Preeklamsia dan IUGR.docx

BAB I

PENDAHULUAN

Ada tiga penyebab utama kematian ibu yaitu infeksi, perdarahan dan preeklampsia

yang dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas ibu maupun janin yang dikandungnya.(1)

Menurut data yang didapat dari WHO pada tahun 2005 terdapat 536.000 kematian maternal

di dunia yaitu 25% disebabkan oleh perdarahan, infeksi 15% dan eklamsia 12%. Dari data

yang didapat dari WHO, pada kurun waktu 1997-2002, hipertensi dalam kehamilan seperti

preeklamsia adalah penyebab kematian maternal utama di Amerika Latin sebesar 25,7% dan

penyebab kematian kedua di negara maju dengan presentase sebesar 16,1%.(2)

Selain kematian maternal menurut Sibai, pada keluaran maternal dari penderita

preeklamsia dapat ditemukan juga solusio plasenta (1–4%), disseminated

coagulopathy/HELLP syndrome (10–20%), edema paru / aspirasi (2–5%), gagal ginjal akut

(1–5%), eklamsia (<1%), kegagalan fungsi hepar (<1%).8 Sibai juga mengemukakan

beberapa hal yang sering ditemukan pada keluaran perinatal dari persalinan dengan

preeklamsia antara lain kelahiran prematur (15–67%), pertumbuhan janin yang terhambat

(10–25%), cedera hipoksianeurologik (<1%), kematian perinatal (1–2%), dan morbiditas

jangka panjang penyakit kardiovaskuler yang berhubungan dengan bayi berat lahir rendah

(BBLR) (fetal origin of adult disease).(3)

Page | 1

BAB II

LAPORAN KASUS

Seorang pasien ibu hamil datang ke poliklinik Kebidanan dan Penyakit Kandungan

RS. FK Trisakti, sebagai rujukan,di poliklinik rawat jalan. Pasien umur 26 tahun G1P0A0,

hamil 8 bulan, merasa hamilnya tidak bertambah besar, gerakan janin terasa lemah, pusing-

pusin. Berat badan beryambah dengan cepat, oedema kaki (+). Hari ini pasien, ibu hamil

(Bumil) datang untuk yang kedua kalinya setelah selang dua minggu yang lalu. Pada

pemeriksaan bidan di Puskesmas didapatkan tensi 140/100 mmHg.

Page | 2

BAB III

PEMBAHASAN

3.1 IDENTIFIKASI

Nama : -

Usia : 26 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Status kehamilan : G1P0A0 (Primigravida, belum pernah melahirkan dan abortus)

Usia kehamilan : 8 bulan

Suku : -

Agama : -

Alamat : -

Status Pernikahan : -

Pekerjaan : -

3.2 ANAMNESIS

i. Keluhan Utama

Hamil tidak bertambah besar, gerakan janin terasa lemah serta pusing.

ii. Keluhan Tambahan

Berat badan bertambah dengan cepat

Oedema kaki (+)

Tensi Tinggi, 140/100.

iii. Riwayat Penyakit Keluarga (RPK) : -

iv. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD) : -

C. Anamnesis Tambahan

1. Menanyakan identitas pasien yang belum diketahui, seperti nama, agama, serta status

pernikahan.

2. Kapan Terakhir Haid? (Untuk mengetahui HPHT)

3. Apakah keluarganya juga pernah mengalami hal yang sama seperti ini?

Page | 3

4. Adakah riwayat hipertensi sebelumnya? Apakah ada penyakit tertentu yang pernah

diderita pasien?

5. Apakah pasien mempunyai kebiasaan merokok atau konsumsi obat-obatan tertentu

sebelum dan saat hamil?

6. Sejak kapan semua keluhan ini dirasakan?

7. Biasanya seberapa sering pergerakan janin?

8. Apakah pasien mempunyai keluhan lainnya?

3.3 PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Compos mentis

Tanda vital

Suhu : -

Tekanan darah : 140/100 mmHg

Denyut Nadi : -

Pernafasan : -

Ekstremitas bawah : Edema (+) pada tungkai bawah dextra dan sinistra

3.4 PEMERIKSAAN OBSTETRI

Inspeksi:

Muka : kloasma, konjungtiva, edema, lidah, gigi

Leher : bendungan vena, kelenjar getah bening

Dada : mammae, kolostrum

Perut : pigmentasi, gerakan janin, kontr.uterus, striae gravidarum, parut luka

Vulva : varises, perineum

Ekstremitas bawah : edema,varises

Palpasi:

Pasien berbaring terlentang,bahu dan kepala sedikit lebih tinggi pemeriksaan palpasi secara Leopold

uterus berkontraksi atau tidak ?

tungkai dilipat pada pangkal paha dan lutut

sesuikan suhu tangan pemeriksa

Page | 4

Pemeriksaan Leopold :

Leopold –I : menentukan tinggi fundus uteri.

Leopold-II : menentukan di mana letak punggung janin dan bagian-bagian kecil

(letak lintang =kepala atau bokong).

Leopold-III : menentukan bagian janin apa yang terdapat di bawah dan apakah

bagian tersebut sudah masuk pintu atas panggul atau belum.

Leopold-IV : menentukan apa yang menjadi bagian bawah dan seberapa masuknya

bagian bawah tersebut ke dalam rongga panggul.

Auskultasi :

Pemeriksaan auskultasi pada kehamilan dapat menggunakan stestokop monoaural dan

doptone (dopppler).

Bunyi jantung janin/anak(BJT):

Monoaural(Leanneck) : 18-20 minggu

Doptone :10-12 minggu

Frekuensi : 120-160x/menit

Punctum maximum : punggung dekat kepala

Pres.kepala : di bawah pusat kiri atau kanan ?

cara menghitung :

Bedakan BJA dengan ;

Bising tali pusat

Bising rahim (arteri uterine)

Bunyi aorta

Bising usus

Bandingkan dengan denyut nadi ibu.

3.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. USG : untuk mengukur pertumbuhan janin. Selain itu USG juga dapat digunakan untuk

melihat kelainan organ yang terjadi. Pengukuran lingkar kepala, panjang tulang paha, dan

lingkar perut dapat dilakukan untuk menilai pertumbuhan janin serta menilai jumlah air

ketuban (AFI)

2. Pemeriksaan secara Doppler arus darah : a.umbilikal, a.uterina dan a.spiralis mungkin dapat

mencurigai secara awal adanya arus darah yang abnormal atau PJT.

Page | 5

3. Kardiotokografi (CTG) : NST ataupun CST bila perlu.

4. Amnioskopi

3.6 DIAGNOSIS

Diagnosis kelompok kami untuk pasien ini adalah IUGR et causa pre-eklampsia karena

menurut gejala-gejala yang dialami pasien seperti merasa hamilnya tidak bertambah besar,

gerakan janin terasa lemah, pusing-pusing, terdapat edema pada tungkai dan hipertensi.

Trias tanda utama Pre-eklampsia :

1. Hipertensi. Pada kasus ini tekanan darah pada pasien ditemukan 140/100

Hipertensi pre-eklampsia ialah terjadinya kenaikan tekanan sistolik sebesar 30 mmHg atau

mencapai 140 mmHg dan kenaikan tekanan diastolik 15mmHg atau mencapa 90 mmHg.

2. Oedema

Pada kasus ini ditemukan oedema pada tungkai yang positif, edema pre-eklampsia ialah

terjadinya penimbunan cairan secara umum dan berlebihan pada tubuh, biasanya dapat

diketahui dari kenaikan berat badan serta pembengkakan kaki, jari tangan dan muka.

Kenaikan berat badan sebesar 1kg dalam seminggu beberapa kali bisa menjadi tanda pre-

eklampsia

3. Proteinuria

PJT atau Pertumbuhan Janin Terhambat ditandai dengan gerak janin terasa lemah yang

bisa disebabkan oleh pre-eklampsia pada ibu yang akan berakibat perkapuran pada daerah

plasenta sehingga suplai makanan dan oksigen terganggu sebab bayi memperoleh makanan

dan oksigen tersebut dari plasenta, dapat juga disebabkan oleh insufisiensi plasenta yang

disebabkanoleh karena tekanan darah tinggi.

3.7 KOMPLIKASI

Komplikasi pre-eklampsia meliputi:

Kurangnya aliran darah ke plasenta

Preeklamsia mempengaruhi arteri yang membawa darah ke plasenta. Jika plasenta tidak

mendapatkan cukup darah, bayi mungkin menerima oksigen dan nutrisi lebih sedikit. Hal ini

dapat berakibat memperlambat pertumbuhan, berat badan lahir rendah, kelahiran prematur

dan kesulitan bernapas untuk bayi Anda.

Page | 6

Plasenta abruption

Preeklamsia meningkatkan risiko plasenta abruption, dimana plasenta terpisah dari

dinding dalam rahim sebelum melahirkan. Abrupsio yang parah dapat menyebabkan

perdarahan berat dan kerusakan pada plasenta, yang dapat mengancam jiwa bagi ibu dan

bayi.

HELLP sindrom

HELLP - yang merupakan singkatan hemolysis (the destruction of red blood cells),

elevated liver enzymes and low platelet count - sindrom cepat dapat mengancam jiwa bagi

ibu dan bayi. Gejala sindrom HELLP termasuk mual dan muntah, sakit kepala, dan nyeri

perut kanan atas. Sindrom HELLP sangat berbahaya karena bisa terjadi sebelum tanda-tanda

atau gejala preeklampsia muncul.

Eklampsia

Bila preeklamsia tidak dikendalikan, eklampsia - yang pada dasarnya preeklampsia

ditambah kejang - bisa berkembang. Gejala eklampsia meliputi nyeri perut kanan atas, sakit

kepala parah, masalah penglihatan, dan perubahan status mental, seperti kewaspadaan

menurun. Eklampsia permanen dapat merusak organ vital ibu, termasuk, hati otak dan ginjal.

Waktu tidak diobati, eklampsia dapat menyebabkan koma, kerusakan otak dan kematian

bagi ibu dan bayi. Penyakit kardiovaskular. Mengalami preeclampsia dapat meningkatkan

risiko penyakit kardiovaskuler di masa depan. (4)

3.8 PENATALAKSAAN

Pada pasien ini telah terjadi ke gawat daruratan pada janinnya. Sehingga perlu dilakukan

sectio caesarea segera, serta perawatan intensif neonatal segera setelah dilahirkan. Selain itu

untuk menangani pasien ini perlu dibentuk tim yang terdiri dari :

1. Dokter spesialis obgyn

2. Dokter spesialis anestesi

3.Neonatologist

4. Dokter spesialis penyakit dalam

5.Dokter umum

6.Perawat

Dokter spesialis obgyn melakukan proses persalinan, dokter anestesi bertugas melakukan

pemeriksaan pada pasien sebelum menjalani operasi,menentukan tehnik anestesi yang terpilih

Page | 7

pada pasien,melakukan tindakan anestesi sesuai prosedurn neonatologist bertugas memantau

kondisi neonatus dan melakukan tindakan jika diperlukan,dokter spesialis penyakit dalam

bertugas memantau jalannya operasi dan memantau kondisi sang pasien,menganalisan jika

ada disfungsi orang dalam sang pasien,juga melakukan tindakan jika di perlukan. dokter

umum bertugas mem- follow up kondisi pasien, perawat bertugas untuk mendampingi dan

membantu jalannya operasi.

3.9 PROGNOSIS

Ad Vitam  :

    Ibu    : Dubia ada bonam 

    Janin  : Dubia ad malam

Ad Fungsionam:

     Ibu    : Dubia ad bonam

     Janin  : Dubia ad malam

Ad Sanationam :

    Ibu    : Dubia ad malam

    Janin : Dubia ad malam

Page | 8

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

4.1 PREEKLAMPSIA

Banyak teori yang dikemukakan sebagai penyebab hipertensi dalam kehamilan. Namun,

belum ada satu teori pun yang dianggap mutlak benar. Teori-teori tersebut diantaranya

adalah:

1. Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta

Rahim dan plasenta pada kehamilan normal mendapat aliran darah dari cabang-cabang arteri

uterina dan artei ovarika yang menembus miometrium berupa arteri arkuata dan memberi

cabang arteria radialis. Arteria radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan

arteri basalis memberi cabang arteria spiralis.

Pada kehamilan normal ada sebuah proses yang dinamakan “remodeling arteri spiralis”.

Yakni, terjadinya invasi trofoblas ke dalam otot arteria spiralis degenerasi lapisan

otot dilatasi arteri spiralis penurunan tekanan darah, penurunan resistensi

vaskular, peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta aliran darah ke janin

tercukupi, perfusi jaringan meningkat pertumbuhan janin terjamin dengan baik.

Pada hipertensi dalam kehamilan terjadi kegagalan “remodeling arteri spiralis” karena tidak

terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya.

Sehingga lapisan otot arteri spiralis tidak memungkinkan terjadi vasodilatasi. Sehingga dalam

keadaan vasokonstriksi aliran darah uteroplasenta menurun, terjadilah hipoksia dan iskemia

plasenta.

2. Teori Iskemia Plasenta, Radikal Bebas, dan Disfungsi Endotel

Sebagai kelanjutan dari teori kelainan vaskularisasi plasenta yang mengalami kegagalan

“remodeling arteri spiralis” akibatnya plasenta mengalami iskemia. Plasenta yang mengalami

iskemia dan hipoksia menghasilkan oksidan (radikal hidroksil yang sangat toksis terhadap

membran sel endotel pembuluh darah. Membran sel akan dirusak oleh radikal hidroksil.

Membran sel yang banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak yang juga akan

merusak nukleus dan protein sel endotel.

Page | 9

3. Teori Disfungsi Sel Endotel

Sel endotel yang terpapar peroksida lemak kerusakan sel endotel fungsi

endotel terganggu, bahkan rusak seluruh struktur sel endotel (disfungsi endotel) yang akan

menyebabkan banyak hal, diantaranya :

a. mengganggu metabolisme prostaglandin, yakni menurunnya produksi prostasiklin (PGE2)

suatu vasodilator kuat.

b. Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan, yang mana

agregasi trombosit ini akan memproduksi tromboksan (TXA2) suatu vasokonstriktor kuat.

(Dalam keadaan normal perbandingan kadar prostasiklin/tromboksan akan lebih tinggi

prostasiklin, namun pada preeklampsia kadar tromboksan akan lebih tinggi) oleh karena itu

terjadi vasokonstriksi dengan terjadinya kenaikan tekanan darah.

c. perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus

d. peningkatan permeabilitas kapiler

e. peningkatan produksi bahan-bahan vasopressor

f. peningkatan faktor koagulasi

4. Teori Intoleransi Imunologik antara Ibu dan Janin

Pada perempuan hamil normal, respons imun tidak menolak adanya “hasil konsepsi”nyang

bersifat asing oleh karena adanya HLA-G atau human leukocyte antigen protein G yang

memodulasi respons imun sehingga pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis

oleh sel NK (natural killer) ibu. Pada hipertensi dalam kehamilan terjadi penurunan ekspresi

HLA-G pada desidua daerah plasenta yang dapat menghambat invasi trofoblas ke dalam

desidua. HLA-G juga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. Sehingga pada preeklampsia

terjadi kemungkinan Immune Maladaption.

5. Teori Adaptasi Kardiovaskular

Pada keadaan hamil normal, pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopresor.

Namun, pada hipertensi dalam kehamilan terjadi kehilangan daya refrakter tersebut.

6. Teori Genetik

Faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Telah terbukti bahwa pada ibu yang

mengalami preeklampsia, 26% anak perempuannya akan mengalami preeklampsia pula.

Page | 10

7. Teori Defisiensi Gizi

Teori ini lahir karena beberapa hasil penelitian yang telah menunjukkan bahwa defisiensi gizi

berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Dalam sebuah penelitian dikatakan

bahwa mengkonsumsi minyak ikan dapat mengurangi risiko preeklampsia karena minyak

ikan banyak mngandung asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi

tromboksan sehingga mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.

8. Teori Stimulus Inflamasi

Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas dalam sirkulasi darah yang

menjadi rangsangan pada proses inflamasi. Pada kehamilan normal debris yang terlepas

dalam jumlah yang wajar sehingga reaksi inflamasi pun masih dalam batas normal. Namun,

dalam preeklampsia terjadi peningkatan stress oksidatif, sehingga produksi debris apoptosis

dan nekrotik trofoblas juga meningkat sehingga menimbulkan reaksi inflamasi yang jauh

lebih besar. Respons ini akan mengaktivasi sel endotel dan sel-sel makrofag yang lebih besar

pula sehingga menimbulkan gejala-gejala preeklampsia pada ibu.(5)

4.2 PERTUMBUHAN JANIN TERHAMBAT (PJT)

IUGR (intra uterine growth restriction) atau PJT (pertumbuhan janin terhambat)

merupakan suatu keadaan saat pertumbuhan janin di dalam kandungan terhambat. Pada

umumnya janin yang mengalami IUGR tidak mendapat cukup oksigen atau nutrisi dari

ibunya. Beberapa factor dapat menimbulkan terjadinya hal tersebut diantaranya insufisiensi

plasenta, kehamilan ganda, preeklamsia atau eklamsia.(6)

Ada dua klasifikasi IUGR yaitu symmetric dan asymmetric. Pembagian tersebut

berdasarkan bentuk dari janin.

Symmetric biasanya terjadi pada janin yang berumur 0 – 20 minggu. Pada IUGR symmetric

semua organ dalam pada janin menjadi kecil. Beberapa factor dapat menyebabkan IUGR tipe

symmetric diantaranya adanya kelainan hormone, adanya infeksi, pajanan kimia, kelainan

kromosom.

Pada asymmetric biasanya terjadi pada janin yang berumur 20 minggu – kelahiran.

Pada tipe ini kepala dan otak mempunyai ukuran yang normal sedangkan ukuran perut lebih

kecil.(7) Biasanya disebabkan karena isufisiensi plasenta.

Beberapa faktor resiko pada ibu hamil yang dapatn menyebabkan IUGR diantaranya

pengkonsumsi alcohol dan obat obat terlarang, perokok, hipertensi.

Page | 11

Pada kasus skenario sebelumnya janin sudah berumur 8 bulan, kehamilan tidak

bertambah besar, dan gerakan janin terasa lemah kemungkinan janin mengalami IUGR tipe

asymmetric dan ibunya mengalami preeklamsia ringan dimana ditemukan adanya hipertensi

dan oedem pada tungkai. Terdapat hubungan antara adanya hipertensi dengan IUGR.

Pada kasus hipertensi dalam kehamilan dan IUGR terdapat kegagalan invasi- migrasi sel

trofoblas masuk ke dalam arteria miometrium. Sel trofoblas berfungsi untuk menggantikan

sel otot pembuluh darah untuk tetap melebarkan lumen pembuluh darah, karena sel trofoblas

tidak dapat dipengaruhi hormone yang mengendalikan vasokonstriksi dan vasodilatasi

arteriol otot uterus. Masuknya sel trofoblas sampai ke arteriol otot uterus menyebabkan

pembuluh darah melebar dan menjamin sirkulasi ke retroplasenter tetap terpelihara. Jika

terjadi gangguan invasi dan migrasi sel trofoblas sampai ke arteria miometrium atau arteriol

otot uterus maka pembuluh darah dapat vasokonstriksi dan suplai oksigen dan nutrisi akan

kurang.(8)

4.3 METABOLISME SELULER ANAEROB

Pada keadaan anaerob, tubuh tetap dapat menghasilkan ATP dengan cara glikolisis

anaerob. Glikolisis merupakan rute utama metabolisme glukosa dan juga jalur utama untuk

metabolisme fruktosa, galaktosa, dan karbohidrat lain yang berasal dari makanan.

Kemampuan tubuh untuk memetabolisme glukosa menjadi ATP dalam keadaan anaerob

sangatlah penting karena dapat memungkinkan jaringan bertahan hidup ketika mengalami

anoksia1.

Proses glikolisis anaerob dimulai dengan pelepasan cadangan glukosa yang ada

ditubuh kita yang disebut glikogen menjadi glukosa, serta bentuk aktifnya yaitu glukosa 6

Page | 12

fosfat. Proses glikolisis mempunyai tiga enzim kunci yaitu; heksokinase, yang mengubah

glukosa ke bentuk aktifnya, fosfofruktokinase, serta piruvat kinase.(9)

Proses metabolisme glikolisis dapat menghasilkan total 2 ATP, serta bentuk akhir dari

metabolisme ini adalah asam laktat1. Glikolisis ini hanya dapat menghasilkan 2 ATP

disebabkan oleh tidak masuknya gliseraldehid 3 fosfat kedalam rantai respiratorik

mitokondria atau yang disebut siklus krebs yang pada kondisi aerob dapat menghasilkan ATP

yang lebih banyak.

Page | 13

BAB V

KESIMPULAN

Page | 14

Berdasarkan anamnesis, hasil pemeriksaan fisik, dan hasil pemeriksaan penunjang

kelompok kami menegakkan diagnosis kerja berupa primigravida preeklampsia dengan PJT

tipe asimetrik pada janin. PJT pada janin disebabkan oleh faktor intrinsik dari tubuh ibu,

misalnya keadaan ibu yang hipertensi.

Pada anamnesis didapati gerakan janin yang berkurang dan kehamilan yang kelihatan

tidak membesar. Hal-hal tersebut menunjukkan bahwa janin dalam gawat darurat sehingga

harus segera dirujuk dan dilakukan operasi sectio caesar.

DAFTAR PUSTAKA

Page | 15

1.Hypertensive disorders in pregnancy. In: Cunningham FG, et al,editors. Williams

Obstetrics. 23rd ed. New York: McGraw-Hill, 2010; p. 706-56.

2. World Health Organization. Making pregnancy safer [internet].2005 [cited 2013 mar 8].

Availabe from: http://www.who.int/making_pregnancy_safer/topics/maternal_mortality/-en

/index.html

3. Sibai B, Dekker G, Kupferminc M. Pre-eclampsia. Lancet [internet]. 2005 [cited 2013 mar

8] 365: 785-99. Available from:http://web.squ.edu.om/med-Lib/-med/net/E-TALC9/ html

/clients /lancet/pdf /PIIS0140673605179872.pdf

4.Mayo Clinic Staff. Preeclampsia; Complications [Internet]. 2011 [cited 2013 Mar 10].

Avaiable from : http://www.mayoclinic.com/health/reeclampsia/DS00583 /DSECTION =

complications

5. Angsar MD. Hipertensi dalam Kehamilan. In: Saifudin AB, Rachimhadhi T, Wiknjosastro

GH, editors. Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo, 4th ed. Jakarta: PT. Bina Pustaka

Sarwono Prawirohardjo,2010; p. 531-36.

6.Storck S. Intrauterine growth restriction [Internet] . 2012 [cited 2013 Mar 10]. Avaiable

from : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0002469/

7.Mayers K. Intrauterine Growth Restriction (IUGR); Small for Gestational Age (SGA)

[internet]. 2007 [cited 2013 Mar 10]. Avaiable from : http://americanpregnancy.org/

pregnancycomplications/iugr.htm.

8. Manuaba C, Manuaba F. Buku Pengantar Kuliah Obstetri, 1thed. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC,2009; p. 402

9. Murray R, Granner D, Rodwell V. Glikolisis & Oksidasi Piruvat. Biokimia Harper ,27thed.

Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC,2012 ; p. 158-160.

l

Page | 16

Page | 17