MAKALAH SISTEM KARDIOVASKULER ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN ENDOKARDITIS DISUSUN OLEH: B 14/ KELOMPOK 13 1. Tyas Ajeng Anastasia Murti 131111159 2. Virra Jayati Ningrum 131111053 3. Dhanni Ratnaningtyas 131111123 4. Mardiyatni 131111189
MAKALAH SISTEM KARDIOVASKULER
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN
DENGAN ENDOKARDITIS
DISUSUN OLEH:
B 14/ KELOMPOK 13
1. Tyas Ajeng Anastasia Murti 131111159
2. Virra Jayati Ningrum 131111053
3. Dhanni Ratnaningtyas
131111123
4. Mardiyatni
131111189
5. Yeni Widiastuti 131111143
FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS AIRLANGGA
SURABAYA
2011
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Kuasa, karena
berkat rahmat dan karunia-Nya kami dapat menyelesaikan makalah system
kardiovaskuler dengan judul Asuhan Keperawatan pada Klien dengan
Endokarditis tepat pada waktunya. Makalah ini merupakan tugas pembelajaran
SCL (Student Center Learning) dari pendidikan.
Dalam penulisan asuhan keperawatan ini penulis telah mendapat bantuan
dan bimbingan dari berbagai pihak baik dalam hal materi maupun moril sehingga
pada kesempatan ini dengan segala kerendahan hati penulis menyampaikan rasa
terima kasih kepada:
1. Abu Bakar, M.kep., Ns., Sp.Kep.M.B. selaku PJMA Keperawatan
Kperawatan Kardiovaskuler
2. Sukma Randani Ismono, S.Kep.Ns sebagai Fasilitator
3. Teman-teman angkatan B14 yang telah memberikan motivasi dalam
penyusunan asuhan keperawatan ini yang tidak dapat kami sebutkan satu
persatu.
Kami sadar bahwa asuhan keperawatan yang kami buat ini masih jauh dari
sempurna, karena itu kami mengharapkan saran dan kritik yang
membangun untuk menyempurnakan asuhan keperawatan ini menjadi lebih baik
lagi.
Demikianlah asuhan keperawatan ini kami buat, semoga asuhan
keperawatan ini dapat memberikan manfaat dan menambah pengetahuan
terutama bagi kelompok kami dan mahasiswa Fakultas Keperawatan Program
Studi Ilmu Keperawatan Universitas Airlangga Surabaya.
Surabaya, 14 November 2011
Penyusun
DAFTAR ISI
Halaman Sampul Depan ...............................................................................................i
Kata Pengantar..............................................................................................................ii
Daftar Isi......................................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN............................................................................................11.1 Latar Belakang........................................................................................................11.2 Rumusan Masalah...................................................................................................21.3 Tujuan.....................................................................................................................2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA................................................................................32.1 Pengertian...............................................................................................................32.2 Etiologi....................................................................................................................32.3 Patofisiologi............................................................................................................42.4 Manifestasi Klinis...................................................................................................52.5 Web Of Caution.......................................................................................................52.6 Pemeriksaan Penunjang..........................................................................................72.7 Diaagnosis...............................................................................................................82.8 Penatalaksanaan......................................................................................................82.9 Komplikasi............................................................................................................102.10Prognosis..............................................................................................................102.11Konsep Keperawatan Endokarditis......................................................................11
BAB III KESIMPULAN DAN SARAN..................................................................213.1 Kesimpulan...........................................................................................................213.2 Saran.....................................................................................................................21
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................22
BAB 1
PENDAHULUAN
1. 1 Latar Belakang
Endokarditis pertama kali ditemukan oleh Rivera tahun 1946.
Endokarditis adalah infeksi permukaan endokardial yang biasanya
meliputi dinding ventrikel, katup-katup jantung, dinding arteri besar,
septum, yang ditandai dengan mudah terjadinya aggregasi dari trombin
dan platelet yang disebut vegetasi, ini berisi makroorganisme.
Resiko yang lain untuk terjadinya endokarditis, terutama pada pasien
dengan kelainan kongenital pada jantungnya. Pada negara berkembang
insiden endokarditis 1,6 – 4,3 diantara 100.000 penduduk. Angka
kematian 20%-40%, meskipun diberikan antibiotik yang cukup.
Komplikasi neurologis endokarditis berkisar 20%-40%, hal ini akan
mempertinggi angka kematian (41%-86%). Maka perlu diketahui gejala
klinik secara dini dari endokarditis,maupun komplikasi neurologisnya
dengan harapan angka kematiannya dapat ditekan.
Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokard dan katub yang telah
mengalami kerusakan, tetapi juga pada endokar dan katub yang sehat,
misalnya penyalahgunaan narkotik perintravena atau penyakit kronik
Istilah yang paling sering dipakai adalah SBE dan ABE Prevalensi
paling sering terjadi pada kelainan katup oleh karena rhematik, dan ini
sering terjadi pada negara sedang berkembang. Juga pada anak-anak yang
dilakukan operasi jantung untuk mengkoreksi kelainan jantung kongenital.
Pada pasien endokarditis tanpa penyakit jantung sebelumnya kejadian ini
sering pada ABE terutama anak-anak di bawah 2 tahun, dan pecandu
narkotik.
Peran dan fungsi perawat adalah memberi penyuluhan kesehatan
agar masyarakat dapat mewaspadai bahaya penyakit endokarditis,
merawat pasien dengan penyakit endokarditis adalah mencakup perbaikan
cardiac output, membantu klien mendapatkan perawatan diri dari
keterbasan aktifitas, mengatasi nyeri, dan perbaikan perfusi jaringan.
Dalam makalah ini penulis akan membahas tentang asuhan
keperawatan pada pasien dengan penyakit endokarditis untuk
memudahkan kita sebagai perawat dalam merawat pasien dengan penyakit
endokarditis dengan penanganan tepat dan asuhan keperawatan yang
komprehensif.
1. 2 Tujuan
1. 2.1 Tujuan umum
Memperoleh pemahaman serta mampu melakukan asuhan
keperawatan secara komprehensif pada pasien dengan endokarditis
1. 2.2 Tujuan Khusus
1. Menjelaskan dan memahami tentang konsep penyakit endokarditis
(definisi hingga prognosis endokarditis)
2. Menjelaskan dan memahami tentang konsep asuhan keperawatan
pada pasien endokarditis
1. 3 Manfaat
Dapat memperoleh pemahaman serta mampu melakukan asuhan
keperawatan secara komprehensif pada pasien dengan endokarditis
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Endokarditis adalah penyakit infeksi katub dan permukaan endotel
jantung yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau organism lain
yang menyebabkan bilah katub.(Suddarth, Brunner)
Endokarditis adalah infeksi permukaan endokardial yang biasanya
meliputi dinding ventrikel, katup-katup jantung, dinding arteri besar,
septum, yang ditandai dengan mudah terjadinya aggregasi dari trombin dan
platelet yang disebut vegetasi, ini berisi makroorganisme.(Japardi.2005)
Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh
mikroorganisme pada endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditid
biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Penyakit ini
didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung bawaan,
maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu Infeksi pada endokard
banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial.
Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan
oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain. (Suparman,
2005)
2.2. Etiologi
Endokarditis paling banyak disebabkan 90 -95% Streptpkokus
viridians yaitu mikroorganisme yang hidup dalam saluran nafas bagian
atas
Stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis sub akut
Stertokokus fekalis, bakteri gram negative aerob/anaerob, jamur, virus
Faktor Predisposisi:
1. Faktor Jantung
Faktor predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan
jantung dapat berupa penyakit jantung rematik, penyakit jantung
bawaan, katub jantung prostetik, penyakit jantung sklerotik, prolaps
katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof obstruksi.
Endokarditi infeksi sering timbul pada penyakit jantung rematik
dengan fibrilasi dan gagal jantung.
Pada waktu yang lalu penyakit demam rhematik jantung
merupakan factor predisposisi utama terjadinya endokarditis. Kelainan
kongenital merupakan 6-20% predisposisi terjadinya endokarditis. Dari
kelainan kongenital yang sering menyebabkan endokarditis antara lain:
Ventrikular septal defek, kelainan katup aorta, mitral insuffisiensi,
patent ductus arteriosus, tetralogy fallot, Koartatio aorta, Marfan’s
syndrom, pulmonary stenosis. Mitral valve prolaps (MVP) merupakan
10-30% factor predisposisi endokarditis.
Predisposisi yang lain untuk terjadinya endokarditis yaitu: pada
kelainan katup aorta ini sering pada usia tua (20%). Pada protese katup,
endokarditis biasanya terjadi 2 bulan setelah operasi dan bakteri
penyebab terbanyak staphylococcus. Tindakan-tindakan pada jantung,
misalnya kateterisasi dan pemasangan pacemaker dapat pula
memudahkan terjadinya endokarditis.
2. Faktor luar jantung
Penyalah gunaan obat intra vena, tindakan-tindakan kebidanan,
kateterisasi urin, pencabutan gigi, kronik hemodialis, tindakan-tindakan
diagnotik, infeksi nosokomial ini merupakan keadaan yang
memudahkan terjadinya endokarditis.
2.3 Patofisiologi
Kuman paling sering masuk melalui saluran napas bagian atas selain
itu juga melalui alat genital dan saluran pencernaan, serta pembuluh darah
dan kulit. Endokard yang rusak dengan permukaannya tidak rata mudah
sekali terinfeksi dan menimbulakan vegetasi yang terdiri atas trombosis dan
fibrin. Vaskularisasi jaringan tersebut biasanya tidak baik, sehingga
memudahkan mikroorganisme berkembang biak dan akibatnya akan
menambah kerusakan katub dan endokard, kuman yang sangat patogen
dapat menyebabkan robeknya katub hingga terjadi kebocoran. Infeksi
dengan mudah meluas ke jaringan sekitarnya, menimbulkan abses miokard
atau aneurisme nekrotik. Bila infeksi mengenai korda tendinae maka dapat
terjadi ruptur yang mengakibatkan terjadinya kebocoran katub.
Pembentukan trombus yang mengandung kuman dan kemudian lepas
dari endokard merupakan gambaran yang khas pada endokarditis infeksi.
Besarnya emboli bermacam-macam. Emboli yang disebabkan jamur
biasanya lebih besar, umumnya menyumbat pembuluh darah yang besar
pula. Tromboemboli yang terinfeksi dapat teranggkut sampai di otak,
limpa, ginjal, saluran cerna, jantung, anggota gerak, kulit, dan paru. Bila
emboli menyangkut di ginjal. akan meyebabkan infark ginjal,
glomerulonepritis. Bila emboli pada kulit akan menimbulkan rasa sakit dan
nyeri tekan.
2.4 Manifestasi Klinik
Sering penderita tidak mengetahui dengan jelas. Sejak kapan
penyakitnya mulai timbul , misalnya sesudah cabut gigi, mulai kapan
demam, letih-lesu, keringat malam banyak, nafsu makan berkurang, berat
badan menurun, sakit sendi, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta
mendadak, sakit pada ekstremitas (jari tangan dan kaki), dan sakit pada
kulit.
1. Manifestasi umum
Mirip dengan influenza tidak jelas tentang adanya kelemahan dan tidak
nafsu makan,berat badan turun, batuk, nyeri sendi dan punggung.
Demam dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau
tidak teratur sama sekali. Suhu 38 - 40 C terjadi pada sore dan malam
hari, kadang disertai menggigil dan keringat banyak. Anemia
ditemukan bila infeksi telah berlangsung lama. pada sebagian penderita
ditemukan pembesaran hati dan limpha.
2. Manifestasi Emboli dan Vaskuler
Fenomena emboli dapat termanifestasi di paru (pneumonia
berulang, abses pulmo), ginjal (hematuria, gagal ginjal), limpha (nyeri
abdomen kuadran kiri atas), jantung (myokardium infark), otak (stroke)
Manifestasi vaskuler ditemukan perdarahan splinter (garis atau
goresan perdarahan) biasa dilihat dikuku jari tangan atau kaki, dan
ptekia dapat muncul di konjungtiva dan membrane mukosa. Ptekia
timbul pada mukosa tenggorok, muka dan kulit (bagian dada). umumya
sukar dibedakan dengan angioma. Ptekia di kulit akan berubah menjadi
kecoklatan dan kemudian hilang, ada juga yang berlanjut sampai pada
masa penyembuhan. Emboli yang timbul di bawah kuku jari tangan
(splinter hemorrhagic).
3. Manifestasi Jantung
Sebagian besar endocarditis didahului oleh penyakit jantung, tanda-tanda
yang ditemukan ialah sesak napas, takikardi, palpasi, sianosis, atau jari
tabuh (clubbing of the finger). Perubahan murmur menolong sekali
untuk menegakkan diagnosis, penyakit yang sudah berjalan menahun,
perubahan murmur dapat disebabkan karena anemia . Gagal jantung
terjadi pada stadium akhir endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi
pada insufisiensi aorta dan insufisiensi mitral, jarang pada kelainan
katub pulmonal dan trikuspid serta penyakit jantung bawaan non
valvular .
Endokarditis infeksi akut
Infeksi akut lebih sering timbul pada jantung yang normal, berbeda dengan
infeksi sub akut, penyakitnya timbul mendadak, tanda-tanda infeksi
lebih menonjol, panas tinggi dan menggigil, jarang ditemukan
pembesaran limfa, jari tabuh, anemia dan ptekia . Emboli biasanya
sering terjadi pada arteri yang besar sehingga menimbulkan infark atau
abses pada organ bersangkutan. Timbulnya murmur menunjukkan
kerusakan katub yang sering terkena adalah katub trikuspid berupa
kebocoran, tampak jelas pada saat inspirasi yang menunjukkan gagal
jantung kanan, vena jugularis meningkat, hati membesar, nyeri tekan,
dan berpulsasi serta udema. Bila infeksi mengenai aorta akan terdengar
murmur diastolik yang panjang dan lemah. Infeksi pada aorta dapat
menjalar ke septum inter ventricular dan menimbulkan abses. Abses
pada septum dapat pecah dan menimbulkan blok AV . Oleh karena itu
bila terjadi blok AV penderita panas tinggi, kemungkinan ruptur katub
aorta merupakan komplikasi yang serius yang menyebabkan gagal
jantung progresif. Infeksi katub mitral dapat menjalar ke otot papilaris
dan menyebabkan ruptur hingga terjadi flail katub mitral.
2.5 Web Of Caution
2.6 Pemeriksaan Diagnostik1. Laboratorium
Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer,
LED meningkat, immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama
globulin positf, total hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam
serum menurun, kadar bilirubin sedikit meningkat.
Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan
hematuria secara mikroskopik. Yang penting adalah biakan mikro
organisme dari darah . Biakan harus diperhatikan darah diambil tiap hari
berturut-turut dua / lima hari diambil sebanyak 10 ml dibiakkan dalam
waktu agak lama (1 - 3 minggu) untuk mencari mikroorganisme yang
mungkin berkembang agak lambat. biakkan bakteri harus dalam media
yang sesuai. NB: darah diambil sebelum diberi antibiotik . Biakan yang
positif uji resistansi terhadap antibiotik.
Anemia normokrom normositer. Terdapat toxic granule, kadang
didapatkan staphylococcus dalamnya. LED akan meningkat, lekostosis,
kultur darah (+).
2. EKG
Kelainan EKG yang dijumpai adanya infark miokard karena
emboli dari arteri koronaris karena vegetasi. Kelainan konduksi berupa
arteri ventricular aritmia dapat juga terjadi karena perluasan infark
miokardium, abaces didekat sistim konduksi, sehingga terjadi blok sistim
hantaran.
3. Foto dada : terlihat di atasi dari satu atau lebih dari bilik jantung, yang
akan berkembang menjadi kegagalan ventrikel kiri dengan terlihatnya
adema paru, pleuraleffusi.
4. Echocardiografi
Diperlukan untuk:
melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5
mm)
melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif
mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis ( prolap
mitral, fibrosis, dan calcifikasi katub mitral )
penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya
destrruktif katub aorta dan merupakan indikasi untuk melakukan
penggantian katub
2.7 Diagnosis
Diagnosis endokarditis infeksi dapat ditegakkan dengan sempurna bila
ditemukan kelainan katub, kelainan jantung bawaan, dengan murmur ,
fenomena emboli, demam dan pembiakan darah yang positif. Diagnosis
dapat ditegakkan bila memenuhi kriteria diatas.
Endokarditis pasca bedah dapat diduga bilamana terjadi panas,
leukositosis dan anemia sesudah operasi kardiovaskuler atau operasi
pemasangan katub jantung prostetik.
2.8 Penatalaksanaan
Pengobatan terhadap penyebab infeksi endokarditis akan mengurangi
resiko emboli serebral. Resiko emboli ulang jarang terjadi setelah
pemberian terapi yang memadai. Terapi yang diberikan yaitu: penicillin G
4x3 juta unit/hari selama 4minggu, kemudian diteruskan gentamicin 3x1
mg/koagulan/hari selama 2 minggu. Tindakan pembedahan perlu
dipertimbangkan apabila dengan pemberian antibiotic mengalami
kegagalan.
Pada keadaan-keadaan seperti:
1. Emboli yang berulang
2. Terjadinya absces sehingga terjadi kelainan sistim konduksi
3. Pada pemeriksaan echokardiography terdapat lebih dari satu major
emboli dengan ukuran lebih 10 mm
4. Terjadi kegagalan jantung
5. Jamur sebagai penyebab endokarditisnya
6. Pada katup tiruan dimana terjadi infeksi bakteri pyogenik.
Maka pada keadaan-keadaan tersebut perlu dipertimbangkan tindakan-
tindakan pembedahan. Penatalaksaan terhadap komplikasi neurologi
tergantung dari komplikasi apa yang terjadi.
Pemberian obat yang sesuai dengan uji resistensi dipakai obat yang
diperkirakan sensitif terhadap mikroorganisme yang diduga. Bila
penyebabnya streptokokus viridan yang sensitif terhadap penicillin G ,
diberikan:
Dosis 2,4 - 6 juta unit per hari selama 4 minggu, parenteral untuk
dua minggu
Kemudian dapat diberikan parenteral / peroral penicillin V karena
efek sirnegis dengan streptomicin, dapat ditambah 0,5 gram tiap 12
jam untuk dua minggu . Kuman streptokokous fecalis (post operasi
obs-gin) relatif resisten terhadap penisilin sering kambuh dan resiko
emboli lebih besar oleh karena itu digunakan penisilin bersama
dengan gentamisin yang merupakan obat pilihan.
Dengan dosis penisilin G 12 - 24 juta unit/hari,dan gentamisin 3 - 5
mg/kgBB dibagi dalam 2 - 3 dosis. Ampisilin dapat dipakai untuk
pengganti penisilin G dengan dosis 6 - 12 gr/hari .
Lama pengobatan 4 minggu dan dianjurkan sampai 6 minggu. Bila
kuman resisten dapat dipakai sefalotin 1,5 gr tiap jam (IV) atau
nafcilin 1,5 gr tiap 4 jam atau oksasilin 12 gr/hari atau vankomisin
0,5 gram/6 jam, eritromisin 0,5 gr/8 jam lama pemberian obat
adalah 4 minggu.
Untuk kuman gram negatif diberikan obat golongan aminoglikosid :
gentamisin 5 - 7 mg/kgBB per hari, gentamisin sering
dikombinsaikan dengan sefalotin, sefazolia 2 - 4 gr/hari , ampisilin
dan karbenisilin.
Untuk penyebab jamur dipakai amfoterisin B 0,5 - 1,2 mg/kgB per
hari (IV) dan flucitosin 150 mg/Kg BB per hari peroral dapat
dipakai sendiri atua kombinasi.
Infeksi yang terjadi katub prostetik tidak dapat diatasi oleh obat
biasa, biasanya memerlukan tindakan bedah. Selain pengobatan dengan
antibiotik penting sekali mengobati penyakit lain yang menyertai
seperti : gagal Jantung . Juga keseimbangan elektrolit, dan intake yang
cukup .
2.9 Komplikasi
Melalui mekanisme tersebut dapat menyebabkan:
1. Infark atau infark berdarah
2. Perdarahan intra serebral, SAB, perdarahan subdural
3. Proses desak ruang, seperti absces atau mycotic aneurysma
4. Perubahan fungsi otak karena berbagai faktor.
Bila terjadi emboli akan mengakibatkan:
a. Gejala neurologik fokal bila mengenal hanya satu pembuluh darah
b. lebih dari satu pembuluh darah tergantung dari iskemianya apakah dapat
membaik sebelum terjadi kerusakan yang permanen maka gejalanya
mirip TIA, atau bila berlanjut menyebabkan kerusakan jaringan otak
dan terjadi proses supurasi.
Hal tersebut mengakibatkan:
- Septik atau septik meningitis
- Absces, mikro absces otak
- Meningoencephalitis
- Bila dinding arteri atau vasa vaserum terkena maka akan terjadi
aneurysma, yang akan mengakibatkan pecahnya pembuluh darah
yang bersangkutan.
2.10 Prognosis
1. Endokarditis mempunyai prognosis yang buruk bila:
a. Bakteri penyebab non streptococcus
b. Berkembang menjadi payah jantung
c. Berkenanya katup aorta
d. Infeksi pada katup tiruan
e. Usia tua
f. Terjadinya absces pada miokard
2. Komplikasi endokarditis bakterialis ke sistim saraf akan lebih
memperburuk prognosenya, dengan angka kematiannya
2.11 Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian awal
Data-data yang dikumpulkan atau dikaji meliputi:
1. Identitas Pasien
Nama, umur, jenis kelamin, suku bangsa, pekerjaan, pendidikan,
agama, alamat.
2. Keluhan Utama
Keluhan yang dirasakan klien saat pengkajian yaitu nyeri,demam
tinggi, sesak nafas.
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Adanya nafas pendek, kelemahan, demam tinggi, nyeri pada dada
dan tidak khas, adanya tanda kemerahan di kulit tangan dan kaki
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Klien mempunyai riwayat penyakit demam rematik
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga mempunyai penyakit yang menurun atau menular.
6. Psikososial
Klien biasanya cemas dengan keadaaan sakitnya
2. Anamnese dan Pemeriksaan Fisik
a. Respirasi : (B1: Breathing)
data subyektif:
Napas pendek ,memburuk pada malam hari
data obyektif:
Dyspnea nocturnal
Batuk
Inspirasi wheezing
Takipnea
creackles dan ronchi lemah
Respirasi lambat
b. Sirkulasi (B2: blood)
data subyektif :
Mempunyai riwayat demam rematik, keturunan penyakit jantung,
pernah operasi jantung, by-pass
sering berdebar
data obyektif :
Takikardi, disritmi , friction rub perikardia, murmur, disfungsi
otot-otot papila,irama gallop S3/S4 , edem
Peningkatan vena jugularis,ptekia (konjungtiva dan membran mukus)
Perdarahan pada bagian tertentu Osler’s nodes pada jari/jari kaki Janeway lessions (telapak tangan,dan kaki)
c. Persyarafan (B3: Brain): biasanya composmentis
d. Perkemihan (B4: Bladder):
data subyektif :
Riwayat penyakit ginjal atau gagal ginjal
Riwayat frkwensi pemasukkan urin menurun
data obyektif :
Konsentrasi urine keruh/pekat
e. Pencernaan (B5:Bowel):
f. Aktivitas/istirahat :
Data subyektif : Keletihan, kelemahan
Data obyektif :
Takikardia
Tekanan darah menurun
Dispnoe pada saat aktivitas
3. Pemeriksaan penunjang
1. EKG menunjukkan adanya iskemia, hipertropi, blok konduksi, disritmia
(elevasi ST), PR depresi
2. Echocardiografi: adanya efusi perikardial, hipertropi perikardial,
disfungsi katub, dilatasi atrium
3. Enzim jantung: peningkatan CPK, tapi MB inzuenzim tidak ada
4. Rontgen: terlihat pembesaran jantung, infiltrat pulmonal
5. Kultur darah : untuk mengisolasi penyebab bakteri , virus dan jamur
6. BUN: mengevaluasi uremia (kemungkinan faktor pencetus)
4. Prioritas keperawatan:
1. Timbulnya nyeri
2. Peningkatan istirahat dan membantu perawatan diri
3. Kaji pengobatan / penyebab yang mendasari
4. Mengatur sistim penyakit yang mendasari/ dan mencegah komplikasi
5. Petunjuk penyebab penyakit, pengobatan dan pencegahan
5. Tujuan Intervensi:
1. Nyeri dapat dikontrol
2. Tingkat aktifitas (kebutuhan dasar) dapat dipenuhi
3. Infeksi dapat dikontrol : tidak terjadi demam
4. Mempertahankan hemodinamik yang stabil; bebas keluhan payah jantung
5. Perubahan gaya jantung
6. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan keterbatasan pengisian jantung/konstraktilitas ventricular, disritmia dan peningkatan kerja ventricular
2. Intoleran Aktivitas berhubungan dengan Ketidakadekuatan oksigenasi akibat pengisian jantung yang tidak adekuat
3. Ketidakefektifan pola nafas berhunbungan dengan nyeri akut akibat inflamasi
4. Nyeri berhubungan dengan inflamasi jaringan5. Ansietas berhunbungan dengan nyeri( perubahan status kesehatan)
BAB 3
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Endokarditis adalah infeksi permukaan endokardial yang biasanya
meliputi dinding ventrikel, katup-katup jantung, dinding arteri besar,
septum, yang ditandai dengan mudah terjadinya aggregasi dari trombin dan
platelet yang disebut vegetasi, ini berisi makroorganisme.
Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokard dan katub yang telah
mengalami kerusakan, tetapi juga pada endokar dan katub yang sehat,
misalnya penyalahgunaan narkotik perintravena atau penyakit kronik.
Endokarditis paling banyak disebabkan 90 -95% Streptpkokus viridians
yaitu mikroorganisme yang hidup dalam saluran nafas bagian atas.
Pemberian obat yang diberikan sesuai dengan uji resistensi dipakai obat
yang diperkirakan sensitif terhadap mikroorganisme yang diduga.
Endokarditis mempunyai prognosis yang buruk bila bakteri penyebab
non streptococcus,berkembang menjadi payah jantung, usia tua, terjadinya
absces pada miokard. Komplikasi endokarditis bakterialis ke sistim saraf
akan lebih memperburuk prognosenya, dengan angka kematiannya
3.2 Saran
Kami berharap setiap mahasiswa mampu memahami dan mengetahui
tentang penyakit Endokarditis dan konsep asuhan keperawatan secara
komprehensif. Walaupun dalam makalah ini masih banyak kekurangan dan
jauh dari kesempurnaan