegetations (NBTV), yang dapat terinfeksi selama
bakteremia transien. Sumber infeksi biasanya dari gigi geligi atau sepsis
urologis, atau dari saluran intravena.
Infeksi dini dengan organisme yang lambat (misalnya, Strep. epidemidis) yang
dapat membutuhkan waktu beberapa bulan untuk dapat bermanifestasi secara
klinis.
182
Beberapa organisme yang sering ditemukan yaitu stafilokokus koagulase-negatif,
Staph. Aureus, Strep. viridans, atau enterokokus
Resiko: prosedur-prosedur invasif, sepsis dental—pada endokarditis primer
Penanganan: seringkali memerlukan intervensi bedah sehingga memiliki tingkat
mortalitas yang tinggi, namun lebih kecil dibandingkan dengan PVE dini.
Sterilisasi infeksi mungkin dapat dilakukan pada bioprotesis hanya dengan
menggunakan antibiotik IV.Pembedahan (lihat pembedahan untuk endokarditis,
hal.202) selanjutnya dapat ditunda.
Gambar 4.1.vegetasi mobile (V) melekat pada pintu katup aorta prostetik (L) pada pria dengan
endokarditis infeksi. Dipublikasi kembali dengan seijin Tuna IC, Harrison MR (2001).Gambara dalam
kedokteran medis. N Engl Med 344(4): 275.
Pembedahan pada endokarditisDiskusikan secara dini dengan pusat kesehatan kardiotorasik regional: intervensi
dengan segera mungkin dapat dilakukan.
Intervensi bedah mungkin diperlukan, baik selama infeksi aktif atau selanjutnya
karena derajat destruksi katup. Waktu yang optimal tergantung pada sejumlah
faktor:
183
o Toleransi hemodinamik dari lesi
o Hasil pengobatan infeksi
o Adanya komplikasi
Pilihan terapi antimikroba dapat dimodifikasi tergantung pada hasil mikrobiologi
dari spesimen-spesimen intraoperatif. Sampel harus dikirim untuk dikultur,
pewarnaan, tes imunologi, dan PCR, tergantung dari organisme yang diduga.
Durasi terapi antimikroba tergantung pada gambaran klinis:
o Spesimen operatif kultur-negatif: 2-3 minggu pada infeksi katup dan 3-4
minggu pada abses
o Spesimen operatif kultur-positif: 3-4 minggu pada infeksi katup dan 4-6
minggu pada abses.
Waktu terapi ditentukan melalui gambaran klinis. Indikasi American College of
Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) untuk pembedahan dapat
dilihat pada Tabel 4.2. Pada pasien dengan cedera neurologis, pembedahan
harus ditunda untuk menghindari perdarahan intrakranial jika fungsi kardia
memungkinkan (infark emboli—penundaan 10-14 hari, perdarahan 21-28 hari
dan jika ruptur aneurisme mikotik telah direparasi).
Waktu dalam melakukan pembedahan (Tabel 4.2)
Jika pasien stabil secara hemodinamik, pembedahan dapat ditunda sampai
terapi antibiotik sudah selesai. Penanganan akhir tergantung pada katup yang
terkena, tingkat destruksi, dan efeknya terhadap fungsi ventrikel. Regurgitasi
aorta dan mitral yang berat biasanya memerlukan pembedahan; regurgitasi
trikuspid jika dapat ditoleransi dengan baik, dapat ditangani secara medis.
Dekompensasi (gagal jantung kongestif berat atau sindroma curah jantung
rendah dengan gangguan fungsi renal) dapat merespon terhadap terapi namun
tingkat mortalitas cukup tinggi.
Pasien-pasien ‘metastable’ yang telah berhasil ditangani setelah episode
dekompensasi akut harus dipertimbangkan untuk menjalani operasi secara dini
setelah 2-3 minggu terapi antibiotik.
184
Onset komplikasi yang terdaftar di bagian sebelah tabel merupakan indikasi
terhadap pembedahan secara dini.
Hasil penanganan infeksi Infeksi yang persisten atau relaps (secara klinis ataupun laboratoris) walaupun
dengan pemberian antibiotik yang sesuai pada dosis yang adekuat dapat
diakibatkan oleh organisme yang resisten atau abses (paravalvular,
ekstrakardia). Pertimbangkan penggantian katup jika fokus ekstrakardia tidak
ditemukan.
Organisme dapat mempengaruhi keputusan tindakan: pertimbangan
pembedahan dini pada endokarditis fungal atau endokarditis prostetik dengan E.
coli atau S. aureus.
Adanya komplikasi Blok AV derajat tinggi
Perforasi septum interventrikular
Ruptur aneurisme sinus Valsalva ke dalam ventrikel kanan (RV)
Abses intrakardia
Endokarditis prostetik, terutama yang terkait dengan prostetik yang tidak stabil
Pilihan operasi Adanya abses annular membuat pembedahan lebih menyulitkan secara teknis
Endokarditis mitral dan trikuspid: reparasi katup kompeten (bukan penggantian
katup) merupakan solusi yang terbaik, yang meminimalkan materi prostetik,
memaksimalkan kebebasan dari tindakan re-operasi. Secara teknis, prosedur ini
cukup menyulitkan.
Katup aorta: abses annular mungkin memerlukan penggantian akar aorta
Resiko tambahan dari tingkat mortalitas operatif terkait dengan endokarditis yaitu
2-5%, dengan resiko tambahan yang cukup besar jika pasien datang dengan
syok kardiogenik atau setelah perawatan rumah sakit dalam jangka waktu yang
lama.
185
Tabel 4.2 Indikasi dan waktu pembedahan pada endokarditis infeksi katup sisi-kiri
Rekomendasi: Indikasi untuk pembedahan WaktuA. Gagal jantung
IE aorta atau mitral dengan regurgitasi akut berat atau obstruksi katup yang menyebabkan edema paru refraktoris atau syok kardiogenik
Darurat
IE aorta atau mitral dengan fistula didalam ruang jantung atau perikardium yang menyebabkan edema paru refraktoris atau syok
Darurat
IE aorta atau mitral dengan regurgitasi akut berat atau obstruksi katup dan gagal jantung persisten atau tanda-tanda echokardiografi dari toleransi hemodinamik yang buruk (penutupan mitral secara dini atau hipertensi paru)
Kegawatan
IE aorta atau mitral dengan regurgitasi berat dan tanpa HF ElektifB. Infeksi yang tidak terkendali
Infeksi lokal yang tidak terkendali (abses, aneurisme palsu, fistula, pembesaran vegetasi)
Kegawatan
Demam yang persisten dan kultur darah positif >7-10 hari KegawatanInfeksi yang disebabkan oleh fungsi atau organisme multiresisten
Kegawatan/elektif
C. Pencegahan emboliIE aorta atau mitral dengan vegetasi yang besar (>10 mm) setelah satu atau lebih episode emboli walaupun dengan terapi antibiotik yang sesuai
Kegawatan
IE aorta atau mitral dengan vegetasi yang besar (>10 mm) dan prediktor-prediktor komplikasi lainnya (gagal jantung, infeksi persisten, abses)
Kegawatan
Vegetasi tunggal yang sangat besar (>15 mm) Kegawatan
a. Pembedahan darurat: pembedahan yang dilakukan dalam waktu 24 jam, pembedahan kegawatan: dalam beberapa hari, pembedahan elektif: setelah setidaknya 1 atau 2 minggu terapi antibiotik.Pembedahan dapat dilakukan jika prosedur yang mempertahankan fungsi katup memungkinkan.Diproduksi kembali dari Guidelines on Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis (versi baru 2009).The Task Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 30: 2369-413. http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/GuidelinesDocuments/guidelines-IE-FT-.pdf .
Profilaksis endokarditisFakta-fakta utama
186
Pedoman ACC/AHA mengenai profilaksis endokarditis diperbarui pada 2008
untuk merefleksikan pendapat konsensus bahwa antibiotik profilaksis rutin tidak
diindikasikan pada sebagian besar dari apa yang sebelumnya dianggap pasien
yang beresiko terhadap prosedur-prosedur seperti koreksi gigi-geligi, endoskopi,
dll.
Walaupun mengurangi penggunaan antibiotik dapat memberikan manfaat
populasi yang penting dalam bentuk penurunan evolusi spesies yang resisten,
dalam rasio resiko: manfaat pada tingkat individual, banyak dokter terus
memberikan profilaksis menurut pedoman yang dijelaskan sebelumnya (lihat
Tabel 4.3 dan 4.4).
Presentasi endokarditis, Tabel 4.1, hal. 195 menunjukkan kondisi-kondisi jantung
terhadap resiko IE. Resiko tinggi dan moderat memerlukan profilaksis; resiko
‘rendah’ tidak memerlukan profilaksis.
Regimen pengobatan dapat dimodifikasi, tergantung pada ‘derajat resiko’ (terkait
pasien dan prosedur) seperti yang ditunjukkan pada tabel berikut.
Tabel 4.3 rekomendasi profilaksis pada endokarditis infeksi bagi pasien-pasien dengan
resiko tertinggi menurut jenis prosedur yang dijalani
Rekomendasi: profilaksis
A. Prosedur-prosedur gigi-geligiAntibiotik profilaksis hanya dipertimbangkan pada prosedur-prosedur gigi-geligi yang memerlukan manipulasi gingiva atau daerah periapikal gigi atau perforasi mukosa oral
Antibiotik profilaksis tidak direkomendasikan untuk infeksi anestesi lokal pada jaringan yang tidak terinfeksi, pencabutan jahitan, foto sinar-X gigi, penggantian atau penyesuaian prostodontis yang dapat dilepas atau peralatan orthodontis atau kawat gigi. Profilaksis juga tidak direkomendasikan setelah penanggalan gigi atau trauma pada bibir dan mukosa oral.
B. Prosedur-prosedur saluran respiratorisAntibiotik profilaksis tidak direkomendasikan pada prosedur saluran respiratoris, termasuk bronkoskopi atau laringoskopi, intubasi transnasal atau endotrakea
C. Prosedur-prosedur gastrointestinal atau urogenitalAntibiotik profilaksis tidak direkomendasikan pada gastroskopi, kolonoskopi, sitoskopi, atau echokardiografi transesofagus
D. Kulit dan jaringan lunakAntibiotik profilaksis tidak direkomendasikan pada prosedur apapunaUntuk penanganan jika terdapat infeksi, lihat pada bab sebelumnya.
187
Diproduksi kembali dari Guidelines on Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis (versi baru 2009).The Task Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 30: 2369-413. http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/GuidelinesDocuments/guidelines-IE-FT-.pdf
Tabel 4.4 antibiotik profilaksis
Regimen minimal1 jam sebelum 6 jam sesudah
Tidak ada alergi penisilin Amoksisilin 3g per oral Tidak ada dosis keduaAlergi terhadap penisilin Klindamisin 300-600mg per
oralTidak ada dosis kedua
Modifikasi fleksibel tergantung pada ‘derajat resiko’ Dosis tambahan setelah prosedur Aminoglikosida tambahan Pemberian parenteral
Regimen maksimal1 jam sebelum 6 jam sesudah
Tidak ada alergi penisilin Amoksisilin 2 g IV +Gentamisin 1,5 mg/kg IM/IV
1-1,5 g per oral
Tidak ada dosis keduaAlergi penisilin Vankomisin 1 g IV selama 1
jam+Gentamisin 1,5 mg/kg IM/IV
1 g IV pada 12 jam
Tidak ada dosis kedua
Tinjauan pasien rawat jalanWaspadalah terhadap pemulangan pasien dari proses tindak lanjut rutin
Pertimbangan umumPenyakit katup jantung cenderung memburuk seiring waktu.Karena itu, tindak lanjut
jangka panjang seringkali disarankan.Lesi-lesi yang sangat kecil (misalnya, regurgitasi
mitral, aorta, atau trikuspid yang ringan) tanpa adanya gejala biasanya relatif jinak dan
tidak memerlukan tinjauan secara teratur.
Tinjauan gejalaApakah terdapat kemajuan dari peninjauan sebelumnya (NB: dapat tersamar dan
pasien sering tidak menyadarinya—tanyakan mengenai aktivitas tertentu dan apakah
188
mereka masih dapat melakukannya seperti dahulu). Apakah terdapat gejala-gejala baru
(terutama nyeri dada, dispnea, palpitasi, sinkope)?Apakah terdapat gejala-gejala baru
yang menunjukkan terjadinya endokarditis (demam, penurunan berat badan, malaise,
nyeri sendi atau nyeri punggung)?Kapan mereka terakhir kali berobat ke dokter gigi dan
apakah mereka menyadari perlunya profilaksis?Tanyakan mengenai pengobatan (obat
yang sedang digunakan, apakah ada tambahan obat atau perubahan dosis?Jika ya,
mengapa?). Tinjau antikoagulan dan terapi antiplatelet: apakah terdapat indikasi, jika
pasien mematuhi aturan penggunaan obat secara adekuat?
PemeriksaanTentukan adanya stigmata perifer yang khas dari endokarditis (lihat Bab 5), catat tingkat
dan karakter denyut jantung dan tekanan darah (BP).Nilai jugular venous pressure
(JVP) dan denyut apeks lalu auskultasi prekordium dan jangan lupa untuk
mendengarkan suara basis paru dan periksa adanya edema pedis.
Pemeriksaan laboratoriumSelalu periksa EKG, TTE (±CXR) saat ini dan bandingkan dengan hasil pemeriksaan
sebelumnya untuk menentukan progresi penyakit.Pertimbangkan pemeriksaan
hemoglobin/hematokrit dan laktat dehidrogenase pada pasien dengan katup prostetik.
Kondisi-kondisi spesifikPada semua kondisi, pasien harus disarankan untuk memeriksakan diri jika terdapat
perubahan gejala pada masa intervensi.
Stenosis mitral: jika penyakit ringan tanpa gejala, dapat diperiksa kembali setiap 2
tahun. Penyakit moderat sampai berat (atau disertai gejala) harus diperiksa setidaknya
per tahun.
Mitral regurgitation (MR): pasien dengan MR ringan asimptomatik dapat diperiksa dan
dipulangkan. MR moderat sampai MR berat atau disertai gejala harus diperiksa
189
setidaknya per tahun. Jika dimensi LV mulai membesar atau fraksi ejeksi (EF) menurun,
pertimbangkan rujukan pembedahan.
Stenosis aorta (AS): pasien asimptomatik dengan AS ringan harus diperiksa setiap 2-3
tahun. Jika penyakit lebih berat dari AS moderat atau disertai gejala maka harus
diperiksa per tahun. AS ringan: ECHO setiap 3-5 tahun; AS moderat: ECHO setiap 1-2
tahun. Pada AS berat atau pasien dengan AS moderat dengan disertai gejala,
pemeriksaan untuk aortic valve replacement (AVR) harus dilakukan.
Regurgitasi aorta (AR): pasien-pasien asimptomatik dengan AR ringan dapat diperiksa
dan dipulangkan. Pasien dengan gejala atau AR moderat harus diperiksa setidaknya
per tahun.Jika LV mulai mengalami dilatasi atau AR berat, rujuk untuk pertimbangkan
prosedur AVR.
Katup prostetik: harus diperiksa per tahun. Setelah >8 tahun, tinjau pasien dengan
bioprostesis setiap 6 bulan (insidensi gagal katup meningkat).Jika disfungsi katup baru
terdeteksi, maka periksa dengan segera (seringkali memerlukan perawatan rumah
sakit), karena dapat memburuk dengan sangat cepat.Saat regurgitasi terdeteksi,
diindikasikan untuk mengakhiri pemeriksaan dengan echokardiografi 2D dan Doppler
setiap 3-6 bulan.
190