Preeklamsia Dan Eklamsia1

Tugas Makalah

PREEKLAMSIA DAN EKLAMSIA

Oleh:

Herdiantri Sufriyana NIM. I1A003012

Noor Hidayah NIM. I1A004072

Dinar Ayu Pratiwi NIM. I1A004056

Alain S. Mahardika NIM. I1A004040

Yunisa Astuty NIM. I1A002064

Intan Fitriana Asia NIM. I1A004055

Pembimbing:

dr. Samuel L. Tobing, Sp. OG (K)

BAGIAN/SMF ILMU KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNLAM/BLUD RS ULIN

BANJARMASIN

Juni, 2010

DAFTAR ISI

PREEKLAMSIA DAN EKLAMSIA..................................................................................1

DAFTAR ISI........................................................................................................................2

1. Latar Belakang.............................................................................................................3

2. Patofisiologi.................................................................................................................4

3. Faktor Risiko................................................................................................................5

4. Klasifikasi.....................................................................................................................6

5. Diagnosis......................................................................................................................9

6. Penatalaksanaan.........................................................................................................12

6.1. Preeklamsia........................................................................................................13

6.2. Preeklamsia berat...............................................................................................14

6.3. Profilaksis kejang...............................................................................................14

6.4. Pengobatan akut hipertensi berat pada kehamilan.............................................16

6.5. Eklamsia.............................................................................................................18

7. Manajemen postpartum..............................................................................................20

DAFTAR PUSTAKA

2

1. Latar Belakang

Preeklamsia adalah sindroma spesifik kehamilan yang ditandai dengan

hipertensi onset baru dan proteinuria, biasanya terjadi setelah kehamilan 20

minggu. Meskipun etiologinya tidak diketahui, hipoperfusi plasenta dan

menyebarnya cedera sel endotel dianggap menjadi peristiwa patologis utamanya.

Preeklamsia diklasifikasikan menjadi jenis ringan dan berat dan pada keadaan

ekstrim dapat mengakibatkan kegagalan hati dan ginjal, koagulopati intravaskuler,

dan kelainan sistem saraf pusat, termasuk kejang. Karena satu-satunya obat adalah

persalinan, preeklampsia dikaitkan dengan kematian ibu dan morbiditas bayi yang

tinggi. Di Amerika Serikat, preeklampsia diyakini bertanggung jawab atas 15%

dari kelahiran prematur [1] dan 17,6% dari kematian ibu.[2,3] Di seluruh dunia,

preeklampsia dan eklampsia diperkirakan akan bertanggung jawab untuk sekitar

14% dari kematian ibu per tahun (50.000-75.000).[4]

Sejumlah strategi C (aspirin dosis rendah, kalsium, dan vitamin dan

suplemen E) telah terbukti hanya sedikit bermanfaat. Karena pemahaman kita

tentang patogenesis penyakit ini tidak lengkap, strategi pencegahan yang

diusulkan didasarkan pada hipotesis patogenetik yang tidak bertahan seiring

bertambahnya penelitian-penelitian terbaru. Baru-baru ini, sejumlah peneliti

menunjukkan dan menegaskan bahwa ketidakseimbangan dalam hal molekul

angiogenik memainkan peran utama dalam patogenesis preeklampsia yang

meningkatkan kemungkinan bahwa molekul tersebut mungkin ditargetkan untuk

tindakan pencegahan dan terapi paliatif mungkin.

3

2. Patofisiologi

Konsensus umum yang disepakati tentang patofisiologi preeklampsia

adalah gangguan sel endotel yang menghasilkan microangiopathy ringan organ

target seperti otak, hati, ginjal, dan plasenta.[5] Sedangkan hipertensi mungkin

merupakan bentuk gejala yang paling umum dan tidak harus dipandang sebagai

patogenesis awal. Beberapa penanda beredar di sirkulasi yang merupakan

penunjuk adanya cedera sel endotel dan terbukti meningkat pada wanita yang

mengalami preeklampsia sebelum menjadi gejala. Penanda ini termasuk endotelin,

fibronektin selular, plasminogen activator inhibitor-1, dan prostasiklin

termodifikasi atau profil tromboksan.[6] Bukti-bukti lainnya menunjukkan adanya

stres oksidatif, maladaptasi peredaran darah, peradangan, dan kelainan metabolik

yang semuanya dapat menyebabkan disfungsi endotel dalam patogenesis

preeklampsia.

Banyak peneliti percaya bahwa plasenta merupakan pemicu terjadinya

cedera sel endotel.[7] Bukti penelitian menunjukkan bahwa plasenta yang

hipoperfusi dapat menghasilkan berbagai faktor yang mampu melukai sel-sel

endotel. Bukti terakhir menunjukkan bahwa faktor di sirkulasi darah yang

mengganggu aksi faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF) dan faktor

pertumbuhan plasenta (PlGF) memainkan peran penting pada munculnya

manifestasi klinis pada ibu.

Hipoperfusi atau iskemia plasenta pada preeklampsia telah menyebabkan

banyak kejadian preeklamsia. Sudah ada bukti pula tentang gangguan pembuluh

darah seperti hipertensi dan gangguan jaringan ikat yang dapat mengakibatkan

4

miskinnya sirkulasi plasenta. Pada beberapa kasus kehamilan atau meningkatnya

massa plasenta, tidak mengherankan pula jika plasenta pun menjadi

underperfused. Namun, kebanyakan wanita yang mengalami preeklamsia

sebelumnya merupakan ibu yang sehat dan tidak memiliki kondisi medis yang

mendasari. Pada kelompok pasien perempuan, plasentasi yang dangkal telah

terbukti bertanggung jawab atas terjadinya hipoperfusi plasenta.  

3. Faktor Risiko

Lykke et al menemukan bahwa kelahiran prematur secara spontan,

preeklampsia, atau penyimpangan pertumbuhan janin pada kehamilan tunggal

pertama akan mempengaruhi kemungkinan seorang ibu untuk mengalami

komplikasi pada kehamilan kedua mereka, terutama jika komplikasi tersebut

parah.

Pada sebuah penelitian kohort dengan jumlah subjek 536.419 wanita

Denmark dan persalinan terjadi pada 32 dan 36 minggu kehamilan ditemukan

adanya peningkatan risiko kelahiran prematur pada kehamilan kedua dari 2,7%

menjadi 14,7% dan meningkatkan risiko preeklampsia dari 1,1% menjadi 1,8%.

Persalinan pertama sebelum 28 minggu meningkatkan risiko kelahiran prematur

kedua menjadi 26,0% dan meningkatkan risiko preeklampsia menjadi 3,2%.

Preeklampsia pada kehamilan pertama dengan persalinan antara 32 dan 36

minggu meningkatkan risiko preeklampsia pada kehamilan kedua dari 14,1%

menjadi 25,3%.[27]

Selain itu, obesitas, diabetes, dan usia lebih tua dari 40 tahun merupakan

faktor risiko yang menempatkan wanita pada peningkatan risiko

5

preeklampsia. Tabel di bawah merupakan daftar faktor risiko dan rasio odds

mereka untuk preeklampsia.[28] Beberapa faktor risiko berkontribusi pada

miskinnya plasentasi, sementara yang lain berkontribusi pada meningkatnya

massa plasenta dan miskinnya perfusi plasenta.

Tabel 1. Faktor risiko preeklamsia

Faktor risiko Rasio odds

Nulliparity 3.1.Umur> 40 y 3.1.Ras Afrika-Amerika 1.5:1Riwayat keluarga 05:01Penyakit ginjal kronis 20:01Hipertensi kronis 10:01Sindroma antifosfolipid 10:01Diabetes mellitus 02:01Kehamilan kembar 4.1Tinggi indeks massa tubuh 3.1.Homozigot 20:01Heterozigot 4.1

* Diadaptasi dari ACOG 219, Buletin Washington, DC 1996.[29]

4. Klasifikasi

National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP)

mengklasifikasikan penyakit hipertensi pada kehamilan menjadi 4 kelompok:

hipertensi kronis, preeklampsia, superimposed preeklampsia pada hipertensi

kronis, dan hipertensi gestasiona:[30]

Hipertensi gestasional

o BP 140/90 mm Hg atau lebih besar untuk pertama kalinya selama

kehamilan

6

o Tidak ada proteinuria

o BP normal kembali setelah melahirkan kurang dari 12 minggu

o Diagnosis akhir hanya dibuat post-partum.

Hipertensi kronis

o BP 140/90 mm Hg atau lebih sebelum kehamilan atau didiagnosis

sebelum kehamilan 20 minggu tanpa penyakit trofoblas

gestasional, atau

o Hipertensi didiagnosis pertama kali setelah kehamilan 20 minggu

hingga setelah 12 minggu postpartum.

Preeklampsia/eklampsia

o BP 140/90 mm Hg atau lebih setelah kehamilan 20 minggu pada

wanita dengan tekanan darah normal sebelumnya dan dengan

proteinuria (≥0,3 g protein dalam urin 24 jam). 

o Eklampsia didefinisikan sebagai serangan kejang pada wanita

dengan preeklampsia.

Superimposed preeklampsia

o Proteinuria (≥300 mg/24 jam) pada wanita dengan hipertensi tetapi

tidak proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu.

o Peningkatan mendadak pada proteinuria maupun tekanan darah

atau trombosit kurang dari 100.000 pada wanita dengan hipertensi

dan proteinuria sebelum usia gestasi 20 minggu.

Preeklampsia ringan didefinisikan sebagai hadirnya hipertensi (≥140/90

mm Hg) pada 2 kali pemeriksaan setidaknya selang 6 jam. Proteinuria

7

didefinisikan sebagai hadirnya protein yang lebih besar dari atau sama dengan +1

pada Dipstik acak atau setidaknya 300 mg protein dalam kumpulan urin 24-jam.

Beberapa peneliti dan dokter telah menerima rasio protein-kreatinin urin minimal

0,3 sebagai kriteria untuk proteinuria, tetapi American College of Obstetrician dan

Gynecologist (ACOG) belum memasukkan definisi ini ke dalam definisi mereka.

[29] Edema dan hiperefleksia tidak lagi dianggap sebagai kriteria diagnostik.

Preeklampsia berat didefinisikan sebagai kehadiran salah satu gejala atau tanda

berikut pada pasien preeklampsia:

1. BP sistolik 160 mm Hg atau lebih tinggi atau BP diastolik 110 mm Hg

atau lebih pada 2 kali pemeriksaan dengan selang waktu paling sedikit 6

jam.

2. Proteinuria lebih dari 5 gram dalam jangka waktu 24 jam.

3. Edema paru

4. Oliguria (<400 mL dalam 24 jam)

5. Sakit kepala persisten

6. Nyeri epigastrik dan/atau gangguan fungsi hati

7. Trombositopenia

8. IUGR

HELLP syndrome (hemolisis, elevated liver enzim, low platelet) adalah

suatu bentuk preeklampsia berat yang telah dihubungkan dengan morbiditas

maternal dan perinatal yang sangat tinggi dan kematian serta dapat hadir tanpa

hipertensi atau, dalam beberapa kasus, bahkan tanpa proteinuria.

8

5. Diagnosis

Preeklamsia didiagnosis ketika hipertensi onset baru dan proteinuria hadir

pada wanita hamil sesuai dengan kriteria yang dijelaskan dalam klasifikasi di atas.

Namun, karena manifestasi klinis preeklamsia dapat heterogen, mendiagnosis

preeklampsia mungkin tidak langsung dapat ditegakkan. Secara khusus, karena

diagnosis akhir hipertensi kehamilan hanya dapat dilakukan secara retrospektif,

seorang dokter mungkin terpaksa harus mengobati beberapa wanita dengan

hipertensi kehamilan seolah-olah dia telah preeklampsia. Selain itu, jika seorang

wanita memiliki dasar penyakit ginjal atau penyakit kardiovaskuler, diagnosis

preeklamsia tidak dapat menjadi tergak sampai penyakit ini menjadi parah.

Hipertensi didiagnosis ketika dilakukan 2 pembacaan tekanan darah

140/90 mm Hg atau lebih dengan selang 6 jam yang dicatat terpisah dalam jangka

waktu satu minggu. Pengukuran BP (blood pressure) dengan ukuran manset yang

tepat ditempatkan di lengan kanan pada tingkat yang sama dengan jantung

sangatlah penting. Pasien harus duduk dan idealnya memiliki kesempatan untuk

istirahat selama minimal 10 menit sebelum pengukuran BP. Pasien tidak boleh

berbaring dalam posisi dekubitus lateral karena lengan sering digunakan untuk

mengukur tekanan dalam posisi ini akan berada di atas atrium kanan. Suara

Korotkoff V harus digunakan untuk tekanan diastolik. Dalam kasus di mana suara

Korotkoff V tidak hadir, suara Korotkoff IV dapat digunakan namun perlu dicatat

sebagai suara tersebut. Perbedaan antara Korotkoff IV dan V seringkali sebanyak

10 mm Hg. Jika menggunakan manset otomatis, alat monitor tersebut harus

mampu merekam suara Korotkoff V. Ketika pembacaan serial yang diperoleh

9

selama periode pengamatan, nilai-nilai yang lebih tinggi harus digunakan untuk

membuat diagnosis.

Untuk mendiagnosis proteinuria, koleksi urin 24 jam untuk protein dan

kreatinin harus diperoleh jika memungkinkan. Sampai dengan 30% wanita dengan

hipertensi kehamilan memiliki protein pada sampel urin acak sebesar 300 mg

protein dalam urin koleksi 24 jam.[31] Dengan demikian, analisis protein urin 24

jam masih menjadistandar kriteria. Selain itu, nilai yang lebih besar dari +1 pada

analisis dipstik sampel acak sudah cukup untuk membuat diagnosis proteinuria.

Sampel urin acak dapat digunakan untuk menghitung rasio protein-

kreatinin. Ambang dari 0,14-0,3 telah diusulkan untuk mendiagnosis proteinuria.

[32] Namun, ambang terbaik untuk mengidentifikasi wanita hamil dengan

proteinuria yang signifikan masih belum disepakati. Sampai dengan 10% pasien

preeklampsia dan 20% pasien eklampsia mungkin tidak mengalami proteinuria.

[33,34] Lebih jauh lagi, sindroma HELLP telah diketahui tanpa hipertensi atau

proteinuria. Karena dasar patofisiologi preeklampsia adalah gangguan sel endotel

yang mempengaruhi beberapa organ, hipertensi tidak perlu selalu mendahului

gejala lain atau kelainan laboratorium. Manifestasu klinis selain gejala hipertensi

dapat meliputi edema, gangguan visual, sakit kepala, dan nyeri epigastrium atau

kuadran kanan atas. 

Semua perempuan yang hadir dengan hipertensi onset baru harus memiliki

tes laboratorium berikut: hitung darah lengkap (CBC), alanine aminotransferase

(ALT) serum dan aspartate aminotransferase (AST) serum, kreatinin serum, dan

asam urat. Selain itu, laktat dehidrogenase (LDH) serum dan bilirubin indirek

10

yang harus dilakukan jika diduga sindroma HELLP. Sementara profil koagulasi

(PT, aPTT, dan fibrinogen) juga harus dievaluasi. Dicari pula jumlah trombosit

100,000 atau lebih tanpa bukti perdarahan.[35]

Tabel 2. Nilai laboratorium untuk preeklamsia dan sindroma HELLP.[30,36]

Ginjal Proteinuria >300 mg/24 jamDipstick urin >+1Protein rasio kreatinin >0,3 *Asam urat serum >5,6 mg/dL *Kreatinin serum >1,2 mg/dL

Trombosit rendah/koagulopatiHitung trombosit <100.000/mm3 Peningkatan PT atau aPTT *Penurunan fibrinogen *Peningkatan d-dimer *

HemolisisBilirubin direk >1,2 mg/dL *Laktat dehidrogenase >600 U/ L *

Peningkatan enzim hati AST serum >70 U/L [8]

Meskipun ada kontroversi atas ambang untuk enzim hati yang tinggi, nilai-

nilai yang diusulkan oleh Sibai et al (AST > 70 U/L dan LDH > 600 U/L)

tampaknya paling diterima secara luas. Selain itu, nilai-nilai pengukuran lebih dari

3 SD untuk setiap nilai laboratorium dapat digunakan pada AST.[36] Diagnosis

banding untuk sindroma HELLP harus menyertakan berbagai diagnosis seperti

trombositopenia, sindroma hemolitik uremik, pankreatitis akut, hepatitis fulminan,

lupus eritematosus sistemik, kolesistitis, dan purpura trombositopenik trombotik.

Nilai laboratorium lain yang menunjukkan preeklamsia termasuk elevasi

11

hematokrit dan kreatinin serum dan/atau asam urat. Meskipun kelainan

laboratorium untuk meningkatkan kecurigaan preeklampsia, tidak ada tes

laboratorium harus digunakan untuk mendiagnosis preeklamsia. 

Eklampsia, didefinisikan sebagai serangan tonik-klonik onset baru pada

seorang wanita sehat dengan gangguan hipertensi kehamilan yang merupakan

komplikasi signifikan preeklampsia dan berhubungan dengan morbiditas ibu dan

bayi yang tinggi serta kematian. Beberapa pemeriksaan telah menggambarkan

berbagai kelainan yang dicatat pada pencitraan SSP. Baik CT-scan dan MRI telah

menunjukkan berbagai abnormalitas seperti edema otak, infark fokal, perdarahan

intrakranial, dan leukoensefalopati posterior.[37]

Sayangnya, saat ini, tidak ada tanda patognomonik CT-scan atau MRI

yang spesifik eklampsia. Lebih jauh lagi, pencitraan otak tidak diperlukan untuk

diagnosis dan manajemen. Pencitraan radiologis ini harus diperoleh pada wanita

dengan defisit neurologis fokal, koma berkepanjangan, atau gambaran atipikal

eklampsia. Diagnosis banding untuk eklampsia termasuk cedera serebrovaskular,

gangguan kejang, tumor otak, penyakit metabolik, penyakit trofoblastik dengan

metastasis kehamilan, dan purpura trombositopenik trombotik.

6. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan yang optimal dari seorang wanita dengan preeklampsia

tergantung pada usia kehamilan dan keparahan penyakit. Karena persalinan adalah

satu-satunya obat untuk preeklampsia, dokter harus berusaha untuk

meminimalkan risiko ibu sambil memaksimalkan denyut jantung janin. Tujuan

utama penatalaksanaan adalah keselamatan ibu dan lahirnya bayi yang sehat.

12

6.1. Preeklamsia

Sebuah kehamilan yang disertai komplikasi preeklampsia ringan pada atau

di luar 37 minggu harus benar-benar diperhatikan. Dibandingkan kehamilan

normal, perlu disadari bahwa risiko abruptio plasenta dan perkembangan penyakit

yang parah sedikit meningkat pada pasien preeklamsia.[38,39] Dengan demikian,

terlepas dari status serviks, induksi seyogyanya direkomendasikan. Bedah caesar

dapat dilakukan berdasarkan kriteria standar kebidanan.

Sebelum 37 minggu, kebanyakan kasus harus dirawat dan dimonitor

dengan hati-hati untuk terjadinya preeklamsia yang memburuk atau komplikasi

lainnya. Sementara uji acak pada wanita dengan hipertensi kehamilan dan

preeklampsia ringan menunjukkan bahwa manajemen rawat jalan masih cukup

aman untuk ibu dan janin.[40] Namun, keamanan dalam mengelola seorang wanita

dengan preeklampsia ringan ini sebagai pasien rawat jalan masih harus diselidiki.

Tirah baring telah direkomendasikan pada wanita dengan preeklampsia tetapi

sedikit bukti yang mendukung manfaatnya. Sebaliknya, didapatkan bukti bahwa

istirahat di tempat tidur yang berkepanjangan selama kehamilan dapat

meningkatkan risiko tromboemboli.

Pengujian antepartum umumnya menjadi bagian manajemen selama hamil

dari pasien. Namun, masih sedikit konsensus yang menyepakati jenis tes yang

harus digunakan dan frekuensi pengujiannya. Kebanyakan dokter

merekomendasikan non-stress test (NST) pada saat diagnosis dan biasanya dua

kali per minggu sampai melahirkan.[28,29] Jika seorang pasien di usia kehamilan 34

13

minggu atau lebih dan terjadi pecah ketuban atau IUGR meskipun dalam

preeklamsia ringan, maka terminasi kehamilan perlu dianjurkan.

6.2. Preeklamsia berat

Ketika didiagnosis preeklampsia berat setelah kehamilan 34 minggu,

persalinan merupakan solusi yangg paling sesuai. Modus persalinan harus

tergantung pada keparahan penyakit dan kemungkinan sukses/tidaknya induksi.

Namun, jika memungkinkan, persalinan pervaginam harus dicoba dan bedah

cesarea seharusnya dilakukan atas indikasi obstetri rutin. Selain itu, wanita dengan

preeklampsia berat yang memiliki kriteria non-reassuring untuk janin, ketuban

pecah, atau stress ibu harus disampaikan tanpa memandang usia kehamilan. Jika

seorang wanita dengan preeklampsia berat pada kehamilan 32 minggu atau lebih

telah menerima program dari steroid, maka hal tersebut harus disampaikan juga.

Pasien dengan manifestasi klinis yang parah, yaitu tak henti-hentinya sakit kepala,

gangguan visual, dan nyeri kuadran kanan atas dengan hipertensi dan/atau

proteinuria harus ditangani dengan hati-hati.

6.3. Profilaksis kejang

Magnesium sulfat merupakan obat pilihan untuk profilaksis kejang pada

wanita dengan preeklampsia. Meskipun mekanisme yang tepat dari efek anti-

kejang magnesium sulfat tidak diketahui, beberapa penelitian secara acak

menunjukkan bahwa magnesium sulfat lebih baik daripada benzodiazepin atau

fenitoin dalam mencegah timbulnya kejang eklampsia awal dan kejang berulang.

14

Terapi dimulai pada awal persalinan atau sebelum seksio sesarea dan

dilanjutkan 24 jam setelah melahirkan. Durasi terapi postpartum dapat

dimodifikasi tergantung pada beratnya penyakit ini. Perawatan dimulai dengan

memberikan secara intravena (IV) dengan dosis 4-6 g magnesium sulfat, diikuti

dosis rumatan 1-3 g/jam. Usulan mekanisme kerja dari magnesium sulfat adalah

pencegahan transportasi kalsium ion, dilatasi pembuluh darah otak, dan

pencegahan agregasi trombosit.

Pasien yang menerima magnesium sulfat harus dipantau secara hati-hati

untuk tanda-tanda dan gejala keracunan magnesium. Toksisitas magnesium

memiliki manifestasi awal sebagai hilangnya refleks patella dan sesak napas. Oleh

karena itu, refleks patella harus diperiksa setiap 4 jam, saturasi oksigen dan laju

pernafasan harus dipantau. Seiring magnesium sulfat diekskresikan oleh ginjal,

keluaran urin harus diawasi dengan baik dan harus minimal 30 mL/jam. Jika

diduga keracunan magnesium, tes darah untuk kadar magnesium harus dilakukan.

Kebanyakan praktisi merasa nyaman dengan kadar di bawah 9,0 mg/dL. Namun,

pasien telah dilaporkan menunjukkan tanda-tanda toksisitas di bawah 6,0 mg/dL.

Oleh karena itu, evaluasi klinis pasien harus terus dilakukan meskipun kadar

magnesium serum di bawah 9,0 mg/dL.

Efek samping pemberian magnesium IV meliputi flushing, dada terasa

berat, penglihatan kabur, dan sakit kepala ringan. Meskipun tidak ada gejala

keracunan, mungkin masuk akal untuk mempertimbangkan penurunan dosis atau

menahan terapi jika gejala menjadi parah. Meskipun jarang, magnesium dapat

diberikan intramuskular (IM) jika pasien tidak memiliki akses IV. Dosis standar

15

adalah dengan menyuntikkan 5 gram IM di pantat masing-masing selama total 10

g. Seluruh jumlah tidak boleh disuntikkan dalam satu tempat. Jika akses IV tidak

ditetapkan, suntikan 5 g dapat diberikan setiap 4 jam sampai pemberian IV

menjadi mungkin. Magnesium sulfat merupakan kontraindikasi pada pasien

dengan miastenia gravis.

Magnesium sulfat untuk profilaksis kejang harus diberikan pada semua

wanita dengan preeklampsia berat selama induksi atau persalinan. Namun,

penggunaannya untuk profilaksis preeklampsia ringan masih kontroversial.

ACOG merekomendasikan magnesium sulfat pada preeklampsia berat. Namun,

ACOG tidak menganjurkan terapi magnesium sulfat pada semua kasus

preeklampsia ringan. Beberapa praktisi menahan magnesium sulfat jika tekanan

darah stabil dan/atau sedikit meningkat dan jika nilai tes laboratorium untuk

fungsi hati dan platelet yang hanya sedikit abnormal dan/atau stabil. Keputusan

akhir harus tergantung pada tingkat kenyamanan persalinan dan perawat dalam

memberikan magnesium sulfat IV. Diperkirakan sebanyak 100 pasien harus

diobati dengan terapi magnesium sulfat untuk mencegah satu kasus eklampsia.

[42,43,44]

6.4. Pengobatan akut hipertensi berat pada kehamilan

Tekanan darah sistolik 160 mm Hg atau lebih dan/atau tekanan diastolik

110 mm Hg atau lebih harus diobati segera. Tujuannya adalah untuk menjaga

tekanan darah sekitar 140/90 mm Hg. Hidralazin merupakan vasodilator arteriolar

perifer langsung dan digunakan sebagai pengobatan lini pertama untuk hipertensi

akut pada kehamilan.[45,46] Hidralazine memiliki onset lambat (1-20 menit) dan

16

puncak sekitar 20 menit setelah pemberian. Hydralazine harus diberikan sebagai

bolus IV dengan dosis 50-10 mg, tergantung pada beratnya hipertensi. Mungkin

diberikan setiap 20 menit hingga dosis maksimum 30 mg.

Efek samping hidralazin adalah sakit kepala, mual, dan muntah. Hidralazin

dapat menyebabkan hipotensi ibu yang kemudian dapat menyebabkan denyut

jantung janin non-reassuring pada janin.[30] Pada sebuah meta-analisis baru-baru

ini, Magee et al menunjukkan bahwa hidralazin dikaitkan dengan outcome yang

buruk pada ibu dan perinatal dibandingkan labetalol dan nifedipin. Selanjutnya,

hydralazine dikaitkan dengan efek samping pada ibu dibandingkan labetalol dan

nifedipin.[45]

Labetalol merupakan alpha-blocker dan beta blocker selektif-nonselektif

yang menghasilkan vasodilatasi dan menghasilkan penurunan pada resistensi

vaskular sistemik. Dosis labetalol adalah 20 mg IV dengan dosis ulangan (40, 80,

80, dan 80 mg) setiap 10 menit hingga dosis maksimum 300 mg. Labetalol

menurunkan ritme supraventrikular dan memperlambat denyut jantung serta

mengurangi konsumsi oksigen miokard. Tidak ada perubahan afterload pada

pengobatan setelah diamati dengan labetalol. Efek samping labetalol adalah

pusing, mual, dan sakit kepala. Setelah mencapai kontrol yang memuaskan

dengan pemberian IV, dosis rumatan oral dapat dimulai.[30,45]

Calcium channel blocker bekerja pada otot polos dan menginduksi

vasodilatasi arteriolar dengan memblokir masuknya kalsium ke dalam sel.

Nifedipin adalah pemblokir saluran kalsium oral yang digunakan dalam

pengelolaan hipertensi dalam kehamilan. Dosis nifedipin adalah 10 mg PO setiap

17

15-30 menit dengan maksimal 3 dosis. Efek samping bloker saluran kalsium

antara lain takikardia, palpitasi, dan sakit kepala. Nifedipin pasca melahirkan

umumnya digunakan pada pasien dengan preeklampsia untuk mengontrol tekanan

darah.[30,45]

Dalam keadaan darurat hipertensi yang parah, ketika obat yang disebutkan

di atas telah gagal untuk menurunkan tekanan darah, nitroprusside natrium dapat

diberikan. Nitroprusside akan menghasilkan vasodilatasi yang signifikan. Preload

dan afterload kemudian dapat sangat menurun. Timbulnya rebound hipertensi

berat dapat terjadi. Keracunan sianida dapat terjadi pada janin. Oleh karena itu,

penggunaannya harus dilakukan untuk perawatan pasca melahirkan.[30]

6.5. Eklamsia

Ketika eklampsia terjadi kejang, cedera ibu harus dicegah. Airway harus

dilindungi dan oksigenasi terjamin, termasuk penempatan pendukung jalan napas

untuk menghindari aspirasi. Perlu pula penempatan spatel lidah yang empuk dan

penyedotan sekret dari rongga mulut. Pulse oxymetri harus dilakukan untuk

memonitor oksigenasi dan oksigen dengan sungkup harus disediakan.[37] Fetal

monitoring mungkin dilakukan ketika napas ibu dan kejang berada di bawah

pengendalian karena intervensi untuk janin tidak harus dilakukan sampai ibu

kondisi ini stabil.

Magnesium sulfat harus diberikan untuk mencegah aktivitas kejang lebih

lanjut. Dosis loading 4-6 g diikuti dengan dosis rumatan 2 g/jam dapat diberikan.

Sekitar 10% wanita dengan eklampsia akan mengalami kejang kedua setelah

menerima magnesium sulfat.[37,44] Kadang-kadang, kejang dapat kambuh meskipun

18

pasien menerima dosis magnesium sulfat yang memadai. Pada pasien ini, natrium

amobarbital dengan dosis 250 mg IV selama 3-5 menit dapat diberikan. [37] Selain

itu, benzodiazepin mungkin diberikan bersama dengan magnesium sulfat karena

pasien mungkin memiliki penyebab SSP lain untuk serangan kejang ini.

Tekanan darah harus dikontrol setelah inisiasi terapi magnesium sulfat.

Hal ini dilakukan pada pemberian hidralazin dan/atau labetalol. Hipoksemia yang

mungkin terjadi selama episode kejang ibu dapat menyebabkan detak jantung

janin menjadi non-reassuring. Bedah caesar cito harus dihindari hingga status ibu

telah stabil. Kedua resusitasi ibu dan janin dapat dilakukan secara bersamaan.

Namun, jika bradikardia dan atau deselerasi lambat berulang 10-15 menit maka

bedah caesar dapat dipertimbangkan meskipun semua upaya pernafasan dan

keadaan ibu lainnya telah stabil. Prioritas utama dalam mengelola eklampsia

adalah keselamatan ibu. Jika kelahiran sesar tidak dapat dilakukan, persalinan

pervaginam harus dicoba.

Dalam hal anestesi, bedah anestesi spinal adalah kontraindikasi jika pasien

menderita trombositopenia berat (jumlah platelet <50.000/mm 3). Jika anestesi

umum diperlukan dalam sebuah kasus sesar cito dengan trombositopenia berat,

maka peningkatan yang signifikan pada tekanan darah mungkin dapat ditemui

selama intubasi sehingga menaikkan risiko stroke. Dalam situasi ini, tekanan

darah harus dikontrol dan kerjasama erat dengan tim anestesiologi. Transfusi

produk darah harus diantisipasi pada kasus ini.

7. Manajemen postpartum

19

Preeklamsia sembuh setelah pasien melahirkan. Namun, pasien masih

mungkin mengalami tekanan darah tinggi. Tes fungsi hati dan jumlah trombosit

harus dilakukan untuk mendokumentasikan penurunan nilai dibandingkan nila

saat masuk rumah sakit. Selain itu, sepertiga dari kejang terjadi pada periode

pasca melahirkan, paling tidak dalam waktu 24 jam setelah melahirkan, dan

hampir semua dalam waktu 48 jam.[47] Oleh karena itu, magnesium sulfat

profilaksis kejang dilanjutkan selama 24 jam setelah melahirkan.

Meskipun jarang, pasien mungkin memiliki enzim hati yang tinggi,

trombositopenia, dan insufisiensi ginjal di luar 72 jam setelah melahirkan. Dalam

kasus ini, kemungkinan sindroma uremik hemolitik (HUS) atau trombositopenik

trombotik purpura (TTP) harus dipertimbangkan. Dalam situasi ini, plasmaferesis

bersama dengan terapi kortikosteroid memberikan keuntungan dan harus

didiskusikan dengan konsultan ginjal dan hematologi.

Selain itu, penggunaan deksametason (10 mg IV per 6-12 jam untuk 2

dosis diikuti oleh 5 mg IV per 6-12 jam untuk 2 dosis) dapat diusulkan dalam

periode postpartum untuk memulihkan jumlah trombosit kembali kisaran normal

pada pasien dengan trombositopenia persisten.[48,49] Efektivitas terapi ini dapat

mencegah pendarahan parah atau perjalanan penyakit yang perlu diselidiki lebih

lanjut.  Peningkatan tekanan darah dapat dikendalikan dengan nifedipin atau

labetalol postpartum. Kemudian dilakukan penilaian ulang tekanan darah pada

satu minggu terakhir setelah keluar rumah sakit. Kecuali seorang wanita telah

terdiagnosis hipertensi kronis, dalam sebagian besar kasus preeklampsia, tekanan

darah kembali ke basal dalam 12 minggu postpartum .

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Goldenberg RL, Rouse DJ. Prevention of premature birth. N Engl J Med. Jul 30 1998;339(5):313-20. [Medline].

2. Koonin LM, MacKay AP, Berg CJ, et al. Pregnancy-related mortality surveillance--United States, 1987-1990. MMWR CDC Surveill Summ. Aug 8 1997;46(4):17-36. [Medline].

3. Cynthia J. Berg, MD, MPH, Jeani Chang, MPH, William M. Callaghan, MD, MPH, and Sara J. Whitehead, MD. MPH Pregnancy-Related Mortality in the United States, 1991–1997. Obstet Gynecol. 2003;101:287-296.

4. WHO, 2004. Bethesda, MD. Global Burden of Disease for the Year 2001 by World Bank Region, for Use in Disease Control Priorities in Developing Countries, National Institutes of Health: WHO. Make every mother and child count. World Health Report, 2005, Geneva:World Health Organization, 2005. 2nd ed.

5. Lain KY, Roberts JM. Contemporary concepts of the pathogenesis and management of preeclampsia. JAMA. Jun 26 2002;287(24):3183-6. [Medline].

6. Taylor RN, de Groot CJ, Cho YK, et al. Circulating factors as markers and mediators of endothelial cell dysfunction in preeclampsia. Semin Reprod Endocrinol. 1998;16(1):17-31. [Medline].

7. Redman CW, Sargent IL. Latest advances in understanding preeclampsia. Science. Jun 10 2005;308(5728):1592-4. [Medline].

8. Zhou Y, Damsky CH, Fisher SJ. Preeclampsia is associated with failure of human cytotrophoblasts to mimic a vascular adhesion phenotype. One cause of defective endovascular invasion in this syndrome?. J Clin Invest. May 1 1997;99(9):2152-64. [Medline].

9. Zhou Y, Damsky CH, Chiu K, et al. Preeclampsia is associated with abnormal expression of adhesion molecules by invasive cytotrophoblasts. J Clin Invest. Mar 1993;91(3):950-60. [Medline].

10. Lim KH, Zhou Y, Janatpour M, et al. Human cytotrophoblast differentiation/invasion is abnormal in pre-eclampsia. Am J Pathol. Dec 1997;151(6):1809-18. [Medline].

11. Friedman SA, Schiff E, Emeis JJ, et al. Biochemical corroboration of endothelial involvement in severe preeclampsia. Am J Obstet Gynecol. Jan 1995;172(1 Pt 1):202-3. [Medline].

12. Germain SJ, Sacks GP, Sooranna SR, et al. Systemic inflammatory priming in normal pregnancy and preeclampsia: the role of circulating syncytiotrophoblast microparticles. J Immunol. May 1 2007;178(9):5949-56. [Medline].

13. Taylor RN, Grimwood J, Taylor RS, et al. Longitudinal serum concentrations of placental growth factor: evidence for abnormal placental angiogenesis in pathologic pregnancies. Am J Obstet Gynecol. Jan 2003;188(1):177-82. [Medline].

21

14. Maynard SE, Min JY, Merchan J, et al. Excess placental soluble fms-like tyrosine kinase 1 (sFlt1) may contribute to endothelial dysfunction, hypertension, and proteinuria in preeclampsia. J Clin Invest. Mar 2003;111(5):649-58. [Medline].

15. Levine RJ, Maynard SE, Qian C, et al. Circulating angiogenic factors and the risk of preeclampsia. N Engl J Med. Feb 12 2004;350(7):672-83. [Medline].

16. Thadhani R, Mutter WP, Wolf M, et al. First trimester placental growth factor and soluble fms-like tyrosine kinase 1 and risk for preeclampsia. J Clin Endocrinol Metab. Feb 2004;89(2):770-5. [Medline].

17. Levine RJ, Lam C, Qian C, et al. Soluble endoglin and other circulating antiangiogenic factors in preeclampsia. N Engl J Med. Sep 7 2006;355(10):992-1005. [Medline].

18. Venkatesha S, Toporsian M, Lam C, et al. Soluble endoglin contributes to the pathogenesis of preeclampsia. Nat Med. Jun 2006;12(6):642-9. [Medline].

19. Sibai BM. Diagnosis and management of gestational hypertension and preeclampsia. Obstet Gynecol. Jul 2003;102(1):181-92. [Medline].

20. Ness RB, Roberts JM. Heterogeneous causes constituting the single syndrome of preeclampsia: a hypothesis and its implications. Am J Obstet Gynecol. Nov 1996;175(5):1365-70. [Medline].

21. Vatten LJ, Skjaerven R. Is pre-eclampsia more than one disease?. BJOG. Apr 2004;111(4):298-302. [Medline].

22. Villar J, Betran AP, Gulmezoglu M. Epidemiological basis for the planning of maternal health services. WHO/RHR. 2001.

23. Khedun SM, Moodley J, Naicker T, et al. Drug management of hypertensive disorders of pregnancy. Pharmacol Ther. 1997;74(2):221-58. [Medline].

24. Sibai BM. Magnesium sulfate prophylaxis in preeclampsia: Lessons learned from recent trials. Am J Obstet Gynecol. Jun 2004;190(6):1520-6. [Medline].

25. Witlin AG, Friedman SA, Sibai BM. The effect of magnesium sulfate therapy on the duration of labor in women with mild preeclampsia at term: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Am J Obstet Gynecol. Mar 1997;176(3):623-7. [Medline].

26. Livingston JC, Livingston LW, Ramsey R, et al. Magnesium sulfate in women with mild preeclampsia: a randomized controlled trial. Obstet Gynecol. Feb 2003;101(2):217-20. [Medline].

27. [Best Evidence] Lykke JA, Paidas MJ, Langhoff-Roos J. Recurring complications in second pregnancy. Obstet Gynecol. Jun 2009;113(6):1217-24. [Medline].

28. American College of Obstetricians and Gynecologists. Hypertension in pregnancy. ACOG Technical Bulletin No. 219. Washington DC: 1996.

29. ACOG. Committee on Practice Bulletins-Obstetrics. Diagnosis and management of preeclampsia and eclampsia. Obstet Gynecol. 2001;98:159-67.

30. Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy. Am J Obstet Gynecol. Jul 2000;183(1):S1-S22. [Medline].

22

31. Waugh JJ, Clark TJ, Divakaran TG, et al. Accuracy of urinalysis dipstick techniques in predicting significant proteinuria in pregnancy. Obstet Gynecol. Apr 2004;103(4):769-77. [Medline].

32. Durnwald C, Mercer B. A prospective comparison of total protein/creatinine ratio versus 24-hour urine protein in women with suspected preeclampsia. Am J Obstet Gynecol. Sep 2003;189(3):848-52. [Medline].

33. Chesley LC. Hypertensive Disorders in Pregnancy, AppletonCenturyCrofts. New York: 1978.

34. Fisher KA, Luger A, Spargo BH, et al. Hypertension in pregnancy: clinical-pathological correlations and remote prognosis. Medicine (Baltimore). Jul 1981;60(4):267-76. [Medline].

35. Barron WM, Heckerling P, Hibbard JU, et al. Reducing unnecessary coagulation testing in hypertensive disorders of pregnancy. Obstet Gynecol. Sep 1999;94(3):364-70. [Medline].

36. Sibai BM. Diagnosis, controversies, and management of the syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count. Obstet Gynecol. May 2004;103(5 Pt 1):981-91. [Medline].

37. Sibai BM. Diagnosis, prevention, and management of eclampsia. Obstet Gynecol. Feb 2005;105(2):402-10. [Medline].

38. Hauth JC, Ewell MG, Levine RJ, et al. Pregnancy outcomes in healthy nulliparas who developed hypertension. Calcium for Preeclampsia Prevention Study Group. Obstet Gynecol. Jan 2000;95(1):24-8. [Medline].

39. Buchbinder A, Sibai BM, Caritis S, et al. Adverse perinatal outcomes are significantly higher in severe gestational hypertension than in mild preeclampsia. Am J Obstet Gynecol. Jan 2002;186(1):66-71. [Medline].

40. Barton JR, Witlin AG, Sibai BM. Management of mild preeclampsia. Clin Obstet Gynecol. Sep 1999;42(3):455-69. [Medline].

41. Sibai BM, Barton JR. Expectant management of severe preeclampsia remote from term: patient selection, treatment, and delivery indications. Am J Obstet Gynecol. Jun 2007;196(6):514.e1-9. [Medline].

42. Which anticonvulsant for women with eclampsia? Evidence from the Collaborative Eclampsia Trial. Lancet. Jun 10 1995;345(8963):1455-63. [Medline].

43. Sibai BM. Magnesium sulfate prophylaxis in preeclampsia: Lessons learned from recent trials. Am J Obstet Gynecol. Jun 2004;190(6):1520-6. [Medline].

44. Witlin AG, Sibai BM. Magnesium sulfate therapy in preeclampsia and eclampsia. Obstet Gynecol. Nov 1998;92(5):883-9. [Medline].

45. Magee LA, Cham C, Waterman EJ, et al. Hydralazine for treatment of severe hypertension in pregnancy: meta-analysis. BMJ. Oct 25 2003;327(7421):955-60. [Medline].

46. Naden RP, Redman CW. Antihypertensive drugs in pregnancy. Clin Perinatol. Oct 1985;12(3):521-38. [Medline].

47. Creasy RK, Resnik R, Iams JD. Maternal-Fetal Medicine: Principles and Practice. 5th ed. 2004:859-899.

48. Martin JN Jr, Perry KG Jr, Blake PG, et al. Better maternal outcomes are achieved with dexamethasone therapy for postpartum HELLP (hemolysis,

23

elevated liver enzymes, and thrombocytopenia) syndrome. Am J Obstet Gynecol. Nov 1997;177(5):1011-7. [Medline].

49. Martin JN Jr, Thigpen BD, Rose CH, et al. Maternal benefit of high-dose intravenous corticosteroid therapy for HELLP syndrome. Am J Obstet Gynecol. Sep 2003;189(3):830-4. [Medline].

24