Infeksi Endokarditis

BAB 4INFEKSI ENDOKARDITIS

Persentasi endokarditisFakta-fakta utama

Presentasi dengan variasi yang tinggi—tergantung pada patologi intrakardia,

virulensi organisme, dan keterlibatan ekstrakardia.

Presentasi dapat bersifat insidius, seperti pada infeksi streptokokus, atau disertai

gejala-gejala konstitusional yang menonjol seperti pada infeksi staphylococcus

aureus. Gambaran-gambaran yang muncul dapat meliputi hal-hal berikut.

Manifestasi umum dari sepsisMeliputi malaise, anoreksia, penurunan berat badan, demam, rigor, dan berkeringat

malam.Infeksi jangka-panjang mengakibatkan anemia, clubbing, dan splenomegali.

Manifestasi kardia dari endokarditis Sepsis mengakibatkan takikardia, hipotensi.

Penghancuran katup mengakibatkan murmur baru atau perubahan murmur. Hal

ini dapat mengakibatkan gagal jantung progresif dan edema paru.

Murmur pansistolik kasar dan deteriorasi akut dapat diakibatkan oleh perforasi

septum interventrikular atau ruptur sinus dari aneurisme valsalva ke dalam

ventrikel kanan.

Blok atrioventrikular (AV) derajat-tinggi {2-4% infeksi endokarditis (IE)} terjadi

dengan perluasan infeksi intrakardia ke dalam septum interventrikular (misalnya,

dari katup aorta).

Abses intrakardia dapat terlihat pada infeksi katup apapun (25-50% dari

endokarditis aorta, 1-5% endokarditis mitral namun jarang terjadi pada trikuspid)

dan paling sering terjadi pada endokarditis katup prostetik.

Perikarditis

167

Manifestasi deposisi kompleks imunKulit: Petechiae (paling sering terjadi), splinter hemoragi; nodus osler {nodul kecil yang

nyeri (pulp infarcts) pada tangan dan kaki yang menetap selama berjam-jam sampai

berhari-hari}; lesi Janeway (daerah eritematosa yang tidak nyeri dan/atau perdarahan

pada telapak tangan dan kaki).

Mata: Roth spots (perdarahan oval retina dengan pusat yang pucat terletak dekat

lempeng optikus), konjungtiva splinter hemoragi, retinal flame hemoragi.

Renal: Hematuria mikroskopik, glomerulonefritis dan gangguan ginjal.

Serebral: Ensefalopati toksik

Muskuloskeletal: arthralgia atau arthritis.

Manifestasi sistemik endokarditisManifestasi umum sepsisMeliputi malaise, anoreksia, penurunan berat badan, demam, rigor, dan berkeringat

malam.Infeksi jangka panjang mengakibatkan anemia, clubbing, dan splenomegali.

Emboli sepsis Emboli sepsis terlihat pada 20-45% pasien dan dapat melibatkan sirkulasi

apapun {otak, tungkai, koronaria, ginjal, atau limpa; emboli paru disertai

endokarditis trikuspid (liat endokarditis sisi kanan, hal.190)}.

Sekitar 40% pasien yang mengalami emboli akan mengalami kasus yang

rekuren.

Resiko tergantung pada organisme (paling sering pada infeksi Gram-negatif, S.

aureus atau kandida) serta keberadaan dan ukuran vegetasi (emboli pada 30%

pasien tanpa vegetasi melalui echokardiografi, 40% disertai vegetasi <5 mm dan

65% disertai vegetasi >5 mm).

Tanyakan secara khusus terhadap riwayat pengobatan gigi, infeksi,

pembedahan, penggunaan obat intravena (IV), atau instrumentasi, yang dapat

mengakibatkan bakteremia.

Periksa adanya sumber-sumber potensial infeksi, misalnya pada gigi/ lesi kulit.

Faktor-faktor resiko endokarditis dapat dilihat dalam tabel berikut.

168

Faktor-faktor resiko infeksi endokarditis

Resiko tinggi Katup prostetikEndokarditis bakterial sebelumnyaPenyakit katup aortaRegurgitasi mitral atau penyakit mitral campuranPenyakit jantung sianosis kongenitalPatent duktus arteriosusShunt L-->R yang tidak dikoreksiShunt intrakardia dan paru-sistemik

Resiko menengah Mitral valve prolapse (MVP) dengan regurgitasi atau penebalan katupStenosis mitralPenyakit katup trikuspidStenosis paruKardiomiopati hipertrofiPenyakit katup aorta bikuspidalPenyakit katup degeneratif pada lansiaTrombus mural (misalnya, pada post infark)

Resiko rendah MVP tanpa regurgitasiInkompetensi trikuspid tanpa gangguan strukturalAtrial septal defect (ASD)Bedah koreksi shunt L-->R tanpa shunt residualKalsifikasi anulus katup mitral (MV)Penyakit jantung iskemik dan/atau coronary arterybypass graft (CABG) sebelumnyaPacu jantung permanenMiksoma atrial

Faktor-faktor predisposisi lainnya Prostesis arterial atau fistula arteriovenous Bakteremia rekuren, misalnya pada pengguna obat-obatan IV, penyakit periodontal

berat, karsinoma kolon Kondisi-kondisi yang menjadi predisposisi infeksi, seperti diabetes, gagal ginjal,

alkoholisme, imunosupresi. Pemasangan sentral line sebelumnya

Pada banyak kasus tidak ditemukan faktor resiko yang jelas

169

Diagnosis endokarditisFakta-fakta utama

Gambaran klinis dapat bersifat non-spesifik dan diagnosisnya cukup

menyulitkan.

Mempertahankan dugaan yang kuat terhadap pasien yang datang dengan

demam yang tidak dapat dijelaskan, lesi jantung predisposisi, bakteremia, dan

fenomena emboli.

Klasifikasi duke Dibuat pada tahun 1994 sebagai upaya menstandardisasi diagnosis IE

Sangat spesifik (99%) dan sensitif (92%)

Beberapa modifikasi, versi paling terbaru akan dibahas lebih lanjut.

Kriteria mayor Kultur darah positif

o Mikroorganisme yang umum pada IE dari dua kultur darah yang berbeda

o Kultur darah positif yang persisten

o Kultur darah positif tunggal untuk Coxiella Burnettii atau antibodi fase I

o Titer C. Burnettii>1:800

Bukti adanya keterlibatan endokardia: echokardiogram positif

o Osilasi massa intrakardia (vegetasi)

o Abses

o Gangguan parsial baru pada katup prostetik

o Regurgitasi katup baru

Kriteria minor Kondisi predisposisi atau penggunaan obat

Demam >38ᵒC

Fenomena vaskular: emboli arteri, infark paru sepsis, aneurisme mikosis,

hemoragi intrakranial dan konjungtiva, lesi Janeway

Fenomena imunologi: glomerulonefritis, nodus Osler, Roth spots, faktor

rhematoid

170

Bukti mikrobiologis: kultur darah positif namun tidak memenuhi kriteria mayor

atau bukti serologis terhadap organisme yang konsisten dengan IE

Echokardiogram: positif untuk IE namun tidak memenuhi kriteria mayor

Selalu pertimbangkan diagnosis ini pada pengguna obat IV (atau pasien dengan

akses vena)

Endokarditis pada kabel pacu jantung permanen endokardia jarang terjadi

namun merupakan penyebab yang telah diketahui.

Endokarditis sisi-kanan Pasien paling sering mengalami infeksi stafilokokus dan terlihat sakit, sehingga

memerlukan penanganan segera dan seringkali membutuhkan operasi secara

dini.

Lesi-lesi dapat disterilisasi menggunakan antibiotik IV.

Pembedahan mungkin diperlukan untuk:

o Organisme yang resisten (Staphylococcus aureus, Pseudomonas,

Candida dan infeksi dengan multipel organisme).

o Peningkatan ukuran vegetasi walaupun sudah diberikan terapi

o Infeksi pada kabel pacu jantung (pembedahan untuk mengeluarkan kabel

dan reparasi atau eksisi katup trikuspid).

o Emboli mikosis rekuren

Kriteria untuk diagnosis definitif Endokarditis definitif: 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor,

atau 5 kriteria minor.

Dugaan endokarditis: temuan-temuan yang tidak memenuhi endokarditis definitif

namun tidak dapat diabaikan

Bukan diagnosis endokarditis: diagnosis lainnya, atau kesembuhan terhadap

gambaran klinis dalam waktu <4 hari setelah pemberian antibiotik.

171

Organisme-organisme yang umum pada IE

50-60%10%25%

5-10%<1%<1%<1%<1%

Streptokokus (terutama Strep. Viridans)EnterokokusStafilokokusS. aureus= koagulase +veS. epidermis= koagulase –veKultur negatifBasil Gram-negatifOrganisme multipelDifteroidFungi

Pemeriksaan pada endokarditis

Kultur darah Ambil 3-4 set kultur dari berbagai lokasi setidaknya dalam rentang waktu 1 jam dan menginokulasi setidaknya 10 mL/botol untuk tingkat pendeteksian yang optimal. Botol kultur aerobik dan anaerobik harus digunakan. Laboratorium harus disarankan bahwa IE merupakan kemungkinan, terutama jika terdapat dugaan organisme yang jarang ditemukan. Pada pasien yang stabil dengan terapi antibiotik, dosis terapi harus ditunda untuk memungkinkan pengambilan kultur darah pada beberapa hari secara berturut-turut. Periksa kultur jangka panjang (fungi) pada pengguna obat IV.

Full blood count (FBC) Dapat menunjukkan hasil normokromik, anemia normositik (kecuali defisiensi hematin), leukositosis netrofil, dan mungkin trombositopenia.

Urea dan elektrolit (U&E) Mungkin mengalami gangguan (harus diawasi selama perawatan)

Liver function tests (LFTs) Dapat mengalami gangguan, terutama dengan peningkatan alkalin fosfatase (ALP) dan gamma glutamil transferase (GGT).

Erythrocyte sedimentation rate (ESR)/ C-reactive protein (CRP)

Reaksi fase akut

Urinalisis Hematuria mikroskopik ± proteinuria Imunologi Peningkatan poliklonal pada kadar komplemen, lgs serum Elektrokardiogram (ECG) Dapat mengalami perubahan terkait dengan penyebab

mendasar apapun. Mungkin terdapat blok atrioventrikular (AV) atau defek konduksi (terutama abses akar aorta) dan, jarang terjadi (emboli), miokard infark (MI) akut.

Chest X-ray (CXR) Dapat normal. Perhatikan adanya edema paru atau multipel daerah yang terinfeksi atau infark akibat emboli sepsis (endokarditis trikuspid).

Echokardiografi (ECHO) ECHO transtorasik dapat memastikan adanya lesi katup dan/atau menunjukkan adanya vegetasi jika ukurannya >2 mm. Transoesophageal echocardiography (TOE) lebih sensitif terhadap abses akar aorta dan keterlibatan katup mitral. ECHO yang normal tidak menyingkirkan diagnosis

172

Magnetic resonance imaging (MRI, jarang digunakan)

Berguna dalam mengidentifikasi perluasan paravalvular, aneurisme akar aorta, dan fistula

Dentisi Semua pasien harus menjalani OPG (orthopentamogram—gambaran sinar-X gigi) dan konsultasi gigi-geligi

Swab Lokasi infeksi yang potensial (lesi kulit) Ventilasi/ perfusi (V/Q) Pada kasus-kasus dimana terdapat dugaan endokarditis sisi-

kanan, pemeriksaan ini dapat menunjukkan defek yang tidak sesuai

Pemeriksaan serum untuk: Presipitan Aspergillus; antibodi Candida (peningkatan titer); tes fiksasi komplemen demam Q (Coxiella burnetti); tes fiksasi komplemen Chlamydia; aglutinin Brucella; antibodi Legionella; spesies Bartonella.

Antibiotik pada endokarditisFakta-fakta utama

Dengan panduan ahli mikrobiologi dan selalu mengikuti pedoman resep antibiotik

lokal.

Jika diagnosis sudah dipastikan (atau bahkan diduga), jelaskan pada pasien

untuk kebutuhan pemberian antibiotik jangka panjang parenteral (biasanya IV).

Mikrobiologi akan menentukan sensitivitas terhadap, dan minimum inhibitory

concentration(MIC) dari, antibiotik yang tepat—jika organisme yang sangat

sensitif dengan MIC yang rendah maka pemberian antibiotik dengan waktu yang

singkat mungkin mencukupi (bagian selanjutnya dari pemberian antibiotik dapat

dilengkapi saat pasien rawat jalan). Bukti klinis menunjukkan bahwa terapi

kombinasi lebih efektif dibandingkan agen kemoterapeutik tunggal.

Identifikasi organisme sangat berharga untuk penanganan lebih lanjut, dan kultur

darah harus diambil sebelum pemberian antibiotik, dengan perhatian yang teliti

pada detil.

Terapi antibiotik spesifikKelompok Streptococcus viridans

Native valve endocarditis (NVE) yang sangat sensitif (MIC penisilin <0,1 mg/L):

benzilpenisilin 1,2 g/4 jam IV selama 4 minggu, terkadang dapat diatasi dengan

pemberian benzilpenisilin dan gentamisin selama 2 minggu. Untuk prosthetic

173

valve endocarditis (PVE): benzilpenisilin selama 6 minggu (kombinasi dengan

gentamisin pada 2 minggu pertama).

Resistensi penisilin ringan (MIC penisilin >0,1-0,5 mg/L)—NVE: benzilpenisilin

selama 4 minggu disertai gentamisin pada 2 minggu pertama. PVE:

benzilpenisilin selama 6 minggu disertai gentamisin pada 4 minggu pertama.

Resistensi penisilin moderat (MIC>0,5 mg/L)—NVE: benzilpenisilin (atau

amoksisilin) dan gentamisin selama 4-6 minggu. PVE: benzilpenisilin (atau

amoksisilin) dan gentamisin untuk setidaknya 6 minggu.

NB: dapat menggunakan vancomisin jika terdapat alergi penisilin.

Spesies Stafilokokus Stafilokokus sensitif-metisilin—NVE: flukloksasilin 2 g/6 jam IV untuk 4-6 minggu

disertai gentamisin untuk setidaknya 1 minggu pertama. PVE: flukloksasilin

selama 6 minggu + gentamisin untuk 2 minggu pertama + rifampisin 600 mg bd

PO selama 6 minggu.

Stafilokokus resisten-metisilin—NVE: vankomisin IV selama 4-6 minggu ±

gentamisin pada minggu pertama. PVE: vankomisin + rifampisin selama 6

minggu + gentamisin selama 2 minggu.

Spesies enterokokus Seperti pada streptokokus dengan resistensi penisilin moderat (di atas).

Spesies HACEK NVE: sefalosporin IV (misalnya, seftriakson) selama 4 minggu, atau selama 6

minggu pada PVE.

Coxiella burnetti (demam Q) NVE dan PVE: memerlukan terapi jangka panjang (3-4 tahun) menggunakan

tetrasiklin (misalnya, doksisiklin) dan agen obat kedua (ko-trimoksasol,

rifampisin, kuinolon) dengan pemeriksaan titer imunoglobulin G (IgG) yang

cermat. Biasanya memerlukan pembedahan.

174

Terapi empiris Endokarditis infeksi biasanya merupakan diagnosis klinis dan harus

dipertimbangkan pada pasien dengan riwayat yang khas, demam, dan murmur

tanpa ada penjelasan lainnya. Seringkali antibiotik perlu diberikan sebelum hasil

pemeriksaan kultur dapat diperoleh. Dipandu melalui kasus-kasus klinis (lihat

Tabel 4.1)

Tabel 4.1 Presentasi endokarditis

Presentasi Pilihan antibioticOnset perlahan (berminggu-minggu) Benzilpenisilin + gentamisinOnset akut (berhari-hari) atau riwayat trauma kulit

Flukloksasilin + gentamisin

Prostesis katup (kemungkinan meticilin-resistant S. aureus (MRSA), diferoid, Klebsiella, korinebakterium, atau stafilokokus nosokomial)

Vankomisin (atau teicoplanin) + gentamisin + rifampisin

Pengguna obat IV Vankomisin

Dosis antibiotik yang disarankan

Benzilpenisilin 4 MU (2,4 g) q4h IV

Flukloksasilin 2 g qds IV

Vankomisin 15 mg/kg q12h IV selama 60 menit, dengan

memperhatikan kadar pemberian

Gentamisin 3 mg/kg terbagi dalam 1-3 dosis, dengan memperhatikan

kadar pemberian

Rifampisin 300 mg q12h po

Siprofloksasin 400 mg q12h IV selama 1 minggu, lalu 750 mg q12h PO

selama 3 minggu

Antibiotik IV harus diberikan melalui saluran CVP {central venous pressure

(Hickman)}.

175

Terapi antibiotik dapat dimodifikasi untuk sensitivitas.

Kombinasi antibiotik yang disarankan telah disebutkan di atas; namun, unit-unit

individu mungkin memiliki kebijakan pemberian terapi yang berbeda; pasien

individual harus mendiskusikan hal ini dengan ahli mikrobiologi.

Penghentian terapi endokarditisDurasi terapi

Kontroversial—sebuah tren terhadap pemberian obat dalam jangka waktu yang

singkat. Pendapat dari bidang mikrobiologi dan ID merupakan faktor yang

penting, terutama pada organisme yang resisten dan/atau jarang ditemukan.

Tabel di bawah ini menunjukkan protokol-protokol yang disarankan.

Durasi terapi bervarasi tergantung pada tingkat keparahan infeksi dan organisme

yang menginfeksi. Terapi IV biasanya dilakukan setidaknya 2 minggu, dan terapi

antibiotik total selama 4-6 minggu.

Jika pasien dapat mentoleransi pemberian obat, terapi antibiotik dapat

dihentikan. Tidak ada indikasi terhadap pembedahan (lihat pembedahan pada

endokarditis, hal. 202), pasien dapat dipulangkan dan ditindak lanjut sebagai

pasien rawat jalan.

Pasien harus disarankan untuk menerima profilaksis endokarditis di masa depan

(lihat profilaksis endokarditis, hal.206).

Pasien-pasien dengan kerusakan katup setelah infeksi harus ditindak lanjut

dalam jangka panjang, dan pasien dengan defek septum ventrikel harus

dipertimbangkan untuk operasi reparasi.

Streptokokus viridans dan streptokokus bovis (sensitif penisilin)

Hanya benzilpenisilin (4 minggu)

Vankomisin atau teikoplanin (4 minggu)

Penisilin + aminoglikosida (2 minggu)

Seftriakson 2 g (4 minggu)

Streptokokus grup B, C, G, Strep. Pyogenes, Strep. Pneumoniae

Penisilin (4 minggu) + aminoglikosida (2 minggu)

176

Vankomisin (4 minggu) + aminoglikosida (2 minggu)

Streptokokus grup A

Penisilin (4 minggu)

Vankomisin (4 minggu)

Enterokokus

Penisilin + aminoglikosida (4-6 minggu)

Vankomisin + aminoglikosida (4-6 minggu)

Infeksi ekstrakardia akibat emboli sepsis

Penisilin (4 minggu) + aminoglikosida (2 minggu)

Vankomisin (4 minggu) + aminoglikosida (2 minggu)

Stafilokokus aureus dan stafilokokus dengan koagulase-negatif

o Endokarditis sisi-kiri:

Flukloksasilin (4-6 minggu) + aminoglikosida (2 minggu)

Jika MRSA—vankomisin + rifampisin (6 minggu) ± aminoglikosida (2

minggu)

o Endokarditis sisi-kanan:

Flukloksasilin (2 minggu) + aminoglikosida (2 minggu)

Siprofloksasin (4 minggu) + rifampisin (3 minggu)

Jika MRSA—vankomisin (4 minggu) + rifampisin (4 minggu)

Fungi

Amfoterisin B IV dengan dosis total 2,5-3 g

Pengawasan terapiPasien harus dimonitor secara ketat selama dan beberapa bulan setelah

infeksi.Gambaran-gambaran klinis IE yang muncul kembali harus diperiksa secara

menyeluruh untuk menyingkirkan infeksi rekuren atau resisten terhadap regimen

pengobatan yang dipakai.

177

Gambaran klinis endokarditis progresif Tanda-tanda infeksi yang berkelanjutan, pireksia persisten, dan tanda-tanda

sistemik yang persisten

Demam yang persisten dapat diakibatkan oleh resistensi obat, infeksi

konkomitan (central line, urin, dada, emboli sepsis pada paru atau abdomen),

atau alergi (eosinofilia, leukopenia, proteinuria: sering terjadi pada pemberian

penisilin namun dapat diakibatkan oleh antibiotik lainnya—pertimbangkan

mengganti atau menghentikan antibiotik selama 2-3 hari)

Perubahan pada murmur jantung atau tanda-tanda gagal jantung

Perkembangan fenomena emboli baru lainnya

Memeriksa lokasi akses vena secara harian. Mengganti kanul perifer setiap 3-4

hari.

Echokardiografi Echokardiogram transtorasik rutin (per minggu) dapat mengidentifikasi destruksi

katup dan perkembangan abses atau vegetasi intrakardia yang tersamar namun

progresif.

Bagian ujung central line yang terpasang dalam jangka waktu yang lama dapat

mengalami ‘fronds’ fibrin steril, yang mungkin terlihat pada TOE: ganti kabel dan

pemeriksaan kultur dari bagian ujung tersebut.

‘vegetasi’ tidak harus diakibatkan oleh infeksi (lihat penyebab-penyebab

‘vegetasi’ pada ECHO, endokarditis kultur-negatif, hal.199).

EKG Perhatikan secara khusus terhadap adanya blok AV atau gangguan konduksi

yang menunjukkan perluasan infeksi intrakardia. Pemeriksaan EKG harian harus

dilakukan.

178

Mikrobiologi Kultur darah berulang (terutama jika terdapat demam terus-menerus)

Kadar aminoglikosida dan vankomisin normal (memastikan tidak adanya kadar

toksik dan terdapatnya kadar terapeutik). Ototoksisitas gentamisin dapat terjadi

pada penggunaan yang lama bahkan tanpa kadar toksik.

Titrasi kembali digunakan untuk memastikan inhibisi minimum dan konsentrasi

bakterisida yang telah tercapai.

Indikator laboratorium Urinalisis rutin (harian)

U&E dan LFT rutin

CRP rutin (ESR setiap 2 mingu)

FBC—peningkatan hemoglobin (Hb) dan penurunan sel darah putih (WCC)

menunjukkan keberhasilan terapi; awasi terjadinya netropenia terkait-beta

laktam.

Magnesium serum (jika memakai gentamisin)

Endokarditis kultur-negatifAlasan tersering untuk kultur darah negatif yang menetap yaitu pemberian terapi

antibiotik sebelumnya yang mempengaruhi sampai 15% pasien dengan diagnosis IE.

Jika respon klinis terhadap antibiotik cukup baik, maka terapi dapat dilanjutkan.

Pada demam yang terus-menerus:

Menahan pemberian antibiotik jika belum diberikan

Pertimbangkan pemeriksaan lainnya terhadap “PUO” (pyrexia of unknown

origin).

Jika terdapat dugaan klinis IE yang cukup tinggi, harus dilakukan pemeriksaan

lanjutan

Pemeriksaan fisik berulang jika terdapat tanda-tanda klinis baru

179

Pemeriksaan ECHO dan TOE rutin. ‘Vegetasi’ tidak harus diakibatkan oleh

infeksi (lihat hal.199).

Kultur darah berulang, terutama jika suhu meningkat. Diskusikan dengan bagian

mikrobiologi mengenai waktu kultur yang lama (lebih dari 4 minggu) serta teknik-

teknik khusus yang digunakan pada kultur dan subkultur. Sebagian besar

organisme kelompok HACEK dapat terdeteksi

Pertimbangkan penyebab-penyebab endokarditis yang jarang ditemukan:

Demam-Q (Coxiella burnetii): tes fiksasi komplemen mengidentifikasi antibodi

pada antigen fase 1 dan 2. Antigen fase 2 meningkat pada penyakit akut; antigen

fase 1 meningkat pada penyakit kronis seperti endokarditis. Polymerase chain

reaction (PCR) dapat dilakukan pada spesimen-spesimen operatif. Berikan

doksisiklin oral seumur hidup ± ko-trimoksasol, rifampisin, atau kuinolon

Chlamydia psittaci: umumnya terdapat riwayat paparan terhadap burung dan

terdapat pneumonia atipikal terkait. Diagnosis dipastikan menggunakan tes

fiksasi komplemen untuk mendeteksi peningkatan titer antibodi

Brucellosis: kultur darah mungkin positif, walaupun organisme mungkin

membutuhkan waktu 8 minggu untuk berkembang. Serologi biasanya

memastikan diagnosis

Fungi: Candida merupakan spesies yang paling sering ditemukan dan dapat

dikultur. Deteksi antibodi dapat berguna, walaupun kadarnya dapat meningkat

pada individu-individu normal. Deteksi peningkatan titer mungkin lebih

bermanfaat. Infeksi fungi lainnya (misalnya, histoplasmosis, aspergilosis) jarang

terjadi, namun dapat terdiagnosis menggunakan kultur atau serologi, walaupun

seringkali negatif. Pemeriksaan antigen mungkin positif, atau organisme mungkin

terisolasi dari materi biopsi. IE fungal lebih sering terjadi pada pasien dengan

katup prostetik, dan pengguna obat IV. Vegetasi yang bergerombol sering

ditemukan. Penanganan dilakukan dengan pemberian amfoterisin B ± flusitosin.

Katup prostetik harus dikeluarkan. Tingkat kematian >50%.

180

Penyebab-penyebab kultur-negatif pada endokarditis Terapi antibiotik sebelumnya

Organisme yang terlalu banyak:

o Varian Strep. Viridans, Brucella, Neisseria, Legionella, Nocardia dengan

defisiensi nutrisi

o Mikobakterium

o flora orofaring kelompok HACEK

o bakteri tanpa-dinding sel dan anaerob

Organismeyang tergantung pada dinding sel:

o Chlamydia, rickettsiae (Coxiella)

Fungi

Penyebab ‘vegetasi’ pada pemeriksaan ECHO Endokarditis infeksi

Vegetasi trombosis steril:

o Libman-Sacks endocarditis (SLE)

o Sindroma anti-fosfolipid primer

o Endokarditis marantic (adenokarsinoma)

Degenerasi miksoma katup (biasanya pada katup mitral)

Ruptur korda mitral

Vegetasi rheumatik ekstuberan (Orang kulit hitam Afrika)

Trombus (‘pannus’) pada katup prostetik

Residu jahitan atau kalsium setelah penggantian katupSLE= systemic lupus erythematosus

181

Endokarditis katup prostetik Fakta-fakta utama

Komplikasi yang membahayakan—seringkali memerlukan operasi reparasi

Secara konvensional terbagi menjadi stadium dini (<2 bulan postoperatif) dan

lanjut (>2 bulan postoperatif).

Endokarditis katup prostetik stadium diniInsidensi<1%

Penyebab: paling sering diakibatkan oleh Stafilokokus, basil Gram-negatif, difteroid,

atau fungi. Umumnya infeksi terjadi baik secara preoperatif maupun segera setelah

masa postoperatif.

Resiko: endokarditis sebelumnya, perawatan rumah sakit yang lama

Gambaran klinis: seringkali menunjukkan gambaran infeksi fulminan yang sangat

destruktif dengan kebocoran katup, defek katup, pembentukan abses, dan deteriorasi

hemodinamik yang cepat.

Penanganan: diskusikan secara dini dengan dokter ahli bedah. Pasien biasanya

membutuhkan re-operasi.Tingkat mortalitas cukup tinggi (45-75%).

Endokarditis katup prostetik stadium lanjutPenyebab: patogenesisnya berbeda—terdapat 2 mekanisme:

Aliran yang abnormal di sekitar cincin katup prostetik menghasilkan mikro trombi

dan non-bacterial thrombotic vegetations (NBTV), yang dapat terinfeksi selama

bakteremia transien. Sumber infeksi biasanya dari gigi geligi atau sepsis

urologis, atau dari saluran intravena.

Infeksi dini dengan organisme yang lambat (misalnya, Strep. epidemidis) yang

dapat membutuhkan waktu beberapa bulan untuk dapat bermanifestasi secara

klinis.

182

Beberapa organisme yang sering ditemukan yaitu stafilokokus koagulase-negatif,

Staph. Aureus, Strep. viridans, atau enterokokus

Resiko: prosedur-prosedur invasif, sepsis dental—pada endokarditis primer

Penanganan: seringkali memerlukan intervensi bedah sehingga memiliki tingkat

mortalitas yang tinggi, namun lebih kecil dibandingkan dengan PVE dini.

Sterilisasi infeksi mungkin dapat dilakukan pada bioprotesis hanya dengan

menggunakan antibiotik IV.Pembedahan (lihat pembedahan untuk endokarditis,

hal.202) selanjutnya dapat ditunda.

Gambar 4.1.vegetasi mobile (V) melekat pada pintu katup aorta prostetik (L) pada pria dengan

endokarditis infeksi. Dipublikasi kembali dengan seijin Tuna IC, Harrison MR (2001).Gambara dalam

kedokteran medis. N Engl Med 344(4): 275.

Pembedahan pada endokarditisDiskusikan secara dini dengan pusat kesehatan kardiotorasik regional: intervensi

dengan segera mungkin dapat dilakukan.

Intervensi bedah mungkin diperlukan, baik selama infeksi aktif atau selanjutnya

karena derajat destruksi katup. Waktu yang optimal tergantung pada sejumlah

faktor:

183

o Toleransi hemodinamik dari lesi

o Hasil pengobatan infeksi

o Adanya komplikasi

Pilihan terapi antimikroba dapat dimodifikasi tergantung pada hasil mikrobiologi

dari spesimen-spesimen intraoperatif. Sampel harus dikirim untuk dikultur,

pewarnaan, tes imunologi, dan PCR, tergantung dari organisme yang diduga.

Durasi terapi antimikroba tergantung pada gambaran klinis:

o Spesimen operatif kultur-negatif: 2-3 minggu pada infeksi katup dan 3-4

minggu pada abses

o Spesimen operatif kultur-positif: 3-4 minggu pada infeksi katup dan 4-6

minggu pada abses.

Waktu terapi ditentukan melalui gambaran klinis. Indikasi American College of

Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) untuk pembedahan dapat

dilihat pada Tabel 4.2. Pada pasien dengan cedera neurologis, pembedahan

harus ditunda untuk menghindari perdarahan intrakranial jika fungsi kardia

memungkinkan (infark emboli—penundaan 10-14 hari, perdarahan 21-28 hari

dan jika ruptur aneurisme mikotik telah direparasi).

Waktu dalam melakukan pembedahan (Tabel 4.2)

Jika pasien stabil secara hemodinamik, pembedahan dapat ditunda sampai

terapi antibiotik sudah selesai. Penanganan akhir tergantung pada katup yang

terkena, tingkat destruksi, dan efeknya terhadap fungsi ventrikel. Regurgitasi

aorta dan mitral yang berat biasanya memerlukan pembedahan; regurgitasi

trikuspid jika dapat ditoleransi dengan baik, dapat ditangani secara medis.

Dekompensasi (gagal jantung kongestif berat atau sindroma curah jantung

rendah dengan gangguan fungsi renal) dapat merespon terhadap terapi namun

tingkat mortalitas cukup tinggi.

Pasien-pasien ‘metastable’ yang telah berhasil ditangani setelah episode

dekompensasi akut harus dipertimbangkan untuk menjalani operasi secara dini

setelah 2-3 minggu terapi antibiotik.

184

Onset komplikasi yang terdaftar di bagian sebelah tabel merupakan indikasi

terhadap pembedahan secara dini.

Hasil penanganan infeksi Infeksi yang persisten atau relaps (secara klinis ataupun laboratoris) walaupun

dengan pemberian antibiotik yang sesuai pada dosis yang adekuat dapat

diakibatkan oleh organisme yang resisten atau abses (paravalvular,

ekstrakardia). Pertimbangkan penggantian katup jika fokus ekstrakardia tidak

ditemukan.

Organisme dapat mempengaruhi keputusan tindakan: pertimbangan

pembedahan dini pada endokarditis fungal atau endokarditis prostetik dengan E.

coli atau S. aureus.

Adanya komplikasi Blok AV derajat tinggi

Perforasi septum interventrikular

Ruptur aneurisme sinus Valsalva ke dalam ventrikel kanan (RV)

Abses intrakardia

Endokarditis prostetik, terutama yang terkait dengan prostetik yang tidak stabil

Pilihan operasi Adanya abses annular membuat pembedahan lebih menyulitkan secara teknis

Endokarditis mitral dan trikuspid: reparasi katup kompeten (bukan penggantian

katup) merupakan solusi yang terbaik, yang meminimalkan materi prostetik,

memaksimalkan kebebasan dari tindakan re-operasi. Secara teknis, prosedur ini

cukup menyulitkan.

Katup aorta: abses annular mungkin memerlukan penggantian akar aorta

Resiko tambahan dari tingkat mortalitas operatif terkait dengan endokarditis yaitu

2-5%, dengan resiko tambahan yang cukup besar jika pasien datang dengan

syok kardiogenik atau setelah perawatan rumah sakit dalam jangka waktu yang

lama.

185

Tabel 4.2 Indikasi dan waktu pembedahan pada endokarditis infeksi katup sisi-kiri

Rekomendasi: Indikasi untuk pembedahan WaktuA. Gagal jantung

IE aorta atau mitral dengan regurgitasi akut berat atau obstruksi katup yang menyebabkan edema paru refraktoris atau syok kardiogenik

Darurat

IE aorta atau mitral dengan fistula didalam ruang jantung atau perikardium yang menyebabkan edema paru refraktoris atau syok

Darurat

IE aorta atau mitral dengan regurgitasi akut berat atau obstruksi katup dan gagal jantung persisten atau tanda-tanda echokardiografi dari toleransi hemodinamik yang buruk (penutupan mitral secara dini atau hipertensi paru)

Kegawatan

IE aorta atau mitral dengan regurgitasi berat dan tanpa HF ElektifB. Infeksi yang tidak terkendali

Infeksi lokal yang tidak terkendali (abses, aneurisme palsu, fistula, pembesaran vegetasi)

Kegawatan

Demam yang persisten dan kultur darah positif >7-10 hari KegawatanInfeksi yang disebabkan oleh fungsi atau organisme multiresisten

Kegawatan/elektif

C. Pencegahan emboliIE aorta atau mitral dengan vegetasi yang besar (>10 mm) setelah satu atau lebih episode emboli walaupun dengan terapi antibiotik yang sesuai

Kegawatan

IE aorta atau mitral dengan vegetasi yang besar (>10 mm) dan prediktor-prediktor komplikasi lainnya (gagal jantung, infeksi persisten, abses)

Kegawatan

Vegetasi tunggal yang sangat besar (>15 mm) Kegawatan

a. Pembedahan darurat: pembedahan yang dilakukan dalam waktu 24 jam, pembedahan kegawatan: dalam beberapa hari, pembedahan elektif: setelah setidaknya 1 atau 2 minggu terapi antibiotik.Pembedahan dapat dilakukan jika prosedur yang mempertahankan fungsi katup memungkinkan.Diproduksi kembali dari Guidelines on Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis (versi baru 2009).The Task Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 30: 2369-413. http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/GuidelinesDocuments/guidelines-IE-FT-.pdf .

Profilaksis endokarditisFakta-fakta utama

186

Pedoman ACC/AHA mengenai profilaksis endokarditis diperbarui pada 2008

untuk merefleksikan pendapat konsensus bahwa antibiotik profilaksis rutin tidak

diindikasikan pada sebagian besar dari apa yang sebelumnya dianggap pasien

yang beresiko terhadap prosedur-prosedur seperti koreksi gigi-geligi, endoskopi,

dll.

Walaupun mengurangi penggunaan antibiotik dapat memberikan manfaat

populasi yang penting dalam bentuk penurunan evolusi spesies yang resisten,

dalam rasio resiko: manfaat pada tingkat individual, banyak dokter terus

memberikan profilaksis menurut pedoman yang dijelaskan sebelumnya (lihat

Tabel 4.3 dan 4.4).

Presentasi endokarditis, Tabel 4.1, hal. 195 menunjukkan kondisi-kondisi jantung

terhadap resiko IE. Resiko tinggi dan moderat memerlukan profilaksis; resiko

‘rendah’ tidak memerlukan profilaksis.

Regimen pengobatan dapat dimodifikasi, tergantung pada ‘derajat resiko’ (terkait

pasien dan prosedur) seperti yang ditunjukkan pada tabel berikut.

Tabel 4.3 rekomendasi profilaksis pada endokarditis infeksi bagi pasien-pasien dengan

resiko tertinggi menurut jenis prosedur yang dijalani

Rekomendasi: profilaksis

A. Prosedur-prosedur gigi-geligiAntibiotik profilaksis hanya dipertimbangkan pada prosedur-prosedur gigi-geligi yang memerlukan manipulasi gingiva atau daerah periapikal gigi atau perforasi mukosa oral

Antibiotik profilaksis tidak direkomendasikan untuk infeksi anestesi lokal pada jaringan yang tidak terinfeksi, pencabutan jahitan, foto sinar-X gigi, penggantian atau penyesuaian prostodontis yang dapat dilepas atau peralatan orthodontis atau kawat gigi. Profilaksis juga tidak direkomendasikan setelah penanggalan gigi atau trauma pada bibir dan mukosa oral.

B. Prosedur-prosedur saluran respiratorisAntibiotik profilaksis tidak direkomendasikan pada prosedur saluran respiratoris, termasuk bronkoskopi atau laringoskopi, intubasi transnasal atau endotrakea

C. Prosedur-prosedur gastrointestinal atau urogenitalAntibiotik profilaksis tidak direkomendasikan pada gastroskopi, kolonoskopi, sitoskopi, atau echokardiografi transesofagus

D. Kulit dan jaringan lunakAntibiotik profilaksis tidak direkomendasikan pada prosedur apapunaUntuk penanganan jika terdapat infeksi, lihat pada bab sebelumnya.

187

Diproduksi kembali dari Guidelines on Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis (versi baru 2009).The Task Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 30: 2369-413. http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/GuidelinesDocuments/guidelines-IE-FT-.pdf

Tabel 4.4 antibiotik profilaksis

Regimen minimal1 jam sebelum 6 jam sesudah

Tidak ada alergi penisilin Amoksisilin 3g per oral Tidak ada dosis keduaAlergi terhadap penisilin Klindamisin 300-600mg per

oralTidak ada dosis kedua

Modifikasi fleksibel tergantung pada ‘derajat resiko’ Dosis tambahan setelah prosedur Aminoglikosida tambahan Pemberian parenteral

Regimen maksimal1 jam sebelum 6 jam sesudah

Tidak ada alergi penisilin Amoksisilin 2 g IV +Gentamisin 1,5 mg/kg IM/IV

1-1,5 g per oral

Tidak ada dosis keduaAlergi penisilin Vankomisin 1 g IV selama 1

jam+Gentamisin 1,5 mg/kg IM/IV

1 g IV pada 12 jam

Tidak ada dosis kedua

Tinjauan pasien rawat jalanWaspadalah terhadap pemulangan pasien dari proses tindak lanjut rutin

Pertimbangan umumPenyakit katup jantung cenderung memburuk seiring waktu.Karena itu, tindak lanjut

jangka panjang seringkali disarankan.Lesi-lesi yang sangat kecil (misalnya, regurgitasi

mitral, aorta, atau trikuspid yang ringan) tanpa adanya gejala biasanya relatif jinak dan

tidak memerlukan tinjauan secara teratur.

Tinjauan gejalaApakah terdapat kemajuan dari peninjauan sebelumnya (NB: dapat tersamar dan

pasien sering tidak menyadarinya—tanyakan mengenai aktivitas tertentu dan apakah

188

mereka masih dapat melakukannya seperti dahulu). Apakah terdapat gejala-gejala baru

(terutama nyeri dada, dispnea, palpitasi, sinkope)?Apakah terdapat gejala-gejala baru

yang menunjukkan terjadinya endokarditis (demam, penurunan berat badan, malaise,

nyeri sendi atau nyeri punggung)?Kapan mereka terakhir kali berobat ke dokter gigi dan

apakah mereka menyadari perlunya profilaksis?Tanyakan mengenai pengobatan (obat

yang sedang digunakan, apakah ada tambahan obat atau perubahan dosis?Jika ya,

mengapa?). Tinjau antikoagulan dan terapi antiplatelet: apakah terdapat indikasi, jika

pasien mematuhi aturan penggunaan obat secara adekuat?

PemeriksaanTentukan adanya stigmata perifer yang khas dari endokarditis (lihat Bab 5), catat tingkat

dan karakter denyut jantung dan tekanan darah (BP).Nilai jugular venous pressure

(JVP) dan denyut apeks lalu auskultasi prekordium dan jangan lupa untuk

mendengarkan suara basis paru dan periksa adanya edema pedis.

Pemeriksaan laboratoriumSelalu periksa EKG, TTE (±CXR) saat ini dan bandingkan dengan hasil pemeriksaan

sebelumnya untuk menentukan progresi penyakit.Pertimbangkan pemeriksaan

hemoglobin/hematokrit dan laktat dehidrogenase pada pasien dengan katup prostetik.

Kondisi-kondisi spesifikPada semua kondisi, pasien harus disarankan untuk memeriksakan diri jika terdapat

perubahan gejala pada masa intervensi.

Stenosis mitral: jika penyakit ringan tanpa gejala, dapat diperiksa kembali setiap 2

tahun. Penyakit moderat sampai berat (atau disertai gejala) harus diperiksa setidaknya

per tahun.

Mitral regurgitation (MR): pasien dengan MR ringan asimptomatik dapat diperiksa dan

dipulangkan. MR moderat sampai MR berat atau disertai gejala harus diperiksa

189

setidaknya per tahun. Jika dimensi LV mulai membesar atau fraksi ejeksi (EF) menurun,

pertimbangkan rujukan pembedahan.

Stenosis aorta (AS): pasien asimptomatik dengan AS ringan harus diperiksa setiap 2-3

tahun. Jika penyakit lebih berat dari AS moderat atau disertai gejala maka harus

diperiksa per tahun. AS ringan: ECHO setiap 3-5 tahun; AS moderat: ECHO setiap 1-2

tahun. Pada AS berat atau pasien dengan AS moderat dengan disertai gejala,

pemeriksaan untuk aortic valve replacement (AVR) harus dilakukan.

Regurgitasi aorta (AR): pasien-pasien asimptomatik dengan AR ringan dapat diperiksa

dan dipulangkan. Pasien dengan gejala atau AR moderat harus diperiksa setidaknya

per tahun.Jika LV mulai mengalami dilatasi atau AR berat, rujuk untuk pertimbangkan

prosedur AVR.

Katup prostetik: harus diperiksa per tahun. Setelah >8 tahun, tinjau pasien dengan

bioprostesis setiap 6 bulan (insidensi gagal katup meningkat).Jika disfungsi katup baru

terdeteksi, maka periksa dengan segera (seringkali memerlukan perawatan rumah

sakit), karena dapat memburuk dengan sangat cepat.Saat regurgitasi terdeteksi,

diindikasikan untuk mengakhiri pemeriksaan dengan echokardiografi 2D dan Doppler

setiap 3-6 bulan.

190