Stroke Dan Hiperlipidemia

8/8/2019 Stroke Dan Hiperlipidemia

1/40

STROKE DAN

HIPERLIPIDEMIA

KELOMPOK V


2/40

Anggota kelompok Pradana Sandi M G1F007031 Dhea Novakinanda R G1F007034 Regia Desty R G1F007035 Maylani Rizky TR G1F007037 Risti Asrina G1F007038 Hanif Mulia A G1F007046 Raisha Madrin G1F007049 Aprilia Ekasari R G1F007055 Masita Wulandari G1F007058 Kristianto G1F007059 Mega Sekar L G1F007076 Dhany Priya G1F007083 Bondan Niezar G1F007099


3/40

DEFINISI STROKE


4/40

Klasifikasi :Berdasarkan kelainan patologis :1. Stroke hemoragik

a. Perdarahan intra serebral

Definisi: perdarahan dari salah satuarteri otak yang masuk ke dalam jaringanotak. Terjadi perdarahan di dalam otak.Etiologi: pecahnya arteri arteriosklerotik

kecil akibat hipetensi


5/40

b. Pendarahan ekstraserebral

Definisi : perdarahan arteri di ruang

antara dua meningen yaitu piameter danarachnoidea.

Etiologi : kelainan/ pecahnya arteri yang

berada di pangkal otak (aneurismaserebral)


6/40


7/40

2. Stroke non-hemoragika. Stroke akibat trombosis serebri

Definisi : adanya penyumbatan lumenpembuluh darah otak karena thrombusyang makin lama makin menebal,sehingga aliran darah menjadi tidaklancar. Penurunan aliran darah ini

menyebabkan iskemik.Etiologi : adanya trombus


8/40

b. Stroke akibat emboli serebri

Definisi : Stroke iskemik yang

diakibatkan oleh emboli yang timbul darilesi atheromatus yang terletak padapembuluh yang lebih distal.

Etiologi : adanya fenomena embolik


9/40

Stroke Trombotik dan Stroke

Emboli


10/40

Trombus dan Emboli


11/40

c. Hipoperfusi sistemik

Definisi : Berkurangnya aliran darah keseluruh bagian tubuh karena adanyagangguan denyut jantung.


12/40

Berdasarkan waktu terjadinya

1. Transient Ischemic Attack (TIA)Gejala mirip dengan stroke tapi tidaktahan. Contoh: kesemutan, kesulitan

menemukan kata2 saat bicara, kehilanganpenglihatan singkat.

2. Reversible Ischemic Neurologic Deficit(RIND) Terjadi selama lebih dari 24 jam,tetapi dapat sembuh setelah 2 minggutanpa ada gejala stroke yang tertinggal


13/40

3. Stroke In Evolution (SIE) / ProgressingStrokeStroke bisa menjadi bertambah burukdalam beberapa jam sampai 1-2 hari

akibat bertambah luasnya jaringan otakyang mati (stroke in evolution).4. Completed stroke

Completed Stroke merupakan kelainanneurologis yang sudah menetap dan tidakberkembang lagi


14/40

Berdasarkan lokasi

(sistem pembuluh darah)

stroke yg diakibatkan olehtersumbatnya pembuluh arterikarotis sehingga menyebabkan

aliran darah ke otak menjaditerganggu

1. Sistem

Karotis

stroke yg diakibatkan oleh

tersumbatnya pembuluh arterivertebrobasilar sehinggamenyebabkan aliran darah keotak menjadi terganggu

2. SistemVertebroba

silar


15/40

Faktor Resiko Stroke1. Faktor resiko medis,antara lain hipertensi

kolesterol/hiperlipidemia, aterosklerosis(pengerasan pembuluhdarah), gangguanjantung, diabetes,riwayat stroke dalamkeluarga, migrain.

2. Faktor resikoperilaku, antara lain

merokok (aktif &pasif), makanan tidaksehat (junk food, fastfood), alkohol, kurangolahraga, mendengkur,kontrasepsi oral,narkoba, obesitas.


16/40

Patofisiologi Stroke hemoragik

Hipertensipembuluh arteri

robek

Perdarahan pd

jaringan otak

membentuk

suatu massa

jaringan otak terdesak / tergeser /

tertekan

fungsi otak terganggu


17/40

Patofisiologi Stroke iskhemik

Aliran darah ke

otak tersumbat

O2 dan glukosa yang diperlukan untuk

pembentukan ATP menurun

PenurunanNa-K ATP ase

membran potensialmenurun

K+ berpindahke ruang CES

ion Na & Ca

berkumpul dlm sel

permukaan sel mjd

lebih negatif

membrane

depolarisasi

Awal depolarisasi membran sel masih

reversibel, tapi bila menetap terjadi

perubahan struktural ruang menyebabkan

kematian jaringan

STROKE


18/40

Tatalaksana Terapi Stroke1. Stroke Hemoragik

Tujuan terapi: Mengatasi penyebab dari stroke hemoragik

jadi terapi diberikan sesuai denganpenyebabnya Mengatasi perdarahan.

Sasaran terapi: Penyebab stroke hemoragik Perdarahan


19/40

Terapi Non Farmakologi:

Kendalikan tekanan darah tinggi(hipertensi)

Mengurangi asupan kolesterol dan lemakjenuh.

Tidak merokok Kontrol diabetes dan berat badan Olah raga teratur dan mengurangi stress

Konsumsi makanan kaya serat Pembedahan: Untuk lokasi perdarahan

dekat permukaan otak


20/40

Terapi Farmakologi

1. Vitamin K Mekanisme

meningkatkan biosintesis beberapa faktorpembekuan darah yaitu, protrombin, faktorVII, faktor IX, dan faktor X .

DosisDianjurkan mengkonsumsi sebanyak300mcg/hari atau dengan mengkonsumsisecara teratur sayuran hijau


21/40

2. Protaminy Mekanisme Kerja

Kombinasi dengan heparin yang bersifat asamkuat menbentuk kompleks yang stabilsehingga menetralkan aktivitas antikoagulan

dari kedua obat tersebut. Dosis

Injeksi intravena (kecepatan tidak lebih dari5 mg/menit).


22/40

3. Asam Traneksamat Mekanisme Kerja :

merupkan kompetitif inhibitor dariaktivator plasminogen menjadi plasmin

Dosis : Dosis oral : 11,5 gr 2 4 x sehari Dosis injeksi intravena perlahan : 0,5 1

gr 3 x sehari

Dosis infus continu : 2550 mg/kg setiaphari


23/40

4. Calcium Chanel Blocker Nimodipin

yMekanisme Kerja :

menghambat masuknya ion Ca +

melewati slow channel yang terdapatpada membran sel (sarkolema).

y

Dosis60 mg setiap 4 jam


24/40

5. Terapi suportif : Infus

MonitolyMekanisme Kerja :Meningkatkan tekanan osmosis dari filtrat

glomerular yang menginhibisi reabsorpsi

tubular air elektrolitdan meningkatkan output urineryDosis :

Dosis awal : 0.2-1 g/kg.

Dosis pemeliharaan : 0.25-0.5 g/kg setiap 4-6jam, dosis harian lazim : 20-200 g/24 jam.


25/40

2. Stroke Iskhemik

Tujuan terapi: Melancarkan aliran darah otak dengan

menghilangkan sumbatan/clots, Menghentikan kerusakan seluler yang

berkaitan dengan iskemik/hipoksia

Sasaran terapi:

Sumbatan aliran darah Kerusakan seluler


26/40

Terapi non farmakologi:

Kendalikan tekanan darah tinggi(hipertensi) Mengurangi asupan kolesterol dan lemak

jenuh.

Tidak merokok Kontrol diabetes dan berat badan Olah raga teratur dan mengurangi stress Konsumsi makanan kaya serat

Pembedahan (surgical therapy): Carotidendarterectomy (baik untuk pasien dgnstenosis 70%)


27/40


28/40

Terapi Farmakologi1. Tissue Plasminogen Activator (tPA)

tPA sebagai obat untuk menghilangkan bekuandarah untuk memecahkan bekuan darahpenyebab stroke.

2. Antiplateleta. Aspirin

Aspirin bekerja sebagai antiplatelet denganmenghambat secara irreversible siklooksigenasesehingga mencegah konversi asam arakhidonatmenjadi tromboksan A2 yang merupakanvasokonstriktor kuat dan stimulator agregasiplatelet.


29/40

b. Dipiridamol

Dipiridamol digunakan sebagai terapitambahan atau kombinasi dengan aspirindalam bentuk extended release. Bekerjadengan menghambat agregasi platelet padadosis tinggi, dengan menghambatfosfodiesterase yang menyebabkanakumulasi cyclic adenosine monophosphate

(cAMP) dan cyclic guanosinemonophosphate (cGMP) intrasel, yangmencegah aktivasi platelet.


30/40

c. KlopidogrelKlopidogrel merupakan golongan

tienopiridin seperti tiklopidin dengan efeksamping yang lebih rendah.

d. TiklopidinTiklopidin adalah produk tienopiridin. Carakerjanya dengan menghambat jalanadenosine difosfat (ADP) pada agregasi

platelet dan menghambat factor-faktoryang diketahui merupakan stimuli agregasiplatelet.


31/40

2. Antikoagulana. Warfarin

Warfarin merupakan antikoagulan yangefektif mencegah stroke pada pasien denganatrial fibrilasi. Warfarin juga digunakan untukterapi sekunder mencegah kardioembolikstroke

b. HeparinPenggunaan heparin dosis penuh pada periode

stroke akut belum pernah terbukti positifmempengaruhi hasil stroke, dan secarasignifikan meningkatkan risiko intraserebralhemorrhage.


32/40

3. Transient Ischemic Attack (TIA)a. Terapi non farmakologi: Menghentikan merokok, harus berhenti

sama sekali Diet sehat untuk pasien yang memiliki

tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi atau

kadar gula dalam darah tinggi. Pembedahan: direkomendasikan carotid

enderectomy karena TIA disebabkan olehpenyempitan pembuluh darah di leher.

b. Terapi Farmakologi: Aspirin untukmengurangi risiko stroke dan seranganjantung


33/40

DEFINISI HIPERLIPIDEMIA

Hiperlipidemia (Hyperlipoproteinemiaadalah tingginya kadar lemak (kolesterol,trigliserida maupun keduanya) dalamdarah.


34/40

KLASIFIKASI

Hiperlipidemia

adalah keadaandimana terjadipeningkatankonsentrasi

setiap atausemua lipiddalam darah.

1 HiperlipidemiaHerediter

adalah kadarkolesterol dantrigliserida yang

sangat tinggi,yang sifatnyaditurunkan.

2


35/40

PATOFISIOLOGILemak (disebut juga lipid) adalah zat yang

kaya energi yang berfungsi sebagaisumber energi utama untuk proses

metabolisme tubuh.Makanan kaya lipid yang kita makan terdiriatas kolesterol dan trigliserid

Namun, apabila terjadi keadaan

hiperlipidemia, akan menyebabkankelainan metabolisme lipid.


36/40

Kadar kolesterol total yang ideal adalah140-200 mg/dL atau kurang. Idealnya,

kadar kolesterol LDL tidak boleh lebihdari 130 mg/dL dan kadar kolesterolHDL tidak boleh kurang dari 40 mg/dL.Kadar trigliserida ideal 10-160 mg/dL

darah


37/40

ETIOLOGIPenyebab : Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia Obesitas

Diet kaya lemak Kurang melakukan olah raga Penggunaan alkohol Merokok sigaret

Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik Kelenjar tiroid yang kurang aktif. Perbedaan kecepatan masuk dan keluarnya

lipid dari aliran darah yg bersifat genetik


38/40

Tata laksana terapi hiperlipidemiaA. Terapi non farmakologi Menurunkan berat badan jika mereka

mengalami kelebihan berat badan. Berhenti merokok. Mengurangi jumlah lemak dan kolesterol

dalam makanannya.

Menambah porsi olah raga. Mengkonsumsi obat penurun kadar lemak

(jika diperlukan).


39/40

B. Terapi farmakologiJenis obat Contoh Cara kerja

Penyerap asam empedu Kolestiramin

Kolestipol

Mengikat asam empedu di usus

Meningkatkan pembuangan LDL

dari aliran darah

Penghambat sintesa protein Niasin Mengurangi kecepatan

pembentukan VLDL (VLDL

merupakan prekursos dari LDL)

Penghambat

koenzim A

reduktase

adrenalin, fluvastatin

Lovastatin

Pravastatin Simvastatin

Menghambat pembentukan

kolesterol

Meningkatkan pembuangan LDLdari aliran darah

Derivat

asam fibrat

Klofibrat

Fenofibrat

Gemfibrosil

meningkatkan pemecahan lemak


40/40

Kolesterol adalah suatu jenis lemak yang ada dalam tubuh dan

dibagi menjadi LDL, HDL, total kolesterol dan trigliserida.

Dari hati, kolesterol diangkut oleh lipoprotein yang bernama LDL

(Low Density Lipoprotein) untuk dibawa ke sel-sel tubuh yangmemerlukan, termasuk ke sel otot jantung, otak dan lain-lain agar

dapat berfungsi sebagaimana mestinya

HDL (high density lipoprotein) adalah bentuk LP yang memiliki

komponen kolesterol paling sedikit. Dibentuk di usus dan hati, HDL

ini akan menyerap kolesterol bebas dari pembuluh darah, atau

bagian tubuh lain seperti sel makrofag, kemudian membawanya ke

hati.

VLDL (very low density LP) adalah LP yang dibentuk di hati yang

kemudian akan diubah di pembuluh darah menjadi LDL (low densityLP). Bentuk LP ini memiliki komponen kolesterol paling banyak dan

akan membawa kolesterol tersebut ke jaringan seperti dinding

pembuluh darah (Jeffry Tenggara, 2008).

Stroke Dan Hiperlipidemia

Documents