Preeklamsia dan IUGR.docx
Post on 12-Aug-2015
306 Views
Preview:
DESCRIPTION
Transcript
BAB I
PENDAHULUAN
Ada tiga penyebab utama kematian ibu yaitu infeksi, perdarahan dan preeklampsia
yang dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas ibu maupun janin yang dikandungnya.(1)
Menurut data yang didapat dari WHO pada tahun 2005 terdapat 536.000 kematian maternal
di dunia yaitu 25% disebabkan oleh perdarahan, infeksi 15% dan eklamsia 12%. Dari data
yang didapat dari WHO, pada kurun waktu 1997-2002, hipertensi dalam kehamilan seperti
preeklamsia adalah penyebab kematian maternal utama di Amerika Latin sebesar 25,7% dan
penyebab kematian kedua di negara maju dengan presentase sebesar 16,1%.(2)
Selain kematian maternal menurut Sibai, pada keluaran maternal dari penderita
preeklamsia dapat ditemukan juga solusio plasenta (1–4%), disseminated
coagulopathy/HELLP syndrome (10–20%), edema paru / aspirasi (2–5%), gagal ginjal akut
(1–5%), eklamsia (<1%), kegagalan fungsi hepar (<1%).8 Sibai juga mengemukakan
beberapa hal yang sering ditemukan pada keluaran perinatal dari persalinan dengan
preeklamsia antara lain kelahiran prematur (15–67%), pertumbuhan janin yang terhambat
(10–25%), cedera hipoksianeurologik (<1%), kematian perinatal (1–2%), dan morbiditas
jangka panjang penyakit kardiovaskuler yang berhubungan dengan bayi berat lahir rendah
(BBLR) (fetal origin of adult disease).(3)
Page | 1
BAB II
LAPORAN KASUS
Seorang pasien ibu hamil datang ke poliklinik Kebidanan dan Penyakit Kandungan
RS. FK Trisakti, sebagai rujukan,di poliklinik rawat jalan. Pasien umur 26 tahun G1P0A0,
hamil 8 bulan, merasa hamilnya tidak bertambah besar, gerakan janin terasa lemah, pusing-
pusin. Berat badan beryambah dengan cepat, oedema kaki (+). Hari ini pasien, ibu hamil
(Bumil) datang untuk yang kedua kalinya setelah selang dua minggu yang lalu. Pada
pemeriksaan bidan di Puskesmas didapatkan tensi 140/100 mmHg.
Page | 2
BAB III
PEMBAHASAN
3.1 IDENTIFIKASI
Nama : -
Usia : 26 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Status kehamilan : G1P0A0 (Primigravida, belum pernah melahirkan dan abortus)
Usia kehamilan : 8 bulan
Suku : -
Agama : -
Alamat : -
Status Pernikahan : -
Pekerjaan : -
3.2 ANAMNESIS
i. Keluhan Utama
Hamil tidak bertambah besar, gerakan janin terasa lemah serta pusing.
ii. Keluhan Tambahan
Berat badan bertambah dengan cepat
Oedema kaki (+)
Tensi Tinggi, 140/100.
iii. Riwayat Penyakit Keluarga (RPK) : -
iv. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD) : -
C. Anamnesis Tambahan
1. Menanyakan identitas pasien yang belum diketahui, seperti nama, agama, serta status
pernikahan.
2. Kapan Terakhir Haid? (Untuk mengetahui HPHT)
3. Apakah keluarganya juga pernah mengalami hal yang sama seperti ini?
Page | 3
4. Adakah riwayat hipertensi sebelumnya? Apakah ada penyakit tertentu yang pernah
diderita pasien?
5. Apakah pasien mempunyai kebiasaan merokok atau konsumsi obat-obatan tertentu
sebelum dan saat hamil?
6. Sejak kapan semua keluhan ini dirasakan?
7. Biasanya seberapa sering pergerakan janin?
8. Apakah pasien mempunyai keluhan lainnya?
3.3 PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Compos mentis
Tanda vital
Suhu : -
Tekanan darah : 140/100 mmHg
Denyut Nadi : -
Pernafasan : -
Ekstremitas bawah : Edema (+) pada tungkai bawah dextra dan sinistra
3.4 PEMERIKSAAN OBSTETRI
Inspeksi:
Muka : kloasma, konjungtiva, edema, lidah, gigi
Leher : bendungan vena, kelenjar getah bening
Dada : mammae, kolostrum
Perut : pigmentasi, gerakan janin, kontr.uterus, striae gravidarum, parut luka
Vulva : varises, perineum
Ekstremitas bawah : edema,varises
Palpasi:
Pasien berbaring terlentang,bahu dan kepala sedikit lebih tinggi pemeriksaan palpasi secara Leopold
uterus berkontraksi atau tidak ?
tungkai dilipat pada pangkal paha dan lutut
sesuikan suhu tangan pemeriksa
Page | 4
Pemeriksaan Leopold :
Leopold –I : menentukan tinggi fundus uteri.
Leopold-II : menentukan di mana letak punggung janin dan bagian-bagian kecil
(letak lintang =kepala atau bokong).
Leopold-III : menentukan bagian janin apa yang terdapat di bawah dan apakah
bagian tersebut sudah masuk pintu atas panggul atau belum.
Leopold-IV : menentukan apa yang menjadi bagian bawah dan seberapa masuknya
bagian bawah tersebut ke dalam rongga panggul.
Auskultasi :
Pemeriksaan auskultasi pada kehamilan dapat menggunakan stestokop monoaural dan
doptone (dopppler).
Bunyi jantung janin/anak(BJT):
Monoaural(Leanneck) : 18-20 minggu
Doptone :10-12 minggu
Frekuensi : 120-160x/menit
Punctum maximum : punggung dekat kepala
Pres.kepala : di bawah pusat kiri atau kanan ?
cara menghitung :
Bedakan BJA dengan ;
Bising tali pusat
Bising rahim (arteri uterine)
Bunyi aorta
Bising usus
Bandingkan dengan denyut nadi ibu.
3.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. USG : untuk mengukur pertumbuhan janin. Selain itu USG juga dapat digunakan untuk
melihat kelainan organ yang terjadi. Pengukuran lingkar kepala, panjang tulang paha, dan
lingkar perut dapat dilakukan untuk menilai pertumbuhan janin serta menilai jumlah air
ketuban (AFI)
2. Pemeriksaan secara Doppler arus darah : a.umbilikal, a.uterina dan a.spiralis mungkin dapat
mencurigai secara awal adanya arus darah yang abnormal atau PJT.
Page | 5
3. Kardiotokografi (CTG) : NST ataupun CST bila perlu.
4. Amnioskopi
3.6 DIAGNOSIS
Diagnosis kelompok kami untuk pasien ini adalah IUGR et causa pre-eklampsia karena
menurut gejala-gejala yang dialami pasien seperti merasa hamilnya tidak bertambah besar,
gerakan janin terasa lemah, pusing-pusing, terdapat edema pada tungkai dan hipertensi.
Trias tanda utama Pre-eklampsia :
1. Hipertensi. Pada kasus ini tekanan darah pada pasien ditemukan 140/100
Hipertensi pre-eklampsia ialah terjadinya kenaikan tekanan sistolik sebesar 30 mmHg atau
mencapai 140 mmHg dan kenaikan tekanan diastolik 15mmHg atau mencapa 90 mmHg.
2. Oedema
Pada kasus ini ditemukan oedema pada tungkai yang positif, edema pre-eklampsia ialah
terjadinya penimbunan cairan secara umum dan berlebihan pada tubuh, biasanya dapat
diketahui dari kenaikan berat badan serta pembengkakan kaki, jari tangan dan muka.
Kenaikan berat badan sebesar 1kg dalam seminggu beberapa kali bisa menjadi tanda pre-
eklampsia
3. Proteinuria
PJT atau Pertumbuhan Janin Terhambat ditandai dengan gerak janin terasa lemah yang
bisa disebabkan oleh pre-eklampsia pada ibu yang akan berakibat perkapuran pada daerah
plasenta sehingga suplai makanan dan oksigen terganggu sebab bayi memperoleh makanan
dan oksigen tersebut dari plasenta, dapat juga disebabkan oleh insufisiensi plasenta yang
disebabkanoleh karena tekanan darah tinggi.
3.7 KOMPLIKASI
Komplikasi pre-eklampsia meliputi:
Kurangnya aliran darah ke plasenta
Preeklamsia mempengaruhi arteri yang membawa darah ke plasenta. Jika plasenta tidak
mendapatkan cukup darah, bayi mungkin menerima oksigen dan nutrisi lebih sedikit. Hal ini
dapat berakibat memperlambat pertumbuhan, berat badan lahir rendah, kelahiran prematur
dan kesulitan bernapas untuk bayi Anda.
Page | 6
Plasenta abruption
Preeklamsia meningkatkan risiko plasenta abruption, dimana plasenta terpisah dari
dinding dalam rahim sebelum melahirkan. Abrupsio yang parah dapat menyebabkan
perdarahan berat dan kerusakan pada plasenta, yang dapat mengancam jiwa bagi ibu dan
bayi.
HELLP sindrom
HELLP - yang merupakan singkatan hemolysis (the destruction of red blood cells),
elevated liver enzymes and low platelet count - sindrom cepat dapat mengancam jiwa bagi
ibu dan bayi. Gejala sindrom HELLP termasuk mual dan muntah, sakit kepala, dan nyeri
perut kanan atas. Sindrom HELLP sangat berbahaya karena bisa terjadi sebelum tanda-tanda
atau gejala preeklampsia muncul.
Eklampsia
Bila preeklamsia tidak dikendalikan, eklampsia - yang pada dasarnya preeklampsia
ditambah kejang - bisa berkembang. Gejala eklampsia meliputi nyeri perut kanan atas, sakit
kepala parah, masalah penglihatan, dan perubahan status mental, seperti kewaspadaan
menurun. Eklampsia permanen dapat merusak organ vital ibu, termasuk, hati otak dan ginjal.
Waktu tidak diobati, eklampsia dapat menyebabkan koma, kerusakan otak dan kematian
bagi ibu dan bayi. Penyakit kardiovaskular. Mengalami preeclampsia dapat meningkatkan
risiko penyakit kardiovaskuler di masa depan. (4)
3.8 PENATALAKSAAN
Pada pasien ini telah terjadi ke gawat daruratan pada janinnya. Sehingga perlu dilakukan
sectio caesarea segera, serta perawatan intensif neonatal segera setelah dilahirkan. Selain itu
untuk menangani pasien ini perlu dibentuk tim yang terdiri dari :
1. Dokter spesialis obgyn
2. Dokter spesialis anestesi
3.Neonatologist
4. Dokter spesialis penyakit dalam
5.Dokter umum
6.Perawat
Dokter spesialis obgyn melakukan proses persalinan, dokter anestesi bertugas melakukan
pemeriksaan pada pasien sebelum menjalani operasi,menentukan tehnik anestesi yang terpilih
Page | 7
pada pasien,melakukan tindakan anestesi sesuai prosedurn neonatologist bertugas memantau
kondisi neonatus dan melakukan tindakan jika diperlukan,dokter spesialis penyakit dalam
bertugas memantau jalannya operasi dan memantau kondisi sang pasien,menganalisan jika
ada disfungsi orang dalam sang pasien,juga melakukan tindakan jika di perlukan. dokter
umum bertugas mem- follow up kondisi pasien, perawat bertugas untuk mendampingi dan
membantu jalannya operasi.
3.9 PROGNOSIS
Ad Vitam :
Ibu : Dubia ada bonam
Janin : Dubia ad malam
Ad Fungsionam:
Ibu : Dubia ad bonam
Janin : Dubia ad malam
Ad Sanationam :
Ibu : Dubia ad malam
Janin : Dubia ad malam
Page | 8
BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
4.1 PREEKLAMPSIA
Banyak teori yang dikemukakan sebagai penyebab hipertensi dalam kehamilan. Namun,
belum ada satu teori pun yang dianggap mutlak benar. Teori-teori tersebut diantaranya
adalah:
1. Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta
Rahim dan plasenta pada kehamilan normal mendapat aliran darah dari cabang-cabang arteri
uterina dan artei ovarika yang menembus miometrium berupa arteri arkuata dan memberi
cabang arteria radialis. Arteria radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan
arteri basalis memberi cabang arteria spiralis.
Pada kehamilan normal ada sebuah proses yang dinamakan “remodeling arteri spiralis”.
Yakni, terjadinya invasi trofoblas ke dalam otot arteria spiralis degenerasi lapisan
otot dilatasi arteri spiralis penurunan tekanan darah, penurunan resistensi
vaskular, peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta aliran darah ke janin
tercukupi, perfusi jaringan meningkat pertumbuhan janin terjamin dengan baik.
Pada hipertensi dalam kehamilan terjadi kegagalan “remodeling arteri spiralis” karena tidak
terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya.
Sehingga lapisan otot arteri spiralis tidak memungkinkan terjadi vasodilatasi. Sehingga dalam
keadaan vasokonstriksi aliran darah uteroplasenta menurun, terjadilah hipoksia dan iskemia
plasenta.
2. Teori Iskemia Plasenta, Radikal Bebas, dan Disfungsi Endotel
Sebagai kelanjutan dari teori kelainan vaskularisasi plasenta yang mengalami kegagalan
“remodeling arteri spiralis” akibatnya plasenta mengalami iskemia. Plasenta yang mengalami
iskemia dan hipoksia menghasilkan oksidan (radikal hidroksil yang sangat toksis terhadap
membran sel endotel pembuluh darah. Membran sel akan dirusak oleh radikal hidroksil.
Membran sel yang banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak yang juga akan
merusak nukleus dan protein sel endotel.
Page | 9
3. Teori Disfungsi Sel Endotel
Sel endotel yang terpapar peroksida lemak kerusakan sel endotel fungsi
endotel terganggu, bahkan rusak seluruh struktur sel endotel (disfungsi endotel) yang akan
menyebabkan banyak hal, diantaranya :
a. mengganggu metabolisme prostaglandin, yakni menurunnya produksi prostasiklin (PGE2)
suatu vasodilator kuat.
b. Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan, yang mana
agregasi trombosit ini akan memproduksi tromboksan (TXA2) suatu vasokonstriktor kuat.
(Dalam keadaan normal perbandingan kadar prostasiklin/tromboksan akan lebih tinggi
prostasiklin, namun pada preeklampsia kadar tromboksan akan lebih tinggi) oleh karena itu
terjadi vasokonstriksi dengan terjadinya kenaikan tekanan darah.
c. perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus
d. peningkatan permeabilitas kapiler
e. peningkatan produksi bahan-bahan vasopressor
f. peningkatan faktor koagulasi
4. Teori Intoleransi Imunologik antara Ibu dan Janin
Pada perempuan hamil normal, respons imun tidak menolak adanya “hasil konsepsi”nyang
bersifat asing oleh karena adanya HLA-G atau human leukocyte antigen protein G yang
memodulasi respons imun sehingga pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis
oleh sel NK (natural killer) ibu. Pada hipertensi dalam kehamilan terjadi penurunan ekspresi
HLA-G pada desidua daerah plasenta yang dapat menghambat invasi trofoblas ke dalam
desidua. HLA-G juga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. Sehingga pada preeklampsia
terjadi kemungkinan Immune Maladaption.
5. Teori Adaptasi Kardiovaskular
Pada keadaan hamil normal, pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopresor.
Namun, pada hipertensi dalam kehamilan terjadi kehilangan daya refrakter tersebut.
6. Teori Genetik
Faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Telah terbukti bahwa pada ibu yang
mengalami preeklampsia, 26% anak perempuannya akan mengalami preeklampsia pula.
Page | 10
7. Teori Defisiensi Gizi
Teori ini lahir karena beberapa hasil penelitian yang telah menunjukkan bahwa defisiensi gizi
berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Dalam sebuah penelitian dikatakan
bahwa mengkonsumsi minyak ikan dapat mengurangi risiko preeklampsia karena minyak
ikan banyak mngandung asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi
tromboksan sehingga mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.
8. Teori Stimulus Inflamasi
Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas dalam sirkulasi darah yang
menjadi rangsangan pada proses inflamasi. Pada kehamilan normal debris yang terlepas
dalam jumlah yang wajar sehingga reaksi inflamasi pun masih dalam batas normal. Namun,
dalam preeklampsia terjadi peningkatan stress oksidatif, sehingga produksi debris apoptosis
dan nekrotik trofoblas juga meningkat sehingga menimbulkan reaksi inflamasi yang jauh
lebih besar. Respons ini akan mengaktivasi sel endotel dan sel-sel makrofag yang lebih besar
pula sehingga menimbulkan gejala-gejala preeklampsia pada ibu.(5)
4.2 PERTUMBUHAN JANIN TERHAMBAT (PJT)
IUGR (intra uterine growth restriction) atau PJT (pertumbuhan janin terhambat)
merupakan suatu keadaan saat pertumbuhan janin di dalam kandungan terhambat. Pada
umumnya janin yang mengalami IUGR tidak mendapat cukup oksigen atau nutrisi dari
ibunya. Beberapa factor dapat menimbulkan terjadinya hal tersebut diantaranya insufisiensi
plasenta, kehamilan ganda, preeklamsia atau eklamsia.(6)
Ada dua klasifikasi IUGR yaitu symmetric dan asymmetric. Pembagian tersebut
berdasarkan bentuk dari janin.
Symmetric biasanya terjadi pada janin yang berumur 0 – 20 minggu. Pada IUGR symmetric
semua organ dalam pada janin menjadi kecil. Beberapa factor dapat menyebabkan IUGR tipe
symmetric diantaranya adanya kelainan hormone, adanya infeksi, pajanan kimia, kelainan
kromosom.
Pada asymmetric biasanya terjadi pada janin yang berumur 20 minggu – kelahiran.
Pada tipe ini kepala dan otak mempunyai ukuran yang normal sedangkan ukuran perut lebih
kecil.(7) Biasanya disebabkan karena isufisiensi plasenta.
Beberapa faktor resiko pada ibu hamil yang dapatn menyebabkan IUGR diantaranya
pengkonsumsi alcohol dan obat obat terlarang, perokok, hipertensi.
Page | 11
Pada kasus skenario sebelumnya janin sudah berumur 8 bulan, kehamilan tidak
bertambah besar, dan gerakan janin terasa lemah kemungkinan janin mengalami IUGR tipe
asymmetric dan ibunya mengalami preeklamsia ringan dimana ditemukan adanya hipertensi
dan oedem pada tungkai. Terdapat hubungan antara adanya hipertensi dengan IUGR.
Pada kasus hipertensi dalam kehamilan dan IUGR terdapat kegagalan invasi- migrasi sel
trofoblas masuk ke dalam arteria miometrium. Sel trofoblas berfungsi untuk menggantikan
sel otot pembuluh darah untuk tetap melebarkan lumen pembuluh darah, karena sel trofoblas
tidak dapat dipengaruhi hormone yang mengendalikan vasokonstriksi dan vasodilatasi
arteriol otot uterus. Masuknya sel trofoblas sampai ke arteriol otot uterus menyebabkan
pembuluh darah melebar dan menjamin sirkulasi ke retroplasenter tetap terpelihara. Jika
terjadi gangguan invasi dan migrasi sel trofoblas sampai ke arteria miometrium atau arteriol
otot uterus maka pembuluh darah dapat vasokonstriksi dan suplai oksigen dan nutrisi akan
kurang.(8)
4.3 METABOLISME SELULER ANAEROB
Pada keadaan anaerob, tubuh tetap dapat menghasilkan ATP dengan cara glikolisis
anaerob. Glikolisis merupakan rute utama metabolisme glukosa dan juga jalur utama untuk
metabolisme fruktosa, galaktosa, dan karbohidrat lain yang berasal dari makanan.
Kemampuan tubuh untuk memetabolisme glukosa menjadi ATP dalam keadaan anaerob
sangatlah penting karena dapat memungkinkan jaringan bertahan hidup ketika mengalami
anoksia1.
Proses glikolisis anaerob dimulai dengan pelepasan cadangan glukosa yang ada
ditubuh kita yang disebut glikogen menjadi glukosa, serta bentuk aktifnya yaitu glukosa 6
Page | 12
fosfat. Proses glikolisis mempunyai tiga enzim kunci yaitu; heksokinase, yang mengubah
glukosa ke bentuk aktifnya, fosfofruktokinase, serta piruvat kinase.(9)
Proses metabolisme glikolisis dapat menghasilkan total 2 ATP, serta bentuk akhir dari
metabolisme ini adalah asam laktat1. Glikolisis ini hanya dapat menghasilkan 2 ATP
disebabkan oleh tidak masuknya gliseraldehid 3 fosfat kedalam rantai respiratorik
mitokondria atau yang disebut siklus krebs yang pada kondisi aerob dapat menghasilkan ATP
yang lebih banyak.
Page | 13
BAB V
KESIMPULAN
Page | 14
Berdasarkan anamnesis, hasil pemeriksaan fisik, dan hasil pemeriksaan penunjang
kelompok kami menegakkan diagnosis kerja berupa primigravida preeklampsia dengan PJT
tipe asimetrik pada janin. PJT pada janin disebabkan oleh faktor intrinsik dari tubuh ibu,
misalnya keadaan ibu yang hipertensi.
Pada anamnesis didapati gerakan janin yang berkurang dan kehamilan yang kelihatan
tidak membesar. Hal-hal tersebut menunjukkan bahwa janin dalam gawat darurat sehingga
harus segera dirujuk dan dilakukan operasi sectio caesar.
DAFTAR PUSTAKA
Page | 15
1.Hypertensive disorders in pregnancy. In: Cunningham FG, et al,editors. Williams
Obstetrics. 23rd ed. New York: McGraw-Hill, 2010; p. 706-56.
2. World Health Organization. Making pregnancy safer [internet].2005 [cited 2013 mar 8].
Availabe from: http://www.who.int/making_pregnancy_safer/topics/maternal_mortality/-en
/index.html
3. Sibai B, Dekker G, Kupferminc M. Pre-eclampsia. Lancet [internet]. 2005 [cited 2013 mar
8] 365: 785-99. Available from:http://web.squ.edu.om/med-Lib/-med/net/E-TALC9/ html
/clients /lancet/pdf /PIIS0140673605179872.pdf
4.Mayo Clinic Staff. Preeclampsia; Complications [Internet]. 2011 [cited 2013 Mar 10].
Avaiable from : http://www.mayoclinic.com/health/reeclampsia/DS00583 /DSECTION =
complications
5. Angsar MD. Hipertensi dalam Kehamilan. In: Saifudin AB, Rachimhadhi T, Wiknjosastro
GH, editors. Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo, 4th ed. Jakarta: PT. Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo,2010; p. 531-36.
6.Storck S. Intrauterine growth restriction [Internet] . 2012 [cited 2013 Mar 10]. Avaiable
from : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0002469/
7.Mayers K. Intrauterine Growth Restriction (IUGR); Small for Gestational Age (SGA)
[internet]. 2007 [cited 2013 Mar 10]. Avaiable from : http://americanpregnancy.org/
pregnancycomplications/iugr.htm.
8. Manuaba C, Manuaba F. Buku Pengantar Kuliah Obstetri, 1thed. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC,2009; p. 402
9. Murray R, Granner D, Rodwell V. Glikolisis & Oksidasi Piruvat. Biokimia Harper ,27thed.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC,2012 ; p. 158-160.
l
Page | 16
Page | 17
top related