LAPORAN PENELITIAN PERBANDINGAN INDEKS PULSASI ARTERI UMBILIKALIS JANIN PADA IBU HAMIL NORMAL DAN PREEKLAMSIA OLEH : Dr. SOFFIN ARFIAN PEMBIMBING : DR.Dr. H. ERRY GUMILAR D, SpOG Surabaya, 19 Agustus 2002 LAB/SMF ILMU KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGAN
59
Embed
Perbandingan Indeks pulsasi Arteri Umbilikalis pada Preeklamsia dan kehamilan normal
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
LAPORAN PENELITIAN
PERBANDINGAN INDEKS PULSASI ARTERI UMBILIKALIS JANIN PADA IBU HAMIL NORMAL DAN PREEKLAMSIA
OLEH :Dr. SOFFIN ARFIAN
PEMBIMBING :DR.Dr. H. ERRY GUMILAR D, SpOG
Surabaya, 19 Agustus 2002
LAB/SMF ILMU KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGANFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
/ RSUD Dr. SOETOMOSURABAYA
B A B I
P E N D A H U L U A N
A. LATAR BELAKANG MASALAH
Salah satu komplikasi yang dapat terjadi pada kehamilan adalah
timbulnya hipertensi pada wanita yang sebelumnya mempunyai tekanan darah
normal atau memperberat hipertensi yang sebelumnya sudah ada. Preeklamsia
merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu dan janin yang
tinggi di Indonesia. Angka kejadian hipertensi dalam kehamilan umumnya
berkisar antara 7-12%.
Mortalitas perinatal lebih tinggi pada janin yang lahir dari ibu preeklamsia.
Penyebab-penyebabnya adalah Insufisiensi plasenta, solusio plasenta, dimana
menyebabkan kematian janin dalam rahim dan prematuritas. Pertumbuhan janin
terhambat lebih sering terjadi pada preeklamsia, Di Amerika kematian janin pada
hipertensi dalam kehamilan rata-rata 100 - 125 perhari. Beberapa penelitian
tentang Dopler velosimetri mendapatkan: nilai abnormal pada pemeriksaan
dopler velosimetri A. Umbilikalis dihubungkan dengan keluaran perinatal yang
kurang baik. .(1,2).
Pada preeklamsia volume plasma menurun 30 - 40% dibanding hamil
normal, sehingga menimbulkan hemokonsentrasi yang berakibat hipoperfusi
jaringan dan gangguan oksigenasi jaringan, termasuk hipoperfusi jaringan utero
plasenta. Jadi sebenarnya vasospasme menyeluruh pada sistem pembuluh
1
darah adalah merupakan kompensasi terhadap terjadinya hipovolemik untuk
menghindari terjadinya syok kronik. (1,3,4).
Di RS. Dr. Soetomo pemeriksaan Dopler Velosimetri pada preeklamsia
bukan merupakan prosedur rutin untuk menilai hipoksemia / kesejahteraan
janin . Hal ini mungkin akan menimbulkan masalah dalam evaluasi
kesejahteraan janin dengan menggunakan parameter – parameter lain seperti:
gerak anak, pertumbuhan janin . Sedangkan pemeriksaan kondisi sirkulasi
uteroplasenta dan pada janin itu sendiri tidak rutin dikerjakan untuk mengetahui
reaksi / kompensasi janin terhadap kondisi preeklamsia ibunya. Seperti
diungkapkan sebelumnya bahwa 3 - 4 minggu sebelum preeklamsia dikenali,
perfusi uteroplasenta menurun 50 - 65%, dan preeklamsia baik ringan atau berat
mempunyai patofisiologi yang sama. Lalu bagaimana kondisi janin pada
preeklamsia dilihat dari pemeriksaan Dopler velosimetrinya ?.
B. RUMUSAN MASALAH
Dengan demikian rumusan masalah dapat dinarasikan sebagai berikut :
1. Bagaimana Indeks Pulsasi A. Umbilikalis janin pada kehamilan dengan
komplikasi preeklamsia berat ?
2. Bagaimana Indeks Pulsasi A. Umbilikalis janin pada kehamilan dengan
komplikasi preeklamsia ringan ?
3. Bagaimana Indeks Pulsasi A. Umbilikalis janin pada kehamilan normal?
2
4. Apakah ada perbedaan Indeks Pulsasi A. Umbilikalis janin pada ibu hamil
normal, ibu hamil dengan komplikasi Preeklamsia Ringan dan Preeklamsia
berat ?.
C. TUJUAN PENELITIAN
1. Umum
Menganalisa Dopler velosimetri A. Umbilikalis janin kehamilan normal dan
dengan komplikasi preeklamsia yang merupakan salah satu parameter dari
kesejahteraan janin.
2. Khusus
1. Mengukur Indeks Pulsasi A. Umbilikalis janin pada kehamilan dengan
komplikasi preeklamsia berat.
2. Mengukur Indeks Pulsasi A. Umbilikalis janin pada kehamilan dengan
komplikasi preeklamsia ringan.
3. Mengukur Indeks Pulsasi A. Umbilikalis janin pada kehamilan normal.
4. Menganalisa perbedaan Indeks Pulsasi A. Umbilikalis janin pada ibu hamil
normal, ibu hamil dengan komplikasi Preeklamsia Ringan dan Preeklamsia
berat.
D. MANFAAT PENELITIAN
1. Program Pelayanan
Hasil penelitian dapat digunakan untuk pertimbangan pengelolaan evaluasi
kesejahteraan janin penderita preeklamsia di RSUD Dr. Soetomo sebagai
salah satu data untuk mengambil keputusan tindakan selanjutnya.
3
2. IPTEK
Hasil penelitian diharapkan dapat digunakan untuk data dasar dari kajian /
penelitian lebih lanjut bagi pengelolaan evaluasi kesejahteraan janin
penderita preeklamsia .
4
BAB II
T I N J A U A N P U S T A K A
A. TEORI TERJADINYA PREEKLAMSIA
Banyak teori tentang preeklamsia, meskipun etiologinya sampai saat ini
masih belum jelas benar dan terakhir diyakini ada peran faktor endotel dengan
endotelinnya. Tampaknya teori-teori tersebut saling berhubungan satu sama lain
dan saling menjelaskan. (1).
Hasil penelitian dari Universitas Edinburgh menduga bahwa Preeklamsia /
eklamsia diturunkan secara resesif dan gen ini hanya muncul pada kehamilan
pertama untuk menimbulkan preeklamsia, hal ini sesuai dengan pernyataan
Sibai bahwa preeklamsia sering terjadi pada nullipara.
Ada teori imunologi yang menyatakan bahwa pada preeklamsia terjadi
kegagalan dalam adaptasi Imunologi yang tidak terlalu kuat, sehingga konsepsi
tetap berjalan, tetapi sel-sel trofoblas tidak mampu melakukan Invasi ke dalam A.
Spiralis agar dilatasi. Invasi sel-sel trofoblas yang tidak adekuat ke dalam lapisan
otot arteri spiralis, akan menyebabkan tidak terjadinya penurunan tonus arteri
spiralis sehingga tonus pembuluh darah tetap tinggi dan seolah–olah terjadi
vasokontriksi. Pada kehamilan normal seharusnya A. spiralis ini akan melebar.
Pada beberapa A. Spiralis di desidua dan myometrium , A. Radialis dan Basalis
dapat terjadi perubahan “ Acute Atherosis” , dimana pembuluh darah akan
nekrotik dan dinding pembuluh darah digantikan oleh material Amorf dan “ Foam
cells”. Hal ini dapat berkembang ke arah obliterasi pembuluh darah yang dapat
5
menyebabkan terjadinya iskemia plasenta dan akan tampak kelainan patologi di
plasenta sebagai area infark. Kondisi iskemia ini akan melepaskan suatu bahan
yang bersifat toksik sehingga menimbulkan gejala preeklamsia.
Bahan toksik yang dihasilkan oleh iskemia plasenta adalah radikal bebas.
Radikal bebas ini akan merusak sel dan bahkan mematikan sel. Pada
preeklamsia produksi radikal bebas lebih tinggi, disamping kadar antioksidan
menurun sehingga menimbulkan suatu keadaan stres oksidatif. Akibat terjadi
stres oksidatif maka terbentuklah peroksida lemak. Pada preeklamsia rusaknya
sel-sel endotel pembuluh darah akibat peroksida lemak, dan mekanisme
kompensasi untuk mengatasi terjadinya kerusakan sel endotel ialah terjadinya
agregasi trombosit yang dapat terjadi dimana–mana dan spasme lumen
pembuluh darah. Disamping itu dinding pembuluh darah lebih permeabel oleh
karena bocor. Akibat Agregasi trombosit maka aktivitas trombosit meningkat
dimana akan terjadi peningkatan produksi Tromboksan menjadi 3 ( tiga ) kali dan
penurunan produksi Prostasiklin menjadi separohnya dibanding kehamilan
normal. Rasio tromboksan dan prostasiklin pada preeklamsia rata-rata 7 : 1.
Tromboksan menimbulkan vasokonstriksi pada pembuluh darah. Ini semua
dapat mengakibatkan spasme pembuluh darah. Kerusakan akibat radikal bebas
dan peroksida lemak ini juga terjadi pada eritrosit sehingga terjadi hemolisis.
Beberapa penelitian menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet
wanita hamil mengakibatkan resiko terjadinya preeklamsia. Walaupun terakhir
diketahui ternyata konsentrasi kalsium plasma memang menurun tetapi kalsium
Intra sel dan membran sel justru meningkat.
6
Angka kejadian preeklamsia lebih tinggi pada ibu-ibu yang gemuk. Untuk menilai
kesesuaian berat badan dapat digunakan parameter Indeks Massa Tubuh ( Body
Mass Index ) yang didefinisikan sebagai berat badan ( Kg ) dibagi dengan tinggi
badan ( M² ). BMI sebelum hamil : Normal antara 19,8 – 26,0 Kg/M², Kurus <
19,8 Kg/M² dan Gemuk > 26,0 Kg/M². (5).
Wanita hamil normal relatif refrakter terhadap efek presor dari Angiotensin
II sehingga konsentrasi angiotensin II dua sampai tiga kali lebih tinggi pada
wanita hamil dibandingkan yang tidak hamil.. Sedangkan pada preeklamsia
pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan-bahan vasoaktif, sehingga
pemberian / peningkatan vasoaktif dalam jumlah yang sedikit saja sudah dapat
menimbulkan vasokonstriksi yang menimbulkan hipertensi.
Disamping itu pada preeklamsia terjadi gangguan sintesis prostasikin, yaitu
sintesa prostaglandin yang seharusnya berupa prostasiklin dalam jumlah besar
justru membentuk tromboxan. Tromboxan adalah bahan vasokonstriktor bahkan
lebih kuat dari Angiotensin II . Keadaan ini semua menyebabkan vasospasme
pembuluh darah secara menyeluruh , sehingga terjadi vasokontriksi pembuluh
darah secara menyeluruh pula.
Pada preeklamsia volume plasma menurun 30 - 40% dibanding hamil
normal ( rata-rata ± 500 cc) , sehingga menimbulkan hemokonsentrasi yang
berakibat hipoperfusi jaringan dan gangguan oksigenasi jaringan, termasuk
hipoperfusi jaringan utero plasenta. Jadi sebenarnya vasospasme menyeluruh
pada sistem pembuluh darah adalah merupakan kompensasi terhadap terjadinya
hipovolemik untuk menghindari terjadinya syok kronik. (1,3,4).
7
Perubahan arus darah di uterus dan koriodesidua adalah perubahan patofisiologi
terpenting pada preeklamsia, dan barangkali merupakan faktor penentu hasil
kehamilan. Preeklamsia adalah suatu sindrom yang merupakan suatu proses
penyakit yang berkesinambungan dan tidak timbul mendadak. Dari metode-
metode yang dikembangkan , terlihat bahwa 3 sampai dengan 4 minggu
sebelum preeklamsia dikenali , perfusi utero plasenta menurun 50 - 65 % .
Bahkan pada penelitian awal dengan menggunakan klirens Xenon
memperlihatkan bahwa obat anti hipertensi seperti Hidralazine dan Labetolol
tidak menghasilkan perubahan nyata pada arus darah uterus (1,2,4,6,7).
Gambar-1. Gambar skematik A. Uterina (dari kepustakaan No. 2)
8
Gambar-2. Atherosis : Tampak sel lemak dan deposit fibrin pada lapisan
media pembuluh darah desidua pada kehamilan dengan hipertensi. (dari
kepustakaan No. 2).
Gambar-3. Gambar diagramatik perubahan fisiologi pembuluh darah
Uteroplasenta pada kehamilan normal. (dari kepustakaan No.4).
9
Gambar-4. Gambar diagramatik perbedaan perubahan Arteri Uteroplasenta
pada kehamilan normal dan Preeklamsia.( dari kepustakaan No.4 ).
B. DIAGNOSIS
Diagnosis preeklamsia ditegakkan berdasarkan peningkatan tekanan
darah 140 / 90 mmHg, atau adanya peningkatan sistolik > 30 mmHg dan atau
diastolik > 15 mmHg dari tekanan darah awal / biasanya, yang terjadi pada
kehamilan 20 minggu. Hipertensi ini dikuti oleh proteinuria dan atau edema
patologik
Bila tekanan darah mencapai 160 / 110mmHg disebut preeklamsia berat.
Preeklamsia termasuk kriteria berat walaupun tekanan darah belum mencapai
160 / 110mmHg bila ditemukan gejala-gejala lain seperti tercantum pada tabel -
II1.
10
Tabel – II1. KRITERIA PREEKLAMSI BERAT
Eklamsia adalah bila didapatkan gejala dan tanda preeklamsia yang disertai
kejang.
Hal yang cukup penting adalah hendaknya pembagian preeklamsia ringan dan
berat jangan terlalu kaku, oleh karena kelainan yang ringan dapat berkembang
dengan cepat menjadi kelainan yang berat.(3,8)
C. INSIDEN
Di Amerika preeklamsia terjadi kurang lebih 5 % dari seluruh kehamilan,
7% dari nulipara dan 10% dari primipara. Hasil dari penelitian prospektif terakhir
“National Institut of Health (NIH) study” menunjukkan lebih dari 70 % kasus
preeklamsia pada nulipara didiagnosis pada usia kehamilan 37 minggu.
Kurang dari 10 % dari semua kasus preeklamsia ( < 1% seluruh kehamilan )
terjadi pada 32 Minggu. Jadi penderita preeklamsia lebih sering seorang
nulipara. Di Parkland Hospital 60% penderita preeklamsia adalah nulipara dan
hanya separohnya yang disertai proteinuria. Sibai (1995) menyatakan adanya
resiko yang tinggi terjadinya preeklamsia pada kehamilan pertama. ( 3,4,9).
11
1. Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau diastolik 110 mmHg2. Proteinuria 3 +3. Oliguria (< 400 ml/ 24 jam)4. Sakit kepala hebat dan gangguan penglihatan5. .Nyeri epigastrium atau nyeri kwadran kanan atas abdomen atau adanya
Ikterus6. Edema patologik atau sianosis7. Trombositopenia8. Pertumbuhan janin terhambat
D. DOPLER VELOSIMERI
Aliran darah dipengaruhi oleh seluruh komponen sirkulasi yang
dikategorikan sebagai pompa, pipa , resistensi, dan reservoir, disamping itu
materi darah sendiri juga penting.
Pemeriksaan Dopler Ultrasonografi dapat memberikan informasi tentang “Blood
flow velocity waveform” dan volume aliran darah. Aliran darah A. umbilikalis pada
kehamilan normal memiliki karakteristik terdapat peningkatan aliran darah “ End
– Diastolic” relatif terhadap puncak sistolik seiring usia kehamilan.
Hal ini sesuai dengan menurunnya resistensi A. Umbilikalis seiring dengan
“pertumbuhan” vaskuler dengan meningkatnya usia kehamilan.
Dopler velosimetri ini akan meningkat / abnormal pada keadaan patologi yang
terjadi pada janin, dimana secara umum terjadi hipoksia atau keadaan yang
menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen pada janin yang mengakibatkan
kecepatan aliran darah pada vaskuler janin meningkat untuk memenuhi
kebutuhan tersebut.
Pengukuran Dopler velosimetri dapat menggunakan :
a. Rasio Sistolik / Diastolik ( S/D Ratio )
b. Indeks Pulsasi ( Pulsatility Index / P I )
c. Indeks Resistensi ( Pourcelot / Resistency Index / R I ).
Indeks Pulsasi adalah “Peak to Peak height” sistolik dikurangi diastolik di bagi
dengan rata-rata dalam satu siklus kardiak. “ Cut Off Value” dari Indeks Pulsasi
A. Umbilikalis ini adalah 1,5. Dimana Indeks Pulsasi yang tinggi menunjukkan
12
adanya suatu gangguan terhadap hemodinamik plasenta. Indeks Pulsasi ( PI )
ini tidak terdistribusi normal, seperti tampak dalam gambar dibawah ini.
(10,11,12).
Gambar-5. Rentang Normal Indeks Pulsasi ( PI ) A. Umbilikalis dari usia
kehamilan 20 minggu keatas.( dari kepustakaan No. 11).
E. DOPLER VELOSIMETRI PADA KEHAMILAN DENGAN PREEKLAMSIA
Sesuai dengan perkembangan janin yang juga membutuhkan lebih
banyak darah maka arus diastolik A. Umbilikalis meningkat menurut usia
kehamilan. Pada kehamilan dengan resistensi perifer yang meningkat seperti
pada insufisiensi plasenta dapat ditemukan arus darah diastolik yang menghilang
13
PI = SISTOLIK - DIASTOLIKRATA-RATA
atau terbalik. Beberapa laporan menunjukkan kematian janin 100% bila arus
diastolik menghilang atau terbalik.
Bo hyun yoon, 1994, mendapatkan 51% pasien preeklamsia menunjukkan hasil
abnormal Dopler velosimetri A. Umbilikalis, dimana 7 dari 30 penderita
preeklamsia ringan menunjukkan hasil yang abnormal. Sedangkan Ducey , etal
1987 mendapatkan 65 pasien preeklamsia menunjukkan hasil abnormal Dopler
Velosimetri A. Umbilikalis. Arduini D, etal 1987, mendapatkan 22 pasien yang
meningkat tekanan darahnya, resistensi index A. uterinanya juga meningkat.
Kimberly etal, 2001, mendapatkan pada pasien dengan HELLP syndrom,
peningkatan yang signifikan rasio Sistolik / Diastolik A. Umbilikalis janin yang
mengalami IUGR, dan tidak satupun dari wanita hamil dengan janin viabel yang
memiliki abnormalitas Dopler velosimetri lahir pervaginam dengan selamat.
Penggunaan Dopler Velosimetri secara selektif pada kehamilan resiko tinggi
mungkin merupakan suatu keuntungan pada ANC dengan mengurangi mortalitas
perinatal. Nilai “Pulsatility Index “ > 3 SD diatas nilai rata-rata menunjukkan
kegagalan fungsi plasenta. (6,13,14,15,16)
Disamping terjadi peningkatan kepekaan pembuluh darah terhadap
bahan-bahan vasoaktif serta peningkatan materi yang bersifat vasokonstriktor
yang dapat melalui plasenta dan mempengaruhi endovaskuler sitotrofoblas di
koriodesidua yang hasil akhirnya dapat mengakibatkan vasokonstriksi pada A.
Umbilikalis janin, pada janin dengan ibu preeklamsi akan terjadi juga hipoksia
yang kronis, baik sebagai akibat hipovolemi / ‘syok kronis’ maupun akibat dari
vasospasme. Oleh karena itu sebagai kompensasinya maka kecepatan aliran
14
darah pada A. Umbilikalis juga akan meningkat yang dapat diukur sebagai
Indeks Pulsasinya. Hasil abnormal pada studi dopler velosimetri Arteri umbilikalis
menunjukkan adanya mekanisme patologi vaskuler plasenta dan dapat
mengidentifikasi kehamilan resiko tinggi untuk mortalitas perinatal, hasil
kehamilan yang kurang baik seperti “ Intra Urine Growth Restriction”, Asfiksia
janin.
Oleh karena aliran darah diastol adalah pasif, maka meningkatnya Impedansi
plasenta menyebabkan aliran diastol arteri Umbilikalis menurun . Karena itu ,
peningkatan Impedansi plasenta dihubungkan dengan aliran darah “ end –
diastolic” yang rendah, tidak ada atau bahkan terbalik. Pada penelitian Bo Hyun
Yoon, 37 dari 72 (51%) pasien preeklamsia memiliki “Pulsatility Index” Arteri
Umbilikalis yang abnormal, dimana 6 kasus dengan “ end–diastolic” yang
menghilang, dan terbalik pada 9 kasus.
Hipoksia yang dialami janin akan mula-mula dikompensasi dengan peningkatan
aliran darah arteri ke otak dan penurunan aliran darah di perifer, yang disebut
dengan “ Brain Sparing Effect” , dan hal ini hanya berjalan untuk waktu yang
terbatas.
Ray. O Bahado Singh, etal, memperlihatkan bahwa tampak peningkatan yang
signifikan secara statistik pada morbiditas dan mortalitas perinatal pada janin
dengan Rasio Cerebro-Plasenta yang abnormal pada usia kehamilan < 34
minggu.
Rasio Cerebro-Plasenta yang didefinisikan sebagai “Resistensi Index” Cerebral
dibagi “Resistensi Index” Umbilikal , menunjukkan korelasi yang kuat dengan
15
fetal pO2 pada domba hamil selama dilakukan percobaan penjepitan tali pusat
(cord clamping) atau kompresi aorta. ( 6,17,18,19).
B A B III
K E R A N G K A K O N S E P P E N E L I T I A N
A. KERANGKA.
K E H A M I L AN
P R E E K L A M S I A N O R M A L
● INVASI TROFOBLAS KE A. SPIRALIS * INVASI TROFOBLAS