TUBERKULOSIS PARU
I. PENDAHULUAN Penyakit Tuberkulosis adalah penyakit menular
langsung yang disebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium
Tuberculosis). Bakteri ini berbentuk batang dan bersifat tahan asam
pada pewarnaan sehingga dikenal juga sebagai Basil Tahan Asam
(BTA). Bakteri ini pertama kali ditemukan oleh Robert Koch pada
tanggal 24 Maret 1882, sehingga untuk mengenang jasanya bakteri
tersebut diberi nama basil Koch. Bahkan, penyakit TBC pada
paru-paru kadang disebut sebagai Koch Pulmonum (KP). Kuman TB cepat
mati dengan sinar matahari langsung, tetapi dapat bertahan hidup
beberapa jam ditempat yang gelap dan lembab. Dalam jaringan tubuh
kuman ini dapat dormant, tertidur lama selama beberapa tahun.
Sumber penularan adalah penderita TB BTA positif. Pada waktu batuk
atau bersin, penderita menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk
droplet (percikan dahak) dan dapat bertahan di udara pada suhu
kamar selama beberapa jam. Orang dapat terinfeksi kalau droplet
tersebut terhirup ke dalam saluran pernapasan. Selama kuman TB
masuk kedalam tubuh manusia melalui pernapasan, kuman TB tersebut
dapat menyebar dari paru kebagian tubuh lainnya, melalui sistem
peredaran darah, sistem saluran limfe,saluran napas, atau
penyebaran langsung kebagian-bagian tubuh lainnya.(1,2,3)
II. EPIDEMIOLOGITBC diperkirakan menginfeksi 1.6 milyar jiwa di
seluruh dunia, atau sekitar 1/3 dari jumlah penduduk dunia. Kuman
TB menyerang sistem pertahanan tubuh sehingga seseorang yang
terinfeksi oleh kuman ini akan dengan sangat mudah terserang
penyakit lain pada saat yang sama. TBC banyak terdapat di kalangan
penduduk dengan kondisi sosial ekonomi lemah dan menyerang golongan
usia produktif (15-54 tahun). Sekitar pasien TBC adalah golongan
usia produktif. Oleh karena itu, dapat dikatakan bahwa masalah TB
adalah sebuah emergency global (menurut WHO).(3)Laporan WHO tahun
2004 menyatakan bahwa terdapat 8,8 juta kasus baru tuberkulosis
pada tahun 2002, 3,9 juta adalah kasus BTA (Basil Tahan Asam)
positif. Sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi kuman
tuberkulosis dan menurut regional WHO jumlah terbesar kasus TB
terjadi di Asia tenggara yaitu 33 % dari seluruh kasus TB di
dunia.(4) Diperkirakan angka kematian akibat TB adalah 8000 setiap
hari dan 2 - 3 juta setiap tahun. Laporan WHO tahun 2004
menyebutkan bahwa jumlah terbesar kematian akibat TB terdapat di
Asia tenggara yaitu 625.000 orang atau angka mortaliti sebesar 39
orang per 100.000 penduduk. Angka mortalitas tertinggi terdapat di
Afrika yaitu 83 per 100.000 penduduk, prevalens HIV yang cukup
tinggi mengakibatkan peningkatan cepat kasus TB yang muncul.(4)
III. ETIOLOGIPenyebab tuberkulosis adalah infeksi yang
disebabkan oleh bakteri tahan asam disingkat BTA nama lengkapnya
Mycobacterium tuberculosis. Kuman ini berbentuk batang yang
berkoloni pada pembiakan bakteri, dengan ukuran panjang 1-4/Um dan
tebal 0,3-0,6/Um. Sebagian besar kuman terdiri atas asam lemak
(lipid), kemudian peptidoglikan dan arabinomanan. Lipid inilah yang
membuat kuman lebih tahan terhadap asam (BTA). (3)Kuman dapat hidup
pada udara kering maupun dalam keadaan dingin (dapat tahan
bertahun-tahun dalam lemari es). Hal ini terjadi karena kuman
berada dalam sifat dormant. Dari sifat dormant ini kuman dapat
bangkit kembali dan menjadikan tuberkulosis aktif lagi. (3)Di dalam
jaringan, kuman hidup sebagai parasit intraseluler yakni dalam
sitoplasma makrofag. Sifat lain dari kuman ini adalah aerob,
sehingga kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan
oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen pada bagian apikal
paru-paru lebih tinggi dari bagian lain, sehingga bagian apikal ini
merupakan tempat predileksi penyakit tuberkulosis.(3)
IV. PATOGENESISA. Tuberkulosis PrimerPenularan tuberkulosis paru
terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi
droplet nuklei dalam udara. Partikel infeksi ini dapat menetap
dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung pada ada tidaknya
sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk dan kelembaban. Bila
partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat, ia akan menempel
pada jalan napas atau paru-paru. (1,3,5) Bila kuman menetap di
jaringan paru, ia bertumbuh dan berkembangbiak dalam sitoplasma
makrofag. Persebaran basil TB terdiri dari tiga tipe, yaitu
bronkogenik, hematogen dan limfogen. Persebaran bronkogenik terjadi
ketika proses inflamasi membentuk sebuah kavitas atau daerah
perkejuan kecil pada sistem bronkus, baik pada paru yang sama
maupun pada paru yang lain. Persebaran hematogen yang akut dan
masif, memberi gambaran miliary tuberkulosis yang jika terjadi
proses kronik, biasanya dihasilkan fokus ekstra pulmonal kronik. Di
sini ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang
bersarang di jaringan paru-paru akan berbentuk sarang tuberkulosis
pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek primer atau
sarang (fokus) Ghon. Sarang primer ini dapat terjadi di setiap
bagian jaringan paru. Kombinasi dari adanya fokus ghon, lesi
parenkim vokal dan penyempitan hilus unilateral atau pada daerah
mediastinum, serta infeksi pada saluran limfatik, disebut sebagai
kompleks primer. Kadang-kadang penyempitan nodus secara unilateral
atau bilateral biasanya terlihat tanpa lesi parenkim. Ini mungkin
saja merupakan bentuk dari TB primer pada saluran limfatik.
Pernyebaran hematogenus biasanya berasal dari nodus kaseosa (daerah
perkejuan) yang perjalanannya dapat menyebar di hampir semua
jaringan atau organ. Bila menjalar ke pleura, maka terjadilah efusi
pleura. Kuman dapat juga masuk melalui saluran gastrointestinal,
jaringan limfe, orofaring, dan kulit, terjadi limphadenopati
regional kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke
seluruh organ seperti paru, otak, ginjal, tulang. Bila masuk ke
arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran ke seluruh bagian paru
manjadi TB milier. Dari sarang primer akan timbul peradangan
saluran getah bening menuju hilus (limphangitis lokal) dan juga
diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (limphadenitis
regional). Sarang primer limphangitis lokal + limphadenitis
regional = kompleks primer (Ranke). Semua proses ini memakan waktu
3-8 minggu. (1,3,5) Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi
sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat, sembuh dengan
meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik, kalsifikasi
di hilus, atau berkomplikasi dan menyebar secara per kontinuitatum
(menyebar ke sekitarnya), secara bronkogen pada paru yang
bersangkutan maupun paru di sebelahnya, secara limfogen maupun
hematogen.(1,3,5)
B. Tuberkulosis Postprimer Kuman yang dormant pada tuberkulosis
primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen
menjadi tuberkulosis dewasa (tuberkulosis post-primer = TB
sekunder). Hal ini terjadi karena adanya imunitas yang menurun
seperti malnutrisi, alkohol, penyakit maligna, diabetes, AIDS,
gagal ginjal. (1,3,5)Reinfeksi dan reaktifasi dari TB dewasa
terjadi ketika kuman TB menghasilkan proses peradangan pada paru
yang sebelumnya telah tersensitasi tes tuberkulin. Tidak seperti
tuberkulosis primer, kondisi ini menghasilkan lesi yang progresif
yang kemudian akan memberikan gambaran simptomatis yang nyata jika
tidak diberikan terapi. Pelibatan nodus limfatikus setidaknya lebih
minimal dibandingkan dengan TB primer. (1,3,5) Tuberkulosis
post-primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio
atas paru (bagian apikal-posterior lobus superior atau inferior)
yang lebih sering menginfeksi paru kanan dibandingkan paru kiri.
Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus
hiler paru. Tuberkulosis pada lobus bawah tanpa pelibatan lobus
atas jarang terjadi. Ketika proses infeksi terjadi di lobus atas
bagian bawah, memberikan gambaran transversal linear yang bisa
menampakkan gambaran pneumonitis kronik nonspesifik. Kavitasi bisa
terjadi. Proses infeksi yang melibatkan lobus bawah dapat
menyebabkan banyak kondisi lain yang tidak spesifik tuberkulosis
yang akhirnya diagnosis secara radiografik sulit ditegakkan.
Bagaimanapun, kavitas pada segmen superior dari lobus bawah adalah
pertanda yang jelas dari tuberkulosis. Jika infiltrat dari
tuberkulosis tidak diobati atau tidak menjadi tenang, lesi akhirnya
berkembang dan membentuk banyak cavitas. Proses ini berlangsung
cepat dan melibatkan lobus atas, dapat memberikan gambaran difus
pneumoni, yaitu adanya konsolidasi dan invasi pembuluh darah
(miliary tuberkulosis). (1,3,5) Kavitas tuberkulosis pada awalnya
memberikan gambaran radiolusen yang irreguler dengan densitas
homogen atau terdapat area lesi yang kecil, berisi cairan eksudatif
sebagai hasil dari proses inflamasi. Dinding cavitas tersusun atas
bercak-bercak granuler dan terdapat perselubungan berupa
garis-garis fibrotik dari pembuluh darah dan bronkus. Gambaran
dilatasi sisa pembuluh darah yang telah mengalami proses inflamasi
dinamakan a rasmussen aneurysm.(9)Sarang dini ini mula-mula juga
berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10 minggu sarang ini
menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel
histiosit dan sel datia-langhans (sel besar dengan banyak inti)
yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan bermacam-macam jaringan
ikat. (1,3,5) TB post primer juga dapat berasal dari infeksi
eksogen dari usia muda menjadi TB usia tua (elderly tuberculosis).
Tergantung dari jumlah kuman, virulensinya dan imunitas pasien,
sarang dini ini dapat menjadi:1. Direabsorbsi kembali dan sembuh
tanpa cacat.2. Sarang yang mula-mula meluas, tetapi segera
menyembuh dengan serbukanjaringan fibrosis. Ada yang membungkus
diri menjadi keras menimbulkan perkapuran. Sarang dini yang meluas
sebagai granuloma berkembang menghancurkan jaringan ikat sekitarnya
dan bagian tengahnya mengalami nekrosis, menjadi lembek membentuk
jaringan keju. Bila jaringan keju dibatukkan keluar akan terjadilah
kavitas. Kavitas ini mula-mula berdinding tipis, lama-lama
dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan fibroblas dalam
jumlah besar, sehingga menjadi kavitas sklerotik (kronik). (1,3,5)
Kavitas dapat:a. Meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonia
baru.b. Memadat dan membungkus diri sehingga menjadi tuberkuloma.c.
Bersih dan menyembuh, disebut open healed cavity. (1,3,5)Secara
keseluruhan akan terdapat 3 macam sarang yakni:1. Sarang yang sudah
sembuh. Sarang bentuk ini tidak perlu pengobatan lagi.2. Sarang
aktif eksudatif. Sarang bentuk ini perlu pengobatan yang lengkap
dan sempurna.3. Sarang yang berada antara aktif dan sembuh. Sarang
bentuk ini dapat sembuh spontan, tetapi mengingat terjadinya
eksaserbasi kembali, sebaiknya diberi pengobatan yang sempurna
juga.(1,3,5)
V. KLASIFIKASI A. Berdasar hasil pemeriksaan dahak (BTA) TB paru
dibagi atas: 1. Tuberkulosis paru BTA (+) adalah:
Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA
positif Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA
positif dan kelainan radiologi menunjukkan gambaran tuberkulosis
aktif. Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA
positif dan biakan positif. (4)2. Tuberkulosis paru BTA (-) Hasil
pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif, gambaran klinis
dan kelainan radiologi menunjukkan tuberkulosis aktif Hasil
pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan M.
tuberculosis. (4)
B. Berdasarkan tipe pasien Tipe pasien ditentukan berdasarkan
riwayat pengobatan sebelumnya. Ada beberapa tipe pasien yaitu :1.
Kasus baruAdalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan
dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan.
(4)2. Kasus kambuh (relaps) Adalah pasien tuberkulosis yang
sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah
dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian kembali lagi
berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan
positif. (4)Bila BTA negatif atau biakan negatif tetapi gambaran
radiologi dicurigai lesi aktif / perburukan dan terdapat gejala
klinis maka harus dipikirkan beberapa kemungkinan : Lesi
nontuberkulosis (pneumonia, bronkiektasis, jamur, keganasan dll) TB
paru kambuh yang ditentukan oleh dokter spesialis yang berkompeten
menangani kasus tuberkulosis. (4)3. Kasus defaulted atau drop out
Adalah pasien yang telah menjalani pengobatan > 1 bulan dan
tidak mengambil obat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa
pengobatannya selesai. (4)4. Kasus gagalAdalah pasien BTA positif
yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir
bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan) atau akhir
pengobatan. (4)5. Kasus kronik Adalah pasien dengan hasil
pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai pengobatan ulang
dengan pengobatan kategori 2 dengan pengawasan yang baik. (4)6.
Kasus Bekas TB: Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif
bila ada) dan gambaran radiologi paru menunjukkan lesi TB yang
tidak aktif, atau foto serial menunjukkan gambaran yang menetap.
Riwayat pengobatan OAT adekuat akan lebih mendukung. Pada kasus
dengan gambaran radiologi meragukan dan telah mendapat pengobatan
OAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada perubahan
gambaran radiologi.(4)
VI. GAMBARAN KLINISGejala klinis tuberkulosis dapat dibagi
menjadi 2 golongan, yaitu gejala lokal dan gejala sistemik, bila
organ yang terkena adalah paru maka gejala lokal ialah gejala
respiratori (gejala lokal sesuai organ yang terlibat)1. Gejala
respiratorik batuk 2 minggu dahak batuk darah sesak napas nyeri
dadaGejala respiratori ini sangat bervariasi, dari mulai tidak ada
gejala sampai gejala yang cukup berat tergantung dari luas lesi.
Kadang pasien terdiagnosis pada saat pemeriksaan kesehatan rutin.
Bila bronkus belum terlibat dalam proses penyakit, maka pasien
mungkin tidak ada gejala batuk. Batuk yang pertama terjadi karena
iritasi bronkus, dan selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang
dahak ke luar. (4,7,8)2. Gejala sistemik Demam tidak terlalu tinggi
yang berlangsung lama, biasanya dirasakan malam hari disertai
keringat malam. Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan
bersifat hilang timbul. Menggigil Keringat malam Penurunan nafsu
makan dan berat badan. Perasaan tidak enak (malaise), lemah.
(4,7,8) 3. Gejala tuberkulosis ekstraparu Gejala tuberkulosis
ekstraparu tergantung dari organ yang terlibat, misalnya pada
limfadenitis tuberkulosis akan terjadi pembesaran yang lambat dan
tidak nyeri dari kelenjar getah bening, pada meningitis
tuberkulosis akan terlihat gejala meningitis, sementara pada
pleuritis tuberkulosis terdapat gejala sesak napas dan kadang nyeri
dada pada sisi yang rongga pleuranya terdapat cairan.(4,7,8)VII.
DIAGNOSISA. Pemeriksaan FisisPada pemeriksaan fisis kelainan yang
akan dijumpai tergantung dari organ yang terlibat. Pada
tuberkulosis paru, kelainan yang didapat tergantung luas kelainan
struktur paru. Pada permulaan (awal) perkembangan penyakit umumnya
tidak (atau sulit sekali) menemukan kelainan. Kelainan paru pada
umumnya terletak di daerah lobus superior terutama daerah apeks dan
segmen posterior (S1 dan S2) , serta daerah apeks lobus inferior
(S6). Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan antara lain suara
napas bronkial, amforik, suara napas melemah, ronki basah,
tanda-tanda penarikan paru, diafragma dan mediastinum.(4)
B. Pemeriksaan Bakteriologik Pemeriksaan bakteriologi untuk
menemukan kuman tuberkulosis mempunyai arti yang sangat penting
dalam menegakkan diagnosis.Pemeriksaan bakteriologik berupa
pemeriksaan sputum BTA 3X, kultur dan sensitivitas OAT. Bahan untuk
pemeriksaan bakteriologi ini dapat berasal dari dahak.Cara
pengambilan dahak 3 kali (SPS): Sewaktu (dahak sewaktu saat
kunjungan) Pagi ( keesokan harinya ) Sewaktu ( pada saat
mengantarkan dahak pagi) atau setiap pagi 3 hari
berturut-turut.(4)lnterpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali
pemeriksaan ialah bila : BTA (+) bila 3 kali positif atau 2 kali
positif dan 1 kali negatif. BTA (+) bila 1 kali positif, 2 kali
negatif ulang BTA 3 kali, kemudian hasilnya tetap 1 kali positif, 2
kali negatif. BTA (-) bila 3 kali negatif. (4)
Interpretasi pemeriksaan mikroskopis dibaca dengan skala IUATLD
(rekomendasi WHO): Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang,
disebut negatif Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang, ditulis
jumlah kuman yang ditemukan Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang
pandang disebut + (1+) Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang,
disebut ++ (2+) Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang,
disebut +++ (3+).(4) C. Gambaran RadiologiGambaran radiologi pada
foto toraks untuk penyakit tuberkulosis dapat ditemukan antara lain
:1. Gambaran radiologi TB paru yang masih aktif: Terlihat
bercak-bercak halus atau kasar, diantara bercak-bercak tersebut
masih terlihat banyak jaringan paru yang masih sehat. Gambaran
berawan tipis atau padat. Sebagian besar paru lapangan tertutup
dengan infiltrat, tetapi masih terlihat lapangan atas paru yang
masih sehat. Berselubung, dimana lapangan paru tampak tertutup
infiltrat, dan bayangan paru yang sehat sudah tidak jelas. Bisa
terlihat Kavitas. (3)
2. Gambaran radiologi TB paru yang tenang: Bintik-bintik
kalsifikasi : tampak densitasnya seperti denditas kapur/densitas
tinggi/ radiopak putih, dengan macam-macam bentuk atau besarnya.
Garis-garis fibrosis : berupa garis-garis yang agak lurus, dengan
caliber yang sama, tidak bercabang seperti pembuluh darah.(3)
D. Pemeriksaan Darah Laju Endap Darah (LED): Laju endap darah
sering meningkat pada proses aktif, tetapi laju endapan darah yang
normal tidak dapat mengesampingkan proses tuberculosis aktif.
Lekosit: Jumlah lekosit dapat normal atau sedikit meningkat pada
proses yang aktif. Hemoglobin: Pada penyakit tuberculosis berat
sering disertai dengan anemia derajat sedang, bersifat normositik
dan sering disebabkan defisiensi besi.(7)
E. Pemeriksaan Penunjang1. Uji tuberkulinUji tuberkulin yang
positif menunjukkan ada infeksi tuberkulosis. Pemeriksaan ini guna
menunjukkan reaksi imunitas seluler yang timbul setelah 4-6 minggu
penderita mengalami infeksi pertama dengan basil tuberculosis.
Banyak cara yang dipakai, tapi yang paling sering adalah dengan
cara Tes Mantoux. Pada malnutrisi dan infeksi HIV uji tuberkulin
dapat memberikan hasil negatif.2. Pemeriksaan BACTECDasar teknik
pemeriksaan biakan dengan BACTEC ini adalah metode radiometrik. M
tuberculosis memetabolisme asam lemak yang kemudian menghasilkan
CO2 yang akan dideteksi growth indexnya oleh mesin ini. Sistem ini
dapat menjadi salah satu alternatif pemeriksaan biakan secara cepat
untuk membantu menegakkan diagnosis dan melakukan uji kepekaan.
Bentuk lain teknik ini adalah dengan menggunakan Mycobacteria
Growth Indicator Tube (MGIT).3. Polymerase chain reaction
(PCR):Pemeriksaan PCR adalah teknologi canggih yang dapat
mendeteksi DNA, termasuk DNA M.tuberculosis. Salah satu masalah
dalam pelaksanaan teknik ini adalah kemungkinan kontaminasi.
Apabila hasil pemeriksaan PCR positif sedangkan data lain tidak ada
yang menunjang ke arah diagnosis TB, maka hasil tersebut tidak
dapat dipakai sebagai pegangan untuk diagnosis TB.4. Pemeriksaan
serologi, dengan berbagai metode: a. Enzym linked immunosorbent
assay (ELISA)Teknik ini merupakan salah satu uji serologi yang
dapat mendeteksi respons humoral berupa proses antigen-antibodi
yang terjadi. Beberapa masalah dalam teknik ini antara lain adalah
kemungkinan antibodi menetap dalam waktu yang cukup lama. b.
MycodotUji ini mendeteksi antibodi antimikobakterial di dalam tubuh
manusia. Uji ini menggunakan antigen lipoarabinomannan (LAM) yang
direkatkan pada suatu alat yang berbentuk sisir plastik. Sisir
plastik ini kemudian dicelupkan ke dalam serum pasien, dan bila di
dalam serum tersebut terdapat antibodi spesifik anti LAM dalam
jumlah yang memadai sesuai dengan aktivitas penyakit, maka akan
timbul perubahan warna pada sisir dan dapat dideteksi dengan
mudahc. Uji peroksidase anti peroksidase (PAP)Uji ini merupakan
salah satu jenis uji yang mendeteksi reaksi serologi yang terjadi.
Dalam menginterpretasi hasil pemeriksaan serologi yang diperoleh,
para klinisi harus hati- hati karena banyak variabel yang
mempengaruhi kadar antibodi yang terdeteksi.5. Analisis Cairan
Pleura6. Pemeriksaan Histopatologi Jaringan.(4)
Diagnosis Tuberkulosis Pada Orang Dewasa dapat ditegakkan dengan
ditemukannya :1. BTA pada pemeriksaan dahak secara mikroskopis
dinyatakan positif apabila sedikitnya dua dari tiga SPS BTA
hasilnya positif. 2. Bila hanya 1 spesimen yang positif perlu
diadakan pemeriksaan lebih lanjut yaitu foto rontgen dada atau
pemeriksaan spesimen SPS diulang. 3. Jika hasil rontgen mendukung
TB, maka penderita didiagnosis sebagai penderita TBBTA positif. 4.
Jika hasil rontgen tidak mendukung TB, maka pemeriksaan lain,
misalnya biakan. (2)
Bila tiga spesimen dahak negatif, diberikan antibiotik spektrum
luas (misalnya kotrimoksasol atau amoksisilin) selama 1 - 2 minggu.
Bila tidak ada perubahan, namun gejala klinis tetap mencurigakan
TB, ulangi pemeriksaan dahak SPS : 1. Jika hasil SPS positif,
didiagnosis sebagai penderita TB BTA positif. 2. Jika hasil SPS
tetap negatif, lakukan pemeriksaan foto rontgen dada, untuk
mendukungdiagnosis TB. 3. Bila hasil rontgen mendukung TB,
diagnosis sebagai penderita TB BTA negatif rontgenpositif. 4. Bila
hasil rontgen tidak mendukung TB, penderita tersebut bukan
TB.(2)
VIII. PENATALAKSANAANObat yang dipakai: 1. Jenis obat utama
(lini 1) yang digunakan adalah: INH Rifampisin Pirazinamid
Streptomisin Etambutol 2. Jenis obat tambahan lainnya (lini 2)
Kanamisin Amikasin KuinolonKemasan: Obat tunggal, obat disajikan
secara terpisah, masing-masing INH, rifampisin, pirazinamid dan
etambutol. Obat kombinasi dosis tetap (Fixed Dose Combination FDC),
kombinasi dosis tetap ini terdiri dari 3 atau 4 obat dalam satu
tablet.(4) Dosis OAT Tabel 1. Jenis dan dosis OAT(4)
ObatDosis(Mg/KgBB/Hr)Dosis yg dianjurkanDosisMaks (mg)Dosis (mg)
/ berat badan (kg)
Harian (mg/kgBB/hari)Intermitten (mg/Kg/BB/kali)<
4040-60>60
R8-121010600300450600
H4-6510300150300450
Z20-30253575010001500
E15-20153075010001500
S15-1815151000Sesuai BB7501000
Tabel 2. Ringkasan Paduan OAT(4)Kategori KasusPaduan obat yang
diajurkan
I TB Paru BTA (+), TB Paru BTA (-), Ro (+) lesi luas 2 RHZE / 4
RH atau2 RHZE / 6 HE*2RHZE / 4R3H3
II Kambuh Gagal pengobatanRHZES / 1RHZE / sesuai hasil uji
resistensi atau 2RHZES / 1RHZE / 5 RHE
IITB paru putus berobat (after default)Sesuai lama pengobatan
sebelumnya, lama berhenti minum obat dan keadaan klinis,
bakteriologi dan radiologi saat ini (lihat uraiannya) atau *2RHZES
/ 1RHZE / 5R3H3E3
IIITB paru BTA (-), Ro (+) lesi minimal2 RHZE / 4 RH atau 6 RHE
atau*2RHZE /4 R3H3
IVKronikRHZES / sesuai hasil uji resistensi (minimal OAT yang
sensitif) + obat lini 2 (pengobatan minimal 18 bulan)
IVMDR TBSesuai uji resistensi + OAT lini 2 atau terapi seumur
hidup
Tabel 3. Efek samping OAT dan Penatalaksanaannya(4)
Efek samping Kemungkinan PenyebabTatalaksana
Minor OAT diteruskan
Tidak nafsu makan, mual, sakit perutRifampisinObat diminum malam
sebelum tidur
Nyeri sendiPyrazinamidBeri aspirin /allopurinol
Kesemutan s/d rasa terbakar di kakiINHBeri vitamin B6
(piridoksin) 1 x 100 mg perhari
Warna kemerahan pada air seniRifampisinBeri penjelasan, tidak
perlu diberi apa-apa
Mayor Hentikan obat
Gatal dan kemerahan pada kulitSemua jenis OATBeri antihistamin
dan dievaluasi ketat
TuliStreptomisinStreptomisin dihentikan
Gangguan keseimbangan (vertigo dan
nistagmus)StreptomisinStreptomisin dihentikan
Ikterik / Hepatitis Imbas Obat (penyebab lain
disingkirkan)Sebagian besar OATHentikan semua OAT sampai ikterik
menghilang dan boleh diberikan hepatoprotektor
Muntah dan confusion (suspected drug-induced pre-icteric
hepatitis)Sebagian besar OATHentikan semua OAT dan lakukan uji
fungsi hati
Gangguan penglihatanEtambutolHentikan etambutol
Kelainan sistemik, termasuk syok dan purpura RifampisinHentikan
rifampisin
Pada pengobatan pasien TB perlu diperhatikan keadaan klinisnya.
Bila keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat, pasien dapat
dibeikan rawat jalan. Selain OAT kadang perlu pengobatan tambahan
atau suportif/simptomatis untuk meningkatkan daya tahan tubuh atau
mengatasi gejala/keluhan: Makan makanan yang bergizi, bila dianggap
perlu dapat diberikan vitamin tambahan (pada prinsipnya tidak ada
larangan makanan untuk pasien tuberkulosis, kecuali untuk penyakit
komorbidnya) Bila demam dapat diberikan obat penurun panas/demam
Bila perlu dapat diberikan obat untuk mengatasi gejala batuk, sesak
napas atau keluhan lain.(4)
IX. PENCEGAHANPencegahan TBC adalah dengan imunisasi. Imunisasi
ini akan memberikan kekebalan aktif terhadap penyaki TBC. Vaksin
TBC, yang dikenal dengan nama BCG terbuat dari bakteri M
tuberculosis strain Bacillus Calmette-Guerin (BCG). Bakteri ini
menyebabkan TBC pada sapi, tapi tidak pada manusia. Vaksin ini
dikembangkan pada tahun 1950 dari bakteri M tuberculosis yang hidup
(live vaccine), karenanya bisa berkembang biak di dalam tubuh dan
diharapkan bisa mengindus antibodi seumur hidup. Selain itu,
pemberian dua atau tiga kali tidak berpengaruh. Karena itu,
vaksinasi BCG hanya diperlukan sekali seumur hidup. Di Indonesia,
diberikan sebelum berumur dua bulan.(2,9,10)
X. KOMPLIKASIPada pasien tuberkulosis dapat terjadi beberapa
komplikasi, baik sebelum pengobatan atau dalam masa pengobatan
maupun setelah selesai pengobatan. Beberapa komplikasi yang
mungikin timbul adalah : Hemoptisis berat (perdarahan dari saluran
napas bawah) yang dapat mengakibatkan kematian karena syok
hipovolemik atau tersumbatnya jalan napas. Kolaps dari lobus akibat
retraksi bronkial. Bronkiectasis dan Fibrosis pada paru.
Pneumotoraks spontan: kolaps spontan karena kerusakan jaringan
paru. Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak, tulang,
persendian, ginjal dan sebagainya. Insufisiensi Kardio Pulmoner
(Cardio Pulmonary Insufficiency).(2,9,11)
XI. DIAGNOSIS BANDING Pneumonia Tumor/keganasan paru Jamur
paru.(3)
XII. PROGNOSISSebelum ditemukan antituberkulosis, penderita
tuberculin paru mempunyai masa depan yang suram, seperti halnya
penderita kanker paru pada saat ini. Tetapi sejak ditemukan
antituberkukosis, maka masa depan penderita tuberkulosis paru
sangat cerah. Kecuali penderita yang telah mengalami relaps
(kekambuhan), atau terjadi penyulit pada organ paru dan organ lain
di dalam rongga dada.(1)Dubia: tergantung derajat berat, kepatuhan
pasien, sensitivitas bakteri, gizi, status imun dan komorbiditas.
(11)
LAPORAN KASUSTUBERKULOSIS PARU RELAPSE
IDENTITAS PASIENNama:Tn. JBUmur:58 tahunJenis
Kelamin:Laki-lakiAlamat:Jl. Muh. Yamin LR. 21Pekerjaan:-Masuk:16
Mei 2015Bangsal/Ruang:Perawatan 5/ Kelas III/ 504No. Rekam
Medik:11-19-94
SUBJEKTIF Keluhan Utama: Batuk darah Anamnesis Terpimpin: Batuk
darah dialami sejak + 3 hari sebelum masuk RS. Frekuensi 2 kali
dengan volume + 200cc, warna merah kehitaman dan berbusa. Batuk
(+), lendir (+) berwarna putih dialami sejak 1 minggu terakhir,
sesak (+) saat batuk. Nyeri dada (+) kadang-kadang saat batuk.
Demam (-), riw.demam(-), menggigil (-), keringat malam (-). Mual
(-), muntah (-), NUH(-). Nafsu makan berkurang (+) sejak 1 bulan
terakhir, OSI jg merasakan adanya penurunan berat badan tapi tidak
diketahui berapa penurunannya. Pasien tidak bekerja sejak 3 minggu
yang lalu karena selalu merasa lemas dan tidak enak badan.BAB:
biasa, warna kuningBAK: lancar Riwayat Penyakit Sebelumnya: Riwayat
konsumsi OAT 4 tahun yang lalu (tahun 2007) selama 8 tahun dan
berobat tuntas. Riwayat merokok (-). Riwayal alkohol (-). Riwayat
tekanan darah tinggi disangkal. Riwayat DM (-). Riwayat keluhan
yang sama dalam keluarga (-).
OBJEKTIFa) Keadaan Umum: Pasien tampak berbaring di ranjang
Infection Center dengan kesadaran kompos mentis, keadaan sakit
sedang, keadaan gizi cukup. (Status Presens: SS/GC/CM)b) Tanda
Vital dan AntropometriTekanan darah: 145/100mmHgNadi: 90
kali/menitPernafasan: 24 kali/menitSuhu: 36.5 oCBB: 55 kgTB: 165
cmIMT: 20,37 kg/mc) Pemeriksaan FisisKepala: anemis (-), ikterus
(-), sianosis (-)Leher: MT (-), NT(-), DVS R-2 cmH20, deviasi
trakhea (-)ThoraxI: simetris kiri = kananP: MT (-), NT (-)P: sonor
kiri = kananA: BP : bronkovesikuler, BT: Rh + + Wh - - - - - - -
-
JantungI: ictus cordis tidak tampakP: ictus cordis tidak
terabaP: pekak, batas jantung kesan normalA: BJ I/II murni reguler
bising (-)
Abdomen I: datar, ikut gerak nafasA: peristaltik (+) kesan
normalP: NT (-), MT (-)P: timpani (+)
Ekstremitas: edema peripheral -/-, edema dorsum pedis -/-
d) Diagnosis Kerja Hemoptisis ec Tuberkulosis Paru Relapse HT
grade I
e) Penatalaksanaan Diet rendah garam, tinggi kalori dan protein
(Diet TKTP) Bed rest IVFD NaCl 0.9% : Dex 5% 1:1 30tpm Adona
1amp/tgc/drips Codein 10mg 31 Amlodipin 5mg 0-0-1 OAT kategori
II:INH 300mg 11 Rifampisin 450mg 11Pirazinamid 500mg 21Etambutol
500mg 21Streptomisin 750mg/24jam/im
f) Rencana Pemeriksaan DR,Ureum,Kreatinin,SGOT,SGPT,LED I/II,
PT, APTT, CT, BT Kultur dan sensitivitas OAT, sputum BTA 3x, gram,
jamur Ro.thorax PA EKG
g) Pemeriksaan PenunjangLaboratorium
(17-05-2015)HEMATOLOGIHASILNILAI RUJUKANUNIT
WBC12.364.00 10.0[103/uL]
RBC5.044.00 6.00[106/uL]
HGB12.112.0 16.0[g/dL]
HCT40.237.0 48.0[%]
PLT317150 400[103/uL]
MCV79.880.0 97.0[fL]
MCH28.026.5 33.5[pg]
MCHC35.231.5 35.0[g/dL]
Ureum18
Kreatinin1.1
SGOT12
SGPT14
Kesan: Leukositosis
Radiologi (16-05-2015)Foto Thorax PA (kurang inspirasi): Bercak
bercak berawan pada lapangan atas paru kanan yang menyebabkan shift
trachea kearahnya, bercak infiltrate pada paru kiri. Cor: dalam
batas normal Kedua sinus dan diafragma baik Tulang tulang
intakKesan: Gambaran KP Duplex Aktif
Sputum BTA 3X (19-05-2015) Negatif Negatif Negatif
LEMBAR FOLLOW UP PASIEN
TanggalPerjalanan PenyakitInstruksi
Hari ke- 116-05-2015
T : 145/85N : 68 x/iP : 24 x/iS : 36.5 oC
S: batuk darah (+) sejak 3 hari yang lalu. Riw. Batuk lama (+),
nyeri dada (-), nafsu makan menurun. Riw.OAT (+) 5 tahun yang
lalu.BAB: biasa, warna kuningBAK: lancar, warna kuningO:
SS/GC/CMKepala: anemis (-), ikterus (-), sianosis (-)Thorax: BP:
bronkovesikuler BT: Rh +/+A: - Hemoptisis ec susp. TB paru relapse
HT grade I (on treatment)
Lab:WBC: 12.36 x 103RBC: 5.04 x 106HGB: 14.1PLT: 317 x 103Ur/Cr:
18 / 1.1GOT/GPT: 12 / 14MCV/MCH/MCHC: 79.8/28.0/35.1GDS: 118
Diet rendah garam IVFD NaCl 0.9% : Dex 5% 1:1 20tpm Inj Adona
1amp/ tgc/drips Codein 10mg 1-1-1 Amlodipine 5mg 0-0-1
Periksa: Kultur & sensitivitas OAT, sputum BTA 3x, gram,
jamur. LED I/II
Hari ke- 217-05-2015
T : 140/80N : 76 x/iP : 24 x/iS : 36.7 oCS: batuk darah (+),
sesak napas (+). Nyeri dada (-), demam (-). Mual (-), muntah
(-)BAB: biasa, warna kuningBAK: lancar, warna kuningO:
SS/GC/CMKepala: anemis (-),Thorax: BP: bronkovesikuler BT: Rh +/+A:
- Hemoptisis ec susp. TB paru relapse HT grade I (on treatment)
Diet rendah garam IVFD NaCl 0.9% : Dex 5% 1:1 20tpm Inj Adona
1amp/ tgc/drips Codein 10mg 1-1-1 Amlodipine 5mg 0-0-1
Periksa:Tunggu hasil lab.
Hari ke- 318-05-2015
T : 130/90N : 80 x/iP : 22 x/iS : 36.7S: batuk darah (+), demam
(-), sesak napas (-). Nyeri dada (-). BAB: biasa, warna kuningBAK:
lancar, warna kuningO: SS/GC/CMKepala: anemis (-),Thorax: BP:
bronkovesikuler BT: Rh +/+A: - Hemoptisis ec susp. TB paru relapse
HT grade I (on treatment)
Diet rendah garam IVFD NaCl 0.9% : Dex 5% 1:1 20tpm Inj Adona
1amp/ tgc/drips Codein 10mg 1-1-1 Amlodipine 5mg 0-0-1
Hari ke- 419-05-2015
T : 130/80N : 86 x/iP : 24 x/iS : 36.3S: batuk (+), demam (-),
sesak napas (-). Nyeri dada (-). BAB: biasa, warna kuningBAK:
lancar, warna kuningO: SS/GC/CMKepala: anemis (-),Thorax: BP:
bronkovesikuler BT: Rh +/+A: - Susp. TB paru relapse HT grade I (on
treatment) Diet rendah garam IVFD NaCl 0.9% : Dex 5% 1:1 20tpm Inj
Adona 1amp/ tgc/drips Codein 10mg 1-1-1 Amlodipine 5mg 0-0-1
Hari ke- 520-05-2015
T : 130/90N : 76 x/iP : 22 x/iS : 36.5S: batuk (+), demam (-),
sesak napas (-). Nyeri dada (-). BAB: biasa, warna kuningBAK:
lancar, warna kuningO: SS/GC/CMKepala: anemis (-),Thorax: BP:
bronkovesikuler BT: Rh +/+A: - Susp. TB paru relapse HT grade I (on
treatment)
Diet rendah garam IVFD NaCl 0.9% : Dex 5% 1:1 20tpm Inj Adona
1amp/ tgc/drips Codein 10mg 1-1-1 Amlodipine 5mg 0-0-1
RESUMESeorang laki-laki umur 45 tahun datang ke RS dengan
keluhan batuk darah yang dialami sejak + 3 hari sebelum masuk RS.
Frekuensi 2 kali dengan volume + 200cc, warna merah kehitaman dan
berbusa. Pasien juga mengeluh batuk berlendir warna putih sejak 1
minggu terakhir. Sesak dan nyeri dada kadang-kadang dirasakan saat
batuk. Demam tidak ada, riwayat demam tidak ada, menggigil dan
keringan malam tidak dirasakan. Mual dan muntah tidak ada, NUH (-).
Pasien merasa nafsu makannya berkurang sejak 1 bulan terakhir dan
ada penurunan berat badan tapi tidak diketahui berapa penurunannya.
BAB biasa, warna kuning dan BAK kesan lancar. Riwayat konsumsi OAT
4 tahun yang lalu selama 8 tahun dan berobat tuntas. Riwayat
merokok dan konsumsi alkohol tidak ada. Riwayat tekanan darah
tinggi disangkal. Riwayat DM tidak ada. Riwayat keluhan yang sama
dalam keluarga tidak ada.Pada pemeriksaan fisis didapatkan pasien
dengan sakit sedang, gizi cukup, kompos mentis. BB: 60kg, TB:
165cm, IMT: kg/m2. TD: 145/100 mmHg, N: 90 kali/menit, P: 24
kali/menit, S: 36.5oC. Pada pemeriksaan kepala, konjunctiva anemis
(-), sklera ikterus (-), bibir sianosis (-). Leher : MT (-), NT(-),
DVS R-2 cmH20. Pada pemeriksaan thorax, didapatkan sonor pada kedua
paru saat perkusi, bunyi pernafasan bronkovesikuler dengan ronki
pada kedua lapangan atas paru. Jantung dan abdomen kesan
normal.Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin, kesan normal
dengan WBC: 12.36 x103, RBC: 5.04 x106, HGB: 14.1, PLT: 317x103.
Pemeriksaan sputum BTA 3X ditemukan hasil negatif. Dan pada
pemeriksaan foto thorax PA tampak bercak bercak berawan pada
lapangan atas paru kanan yang menyebabkan shift trachea kearahnya,
bercak infiltrate pada paru kiri. Cor dalam batas normal, kedua
sinus dan diafragma baik, serta ulang tulang intak. Dari
pemeriksaan foto thorax PA ini didapatkan kesan gambaran KP duplex
aktif.Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisis dan hasil
laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya, pasien
didiagnosis sebagai Hemoptisis ec TB paru relapse.
DISKUSI
Tuberkulosis paru merupakan suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Proses terjadinya
infeksi oleh M.tuberculosis yaitu secara inhalasi, sehingga TB paru
merupakan manifestasi klinis yang paling sering jika dibandingkan
dengan organ lainnya.Diagnosis TB paru dapat ditegakkan berdasarkan
gejala klinis dan atau riwayat penyakit sebelumnya, pemeriksaan
fisis, pemeriksaan bakteriologi dan pemeriksaan radiologi. Gejala
klinis TB dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala
respiratori/lokal (batuk lebih dari 3 minggu, hemoptisis, sesak
napas, dan nyeri dada) dan gejala sistemik (demam, malaise,
keringan malam, dan penurunan berat badan). Gejala
respiratori/lokal pada pasien dapat kita lihat pada kuluhan utama
hemoptisis yang dialami 3 hari, batuk berdahak selama 1 minggu.
Sesak napas dan nyeri dada kadang-kadang jika pasien batuk. Gejala
sistemik berupa malaise, nafsu makan yang berkurang dan penurunan
berat badan yang dirasakan sejak 1 bulan terakhir.Pada pemeriksaan
fisis thorax ditemukan ronkhi basah pada kedua apex paru. Dari
pemeriksaan bakteriologi hasil BTA 3X (-), sedangkan pada
pemeriksaan laboratorium darah rutin kesan leukosistosis yang
menandakan adanya infeksi dan dari hasil foto thorax PA ditemukan
kesan KP duplex aktif. Pasien ini termasuk kasus kambuh,
berdasarkan hasil anamnesis didapatkan informasi bahwa pasien
memiliki riwayat konsumsi OAT sebelumnya dan telah berobat tuntas
serta dinyatakan sembuh. Sehingga berdasarkan gejala klinis,
pemeriksaan fisis, pemeriksaan laboratorium dan hasil gambaran
radiologi pasien ini dapat diagnosis dengan Tuberkulosis paru kasus
kambuh (relapse) dengan BTA (-).Pada pemeriksaan BTA, kuman baru
dapat ditemukan apabila bronkus yang terlibat proses penyakit ini
terbuka keluar sehingga sputum yang mengandung kuman BTA mudah
keluar. Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang kurangnya
ditemukan ditemukan 3 kuman dalam 1 sediaan, atau dengan kata lain
diperlukan 5000 kuman dalam 1 ml sputum. Oleh karena ini pasien
tetap dapat didiagnosis sebagai TB paru dengan BTA (-) karena ada
berbagai faktor yang dapat menyebabkan hasil BTA (-) sehingga
penting adanya pemeriksaan kultur/biakan sebagai diagnosis
pasti.Pengobatan pada pasien ini tetap mengacu pada pengobatan
simptomatik dan terapi OAT. OAT yang diberikan yaitu kategori II
berupa 2RHZES / 1RHZE / 5 RHE. OAT kategori II ditujukan terhadap
kasus kambuh dan pada gagal pengobatan. Sebelum ada hasil uji
resistensi dapat diberikan 2 RHZES / 1 RHZE. Fase lanjutan sesuai
dengan hasil uji resistensi. Bila tidak terdapat hasil uji
resistensi dapat diberikan obat RHE selama 5 bulan. Pada pasien ini
ini, OAT yang diberikan sesuai dengan dosis obat berdasarkan berat
badana. Pasien ini memiliki berat badan 55 kg, maka kita
menggunakan dosis untuk BB antara 40-60 kg, yaitu Isoniazid 300mg,
Rifampicin 450mg, Pirazinamide 1000mg, Etambutol 1000mg, dan
Streptomisin 750mg.Pemantauan terhadap reaksi OAT yang diberikan
juga sangat penting untuk diperiksa terlebih karena pada pasien ini
ada riwayat konsumsi OAT sebelumnya. Hal ini diperlukan untuk
mengetahui apakah bakteri masih sensitif atau sudah resisten
terhadap OAT. Pada pasien juga perlu dijelaskan mengenai beberapa
efek samping dari OAT yang mungkin dapat terjadi. Selain itu,
penting untuk memeriksa kadar enzim hati (SGOT/SGPT) dan fungsi
ginjal pasien, karena OAT bersifat hepatotoksisk (Isonoazid,
Rifampisin, Pirazinamid) dan nefrotoksik (Etambutol, Streptomisin).
Pemantauan terhadap keadaan pasien, perjalanan penyakit dan
keefektivitasan obat diperiksa tiap 2 minggu sekali dalam bulan
pertama, bulan ke-2 dan pada saat akhir pengobatan.
29