Urgencias metabolicas

URGENCIAS METABÓLICASURGENCIAS METABÓLICAS

20122012PEDRO E. ZULUAGAPEDRO E. ZULUAGA

HTAL. LUIS LAGOMAGGIOREHTAL. LUIS LAGOMAGGIORE

URGENCIAS METABÓLICASURGENCIAS METABÓLICAS

CRISIS GLUCÉMICAS:CRISIS GLUCÉMICAS:

HIPOGLUCEMIASHIPOGLUCEMIAS

HIPERGLUCEMIASHIPERGLUCEMIAS

EUGLUCEMIA 60 a 110 mg / dl.

HIPERGLUCEMIA “SIMPLE”.

110 mg/dl a ???

EUGLUCEMIA 60 A 110 mg / dl.

HIPERGLUCEMIA

“SIMPLE”

AUMENTO DE MORBIMORTALIDAD POR ENFERMEDADES AGUDAS

HIPERGLUCEMIA Y ENFERMEDAD AGUDAHIPERGLUCEMIA Y ENFERMEDAD AGUDA

ENFERMEDAD AGUDAENFERMEDAD AGUDA

LIBERACIÓN DE HORMONAS DE ESTRÉS: LIBERACIÓN DE HORMONAS DE ESTRÉS: CATECOLAMINAS Y CORTISOLCATECOLAMINAS Y CORTISOL

TERAPIA CON GLUCOCORTICOIDESTERAPIA CON GLUCOCORTICOIDES

ALIMENTACIÓN ENTERAL O PARENTERALALIMENTACIÓN ENTERAL O PARENTERAL

INACTIVIDADINACTIVIDAD

HIPERGLUCEMIAHIPERGLUCEMIA

HIPERGLUCEMIA Y ENFERMEDAD AGUDAHIPERGLUCEMIA Y ENFERMEDAD AGUDA

HIPERGLUCEMIAHIPERGLUCEMIA

DISMINUCIÓN DE LA RESPUESTA INMUNEDISMINUCIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE

ESTADO PROCOAGULANTEESTADO PROCOAGULANTE

DISFUNCIÓN ENDOTELIALDISFUNCIÓN ENDOTELIAL

AUMENTO DE FACTORES INFLAMATORIOSAUMENTO DE FACTORES INFLAMATORIOS

↓ ↓ RESPUESTA A INFECCIONESRESPUESTA A INFECCIONES

↓ ↓ CICATRIZACIÓN DE HERIDASCICATRIZACIÓN DE HERIDAS

↑ ↑ ISQUEMIA (MIOCÁRDICA Y CEREBRAL)ISQUEMIA (MIOCÁRDICA Y CEREBRAL)

DIABETES EN INTERNADOSDIABETES EN INTERNADOS

CUARTA CAUSA DE COMORBILIDADCUARTA CAUSA DE COMORBILIDAD

AUMENTO DE INTERNACIONES 2 A 4 VECESAUMENTO DE INTERNACIONES 2 A 4 VECES

AUMENTA EL RIESGO DE:AUMENTA EL RIESGO DE:CORONARIOPATÍASCORONARIOPATÍAS

ACVACV

ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICAENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA

NEFROPATÍANEFROPATÍA

INFECCIONESINFECCIONES

AMPUTACIÓN DE MIEMBROS INFERIORESAMPUTACIÓN DE MIEMBROS INFERIORES

PROLONGACIÓN DE INTERNACIÓN 1 A 3 DÍASPROLONGACIÓN DE INTERNACIÓN 1 A 3 DÍAS

AUMENTO MORTALIDAD NOSOCOMIAL 18 VECESAUMENTO MORTALIDAD NOSOCOMIAL 18 VECES

OBJETIVOS DEL CONTROL DE LA GLUCEMIA OBJETIVOS DEL CONTROL DE LA GLUCEMIA EN INTERNADOSEN INTERNADOS

LOGRAR QUE LA LOGRAR QUE LA MORBIMORTALIDAD MORBIMORTALIDAD NO NO SEA MAYOR QUE LA DEL NO DIABÉTICOSEA MAYOR QUE LA DEL NO DIABÉTICO

PREVENIR LAS PREVENIR LAS COMPLICACIONES AGUDASCOMPLICACIONES AGUDAS: : DESHIDRATACIÓN, CAD, EHHDESHIDRATACIÓN, CAD, EHH

PREVENIR EL INCREMENTO DEL PREVENIR EL INCREMENTO DEL CATABOLISMOCATABOLISMO

EVITAR LA EVITAR LA HIPOGLUCEMIAHIPOGLUCEMIA

HIPERGLUCEMIA EN INTERNADOSHIPERGLUCEMIA EN INTERNADOS

CON ANTECEDENTE CONOCIDO DE DMCON ANTECEDENTE CONOCIDO DE DM

CON DM NO DIAGNOSTICADACON DM NO DIAGNOSTICADA

HIPERGLUCEMIA EN EL MARCO DE UNA HIPERGLUCEMIA EN EL MARCO DE UNA PATOLOGÍA AGUDA QUE LUEGO REVIERTE PATOLOGÍA AGUDA QUE LUEGO REVIERTE (“HIPERGLUCEMIA DE ESTRÉS”)(“HIPERGLUCEMIA DE ESTRÉS”)

PATOLOGÍA PATOLOGÍA NO CRÍTICANO CRÍTICA::

PREPRANDIAL: 90 A 130 mg/dlPREPRANDIAL: 90 A 130 mg/dl

POSTPRANDIAL: POSTPRANDIAL: <180 mg/dl<180 mg/dl

PATOLOGÍA PATOLOGÍA CRÍTICACRÍTICA::

ENTRE 110 Y 180 mg/dlENTRE 110 Y 180 mg/dl

LA LA INSULINA REGULARINSULINA REGULAR ES LA DROGA DE ES LA DROGA DE ELECCIÓNELECCIÓN

LA INSULINA REGULAR PORLA INSULINA REGULAR POR

VÍA ENDOVENOSA VÍA ENDOVENOSA ES LA MEJOR OPCIÓN EN ES LA MEJOR OPCIÓN EN PACIENTES CRÍTICOSPACIENTES CRÍTICOS

OBJETIVOS DEL CONTROL DE LA GLUCEMIA OBJETIVOS DEL CONTROL DE LA GLUCEMIA EN INTERNADOS EN INTERNADOS (ADA-2007)(ADA-2007)


HIPERGLUCEMIA “SIMPLE”

más DESHIDRATACIÓN


HIPERGLUCEMIA “SIMPLE”.

más DESHIDRATACIÓN

más CETOSIS más HIPER QUÍMICA OSMO CLÍNICA LALIDAD CETOACIDOSIS -EHHNC-

CETOACIDOSIS DIABÉTICACETOACIDOSIS DIABÉTICA

““LOS PACIENTES NUNCA DEJAN DE LOS PACIENTES NUNCA DEJAN DE HACER AGUA Y EL FLUIR ES INCESANTE… HACER AGUA Y EL FLUIR ES INCESANTE… LA VIDA ES CORTA, DESAGRADABLE Y LA VIDA ES CORTA, DESAGRADABLE Y DOLOROSA, LA SED INSACIABLE, Y EL DOLOROSA, LA SED INSACIABLE, Y EL BEBER EXCESIVO… SI POR UN MOMENTO BEBER EXCESIVO… SI POR UN MOMENTO SE ABSTIENEN DE BEBER, SUS BOCAS SE SE ABSTIENEN DE BEBER, SUS BOCAS SE RESECAN Y SUS CUERPOS SE MARCHITAN; RESECAN Y SUS CUERPOS SE MARCHITAN; LAS VÍSCERAS PARECEN CHAMUSCADAS…: LAS VÍSCERAS PARECEN CHAMUSCADAS…: LOS PACIENTES SUFREN NAUSEAS, LOS PACIENTES SUFREN NAUSEAS, DESASOSIEGO Y UNA SED QUEMANTE, Y DESASOSIEGO Y UNA SED QUEMANTE, Y EN BREVE TIEMPO MUEREN”.EN BREVE TIEMPO MUEREN”.

ARETEUS de CAPADOCIA. SIGLO II.ARETEUS de CAPADOCIA. SIGLO II.


INDIVIDUOS CON DÉFICIT ABSOLUTO O RELATIVO INDIVIDUOS CON DÉFICIT ABSOLUTO O RELATIVO DE INSULINA: DIABÉTICOS TIPO 1 (70%)DE INSULINA: DIABÉTICOS TIPO 1 (70%)

DIABÉTICOS TIPO 2 (30%)DIABÉTICOS TIPO 2 (30%)

MORTALIDAD MORTALIDAD ~5%~5%

ATRIBUIBLE A ENFERMEDADES ATRIBUIBLE A ENFERMEDADES DESENCADENANTES O INTERCURRENTESDESENCADENANTES O INTERCURRENTES

Y A ERRORES DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOSY A ERRORES DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS


CAUSAS PRECIPITANTES:CAUSAS PRECIPITANTES:

INFECCIONES (30 - 40%)INFECCIONES (30 - 40%)

SUSPENSIÓN DE INSULINA (15 – 20%)SUSPENSIÓN DE INSULINA (15 – 20%)

PRIMERA MANIFESTACIÓN DE PRIMERA MANIFESTACIÓN DE DIABETES TIPO 1 ó 2 (20 – 25%)DIABETES TIPO 1 ó 2 (20 – 25%)

IAM, ACV, PANCREATITIS AGUDA, IAM, ACV, PANCREATITIS AGUDA, EMBARAZO, HIPOVOLEMIA, SHOCK, EMBARAZO, HIPOVOLEMIA, SHOCK, DROGAS (COCAÍNA),Y OTROS. (10 – 15%)DROGAS (COCAÍNA),Y OTROS. (10 – 15%)

SIN CAUSA APARENTE (diabetes con SIN CAUSA APARENTE (diabetes con tendencia a la cetosis) (20 – 25%) tendencia a la cetosis) (20 – 25%)

CETOACIDOSIS DIABÉTICACETOACIDOSIS DIABÉTICACAUSAS PRECIPITANTES:CAUSAS PRECIPITANTES:

INFECCIÓNINFECCIÓN

INSULINA INSUFICIENTEINSULINA INSUFICIENTE

5i5i INFANTE: INFANTE: EMBARAZADA, NIÑOEMBARAZADA, NIÑO

INTOXICACIÓN: INTOXICACIÓN: COCAÍNACOCAÍNA

INFARTO: INFARTO: IAM, ACVIAM, ACV


MANIFESTACIONES CLÍNICAS:MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

EVOLUCIÓN PROGRESIVAEVOLUCIÓN PROGRESIVA

POLIURIA, POLIDIPSIA.POLIURIA, POLIDIPSIA.

DESHIDRATACIÓNDESHIDRATACIÓN

ASTENIA, PÉRDIDA DE PESOASTENIA, PÉRDIDA DE PESO

ALIENTO CETÓNICO, ANOREXIA, NAUSEAS, ALIENTO CETÓNICO, ANOREXIA, NAUSEAS, VÓMITOS, DOLOR ABDOMINAL.VÓMITOS, DOLOR ABDOMINAL.

POLIPNEA, HIPERVENTILACIÓN POLIPNEA, HIPERVENTILACIÓN ( RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL )( RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL )

DESORIENTACIÓN, HIPERSOMNIA, COMA DESORIENTACIÓN, HIPERSOMNIA, COMA ( “COMA DIABÉTICO” ) ( “COMA DIABÉTICO” )

CETOACIDOSIS DIABÉTICACETOACIDOSIS DIABÉTICAMEDICIÓN DE GLUCEMIA CAPILAR Y CETONURIAMEDICIÓN DE GLUCEMIA CAPILAR Y CETONURIA




MEDICIÓN DE GLUCEMIA CAPILAR Y CETONURIAMEDICIÓN DE GLUCEMIA CAPILAR Y CETONURIA

CETOACIDOSIS DIABÉTICACETOACIDOSIS DIABÉTICASOSPECHA CLÍNICA:SOSPECHA CLÍNICA:

MENOR DE 20 AÑOS CON ABDOMEN AGUDOMENOR DE 20 AÑOS CON ABDOMEN AGUDOOBNUBILACIÓN Y DESHIDRATACIÓNOBNUBILACIÓN Y DESHIDRATACIÓNDIABÉTICO TIPO 1 CON GLUCEMIAS DIABÉTICO TIPO 1 CON GLUCEMIAS ≥ 200 MG/DL.≥ 200 MG/DL.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO:DIAGNÓSTICO CLÍNICO:1.1. DESHIDRATACIÓN (NORMO O HIPERTÓNICA)DESHIDRATACIÓN (NORMO O HIPERTÓNICA)2.2. ALIENTO CETÓNICO, ANOREXIA, NAUSEAS, VÓMITOSALIENTO CETÓNICO, ANOREXIA, NAUSEAS, VÓMITOS3.3. POLIBATIPNEAPOLIBATIPNEA

DIAGNÓSTICO HUMORAL:DIAGNÓSTICO HUMORAL:1.1. HIPERGLUCEMIA: GLUCEMIA HIPERGLUCEMIA: GLUCEMIA ≥ 200 MG/DL.≥ 200 MG/DL.2.2. CETOSIS: CETONEMIA CAPILAR >3 mmol/L ( OPTIUM® )CETOSIS: CETONEMIA CAPILAR >3 mmol/L ( OPTIUM® ) CETONURIA CETONURIA ≥ 3+ ( KETODIASTIX≥ 3+ ( KETODIASTIX® ).® ).33 ACIDOSIS METABÓLICA: pH < 7,3ACIDOSIS METABÓLICA: pH < 7,3 CO3H- < 15 Meq/LCO3H- < 15 Meq/L pCO2 < 26 mmpCO2 < 26 mm ANION GAP > 18.ANION GAP > 18.


CÁLCULO DE SODIO CORREGIDO:CÁLCULO DE SODIO CORREGIDO:

Na MEDIDO +Na MEDIDO + 1,6 x 1,6 x GLUCEMIA (mg/dl) -100GLUCEMIA (mg/dl) -100

100100

ANIÓN GAP (BRECHA ANIÓNICA):ANIÓN GAP (BRECHA ANIÓNICA):

Na – (Cl + CO3H) = Na – (Cl + CO3H) =

NORMAL: 10 A 14 mEq/LNORMAL: 10 A 14 mEq/L


LEVELEVE pH pH ≥ 7,25≥ 7,25 VIGILVIGIL

LÚCIDOLÚCIDO

MODERADAMODERADA pH: 7 a 7,24pH: 7 a 7,24 VIGILVIGIL

DESORIENTADODESORIENTADO

SEVERASEVERApH pH < 7< 7

HIPERSOMNE HIPERSOMNE Ó COMAÓ COMA

INCREMENTO DE RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL

SHOCK

DETERIORO DE CONCIENCIA

DETERIORO DE FC, PA, FR, O2 SAT.


INTERNACIÓN EN SALA DE CUIDADOS INTENSIVOSINTERNACIÓN EN SALA DE CUIDADOS INTENSIVOS EN ESPECIAL: ACIDOSIS SEVERA (pH <7,10)EN ESPECIAL: ACIDOSIS SEVERA (pH <7,10) COMACOMA SHOCK SÉPTICOSHOCK SÉPTICO

HIDRATACIÓN PARENTERAL INICIAL CON HIDRATACIÓN PARENTERAL INICIAL CON SOLUCIÓN SALINA ISOTÓNICA ( ClNa 0,9%)SOLUCIÓN SALINA ISOTÓNICA ( ClNa 0,9%)

INSULINOTERAPIA: INSULINOTERAPIA: INSULINA REGULAR HUMANAINSULINA REGULAR HUMANA VÍA ENDOVENOSA CONTINUA O EN BOLOSVÍA ENDOVENOSA CONTINUA O EN BOLOS EVENTUALMENTE VÍA INTRAMUSCULAREVENTUALMENTE VÍA INTRAMUSCULAR EVITAR VÍA SUBCUTÁNEAEVITAR VÍA SUBCUTÁNEA

CETOACIDOSIS DIABÉTICA: TRATAMIENTOCETOACIDOSIS DIABÉTICA: TRATAMIENTO

CETOACIDOSIS DIABÉTICACETOACIDOSIS DIABÉTICACOMPLICACIONES:COMPLICACIONES:

EDEMA CEREBRAL:EDEMA CEREBRAL: BAJA FRECUENCIA ( 0,7 a 1% EN NIÑOS). BAJA FRECUENCIA ( 0,7 a 1% EN NIÑOS). ALTA MORTALIDAD (70%) ALTA MORTALIDAD (70%) EN NIÑOS Y ADOLESCENTESEN NIÑOS Y ADOLESCENTES DIAGNÓSTICO: CEFALEADIAGNÓSTICO: CEFALEA NAUSEAS, VÓMITOSNAUSEAS, VÓMITOS SOMNOLENCIASOMNOLENCIA EDEMA DE PAPILAEDEMA DE PAPILA DESCENSO DE Na PLASMAT.DESCENSO DE Na PLASMAT.

HIPOKALEMIAHIPOKALEMIAHIPOGLUCEMIAHIPOGLUCEMIAHIPERGLUCEMIAHIPERGLUCEMIAHIPOXIA Y EAP NO CARDIOGÉNICOHIPOXIA Y EAP NO CARDIOGÉNICOACIDOSIS METABÓLICA HIPERCLORÉMICA (CON ANION GAP BAJO)ACIDOSIS METABÓLICA HIPERCLORÉMICA (CON ANION GAP BAJO)IRAIRA

ESTADO HIPERGLUCÉMICOESTADO HIPERGLUCÉMICOHIPEROSMOLAR HIPEROSMOLAR

INDIVIDUOS MAYORES INDIVIDUOS MAYORES

CON DÉFICIT PARCIAL DE INSULINACON DÉFICIT PARCIAL DE INSULINA

GENERALMENTE DIABÉTICOS TIPO 2.GENERALMENTE DIABÉTICOS TIPO 2.

MORTALIDAD: MORTALIDAD: ~15% (~15% (12 A 42%)12 A 42%)

ASOCIADA A MAYOR EDAD ( >70 AÑOS )ASOCIADA A MAYOR EDAD ( >70 AÑOS )

RESIDENCIA EN GERIÁTRICOSRESIDENCIA EN GERIÁTRICOS

MAYOR OSMOLALIDADMAYOR OSMOLALIDAD

MAYOR GLUCEMIAMAYOR GLUCEMIA

MAYOR NATREMIA MAYOR NATREMIA

ESTADO HIPERGLUCÉMICO ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR HIPEROSMOLAR

SOSPECHA CLÍNICA:SOSPECHA CLÍNICA: MAYOR DE 60 AÑOS, DIABÉTICO TIPO 2, MAYOR DE 60 AÑOS, DIABÉTICO TIPO 2, CON GLUCEMIA MUY ELEVADA CON GLUCEMIA MUY ELEVADA OBNUBILACIÓN Y DESHIDRATACIÓNOBNUBILACIÓN Y DESHIDRATACIÓN

DIAGNÓSTICO CLÍNICO:DIAGNÓSTICO CLÍNICO:TRASTORNO DE CONCIENCIATRASTORNO DE CONCIENCIADESHIDRATACIÓN HIPERTÓNICADESHIDRATACIÓN HIPERTÓNICA

DIAGNÓSTICO HUMORAL:DIAGNÓSTICO HUMORAL:HIPERGLUCEMIA: GLUCEMIA HIPERGLUCEMIA: GLUCEMIA ≥600 MG/DL.≥600 MG/DL.HIPEROSMOLALIDAD: HIPEROSMOLALIDAD:

OSMOLALIDAD TOTAL ≥320 mOsm/KGOSMOLALIDAD TOTAL ≥320 mOsm/KG

ESTADO HIPERGLUCÉMICOESTADO HIPERGLUCÉMICOHIPEROSMOLARHIPEROSMOLAR

CÁLCULO DE OSMOLARIDAD PLASMÁTICA TOTAL:CÁLCULO DE OSMOLARIDAD PLASMÁTICA TOTAL:

2( Na + K ) + 2( Na + K ) + GLUCEMIA (mg/dl)GLUCEMIA (mg/dl) + + UREMIA (mg/dl)UREMIA (mg/dl)

18 5,618 5,6

VALOR NORMAL: 290 A 300 mOsm/KgVALOR NORMAL: 290 A 300 mOsm/Kg


TRIPLE VÍA: TRIPLE VÍA:

VÍA VENOSA PERIFÉRICA O CENTRALVÍA VENOSA PERIFÉRICA O CENTRAL

SNGSNG

SVSV

HIDRATACÓN PARENTERAL HIDRATACÓN PARENTERAL

CON ClNa 0,9% Ó 0,45%.CON ClNa 0,9% Ó 0,45%.

MONITOREO HEMODINÁMICO.MONITOREO HEMODINÁMICO.


INTERNACIÓN EN SALA DE CUIDADOS INTERNACIÓN EN SALA DE CUIDADOS INTENSIVOSINTENSIVOS

INSULINOTERAPIA: INSULINOTERAPIA: INSULINA REGULAR HUMANAINSULINA REGULAR HUMANA VÍA ENDOVENOSA CONTINUA O EN VÍA ENDOVENOSA CONTINUA O EN

BOLOSBOLOS EVENTUALMENTE VÍA INTRAMUSCULAREVENTUALMENTE VÍA INTRAMUSCULAR EVITAR VÍA SUBCUTÁNEAEVITAR VÍA SUBCUTÁNEA

PROFILAXIS DE ACCIDENTES PROFILAXIS DE ACCIDENTES TROMBÓTICOS: HEPARINA SUBCUTÁNEATROMBÓTICOS: HEPARINA SUBCUTÁNEA


COMPLICACIONES:COMPLICACIONES:IRA: IRA:

CAUSAS: DESHIDRATACIÓN (PRE RENAL)CAUSAS: DESHIDRATACIÓN (PRE RENAL) NECROSIS PAPILARNECROSIS PAPILAR RABDOMIOLISIS RABDOMIOLISIS

TROMBOSIS: TVP Y TEPTROMBOSIS: TVP Y TEP IAMIAM ACVACV INFARTO INTESTINO MESENTÉRICOINFARTO INTESTINO MESENTÉRICO

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADACOAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

PACIENTE DE SEXO MASCULINO, DE 17 AÑOS MOTIVO DE CONSULTA: VÓMITOS. 2 DIAS: HIPOREXIA Y VÓMITOS ACUOSOS , Y “EN BORRA DE CAFÉ “. 7 DÍAS: SED AUMENTADA, POLIDIPSIA, POLIURIA, Y NICTURIA. DISNEA. ODINOFAGIA. 10 DÍAS: PÉRDIDA DE PESO. EXAMEN FÍSICO: VIGIL, DESORIENTACIÓN TEMP-ESP. TEMP. AXILAR: 37,8º. FC: 110 / MIN. PA: 90 / 50 MM. FR:22 / MIN. MUCOSAS ROSADAS Y SECAS. SIGNO DEL PLIEGUE +. APARATO RESPIRATORIO: USO DE MÚSCULOS ACCESORIOS. MV RUDO. NO RUIDOS AGREGADOS. ABDOMEN: DOLOR EN EPIGASTRIO, CON PERITONISMO. RHA ESCASOS. PUÑO PERCUSIÓN LUMBAR + BILATERAL.

CASO CLÍNICO N°1CASO CLÍNICO N°1

CASO CLÍNICO N°1 (CONT.)CASO CLÍNICO N°1 (CONT.) GLUCEMIA CAPILAR: 300 – 500 MG/DL. CETONURIA: ++++ ( >160 MG/DL) ANÁLISIS: GLUCEMIA: 400 MG/DL. PLASMA LECHOSO. UREMIA: 52 Mg/DL. (20 A 40) CREATININEMIA: 1,5 MG/DL (0,6 A 1.2) Na: 136 MEq/L (135 A 145). Na CORREGIDO: 140,8 Meq/L K: 4,0 MEq/L (3,5 A 5,0). CL: 100 MEq/L. HTO: 47% LEUCOCITOS: 12.000/ MM3. NETRÓFILOS: 75%. GASES EN SANGRE ARTERIAL: Ph: 7,10. PO2: 92 MM. PCO2: 25 MM. CO3H-: 10 MEq/L EB: -20 MMOL/L ANION GAP: 26 MEq/L. (10 A 14) OSMOLARIDAD PLASMÁTICA: 309 mOsm/kg. (290 A 300)

CASO CLÍNICO N°2CASO CLÍNICO N°2PACIENTE DE SEXO MASCULINO DE 69 AÑOS. INTERNO DE HOGAR GERIÁTRICO. MOTIVO DE CONSULTA: TRASTORNO DE CONCIENCIA. 2 DÍAS: ESTADO SOPOROSO. 7 DÍAS: ASTENIA. FIEBRE. HIPOREXIA. POSTRACIÓN. ANTECEDENTES: DIABETES TIPO 2, EN TRATAMIENTO CON GLIBENCLAMIDA: 5 MG/DÍA. HIPERTENSIÓN ARTERIAL. EN TRATAMIENTO CON HIDROCLOROTIAZIDA. AMPUTACIÓN QUIRÚRGICA DE 2 DEDOS DE PIE DERECHO. EXAMEN FÍSICO: MAL ESTADO GENERAL. SOPOROSO. SÓLO RESPONDE A ESTÍMULOS FÍSICOS EN FORMA IMPRECISA. GLASGOW: O2 M4 V2. TEMP. AXILAR: 36,0º. FC: 120 /MIN. PULSO FILIFORME, ARRITMIA COMPLETA. PA: 80 / 40 MM. FR: 20 / MIN. MUCOSAS MUY SECAS Y PÁLIDAS. ACROCIANOSIS Y LIVIDECES EN MIEMBROS. SIGNO DEL PLIEGUE ++. GANGRENA SECA EN HALLUX IZQUIERDO, CON CELULITIS EN PIE Y PIERNA IZQUIERDOS.

CASO CLÍNICO N°2 (CONT.)CASO CLÍNICO N°2 (CONT.)

GLUCEMIA CAPILAR: > 500 MG/DL.GLUCEMIA CAPILAR: > 500 MG/DL. CETONURIA: TRAZAS ( < 5 MG/DL.)CETONURIA: TRAZAS ( < 5 MG/DL.)

ANÁLISIS:ANÁLISIS: GLUCEMIA: 720 MG/DL. GLUCEMIA: 720 MG/DL. UREMIA: 67 MG/DL (20 A 40). UREMIA: 67 MG/DL (20 A 40).

CREATININA: 2,10 MG/DL (0,6 A 1,2). CREATININA: 2,10 MG/DL (0,6 A 1,2). Na: 147 MEq/L. Na CORREGIDO: 153,2 MEq/L.Na: 147 MEq/L. Na CORREGIDO: 153,2 MEq/L. K: 5,0 Meq/L. K: 5,0 Meq/L. CL: 115 MEq/L.CL: 115 MEq/L. HTO: 44% .HTO: 44% . LEUCOCITOS: 16.000 /MM3. NEUTRÓFILOS: 90 %.LEUCOCITOS: 16.000 /MM3. NEUTRÓFILOS: 90 %.

ECG: F. A.ECG: F. A.GASES EN SANGRE ARTERIALGASES EN SANGRE ARTERIAL: pH: 7,35.: pH: 7,35.

pO2: 46 MM.pO2: 46 MM. pCO2: 33 MM.pCO2: 33 MM. CO3H-: 18 MEq/L.CO3H-: 18 MEq/L. EB: -7.EB: -7.

OSMOLARIDAD:OSMOLARIDAD: 356 mOsm/KG AGUA (290 A 300). 356 mOsm/KG AGUA (290 A 300).

Urgencias metabolicas

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