HIPERLIPIDEMIA KELOMPOK 17

TUGAS MATA KULIAH FARMAKOTERAPI

MAKALAHHIPERLIPIDEMIA

Disusun Oleh:

Ryan Wahyudin 260110100150

Aulia Siti Nurhayati 260110100151

Oktavia S D Sihombing 260110100152

Dewi Gayuh Lestari 260110100153

Marratussholikhah Nur Azizah 260110100154

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS PADJADJARAN

JATINANGOR

2013

DAFTAR ISI

Definisi……………………………………………………………................. 1

Patofisiologi……………………………………………………...................... 2

Manifestasi klinik…………………………………………………………….. 3

Diagnosis………………………………………………………………………4

Terapi Farmakologi……….…………………………………………………. 5

Terapi non-Farmakologi………………………………………………..…… 15

Hasil Terapi Yang Diharapkan………………………………………………..17

Contoh Kasus dan Solusi……………………………………………………… 17

Daftar pustaka………………………………………………………………… i

Hiperlipidemia

I. Definisi

Dislipidemia atau Hiperlipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang

ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma.

Kelainan fraksi lipid yang paling utama adalah kenaikan kadar kolesterol total,

kolesterol LDL, kenaikan kadar trigliserida serta penurunan kadar HDL.

Klasifikasi menurut WHO

Fredricson Klasifikasi generik Klasifikasi terapeutik Peningkatan

Lipoprotein

I Dislipedemia

eksogen

Hipertrigliseridemia

eksogen

Kilomikron

IIa Hiperkolesterolemia Hiperkolseterolemia LDL

IIb Disiplidemia

Kombinasi

Hiperkolsetero

Endogen

+

Disiplidemia

kombinasi

LDL +VLDL

III Dislipedemia

remnant

Hipertrigliseridemia Partikel –

partikel

remnant(Beta

VLDL)

IV Dislipedemia

Endogen

Endogen VLDL

V Dislipedemia

campuran

Hipertrigliseridemia

endogen

VLDL+

Kilomikron

(Wijaya, 1995).

II. Patofisiologi

Hiperlipidemia merupakan penyakit metabolic yang ditandai kenaikan

jumlah kolesterol atau trigliseroda atau kenaikan jumlah keduanya dalam plasma.

Patofisiologi hiperlipidemia berdaarkan faktornya dibagi menjadi 2 subtipe, yaitu:

a. Hiperlipidemia primer

Biasanya dikarenakan oleh penyebab genetika, dan diklasifikasikan dengan

tabel berikut:

Hyperlipidemia Synonyms Problems Labs description

Type I

Primary hyperlipoproteinaemia, or Familial hyperchylomicronemia

Decreased lipoprotein lipase (LPL) or altered ApoC2

Elevated Chylomicrons

Type IIa

Polygenic hypercholesterolaemia or Familial hypercholesterolemia

LDL receptor deficiency

Elevated LDL only

Type IIb Combined hyperlipidemia

Decreased LDL receptor and Increased ApoB

Elevated LDL and VLDL and Triglycerides

Type III Familial Dysbetalipidemia Defect in ApoE synthesis Increased IDL

Type IV Endogenous Hyperlipemia

Increased VLDL production and Decreased elimination

Increased VLDL

Type V Familial Hypertriglyceridemia

Increased VLDL production and Decreased LPL

Increased VLDL and Chylomicrons

b. Hiperlipidemia sekunder

Hiperlipidemia sekunder terjadi karena adanya penyakit lain yang

menyebabkan perubahan lipid plasma dan metabolisme lipoprotein , seperti

penyakit di bawah ini:

a) Diabetes mellitus

Peningkatan kadar trigliserida dan LDL serta penurunan kadar HDL

b) Hipotiroidism

Hipotiroidism dapat menurunkan aktivitas enzim lipoprotein lipase yang

menyebakan sisa kilomikron dan VLDL dalam darah meningkat sehingga

terjadi hipertrigliseridemia

c) Gagal ginjal kronis

d) Obesitas

Kebanyakan asupan kalori kronis dapat menyebabkan peningkatan

konsentrasi trigliserida dan penurunan konsentrasi HDL

Hiperlipidemia banyak terjadi dikarenakan factor sekunder dibandingkan

factor primer.

III. Maninfestasi Klinis

Manifestasi klinik dari hiperlipidemia disebabkan oleh deposisi lipid di sistem

vaskelur dan mata, seperti:

a. Lipemia retinalis disebabkan oleh peningkatan kadar trigliserida serum.

Perubahan biasanya tidak terlihat hingga kadar trigliserida mencapai 2000

mg/dL.

b. Xanthelasma adalah deposisi lipid pada kelopak mata, biasanya pada kelopak

mata atas.

(Roy, 2011).

IV. Diagnosis

Sebagian besar kasus peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol total

bersifat sementara dan tidak berat, dan terutama merupakan akibat dari makan

makanan berlemak. Pembuangan lemak dari darah pada setiap orang memiliki

kecepatan yang berbeda. Seseorang bisa makan sejumlah besar lemak hewani dan

tidak pernah memiliki kadar kolesterol total lebih dari 200 mg/dL, sedangkan

yang lainnya menjalani diet rendah lemak yang ketat dan tidak pernah memiliki

kadar kolesterol total dibawah 260 mg/dL. Perbedaan ini tampaknya bersifat

genetic dan berhubungan dengan perbedaan kecepatan masuk dan keluarnya

lipoprotein dari aliran darah (Anne, 2008).

Biasanya kadar lemak yang tinggi tidak menimbulkan gejala. Terkadang,

jika kadar lemak sangat tinggi, endapan lemak akan membentuk suatu

pertumbuhan yang disebut xantoma di dalam tendon (urat daging)dan di dalam

kulit (Anne, 2008).

Kadar trigliserida yang sangat tinggi (sampai 800 mg/dL atau lebih) bisa

menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan gejala-gejala dari pancreatitis

(misalnya nyeri perut yang hebat) (Anne, 2008).

Oleh karena itu untuk mendiagnosa hiperlipidemia perlu dilakukan

pemeriksaan darah untuk mengukur kadar kolesterol total. Untuk mengukur kadar

kolesterol LDL, HDL, dan trigliserida, sebaiknya penderita berpuasa dulu

minimal selama 12 jam (Anne, 2008).

Kadar Lemak Darah Orang Dewasa

Pemeriksaan LaboraturiumKisaran yang Ideal

(mg/dL darah)

Kolesterol Total < 200

KilomikronNegative

(setelah berpuasa selama 12 jam)

VLDL 1-30

LDL < 100

HDL > 40

Perbandingan LDL dengan HDL < 3,5

Trigliserida < 150

(Anne, 2008).

V. Terapi

Farmakologi

(Katzung, 2002).

a. Niasin (asam nikotinat)

Asam nikotinat mempunyai kemampuan menurunkan lipid yang luas,

tetapi penggunaaan dalam klinik terbatas karena efek samping yang tidak

menyenangkan.

- Mekanisme kerja:

pada dosis dalam gram, niasin merupakan vitamin larut air,

menghambat lipolisis dengan kuat dalam jaringan lemak-penghasil

utama asam lemak bebas yang beredar. Hati umumnya menggunakan

asam lemak dalam sirkulasi sebagai precursor utama untuk sintesis

triasilgliserol. Karena itu, niasin menyebabkan penurunan sintesis

triasilgliserol yang diperlukan untuk produksi VLDL (lipoprotein

densitas sangat rendah). Lipoprotein densitas rendah (LDL,

lipoprotein kaya kolesterol) berasal dari VLDL dalam plasma. Karena

itu, reduksi VLDL juga mengakibatkan penurunan konsentrasi LDL

plasma. Dengan demikian, baik triasilgliserol (dalam VLDL) dan

kolesterol (dalam VLDL dan LDL) dalam plasma menjadi rendah.

Selanjutnya, pengobatan dengan niasin akan meningkatkan kadar

kolesterol-HDL (HDL merupakan karier kolesterol yang “baik”).

Selanjutnya, dengan meningkatkan sekresi aktivator plasminogen

jaringan dan merendahkan fibrinogen plasma, niasin dapat mengubah

beberapa disfungsi sel endotel penyebab thrombosis yang ada

kaitannya dengan hiperkolesterolemia dan aterosklerosis.

- Penggunaan dalam terapi :

niasin merendahkan kadar plasma kolesterol dan triasilgliserol.

Karena itu, obat ini berguna pada pengobatan hiperlipoproteinemia

tipe II b dan IV, dengan VLDL dan LDL naik. Niasin juga

diguanakan untuk pengobatan hiperkolesterolemia lain yang berat,

sering dengan kombinasi antihiperlipidemia lain. Selain itu, obat ini

merupakan obat antihiperlipidemia paling poten untuk meningkatkan

kadar HDL plasma.

- Farmakokinetik :

niasin diberikan per oral. Zat ini diubah dalam tubuh menjadi

nikotinamid yang dimasukkan dalam kofaktor nikotinamid adenine

dinukleotida (NAD). Niasin adalah derivat nikotinamid dan metabolit

lain dikeluarkan dalam urin. Nikotinamid sendiri tidak menurunkan

kadar lipid dalam plasma.

- Efek samping :

efek samping niasin yang paling menonjol adalah kemerahan pada

kulit (disertai perasaan panas yang tidak nyaman) dan pruritus.

Pemberian aspirin sebelum minum niasin mengurangi rasa panas

yang diantar oleh prostaglandin. Beberapa pasien juga mengalami

mual dan sakit pada abdomen. Asam nikotinat menghambat sekresi

tubular asam urat dan karena itu mudah terjadi hiperurisemia dan

pirai. Telah dilaporkan adanya gangguan toleransi glukosa dan

hepatotoksisitas.

(Katzung, 2002).

b. Fibrat-Klofibrat dan Gemfibrozil

Obat-obat tersebut merupakan derivat asam fibrat dan keduanya

mempunyai mekanisme kerja yang sama. Gamfibrozil dalam klinik telah

menggantikan klofibrat karena kematian akibat klofibrat lebih tinggi.

Kematian tersebut tidak ada hubungannya dengan penyebab

kardiovaskular tetapi lebih ganasan atau komplikasi pasca kolesistektomi

dan pankreasitis.

- Mekanisme kerja :

Kedua obat menyebabkan penurunan trigliserol plasma dengan

memacu aktifitas lipase lipoprotein, sehingga menghidrolisis

triasilgliserol pada kilomikron dan VLDL, sehingga dapat

mempercepat pengeluaran partikel-partikel ini dari plasma. Penelitian

pada hewan menunjukkan bahwa fibrat dapat menyebabkan penurunan

kolesterol plasma dengan menghambat sintesis kolesterol dalam hati

dan meningkatkan ekskresi biliar kolesterol ke dalam feses. Fibrat juga

merendahkan kadar fibrinogen plasma.

- Penggunaan Terapi :

Fibrat digunakan dalam pengobatan hipertrigliseridemia,

menyebabkan penurunan yang signifikan pada kadar triasilgliserol

plasma. Klofibrat dan gamfibrozil berguna dalam mengobati

hiperlipidemia tipe III (disbetalipoproteinemia), dengan penumpukan

partikel lipoprotein densitas sedang (IDL). Pasien dengan

hipertrigliseridemia (tipe IV) (VLDL meningkat) atau penyakit tipe V

(peningkatan VLDL dan kilomiron) yang tidak responsif dengan diet

atau obat lain dapat mengambil manfaat obat-obat ini.

- Farmakokinetik :

Kedua obat diabsorpsi sempurna setelah dosis oral. Klofibrat

mengalami esterifikasi menjadi asam klofibrat yang aktif terikat pada

albumin dan tersebat luas seluruh jaringan tubuh. Untuk gamfibrizil

secara luas menyebar ke seluruh tubuh dan terikat pada albumin

juga.Keduanya mengalami biotransformasi sempurna dan dikeluarkan

dalam urin sebagai konjugat glukuronida.

- Efek samping

o Efek Gastrointestinal

Efek samping paling umum adalah gangguan pencernaan ringan.

Efek samping akan berkurang dengan berkembangnya terapi.

o Litiasis

Karena obat-obat ini meningkatkan ekskresi kolesterol

biliar,terdapat predisposisi untuk pembentukan batu empedu.

o Keganasan

Pengobatan dengan kolifibrat telah menyebabkan sejumlah

keganasan-terkait dengaan kematian.

o Otot

Miositis atau peradangan otot polos dapat terjadi dengan kedua

obat sehingga pelemahan otot atau nyeri otot harus dievaluasi.

Meskipun jarang, pasien dengan insufisiensi ginjal mengandung

resiko. Miopati dan rhabdomiolisis telah dilaporkan pada

beberapa pasien yang menggunakan gamfibrozil dan lovastatin

bersamaan.

o Interaksi Obat

Kedua fibrat bersaing dengan antikoagulan kumarin dalam

pengikatan pada protein plasma, sehingga meningkatkan efek

antikoagulan sepintas. Karena itu kadar protrombin perlu

dimonitor jika pasien meminum kedua obat ini.

- Kontraindikasi

Keamanan obat-obat ini pada ibu hamil atau menyusui belum jelas.

Seharusnya obat-obat ini tidak digunakan pada pasien dengan kelainan

fungsi hati atau ginjal atau pasien dengan penyakit kandung empedu.

(Katzung, 2002).

c. Resin pengikat asam empedu : kolestiramin dan kolestipol

- Mekanisme kerja:

kolestiramin dan kolestipol adalah resin pertukaran anion yang terikat

pada asam dan garam empedu bermuatan negatif dalam usus halus.

Kompleks resin atau asam empedu ini dikeluarkan melalui feses,

sehingga mencegah asam empedu kembali ke hati melalui sirkulasi

enterohepatik. Berkurangnya konsentrasi asam empedu menyebabkan

hepatosit meningkatkan konversi kolesterol ke asam empedu,

menyebabkan suplai senyawa ini baik kembali, sebagai komponen

penting empedu. Akibatnya, konsentrasi kolesterol intraseluler,

mengaktifkan hati untuk meningkatkan ambilan partikel LDL yang

mengandung kolesterol, sehingga LDL plasma turun. Ambilan yang

miningkat ini dilakukan melalui upregulasi reseptor LDL pada

permukaan sel.

- Penggunaan dalam terapi :

resin yang mengikat asam empedu (sering dikombinasi dengan diet

atau niasin) adalah obat-obat pilihan dalam mengobati hiperlipidemia

tipe II a dan II b. kolestiramin juga dapat meringankan pruritus akibat

akumulasi asam empedu pada pasien dengan obstruksi biliar.

- Farmakokinetik :

kolestiramin dan kolestipol diminum per oral. Karena tidak larut

dalam air dan merupakan molekul yang sangat bessar (berat molekul

lebih dari 106), keduanya tidak diabsorbsi atau dimetabolisme dalam

usus. Sebaliknya semua dikeluarkan dalam feses.

- Efek samping

o Efek Gastrointestinal

efek samping paling sering adalah gangguan pencernaan seperti

konstipasi, mual dan flatus.

o Gangguan Absorbsi

absorbsi vitamin larut lemak A,D,E,K dapat terganggu jika

terdapat dosis resin yang tinggi. Absorbsi asam folat dan askorbat

juga dapat berkurang.

o Interaksi Obat

kolestiramin dan kolestipol mengganggu absorbsi beberapa obat

dalam usus, misalnya tetrasiklin, fenobarbital, digoksin, warfarin,

pravastatin, fluvastatin, aspirin, dan diuretic thiazid. Karena itu,

obat-obat harus diminum 1-2 jam sebelum atau 4-6 jam setelah

resin pengikat asam empedu ini diminum.

(Katzung, 2002).

d. Inhibitor HMG – CoA reduktase : Lovastatin, praavastatin, simvastatin,

dan fluvastatin

Kelompok antihiperlipidemia yang baru ini menghambat tahap pertama

aktifitas enzim dalam sintesis sterol. Analog dengan struktural alamia,

asam3-hidroksi-3metil Glutarat (HMG), semua obat dalam grup ini

berpacu dalam menghambat hidrosi metil glutaril koenzim A (HMG-CoA

reduktase). Kecuali fluvastati, inhibitor HMG reduktase lainnya

merupakan modifikasi kimia dari senyawa alamia yang terdapat dalam

jamur.

- Mekanisme Kerja Inhibisi

1. HMG-CoA reduktase

Lovastatin, simvastatin, pravastatin, fluvastain adalah analog 3-tatin

dan simvastatin adalah lakton yang dihidrolisis menjadi obat aktif.

Pravastatin dan fluvastatin aktif dengan cara demikian. Karena

afinitasnya yang kuat terhadap enzim, semua efektif berpacu

menghambat HMG-CoA reduktase, tahapan terbatas dalam sintesis

kolesterol. Dengan menghambat sintesis kolesterol denovo-, obat

akan menghabiskan simpanan kolesterol.

2. Penurunan reseptor LDL

Penghapusan kolesterol intraseluler menyebabkan sel meningkat

jumlah resepto LDL permukaan sel spesifik yang dapat mengikat

dan menginternalisasikan LDL yang beredar. Sehingga, hasil akhir

adalah penurunana kolesterolplsama karena sintesis berkurang dan

peningkatan katabolisme LDL. Inhibitor HMG-CoA reduktase,

seperti kolestiramin , dapat meningkatkan kadar HDL plasma pada

beberapa pasien sehingga menurunkanresiko mendapatkan penyakit

PJK. Penurunan triasilgliserol juga terjadi sedikit.

- Penggunaan Dalam Terapi

Obat-obat ini efektif dalam menurunkan kadar kolesterol plasma pada

semua jenis hiperlipidemia. Namun pasien yang homozigot untuk

penyakit hiperkolesterolemia kekurangan reseptor LDL dan oleh

karenanya mendapatkan keuntungan sedikit dari obat-obat ini. Perlu

diperhatikan bahwa meskipun proteksi diberikan karena pengurangan

kadar kolesterol, kira-kira ¼ pasien yang diobati dengan obat ini masih

menderita masalah koroner. Karena itu diperlukan strategi tambahan

seperti diet, latihan, atau obat tambahan perlu diberikan.

- Farmakokinetik:

pravastatin dan fluvastatin hamper seluruhnya dapat diabsorbsi setelah

pemberian oral; dosis oral lovastatin dan simvastatin diabsorbsi 30-

50%. Pravastatin dan fluvastatin adalah obat aktif langsung, sedangkan

lovastatin dan simvastatin harus dihidrolisis menjadi asam. Karena

ekstraksi first pass, kerja utama obat-obat ini pada hati. Semua

mengalami biotransformasi, beberapa produk masih tetap aktif.

Ekskresi terjadi terutama melalui empedu dan feses, tetapi

pengeluaran melalui urin juga terjadi. Waktu paruh berkisar antara

1,5-2 jam.

- Efek samping :

o Hati

kelainan biokimiawi fungsi hati telah terjadi dalam penggunaan

inhibitor HMG-CoA reduktase. Karena itu, sangat diperlukan

menilai fungsi hati dan mengukur kadar serum transaminase secara

periodic. Semua akan kembali normal jika obat dihentikan.

o Otot

miopati dan rhabdomiolisis (disintegrasi atau disolusi otot) jarang

dilaporkan. Dalam beberapa kasus, pasien biasanya menderita

insufisiensi ginjal atau mengambil obat seperti siklosporin,

itrakonazol, eritromisin, gemfibrosil atau niasin. Kadar keratin

kinase plasma harus diperiksa secara teratur.

o Interaksi obat

inhibitor HMG-CoA reduktase juga meningkatkan kadar kumarin.

Sehingga, penting untuk sering mengevaluasi waktu protrombin.

- Kontra indikasi

obat-obat ini merupakan kontraindikasi bagi ibu hamil atau menyusui.

Obat-obat ini tidak boleh digunakan pada anak-anak atau remaja.

(Katzung, 2002).

3. Terapi obat kombinasi

Kadang-kadang perlu memberikan 2 antihiperlipidemia untuk mendapatkan

penurunan kadar lipid plasma yang signifikan. Sebagai contoh, pada

hiperlipidemia terapi II, pasien sering diobati dengan kombinasai niasin

ditambah obat pengikat asam empedu, seperti kolestiramin. Kombinasi

inhibitor HMG-CoA reduktase dengan zat pengikat asam empedu juga telah

menunjukkan manfaat dalam menurunkan kolesterol LDL.

Efek Terapi Obat Lipid dan Lipoprotein

(Katzung, 2002).

Non-Famakologi

Diet rendah kolesterol dan lemak jenuh akan mengurangi kadar LDL,

sedangkan olahraga bisa membantu mengurangi kadar kolesterol LDL dan

menambah kadar kolesterol HDL.

- Terapi diet

Terapi diet dimulai dengan menilai pola makan pasien, mengidentifikasi

makanan

yang mengandung banyak lemak jenuh dan kolesterol serta berapa sering

keduanya

dimakan. Jika diperlukan ketepatan yang lebih tinggi untuk menilai

asupan gizi, perlu

dilakukan penilaian yang lebih rinci, yang biasanya membutuhkan

bantuan ahli

gizi.Penilaian pola makan penting untuk menentukan apakah harus

dimulai dengan diet tahap I atau langsung ke diet tahap ke II. Hasil diet ini

terhadap kolesterol serum dinilai setelah 4-6 minggu dan kemudian

setelah 3 bulan.

Komposisi I - II

(Anwar, 2004).

- Latihan jasmani

Dari beberapa penelitian diketahui bahwa latihan fisik dapat

meningkatkan kadar

HDL dan Apo AI, menurunkan resistensi insulin, meningkatkan

sensitivitas dan

meningkatkan keseragaman fisik, menurunkan trigliserida dan LDL, dan

menurunkan

berat badan.

Setiap melakukan latihan jasmani perlu diikuti 3 tahap :

1) Pemanasan dengan peregangan selama 5-10 menit

2) Aerobik sampai denyut jantung sasaran yaitu 70-85 % dari denyut

jantung maximal ( 220 - umur ) selama 20-30 menit .

3) Pendinginan dengan menurunkan intensitas secara perlahan - lahan,

selama 5-10

menit. Frekwensi latihan sebaiknya 4-5 x/minggu dengan lama latihan

seperti diutarakan diatas. Dapat juga dilakukan 2-3x/ minggu dengan

lama latihan 45-60 menit dalam tahap aerobik.

(Anwar, 2004).

Biasanya pengobatan terbaik untuk orang-orang yang memiliki kadar

kolesterol dan trigliserida tinggi adalah:

- Menurunkan berat badan jika mereka mengalami kelebihan berat badan

- Berhenti merokok

- Mengurangi jumlah lemak dan kolesterol dalam tubuhnya

- Menambah porsi olahraga

- Mengkonsumsi obat penurun kadar lemak (jika diperlukan)

Jika kadar lemak darah sangat tinggi atau tidak memberikan respon

terhadap tindakan diatas, maka dicari penyebabnya yang spesifik dengan

melakukan pemeriksaan darah khusus sehingga bisa diberikan pengobatan

yang khusus (Putri, 2012).

VI. Hasil Terapi Yang Diharapkan

1. Menjaga kadar kolesterol dalam tubuh tetap dalam kondisi normal.

2. Menurunkan risiko kemungkinan timbulnya penyakit-penyakit lain yang

dapat di pengaruhi oleh hiperlipidemia seperti diabetes mellitus, penyakit

jantung koroner dan stroke.

3. Meningkatkan kualitas hidup pasien terutama kesehatannya

(Putri, 2012).

VII. Contoh Kasus dan Solusinya

Ny.RT (55 th) seorang anggota parlemen menjalani general cek up rutin.

Ny.RT rajin berjalan setiap pagi sejauh 1 km. Ayah Ny.RT meninggal pada usia

35 th karena penyakit myocardial infarction, ibunya masih hidup dan sehat-sehat

saja sampai saat ini. Ny.RT mempunyai 3 saudara kandung, saudara pertama

menderita hipertensi dan saudara keduanya menderita diabetes, dan saudara

ketiga (perempuan) meninggal pada usia 45 th karena penyakit myocardial

infarction, satu tahun yang lalu Ny.RT mendapatkan warfarin 5mg untuk

mengatasi kondisi VTE yang dideritanya.

Pada pemeriksaan diketahui tekanan darahnya 150/90 mmHg. Tinggi

badannya 150 cm, berat badannya 67 kg, random blood glucose level 6 mmol/L.

Hasil pemeriksaan lipid puasa: pemeriksaan total kolesterol 7.5 mmol/L, LDL-

cholesterol 3.9 mmol/L, HDL-cholesterol 1.0 mmol/L, Trigliserida 2.0 mmol/L.

Tujuan Penatalaksanaan Terapi

a.Menurunkan LDL dan meningkatkan HDL

b.Menurunkan tekanan darah

c. Mencegah terjadinya VTE

Deskripsi dan Analisis Kasus

No

.

Parameter Hasil Nilai Normal Keterangan

1. Tekanan darah

150/90 mmHg

140/90mmHg Hipertensi stage

1

2. Random blood glucose

6.0 mmol/L

4,0-8,0 mmol/L Normal

3. Total cholesterol

7.5 mmol/L

Desirable: 5.18 mmol/L

Borderline high:

5.18-6.19 mmol/L

High: 6.20 mmol/L

4. LDL-kolesterol

3,9 mmol/L

Desirable:

<3,36 mmol/L

Borderline high risk:

3,36-4,11 mmol/L

High risk:

> 4,13 mmol/L

5. HDL-kolesterol

1,0 mmol/L

0,91 mmol/L Normal atau

sedikit lebh

rendah dari batas

normal

6. Trigliserida 2,0 mmol/L 1,8 mmol/L Tinggi/tidak

normal

Pemilihan Terapi Rasional

Ny RT dari data laboratorium dapat dikategorikan mengalami

hyperlipidemia type 2a, karena nilai LDL-nya menunjukkan kenaikan sedang,

untuk nilai HDLnya normal. Terapi yang tepat untuk Ny.RT adalah obat-obatan

yang mampu menurunkan kadar LDL, maka dari itu dipilih obat golongan

statin(yang merupakan drug of choice). Obat golongan statin ini bekerja dengan

cara meningkatkan katabolisme dari LDL dan menghambat sintesis dari LDL

yang mana obat golongan statin ini menghambat konversi HMG-CoA menjadi

mevalonat, sehingga tahap biosintesis kolesterol terhambat/sedikit oleh

penghambatan HMG-CoA reduktase. Maka dari itu diharapkan pada akhir terapi

diperoleh kadar LDL dalam darah berkurang dengan parameter goal terapi kadar

LDL < 130mg/DL atau 3.36 mmol/L, alasan menggunakan parameter kadar LDL

tersebut karena Ny.RT mengalami Hyperlipidemia dengan lebih dari 2 faktor

penyebab yaitu: penyakit turunan dari ayah kandungnya, umur 55th yang

kemungkinan awal terjadinya menopause dan hipertensi tingkat satu(stage 1)

karena tekanan darahnya adalah 150/90mmHg. Untuk menurunkan tekanan

darah dapat digunakan obat antihipertensi golongan ACE inhibitor seperti

farmoten R 12.5mg(captopril). Alasan pemilihan golongan obat antihipertensi ini

karena pasien mengalami hyperlipidemia dengan kadar LDL yang meningkat,

karena selain obat golongan ACE inhibior, seperti diuretik thiazid tidak

dianjurkan karena akan meningkatkan/ memacu sintesis trigliserida dan LDL

serta akan menurunkan kadar HDL dalam darah. Sedangkan untuk golongan beta

bloker akan memacu sintesis trigliserida dan menurunkan kadar HDL dalam

darah. Maka dari itu apabila digunakan obat seperti thiazid atau beta bloker

penurunkan kadar LDL menjadi terhambat atau tidak tercapai hasil yang

dikehendaki.

Terapi non farmakologi:

Di lihat dari ketidaksesuaian pada berat badan dan tinggi badan pasien

yaitu BB 67kg sedangkan tingginya hanya 157 cm, Ibu RT ini mungkin bisa

dikatakan obesitas, maka dari itu disarankan kepada Ny.RT agar melakukan

modifikasi gaya hidup yaitu:

a. olahraga ringan seperti tetap menekuni berjalan santai di pagi hari, untuk

pasien yang mengalami hyperlipidemia tidak dianjurkan untuk olahraga keras

karena ditakutkan akan terjadi syock atau mungkin terjadi hypnoe karena adanya

timbunan lemak dalam pembuluh darah yang mengakibatkan sempitnya

pembuluh darah maka dari itu pasokan oksigen ke dalam organ tubuh juga

berkurang sehingga sulit untuk bernapas dan akhirnya bisa meninggal mendadak.

b.mengurangi konsumsi lemak jenuh

c. perbanyak konsumsi fiber atau serat

Terapi farmakologi :

digunakan obat lipitor dengan kandungan zat aktif atorvastatin yang

merupakan obat golongan statin yang dapat digunakan untuk terapi

hyperlipidemia yang dialami oleh Ny.RT di mana kadar LDLnya menunjukkan

kenaikan atau lebih dari batas normal. Lipitor ini bekerja dengan cara

meningkatkan katabolisme dari LDL, sehingga LDL dalam darah cepat

termetabolisme atau terurai, disamping itu zat aktif atorvastatin ini dapat

menghambat sintesis LDL dengan jalan menghambat HMG-CoA reduktase yang

mengubah HMG-CoA menjadi mevalonate, sehingga jalan biosintesis cholesterol

de-novo menjadi terhambat, yang mengakibatkan LDL sukar terbentuk sehingga

kadar LDL dalam darah menjadi kecil. Hal ini (menurunnya kadar LDL dalam

darah) adalah keadaan yang diinginkan dalam terapi hyperlipidemia.

Untuk mengatasi masalah VTE yang timbul karena penumpukan kolesterol

(LDL) dalam pembuluh darah, dapat digunakan obat warfarin (tetap

menggunakan dosis semula). Pemilihan anti platelet ini merupakan... Sedangkan

untuk terapi hipertensinya dapat diberikan obat anti hypertensi golongan ACE-

inhibitor yaitu captensin 12.5mg.

Indikasi obat

 1. Lipitor : sebagai terapi tambahan pada diet untuk mengurangi peningkatan

kolesterol total c-LDL, Apolipoprotein B, trigliserida pada pasien dengan

hyperkolesterolimia heterozigous & homozigous familial ketika respon terhadap

diet dan pengukuran non farmakologi lainnya tidak mencukupi.

2. Farmoten : hipertensi ringan sampai sedang ( sendiri atau dengan terapi tiazid )

dan hipertensi berat yang resisten terhadap pengobatan lain; gagal jantung

kongestif ( tambahan ); setelah infark miokard; nefropati diabetic

( mikroalbuminuri lebih dari 30 mg per hari ) pada diabetes tergantung insulin. 

3. Warfarin : profilaksis embolisasi pada penyakit jantung rematik dan fibrilasi

atrium, profilaksis setelah pemasangan katup jantung prostetik, serangan iskemik

serebral yang transien.

Dosis Obat

lipitor 10mg : 10mg sehari sekali (malam hari)

Farmoten : 12,5 mg 2 x sehari (pagi dan sore hari)

Warfarin : 5mg sehari sekali (malam hari di minum bersama lipitor)

Kontra Indikasi

o Lipitor golongan statin : pasien dengan penyakit hati yang aktif dan pada

kehamilan dan menyusui.

o Farmoten 12,5 mg : hipersensitif terhadap penghambat ACE ( termasuk

angiodema ); penyakit renovaskuler ( pasti atau dugaan ); stenosis aortik atau

obstruksi keluarnya darah dari jantung; kehamilan; porfiria

o Warfarin : kehamilan, tukak peptik, hipertensi berat, endokarditis bakterial.

Efek Samping

• Lipitor golongan statin : Miositis yang reversibel merupakan efek samping

yang jarang tapi bermakna (lihat juga efek pada otot). Statin juga menyebabkan

sakit kepala, perubahan nilai fungsi ginjal dan efek saluran cerna (nyeri lambung,

mual dan muntah).

• Farmoten : hipotensi; pusing, sakit kepala, letih, astenia, mual (terkadang

muntah), diare (terkadang kontipasi), kram otot, batuk kering yang persisten,

gangguan kerongkongan, perubahan suara, perubahan pencecap (mungkin

disertai dengan turunnya berat badan), stomatitis, dispepsia, nyeri perut;

gangguan ginjal; hiperkalemia; angiodema, urtikaria, ruam kulit (termasuk

eritema multiforme dan nekrolisis epidermal toksik), dan reaksi hipersensitivitas,

gangguan darah (termasuk trombositopenia, neutropenia, agranulositosis, dan

anemia aplastik), gejala – gejala saluran nafas atas, hiponatremia, takikardia,

palpitasi, aritmia, infark miokard, dan strok (mungkin akibat hipotensi yang

berat), nyeri punggung, muka merah, sakit kuning (hepatoseluler atau kolestatik),

pankreatitis, gangguan tidur, gelisah, perubahan suasana hati, parestia, impotensi,

onikolisis, alopesia.

• Warfarin : perdarahan, hipersensitivitas, ruam kulit, alopesia, diare, hematokrit

turun, nekrosis kulit, purple toes, sakit kuning, disfungsi hati, mual, muntah,

pankreatitis.

Interaksi Obat

Warfarin dengan atorvastatin dapat menurunkan protombin tetapi ini hanya

berlangsung pada awal terapi, dan hal ini tidak terlalu penting dalam terapinya.

Artinya masih dapat digunakan karena tidak menimbulkan interaksi yang dapat

membahayakan pengobatan atau terapi.

Monitoring Terapi

1. monitoring subjektif : masih sering merasakan pusing atau tidak dan keluhan

mudah lelah.

2.monitoring obyektif:

a. kadar LDL dalam darah ketika puasa harus < 130mg/Dl atau 3.36mmol/L 

b.tekanan darah turun menjadi 140/90 mmHg (JNC7)

3. monitoring efek samping dari obat yang diberikan yaitu sakit kepala, nyeri

saluran cerna, hipotensi, perdarahan, hipersensitivitas, ruam kulit.

KIE

• untuk obat hyperlipidemia (lipitor) di minum waktu malam hari menjelang tidur

(sehari sekali) karena produksi kolesterol paling banyak ketika istirahat.

• Penggunaan obat anti hipertensi captensin dapat mengakibatkan efek samping

batuk kering

• Sedangkan untuk obat anti hyperlipidemia dapat menyebabkan efek samping:

myalgia, influenza-like syndrome, weakness, rhabdomyolysis (jarang)

Daftar Pustaka

Admin. 2005. Hyperlipidemia. Available online at: http://www.diabetesdaily.com/wiki/Hyperlipidemia [diakses tanggal 27 April 2013]

Anne, Carol . Dyslipidemia . 2008 . Available online at http://www.merckmanuals.com/home/hormonal_and_metabolic_disorders/cholesterol_disorders/dyslipidemia.html [diakses tanggal 27-04-13]

Anwar, T. Bahri. 2004. Dislipidemia sebagai Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Sumatera Utara.

Katzung, Bertram G. 2002. Farmakologi Dasar dan Klinik. Penerbit Salemba Medika. Jakarta.

Nandini. 2011. Pathophysiology Hyperlipidaemia. Available online at: http://www.pharmainfo.net/ [diakses tanggal 27 April 2013]

Putri, Anggit. 2012. Tatalaksana Terapi Hiperlipidemia. Tersedia di http://siswa.univpancasila.ac.id/ggitputri2012/2012/12/02/tatalaksana-terapi-hiperlipidemia/ ( diakses tanggal 27 April 2013 ).

Roy, H.  2011. Hyperlipoproteinemia. Available online at: http://emedicine.medscape.com/article/1214018-clinical#a0218 [diakses tanggal 27 April 2013]

Wijaya, A. Parameter Resiko Penyakit Vaskuler aterosklerotik. Koroner dan serebral. Forum Diangnostikum 1995,3; 1-15.