8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
1/51
SKENARIO 1
PENGLIHATAN TERGANGGU
Tn. A, 56 tahun, mengeluh penglihatan terganggu di kedua mata sejak 2 bulan
yang lalu. Kadang-kadang terlihat bintik gelap dan lingkaran-lingkaran cahaya. Pasien
sudah mengidap D tipe 2 sejak 5 tahun. !aat ini telapak kaki terasa kesemutan dan
nyeri bila berjalan.
Tekanan darah "#$%&$ mm'g, berat badan ($ kg, tinggi badan "65 cm dan
indeks massa tubuh )*T+ 2&, kg%m, lingkar perut "$( cm. kulit teraba kering dan
pada pemeriksaan sensrik dengan n/ilament !emmes 0einstein "$ gram sudahterdapat penurunan rasa nyeri. Pemeriksaan Ankle 1rachial *ndeks $,&. Pada
pemeriksaan /unduskpi terdapat mikraneurisma dan pendarahan dalam retina. 'asil
labratrium gluksa darah puasa 256 mg%dl, gluksa darah 2 jam setetlah makan #5
mg%dl, 'bA"c "$,2 g%dl dan prtein urin psiti/ #.
Dkter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk melihat
kmplikasi krnik mikrangipati, makrangipati dan ne/rpati. Pasien juga di berikan
edukasi perencanaan makan diet "&$$ kalri yang halal dan baik sesuai ajaran islam,
jenis lahraga yang sesuai dan pemberian insulin untuk mengntrl gluksa darahnya,
serta e/ek samping yang dapat terjadi akibat pemberian bat.
1
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
2/51
KATA-KATA SULIT
1. Insulin
Hormon alami berupa hormon polipeptida yang diproduksi oleh organ pancreas (sel-
sel beta), yang berfungsi dalam mengatur metabolisme karbohidrat dan tingkat gula
darah (glukosa) dalam tubuh
2. Pemeriksaan Monofilament Semmes Weinstein
Pemeriksaan untuk mengidentifikasi pasien berisiko komplikasiextremitas bawah
dalam pengaturan klinis
3. Ankle Brachial Index
Pengukuran tekanan darah di kaki dan tangan, lalu dibandingkan
4. Funduskopi
Pemeriksaan untuk melihat fundus oculi
5. Mikroaneurisma
Aneurisma atau dilatasi pada pembuluh darah kecil
6. Neuropati
Gangguan saraf yang menyebabkan nyeri pada tubuh
7. Mikroangiopati
Akumulasi lipid dan gumpalan darah pada pembuluh darah kecil
8. Makroangiopati
Akumulasi lipid dan gumpalan darah pada pembuluh darah besar
9. HbA1cZat yang terbentuk dari reaksi kimia antara glukosa dan monoglobulin yang
menggambarkan konsentrasi gula darah rata-rata selama 1-3 bulan
2
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
3/51
BRAINSTORMING
1. Mengapa telapak kaki kesemutan dan nyeri?
2. Mengapa kulit pada pasien teraba kering?
3. Mengapa pada pemeriksaan didapatkan protein urin tinggi?
4. Mengapa terdapat bintik gelap pada penglihatan dan lingkaran hitam pada pasien
DM?5. Mengapa terdapat perdarahan pada retina dan mikroaneurisma?
6. Bagaimana cara insulin mengontrol glukosa darah?
7. Mengapa harus dilakukan pemeriksaan glukosa darah puasa?
8. Mengapa pasien DM dianjurkan untuk berolahraga dan jenis olahraga apa yang
dianjurkan untuk pasien?
9. Apa hubungannya diabetes mellitus dengan usia?
JAWABAN
3
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
4/51
1. Karena peningkatan glukosa darah, maka terjadi gangguan antara listrik pada
serabut saraf perifer dan pembuluuh darah kapiler, sehingga sel saraf tidak
mendapatkan sirkulasi.
2. Karena ada penumpukan glukosa yang menyebabkan hiperosmolaritas sehingga
terjadi peningkatan tekanan dari jaringan ke pembuluh darah, maka PD pecah dan
terjadi iskemik.
3. Karena hiperglikemik bisa menyebabkan glomerulus sclerosis sehingga protein
urin dapat keluar dari urin.
4. Penyebab penglihatan terganggu dan terkadang terlihat bintik gelap dan lngkaran
cahaya hitam yaitu karena ada penumpukan glukosa yang menyebabkan
hiperosmolaritas sehingga terjadi peningkatan tekanan dari jaringan ke pembuluh
darah, maka PD pecah dan terjadi iskemik. Contohnya kulit jadi kering.5. Karena peningkatan glukosa darah, maka terjadi gangguan antara listrik pada
serabut saraf perifer dan pembuluh darah perifer, sehingga sel saraf tidak
mendapatkan sirkulasi.
6. Peningkatan glukosa darah akan merangsang sintesis insulin sehingga
menghambat gluconeogenesis dan merangsang glukogenesis.
7. Untuk mendapatkan hasil yang akurat dan menegakkan diagnosis.
8. Pasien DM sering dikaitkan dari penyebab obesitas dan lifestyle yang tidak baik,
sehingga dianjurkan untuk olahraga untuk menurunkan berat badan sampai yang
ideal dan untuk gaya hidup (pola makan) yang seimbang.
Dianjurkan untuk melakukan senam diabetes.
9. - Semakin tua fungsi pancreas maka semakin menurun kerja hormone
- perubahan hormonal
- perubahan pola makan dan komposisi tubuh
4
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
5/51
SASARAN BELAJAR
1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Pankreas1.1 Makroskopik
1.2 Mikroskopik
2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Insulin
3. Memahami dan Menjelaskan Diabetes Mellitus
3.1 Definisi
3.2 Klasifikasi
4. Memahami dan Menjelaskan Diabetes Mellitus Tipe 2
4.1 Definisi
4.2 Etiologi
4.3 Epidemiologi
4.4 Patofisiologi
4.5 Manifestasi Klinis
4.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding
4.7 Tatalaksana
4.8 Komplikasi
4.9 Prognosis
4.10 Pencegahan
5. Memahami dan Menjelaskan Retinopati Diabetik
6. Memahami dan Menjelaskan Gizi Terhadap Pasien Diabetes Mellitus
7. Memahami dan Menjelaskan Pandangan Agama Islam Terhadap Makanan yang
Halal & Thoyyiban
5
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
6/51
1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Pankreas1.1 Anatomi Makroskopis
http%%333.bu44le.cm%images%diagrams%human-bdy%anatmy-/-pancreas.jpg
Memiliki struktur lunak dan berlobus, berada pada abdomen di region
epigastrium.Terdiri atas 4 bagian :
a. Caput : cakram, pada bagian cekung duodenum, meluas kekiri dan di
belakang a.v. mesenterica superior dan terdapat
processus uncinatus
b. Collum : terletak didepan pangkal v. porta dan a. mesenterica superior
c. Corpus : berjalan ke atas dan kekiri menyilang garis tengah
d. Cauda : menuju Lig. Lienorenalis menuju ke hilus limpa
Batas – Batas
a. Anterior : dari kanan ke kiri colon trasnversum, mesocolon trasnversum,
bursa omentalis, gaster
b. Posterior : dari kanan ke kiri, ductus choledocus, v. porta, v. lienalis, v.
cava inferior, aorta, pangkal a. mesenterica superior, m. psoas sinistra,
glandula suprarenalis sinistra, renal sinistra & hilus lienalis
6
http://www.buzzle.com/images/diagrams/human-body/anatomy-of-pancreas.jpghttp://www.buzzle.com/images/diagrams/human-body/anatomy-of-pancreas.jpg
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
7/51
https://s-media-cache-
ak0.pinimg.com/736x/5e/1b/4d/5e1b4d170b5e4efdabc89587e2b32ec9.jpg
Perdarahan
Arteri Lienalis dan Arteri pancreaticoduodenalis superior dan inferior.
Vena Lienalis, V. Pancreaticoduodenalis superior dan inferior yang bermuara ke
vena porta hepatica.
Persarafan
Dipersarafi oleh N.X (Vagus) sifatnya simpatis dan
parasimpatis
Saluran Kelenjar Pankreasa. Ductus pancreaticus mayor
(Wirsungi)
b. Ductus pancreaticus
minor/accesorius (Santorini)
http://www.nejm.org/na101/home/literatum/publisher/mms/journals/content/
nejm/1994/nejm_1994.330.issue-
17/nejm199404283301706/production/images/medium/nejm1994042833017
06_f1.gif
7
https://s-media-cache-ak0.pinimg.com/736x/5e/1b/4d/5e1b4d170b5e4efdabc89587e2b32ec9.jpghttps://s-media-cache-ak0.pinimg.com/736x/5e/1b/4d/5e1b4d170b5e4efdabc89587e2b32ec9.jpghttp://www.nejm.org/na101/home/literatum/publisher/mms/journals/content/nejm/1994/nejm_1994.330.issue-17/nejm199404283301706/production/images/medium/nejm199404283301706_f1.gifhttp://www.nejm.org/na101/home/literatum/publisher/mms/journals/content/nejm/1994/nejm_1994.330.issue-17/nejm199404283301706/production/images/medium/nejm199404283301706_f1.gifhttp://www.nejm.org/na101/home/literatum/publisher/mms/journals/content/nejm/1994/nejm_1994.330.issue-17/nejm199404283301706/production/images/medium/nejm199404283301706_f1.gifhttp://www.nejm.org/na101/home/literatum/publisher/mms/journals/content/nejm/1994/nejm_1994.330.issue-17/nejm199404283301706/production/images/medium/nejm199404283301706_f1.gifhttps://s-media-cache-ak0.pinimg.com/736x/5e/1b/4d/5e1b4d170b5e4efdabc89587e2b32ec9.jpghttps://s-media-cache-ak0.pinimg.com/736x/5e/1b/4d/5e1b4d170b5e4efdabc89587e2b32ec9.jpghttp://www.nejm.org/na101/home/literatum/publisher/mms/journals/content/nejm/1994/nejm_1994.330.issue-17/nejm199404283301706/production/images/medium/nejm199404283301706_f1.gifhttp://www.nejm.org/na101/home/literatum/publisher/mms/journals/content/nejm/1994/nejm_1994.330.issue-17/nejm199404283301706/production/images/medium/nejm199404283301706_f1.gifhttp://www.nejm.org/na101/home/literatum/publisher/mms/journals/content/nejm/1994/nejm_1994.330.issue-17/nejm199404283301706/production/images/medium/nejm199404283301706_f1.gif
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
8/51
2.1 Anatomi Mikroskopis
Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :
(1) Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.
(2) Pulau Langerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi
mensekresi insulin dan glukagon langsung ke darah.
Pulau-pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pankreas tersebar
di seluruh pankreas dengan berat hanya 1-3 % dari berat total pankreas. Pulau
langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda. Besar pulau
langerhans yang terkecil adalah 50µ , sedangkan yang terbesar 300µ , terbanyak adalah
yang besarnya 100-225µ . Jumlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan
antara 1-2 juta.
Sel endokrin dapat ditemukan dalam pulau-pulau langerhans, yaitu kumpulan kecil
sel yang tersebar di seluruh organ.
Ada 4 jenis sel penghasil hormon yang teridentifikasi dalam pulau-pulau tersebut,
Sloane (2003) :
a. Sel α, jumlah sekitar 20-40%, memproduksi glukagon yang menjadi faktor
hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai antiinsulin like activity.
b. Sel ß mensekresi insulin yang menurunkan kadar gula darah.
c. Sel δmensekresi somatostatin, hormon penghalang hormon pertumbuhan yang
menghambat sekresi glukagon dan insulin.
d. Sel γmensekresi polipeptida pankreas, sejenis hormon pencernaan untuk fungsi
yang tidak jelas.
2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Insulin
a Sintesis insulin
8
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
9/51
Insulin merupakan hormone yang terdiri dari rangkaian asam amino,
dihasilkan oleh beta kelenjar pancreas. Dalam keadaan normal, bila ada
rangsangan pada sel beta, insulin disintetis kemudian diekskresikan ke dalam
darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah.Insulin disintesis sebagai suatu preprohormon (berat molekul sekitar
11.500) dan merupakan prototype untuk peptide yang diproses dari molekul
prekusor yang lebih besar. Angkaian pemandu yang bersifat hidrofobik dengan
23 asam amino mengarahkan molekul tersebut ke dalam sisterna reticulum
endoplasma dan kemudian dikeluarkan. Proses ini menghasilkan proinsulin
dengan berat molekul 9000 yang menyediakan bentuk yang diperlukan bagi
pembentukan jembatan disulfide yang sempurna. Penyusunan proinsulin, yang
dimulai dari bagian terminal amino, adalah rantai B – peptide C penghubung
rantai A. molekul proinsulin menjalani serangkaian pemecahan peptide tapak-
spesifik sehingga terbentuk insulin yang matur dan peptide C dalam jumlah yang
seimbang dan disekresikan dari granul sekretorik pada sel beta pancreas.
b Sekresi insulin
Glukosa merupakan kunci regulator sekresi insulin oleh sel beta pancreas,
walaupun asam amino, keton dan nutrient lainnya juga mempengaruhi sekresi
insulin. Kadar glukosa > 3,9 mmol/L (70 mg/dl) merangsang sintesis insulin.
Glukosa merangsang sekresi insulin dengan masuk ke dalam sel beta melalui
transporter GLUT-2. Selanjutnya dalam sel, glukosa mengalami proses
9
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
10/51
fosforilasi oleh enzim glukokinase dan glikolisis yang akan membebaskan
molekul ATP.
Molekul ATP yang terbebas tersebut, dibutuhkan untuk mengaktifkan
proses penutupan K channel yang terdapat pada membrane sel. Terhambatnya
pengeluaran ion K dari dalam sel menyebabkan depolarisasi membrane sel.
Terhambatnya pengeluaran ion K dari dalam sel menyebabkan depolarisasi
membrane sel, yang diikuti kemudian oleh proses pembukaan Ca channel.
Keadaan inilah yang memungkinkan masuknya ion Ca sehingga meningkatkan
kadar ion Ca intrasek, suasana yang dibutuhkan bagi proses sekresi insulin
melalui mekanisme yang cukup rumit dan belum seutuhnya dapat dijelaskan.
Aktivasi penutupan K channel terjadi tidak hanya disebabkan oleh ransangan
ATP hasil proses fosforilasi glukosa intrasel, teteapi juga dapat oleh pengaruh
beberapa factor lain termasuk obat-obatan. Namun senyawa obat-obatan tersebut
(biasanya tergolong obat diabetes), bekerja mengaktivasi K channel tidak pada
reseptor yang sama dengan glukosa, tapi pada reseptor tersendiri yang disebut
sulphonilurea eceptor (SUR), yang juga terdapat pada membrane sel beta.
c Aksi insulin
Insulin mempunyai fungsi penting pada berbagai proses metabolisme dalam
tubuh terutama metabolisme karbohidrat. Hormon ini sangat krusial perannya
dalam proses utilisasi glukosa oleh hampir seluruh jaringan tubuh, terutama pada
otot, lemak, dan hepar.
Pada jaringan perifer seperti jaringan otot dan lemak, insulin berikatan
dengan sejenis reseptor (insulin receptor substrate = IRS) yang terdapat pada
membran sel tersebut. Ikatan antara insulin dan reseptor akan menghasilkan
semacam sinyal yang berguna bagi proses regulasi atau metabolisme glukosa
didalam sel otot dan lemak, meskipun mekanisme kerja yang sesungguhnya
belum begitu jelas. Setelah berikatan, transduksi sinyal berperan dalam
meningkatkan kuantitas GLUT-4 (glucose transporter-4) dan selanjutnya juga
pada mendorong penempatannya pada membran sel. Proses sintesis dan
translokasi GLUT-4 inilah yang bekerja memasukkan glukosa dari ekstra ke
intrasel untuk selanjutnya mengalami metabolism (Gb. 3). Untuk mendapatkan
proses metabolisme glukosa normal, selain diperlukan mekanisme serta
dinamika sekresi yang normal, dibutuhkan pula aksi insulin yang berlangsung
10
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
11/51
normal. Rendahnya sensitivitas atau tingginya resistensi jaringan tubuh terhadap
insulin merupakan salah satu faktor etiologi terjadinya diabetes, khususnya
diabetes tipe 2.
Baik atau buruknya regulasi glukosa darah tidak hanya berkaitan denganmetabolisme glukosa di jaringan perifer, tapi juga di jaringan hepar dimana
GLUT-2 berfungsi sebagai kendaraan pengangkut glukosa melewati membrana
sel kedalam sel. Dalam hal inilah jaringan hepar ikut berperan dalam mengatur
homeostasis glukosa tubuh. Peninggian kadar glukosa darah puasa, lebih
ditentukan oleh peningkatan produksi glukosa secara endogen yang berasal dari
proses glukoneogenesis dan glikogenolisis di jaringan hepar. Kedua proses ini
berlangsung secara normal pada orang sehat karena dikontrol oleh hormon
insulin. Manakala jaringan ( hepar ) resisten terhadap insulin, maka efek inhibisi
hormon tersebut terhadap mekanisme produksi glukosa endogen secara
berlebihan menjadi tidak lagi optimal. Semakin tinggi tingkat resistensi insulin,
semakin rendah kemampuan inhibisinya terhadap proses glikogenolisis dan
glukoneogenesis, dan semakin tinggi tingkat produksi glukosa dari hepar.
1. binding ke reseptor, 2. translokasi GLUT 4 ke membran sel, 3. transportasi
glukosa meningkat, 4.disosiasi insulin dari reseptor, 5. GLUT 4 kembali
menjauhi membran, 6. kembali kesuasana semula.
d Mekanisme kerja insulin
1 Efek pada karbohidratInsulin memiliki empat efek yang dapat menurunkan kadar glukosa darah
dan meningkatkan penyimpanan karbohidrat :
11
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
12/51
• Insulin mempermudah masuknya glukosa kedalam sebagian besar sel.
Beberapa jaringan yang tidak tergantung insulin yaitu otak, otot yang
aktif, hati.
• Insulin merangsang glikogenesis, pembentukan glikogen dari glukosa,
baik di otot maupun hati
• Insulin menghambat glikogenolisis , penguraian glikogen menjadi
glukosa (glukagon) . dengan menghambat penguraian glikogen, insulin
meningkatkan penyimpanan karbohidrat dan menurunkan penguraian
glukosa oleh hati
• Insulin menghambat glukoneogenesis untuk menurunkan pengeluaran
glukosa oleh hati.
Dengan dua cara :
Menurunkan jumlah asam amino didalam darah yang tersedia bagi hati
untuk glukoneogenesis
Menghambat enzim – enzim hati yang diperlukan untuk mengubah asam
amino menjadi glukosa
2 Efek pada lemak
Insulin memiliki banyak efek untuk menurunkan kadar asam lemak darah
dan mendorong pembentukan trigliserida• Insulin meningkatkan transportasi glukosa kedalam sel jaringan
adiposa. Glukosa berfungsi sebagai prekusor untuk pembentukan asam
lemak dan gliserol , yaitu bahan mentah untuk membentuk trigliserida
• Insulin mengaktifkan enzim-enzim yang mengkatalisis pembentukan
asam lemak dari turunan glukosa
• Insulin meningkatkan masuknya asam asam lemak dari darah kedalam
sel jaringan adiposa
• Insulin menghambat lipolisis , sehingga terjadi penurunan pengeluaran
asam lemak dari jaringan adiposa ke dalam darah
Efek efek itu mendororng pengeluaraan glukosa dan asam lemak dari darah
dan meningkatkan penyimpanan keduanya sebagai trigliserida
3 Efek pada protein
Insulin menurunkan kadar asam amino darah dan meningkatkan sintesis
protein sebagai berikut :
• Insulin mendorong transportasi aktif asam-asam amino dari darah
kedalam otot dan jaringan lain, efek ini menurunkan kadar asam amino
12
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
13/51
dalam darah dan menghasilkan bahan pembangun untuk sistesis
protein didalam sel
• Insulin meningkatkan kecepatan penggabungan asam amino kedalam
protein dengan merangsang perangkat pembuat protein didalam sel
• Insulin menghambat penguraian proteinAkibat kolektif efek ini adalah efek anabolik protein . karena itu, insulin
esensial bagi pertumbuhan normal
Biokimia insulin
Insulin adalah hormone yang disekresi oleh sel-sel beta pancreas dan merupakan
polipeptida yang terdiri atas dua rantai, yaitu rantai A dan B., yang saling
dihubungkan oleh dua jembatan disulfide antar-rantai yang menghubungkan A7 ke
B7 dan A20 ke B19. Jembatan disulfide intra-rantai yang ketiga menghubungkan
residu 6 dan 11 pada rantai A. Lokasi ketiga jembatan disulfide ini selalu tetap dan
rantai A serta B masinbg-masing mempunyai 21 dan 30 asam amino pada sebagian
besar spesies.
Insulin disintesis sebagai preprohormon (berat molekul sekitar 11.500) dan
merupakan prototype untuk peptide yang diproses dari molekul precursor yang lebih
besar. Rangkaian pre- yang bersifat hidrofobik dengan 23 asam amino mengarahkan
molekul tersebut ke dalam sisterna reticulum endoplasma dan kemudian
dikeluarkan. Proses ini menghasilkan molekul proinsulin dengan berat molekul 9000
yang menyediakan bentuk yang diperlukan bagi pembentukan jembatan disulfide
yang sempurna. Molekul proinsulin menjalani serangkaian pemecahan peptide yang
tapak-spesifik sehingga terbentuk insulin yang matur dan peptide C dengan jumlah
ekuimolar.
3. Memahami dan Menjelaskan Diabetes Mellitus
9.1 Definisi
13
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
14/51
Diabetes melitus adalah gangguan krnis metablisme karbhidrat, lemak, dan
prtein. *nsu//isiensi relati/ atau abslut dalam respn sekretrik indulin
diterjemahkan menjadi gangguan pemakaian karbihidarat )gluksa+, merupakan
gambaran khas pada diabetes melitus, demikian juga dengan hiperglikemia yang
terjadi.
D merupakan penyakit metablik yang ditandai dengan timbulnya
hiperglikemia akibat gangguan sekresi insulin. 'al ini terkait dengan kelainan pada
karbhidrat, metablism lemak dan prtein )Palaian, et al., 2$$5+. 'iperglikemia
krnik dan gangguan metablik D lainnya akan menyebabkan kerusakan jaringan
dan rgan, seperti mata, ginjal, syara/, dan system askular )aalleran, 2$$&+
9.2 Klasifikasi
Klasifikasi DM menurut World Health Organization (WHO) tahun 2008 dan
Departement of Health and Human Service USA (2007) terbagi dalam 3 bagian yaitu
Diabetes tipe 1, Diabetes tipe 2, dan Diabetes Gestational. Namun, menurut American
Diabetes Association (2009), klasifikasi DM terbagi 4 bagian dengan tambahan Pra‐
Diabetes.
Menurut American Diabetes Association 2005 (ADA 2005) klasifikasi diabetes melitus,
yaitu:
1. Diabetes Melitus Tipe 1 atau Insulin Dependent Diabetes Melitus/IDDM
(destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut)
Melalui proses imunologikBentuk diabetes ini merupakan diabetes
tergantung insulin, biasanya disebut sebagai juvenile onset diabetes. Hal ini
disebabkan karena adanya destruksi sel beta pankreas karena autoimun.
Kerusakan sel beta pankreas bervariasi, kadang-kadang cepat pada suatu individu
dan kadang-kadang lambat pada individu yang lain.
Manifestasi klinik pertama dari penyakit ini adalah terjadi ketoasidosis.
Pada diabetes tipe ini terdapat sedikit atau tidak sama sekali sekresi insulin dapat
ditentukan dengan level protein c-peptida yang jumlahnya sedikit atau tidak
terdeteksi sama sekali. Sebagai marker terjadinya destruksi sel beta pankreas
adalah autoantibodi sel pulau langerhans dan atau aoutoantibodi insulin dan
autoantibodi asam glutamate dekarboksilase sekitar 85-90 % terdeteksi pada
diabet tipe ini. Diabetes melitus autoimun ini terjadi akibat pengaruh genetik dan
14
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
15/51
faktor lingkungan.b. IdiopatikTerdapat beberapa diabetes tipe 1 yang etiologinya
tidak diketahui. Hanya beberapa pasien yang diketahui mengalami insulinopenia
dan cenderung untuk terjadinya ketoasidosis tetapi bukan dikarenakan autoimun.
Diabetes tipe ini biasanya dialami oleh individu asal afrika dan asia. DM tipe 1merupakan bentuk DM parah yang sangat lazim terjadi pada anak remaja tetapi
kadang‐kandang juga terjadi pada orang dewasa, khususnya yang non‐obesitas
dan mereka yang berusia lanjut ketika hiperglikemia tampak pertama kali.
Keadaan tersebut merupakan suatu gangguan katabolisme yang disebabkan
hampir tidak terdapat insulin dalam sirkulasi darah, glukagon plasma meningkat
dan sel‐sel ß pankreas gagal merespons semua stimulus insulinogenik. Oleh
karena itu diperlukan pemberian insulin eksogen untuk memperbaiki
katabolisme, menurunkan hiperglukagonemia dan peningkatan kadar glukosa
darah (Karam, 2002). Gejala penderita DM tipe 1 termasuk peningkatan ekskresi
urin poliuria), rasa haus (polidipsia), lapar, berat badan turun, pandangan
terganggu, lelah, dan gejala ini dapat terjadi sewaktu‐waktu (tiba‐tiba) (WHO,
2008).
2. Diabetes Melitus Tipe 2 atau Insulin Non-dependent Diabetes Melitus (bervariasi
mulai dari predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai
yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin)
Pada penderita Diabet Mellitus tipe ini terjadi hiperinsulinemia tetapi
insulin tidak bisa membawa glukosa masuk kedalam jaringan karena terjadi
resistensi insulin yang merupakan turunnya kemampuan insulin untuk
merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat
produksi glukosa oleh hati. Oleh karena terjadinya resistensi insulin ( reseptorinsulin sudah tidak aktif karena dianggap kadarnya masih tinggi dalam darah )
akan mengakibatkan defisiensi relatif insulin. Hal tersebut dapat mengakibatkan
berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa bersama bahan
perangsang sekresi insulin lain sehingga sel beta pankreas akan mengalami
desensitisasi terhadap adanya glukosa. Onset diabetes mellitus tipe ini perlahan
lahan karena itu gejalanya tidak terlihat ( asimtomatik ). Adanya resistensi yang
terjadi perlahan lahan akan mengakibatkan pula kesensitifan akan glukosa
perlahan-lahan berkurang. Oleh karena itu, diabetes tipe ini sering terdiagnosis
15
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
16/51
setelah terjadi komplikasi. Komplikasi yang terjadi karena ketidakpatuhan pasien
dalam menggunakan obat antibiotik oral.
• DM tipe 2 merupakan bentuk DM yang lebih ringan, terutama terjadi
pada orang dewasa. Sirkulasi insulin endogen sering dalam keadaan
kurang dari normal atau secara relatif tidak mencukupi. Obesitas pada
umumnya penyebab gangguan kerja insulin, merupakan faktor risiko
yang biasa terjadi pada DM tipe ini dan sebagian besar pasien dengan
DM tipe 2 bertubuh gemuk. Selain terjadinya penurunan kepekaan
jaringan terhadap insulin, juga terjadi defisiensi respons sel ß pankreas
terhadap glukosa (Karam, 2002). Gejala DM tipe 2 mirip dengan tipe 1,
hanya dengan gejala yang samar. Gejala bisa diketahui setelah beberapa
tahun, kadang‐kadang komplikasi dapat terjadi. Tipe DM ini umumnya
terjadi pada orang dewasa dan anak ‐anak yang obesitas.
3. Diabetes Melitus Tipe Lain
• Defek genetik fungsi sel beta (MODY – Maturity Onset Diabetes of the
Young): Kromosom 12, HNF-1αKromosom 7, glukokinase Kromosom
20,HNF-4 αKromosom 13, insulin promoter factor Kromosom `17,
HNF-1βKromosom 2, Neuro D1 DNA Mitokondria• Defek genetik kerja insulin : resisten insulin tipe A, leprechaunism,
Sindrom Rabson Medenhall, diabetes lipoatropik
• Penyakit Eksokrin Pankreas (suatu kelenjar yang mengeluarkan hasil
produksinya melalui pembuluh), yaitu : Pankreatitis (radang pada
pankreas) Trauma/pankreatektomi (pankreas telah diangkat) Neoplasma
Fibrosis kistik Hemokromatosis Pankreatopati Fibro kalkulus (adanya
jaringan ikat dan batu pada pankreas)
• Endokrinopati : Akromegali (terlampau banyak hormon pertumbuhan)
Sindrom cushing (terlampau banyak produksi kortikosteroid dalam
tubuh) Feokromositma (tumor anbak ginjal) Hipertiroidisme
Somasostatinoma Aldostreroma
• Karena obat atau zat kimia : vacor, pentamidin, asam nikotinat,
glukokortikoid, hormon tiroid, diazoxid, agonis beta adrenergik, tiazid,
dilantin, interferon alfa
• Infeksi : Rubella Kongenital
16
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
17/51
• Sebab imunologi yang jarang : antibodi, antiiinsulin (tubuh menhasilkan
zat anti terhadap insulin sehingga insulin tidak dapat bekerja
memasukkan glugosa ke dalam sel)
• Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM : sindrom Down,
sindrom Klinefelter, sindrom turner, sindrom Wolfram’s.
4. Diabetes Melitus Gestasional
DM ini terjadi akibat kenaikan kadar gula darah pada kehamilan (WHO,
2008). Wanita hamil yang belum pernah mengalami DM sebelumnya namun
memiliki kadar gula yang tinggi ketika hamil dikatakan menderita DM
gestationalPada golongan ini, kondisi diabetes dialami sementara selama masa
kehamilan. Artinya kondisi intoleransi glukosa didapati pertama kali pada masa
kehamilan, biasanya pada semester kedua dan ketiga dan umumnya hilang
dengan sendirinya setelah melahirkan. Diabetes melitus gestasional berhubungan
dengan meningkatnya komplikasi perinatal (sekitar waktu melahirkan) dan sang
ibu memiliki resiko untuk menderita penyakit DM yang lebih besar dalam jangka
waktu 5-10 tahun setelah melahirkan. Diabetes tipe ini merupakan intoleransi
karbohidrat akibat terjadinya hiperglikemia dengan berbagai keparahan dengan
serangan atau pengenalan awal selama masa kehamilan.Pada wanita hamil, jumlah hormon estrogen yang dimiliki lebih banyak
daripada wanita normal karena plasenta juga menghasilkan estrogen yang
bekerja secara simpatis sehingga secara tidak langsung menghambat pengeluaran
insulin (sehingga terjadi resistensi insulin), mengakibatkan aktivasi glukagon
untuk memecah glikogen yang menyebabkan kadar gula darah pada wanita hamil
meningkat. Resistensi insulin ini membuat tubuh bekerja keras untuk
menghasilkan insulin sebanyak 3 kali dari normal. DM gestational terjadi ketika
tubuh tidak dapat membuat dan menggunakan seluruh insulin yang digunakan
selama kehamilan. Tanpa insulin, glukosa tidak dihantarkan ke jaringan untuk
dirubah menjadi energi, sehingga glukosa meningkat dalam darah yang disebut
dengan hiperglikemia (Anonim, 2009). Faktor risiko nya adalah usia tua, etnik,
obesitas, multiparitas,riwayat keluarga dan riwayat diabetes gestasional
terdahulu. Diabetes gestational terjadi pada 3‐5% wanita hamil (Anonim, 2009).
4.Memahami dan Menjelaskan Diabetes Mellitus Tipe 2
4.1 Definisi
17
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
18/51
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes Melitus
merupakan suatu kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik hiperglikemia
yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.
Diabetes Melitus tipe 2 adalah diabetes yang tidak tergantung insulin, sekresi insulinmungkin normal atau bahkan meningkat, tetapi sel sasaran insulin kurang peka
terhadap hormone ini dibandingkan dengan sel normal.
4.2 Etiologi
Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) atau Diabetes Melitus Tidak
Tergantung Insulin (DMTTI) disebabkan karena kegagalan relatif sel dan resisitensi
insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang
pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa
oleh hati. Sel tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya
terjadi resistensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi
insulin pada rangsangan glukosa, namun pada rangsangan glukosa bersama bahan
perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel pankreas mengalami desensitisasi terhadap
glukosa (Kapita Selekta Kedokteran, 2001).
Faktor resiko Diabetes Melitus dari emedicine health :
1 Usia diatas 45 tahun
Pada orang-orang berumur fungsi organ tubuh semakin menurun, hal ini
diakibatkan aktivitas sel beta pankreas untuk menghasilkan insulin menjadi
berkurang dan sensifisitas sel-sel jaringan menurun sehinga tidak menerima
insulin.
2 Obesitas atau kegemukan
Pada orang gemuk aktivitas jaringan lemak dan otot menurun sehingga dapat
memicu DM. selain itu, asam-asam lemak pada obesitas dapat menumpuk
abnormal di otot dan mengganggu kerja insulin di otot, asam lemak berlebih juga
dapat memicu apoptosis sel beta pankreas.
3 Pola makan
Pola makan yang serba instan saat ini memang sangat digemari oleh sebagian
masyarakat perkotaan. Pola makan yang tidak sesuai kebutuhan tubuh dapat
menjadi penyebab DM, misalnya makanan gorengan yang mengandung nilai gizi
yang minim.4 Riwayat Diabetes Melitus pada keluarga
18
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
19/51
15-20% penderita NIDDM (Non Insulin Dependen Diabetes Melitus) atau DM
tipe 2 mempunya riwayat keluarga DM, sedangkan IDDM (Insulin Dependen
Diabetes Melitus) tipe 1 sebanyak 57% keluarga DM.
5 Kurang berolahraga atau beraktivitas
Dapat menurunkan sensitifitas sel terhadap insulin sehingga mengakibatkan
penumpukan lemak dalam tubuh yang dapat menyebabkan DM.
6 Infeksi
Virus : Rubella, mumps, human coxsackievirus B4. Melalui infeksi sitolitik
dalam sel beta pankreas virus ini menyebabkan kerusakan dan destruksi sel.
Dapa tjuga menyarang melalui reaksi autoimunitas sehingga hilangnya autoimun
dalam sel beta pankreas. DM akibat bakteri masih belum bias di deteksi.
4.3 EpidemiologiKecenderungan peningkatan angka insidensi dan prevalensi DM tipe-2 terjadi
diberbagai penjuru dunia. WHO memprediksi kenaikkan jumlah penyandang DM di
Indonesia dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030.
IDF memprediksi 7,0 juta pada tahun 2009 menjadi 12,0 juta pada tahun 2030.
Penelitian dengan rentang tahun 1980 hingga tahun 2000 terjadi peningkatan
prevalensi yang sangat tajam. Penelitian di Jakarta (urban) 1,7 % pada tahun 1982,
5,7 % pada tahun 1993, 12,8 % pada tahun 2001.
Data Badan Pusat Statistik Indonesia tahun 2003, penduduk yang berusia < 20 tahun
(jumlah 133 juta jiwa) 14,7 % dari daerah urban dan 7,2 % dari daerah rural, jadi
diperkirakan 8,2 juta penyandang diabetes daerah urban dan 5,5 juta di daerah rural.
4.4 Patofisiologi
Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan dengan salah
satu efek utama akibat kurangnya insulin berikut :
1. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel – sel tubuh yang mengakibatkan
naiknya konsentrasi glukosa darah setinggi 300 – 1200 mg/dl.
2. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang
menyebabkan terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan
endapan kolestrol pada dinding pembuluh darah.
3. Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh.
19
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
20/51
Pasien –
pasien
yang
mengalami defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa
yang normal atau toleransi sesudah makan. Pada hiperglikemia yng parah yang melebihi
ambang ginjal normal (konsentrasi glukosa darah sebesar 160 – 180 mg/100 ml), akan
timbul glikosuria karena tubulus – tubulus renalis tidak dapat menyerap kembali semua
glukosa. Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang menyebabkan poliuri
disertai kehilangan sodium, klorida, potasium, dan pospat. Adanya poliuri menyebabkandehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat glukosa yang keluar bersama urine maka pasien
akan mengalami keseimbangan protein negatif dan berat badan menurun serta cenderung
terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan energi sehingga pasien
menjadi cepat telah dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya
protein tubuh dan juga berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi.
Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan membran
basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan terjadinya gangren.
Patofisiologi DM (Brunner and Suddarth, 2002) :
1. Diabetes Tipe 1
Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel pankreas
telah dihancurkan oleh proses autoimun. Glukosa yang berasal dari makanan tidak
dapat disimpan dalam hati meskipun tetap dalam darah dan menimbulkan
hiperglikemia posprandial (sesudah makan).
20
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
21/51
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap
kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut dieksresikan
dalam urin (glukosuria). Eksresi ini akan disertai oleh pengeluaran cairan dan
elekrolit yang berlebihan, keadaan ini disebut diuresis osmotik. Pasien mengalamipeningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi).
2. Diabetes Tipe II
Terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu: resistensi
insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor
khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor
tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel.
Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel,
dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan
glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam
darah harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi
glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan
kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat.
Namun, jika sel-sel tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin
maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.
Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabetes tipe
II, namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak
dan produksi badan keton. Oleh karena itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada
diabetes tipe II. Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat
menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik
hiperosmoler nonketotik. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan
progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi, gejalanya
sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, pilidipsia,
luka pada kulit yang tidak sembuh-sembuh, infeksi dan pandangan yang kabur.
3. Diabetes Gestasional
Didefenisikan sebagai permulaan intoleransi glukosa atau pertama sekali didapat
selama kehamilan (Michael F. Greenean dan Caren G. Solomon, 2005)
21
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
22/51
4.5 Manifestasi Klinis
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya
DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti di bawah ini :
• Keluhan klasik DM berupa : poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat
badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya
• Keluhan lain dapat berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan
disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita
Menurut Newsroom (2009) seseorang dapat dikatakan menderita Diabetes Melitus
apabila menderita dua dari tiga gejala yaitu :
a. Keluhan TRIAS: Banyak minum, Banyak kencing dan Penurunan berat badan.
b. Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl.
c. Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl.
Keluhan yang sering terjadi pada penderita Diabetes Mellitus adalah :
Poliuria, Polidipsia, Polifagia, Berat Badan enurun, Lemah, Kesemutan, Gatal, Visus
menurun, Bisul/luka, Keputihan (Waspadji, 1996).
• Poliuri (banyak kencing)
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai
melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang
mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak
kencing.
• Polidipsi (banyak minum)
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak
karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.
• Polipagi (banyak makan)
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi
(lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien
banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh
darah.
• Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang.
Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, makatubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan
protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah
22
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
23/51
cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak
sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus.
• Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi) yangdisebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa,
sehingga menyebabkan pembentukan katarak.
4.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding
DIAGNOSIS
Diagnsis D ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar gluksa darah. Diagnsis
tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya gluksuria. 7una penentuan diagnsis D,
pemeriksaan gluksa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan gluksa secara
en4imatik dengan bahan darah plasma ena. Penggunaan bahan darah utuh
)wholeblood +, ena, ataupun angka kriteria diagnstik yang berbeda sesuai pembakuan
leh 0'8. !edangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengbatan dapat dilakukan
dengan menggunakan pemeriksaan gluksa darah kapiler dengan glukmeter.
Diagnsis D dapat ditegakkan melalui tiga cara
". 9ika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan gluksa plasma se3aktu :
2$$ mg%d; sudah cukup untuk menegakkan diagnsis D2. Pemeriksaan gluksa plasma puasa < "26 mg%d; dengan adanya keluhan klasik.#. Tes tleransi gluksa ral )TT78+. eskipun TT78 dengan beban =5 g gluksa
lebih sensiti/ dan spesi/ik dibanding dengan pemeriksaan gluksa plasma puasa,
namun pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri. TT78 sulit untuk
dilakukan berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan karena
membutuhkan persiapan khusus.
Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria nrmal atau D, bergantung
pada hasil yang diperleh, maka dapat diglngkan ke dalam kelmpk tleransi
gluksa terganggu )T7T+ atau gluksa darah puasa terganggu )7DPT+.
". T7T Diagnsis T7T ditegakkan bila setelah pemeriksaan TT78 didapatkan
gluksa plasma 2 jam setelah beban antara "$ > "&& mg%d; )=,(-"",$ mml%;+.2. 7DPT Diagnsis 7DPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan gluksa plasma
puasa didapatkan antara "$$-"25 mg%d; )5,6-6,& mml%;+ dan pemeriksaan
TT78 gula darah 2 jam ? "$ mg%d;.
Kriteria diagnosis DM
23
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
24/51
". 7ejala klasik D @ gluksa plasma se3aktu 2$$ mg%d; )""," mml%;+7luksa plasma se3aktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari
tanpa memperhatikan 3aktu makan terakhir 2. 7ejala klasik D @ Kadar gluksa plasma puasa "26 mg%d; )=.$ mml%;+
Puasa diartikan pasien tak mendapat kalri tambahan sedikitnya ( jam#. Kadar gula plasma 2 jam pada TT78 2$$ mg%d; )""," mml%;+
TT78 yang dilakukan dengan standar 0'8, menggunakan beban gluksa yang
setara dengan =5 g gluksa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air.
* Pemeriksaan HbA1c (>6.5! oleh ADA "#11 s$dah dimas$kkan men%adi salah sat$
kriteria diagnosis DM& %ika dilak$kan 'ada sarana laboratori$m ang telah
terstandardisasi dengan baik.
atatan
ntuk kelmpk risik tinggi yang tidak menunjukkan kelainan hasil, dilakukan
ulangan tiap tahun. 1agi mereka yang berusia : 5 tahun tanpa /aktr risik lain,
pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap # tahun.
Pemeriksaan Bisik
a. Pengukuran tinggi badan, berat badan,dan lingkar pinggang b. Pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan darah dalam psisi
berdiri untuk mencari kemungkinan adanya hiptensi rtstatik, serta ankle
brachial inde) )A1*+,untuk mencari kemungkinan penyakit pembuluh daraharteri tepi
c. Pemeriksaan /unduskpid. Pemeriksaan rngga mulut dan kelenjar tiride. Pemeriksaan jantung/. Caluasi nadi, baik secara palpasi maupun dengan stetskpg. Pemeriksaan ekstremitas atas dan ba3ah, termasuk jarih. Pemeriksaan kulit )acantosis nigrican dan bekas tempat penyuntikan insulin+
dan pemeriksaan neurlgisi. Tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan D tipe-lain
Caluasi ;abratris % penunjang lain
a. 7luksa darah puasa dan 2 jam pst prandial
24
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
25/51
b. A"c. Pr/il lipid pada keadaan puasa )klesterl ttal, 'D;, ;D;, dan trigliserida+d. Kreatinin serume. Albuminuria/. Ketn, sedimen, dan prtein dalam urin
g. Clektrkardigramh. Bt sinar- dada
DIAGNOSIS BANDING
A. Insulin Resistance
Resistensi Insulin (IR) adalah kondisi di mana jumlah normal insulin tidak
memadai untuk menghasilkan respons insulin normal dari sel lemak, sel otot dan
sel hati. resistensi insulin umumnya bersifat "pasca-reseptor", yang berarti
masalah terletak pada respon sel terhadap insulin alih-alih produksi insulin. Kadar
plasma yang tinggi dari insulin dan glukosa akibat resistensi insulin diyakini
sebagai asal usul sindrom metabolik dan diabetes tipe 2, termasuk komplikasinya.
B. Hiperglikemi reaktif
Hiperglikemi reaktif adalah gangguan regulasi gula darah yang dapat
terjadisebagai reaksi non spesifik terhadap terjadinya stress kerusakan jaringan,
sehinggaterjadi peningkatan glukosa darah dari pada rentang kadar puasa normal
80 – 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 – 160 mg /100 ml darah
(Pulsinelli,1996), hyperglikemia reaktif ini diartikan sebagai peningkatan kadar
glukosa darahpuasa lebih dari 110 mg/dl (zacharia, dkk, 2005), reaksi ini adalah
fenomena yangtidak berdiri sendiri dan merupakan salah satu aspek perubahan
biokimiawi multipleyang berhubungan dengan stroke akut (Candelise, dkk, 1985).
C. Glucose intolerance
Diagnosis intoleransi glukosa ditegakkan dengan pemeriksaan TTGO setelah
puasa 8 jam. Diagnosis intoleransi glukosa ditegakkan apabila hasil tes
glukosadarah menunjukkan salah satu dari tersebut dibawah ini :
1. Toleransi glukosa terganggu (TGT = IGT)
Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) adalah istilah yang dipakai untuk
menyatakan adanya disglikemi yaitu kenaikan glukosa plasma 2 jam setelah
beban 75 gram glukosa pada pemeriksaan tes toleransi glukosa oral (TTGO)
yaitu antara 140 mg/dl sampai dengan 199 mg/dl. Keadaan ini disebut juga
25
http://emedicine.medscape.com/article/122501-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/122501-overview
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
26/51
sebagai prediabetes oleh karena risiko untuk mendapat Diabetes Melitus tipe
2 dan penyakit kardiovaskuler sangat besar. Disebut TGT jika gula darah
setelah makan tidak normal, atau berkisar antara 140-199 mg/dL. Sedangkan
gula darah puasa normal.2. Gula darah puasa terganggu (GDPT = IFG)
Kadar gula darah yang tinggi, tetapi tidak cukup tinggi untuk menjadi
diabetes. Disebut GPT jika kadar gula darah puasa (8-10 jam tidak mendapat
asupan kalori) tidak normal, atau berkisar 100-125 mg/dL.
4.7 Tatalaksana
Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatnya kualitas hidup
penyandang diabetes. Adapun tujuan penatalaksaannya terbagi atas
angka 'endek hilangnya keluhan dan tanda D, mempertahankan rasa
nyaman dan tercapainya target pengendalian gluksa darah. angka 'an%ang tercegah dan terhambatnya prgresiitas penyulit
mikrangipati, makrangipati dan neurpati. Tujuan akhir pengellaan adalah
turunnya mrbiditas dan mrtalitas D.
ntuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian gluksa darah,
tekanan darah, berat badan dan pr/il lipid, melalui pengellaan pasien secara hlistik dengan mengajarkan pera3atan mandiri dan perubahan perilaku. )PCEKCF*, 2$$6+
1. Edukasi
Prinsip yang perlu diperhatikan pada proses edukasi diabetes adalah:
)PCEKCF*, 2$$6+
emberikan dukungan dan nasehat yang psiti/ serta hindari terjadinya
kecemasan
emberikan in/rmasi secara bertahap, dimulai dengan hal-hal yang sederhana ;akukan pendekatan untuk mengatasi masalah dengan melakukan simulasi Diskusikan prgram pengbatan secara terbuka, perhatikan keinginan pasien.
1erikan penjelasan secara sederhana dan lengkap tentang prgram pengbatan
yang diperlukan leh pasien dan diskusikan hasil pemeriksaan labratrium ;akukan kmprmi dan negsiasi agar tujuan pengbatan dapat diterima 1erikan mtiasi dengan memberikan penghargaan ;ibatkan keluarga% pendamping dalam prses edukasi Perhatikan kndisi jasmani dan psiklgis serta tingkat pendidikan
pasien dan keluarganya 7unakan alat bantu audi isual
26
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
27/51
Cdukasi dengan tujuan prmsi hidup sehat, perlu selalu dilakukan sebagai bagian
dari upaya pencegahan dan merupakan bagian yang sangat penting dari pengellaan D
secara hlistik. ateri edukasi terdiri dari materi edukasi tingkat a3al dan materi
edukasi tingkat lanjutan. Cdukasi yang diberikan kepada pasien meliputi pemahaman
tentang )PCEKCF*, 2$$6+
Materi edukasi pada tingkat awal adalah:
− Perjalanan penyakit D− akna dan perlunya pengendalian dan pemantauan D− Penyulit D dan risiknya− *nterensi /armaklgis dan nn-/armaklgis serta target pera3atan− *nteraksi antara asupan makanan, aktiitas /isik, dan bat hipglikemik ral
atau insulin serta bat-batan lain− ara pemantauan gluksa darah dan pemahaman hasil gluksa darah atau
urin mandiri )hanya jika pemantauan gluksa darah mandiri tidak tersedia+− engatasi sementara keadaan ga3at darurat seperti rasa sakit, atau
hipglikemia− Pentingnya latihan jasmani yang teratur − asalah khusus yang dihadapi )cnth hiperglikemia pada kehamilan+−
Pentingnya pera3atan kaki− ara mempergunakan /asilitas pera3atan kesehatan.
Materi edukasi pada tingkat lanjut adalah:
− engenal dan mencegah penyulit akut D− Pengetahuan mengenai penyulit menahun D−
Penatalaksanaan D selama menderita penyakit lain− akan di luar rumah− Eencana untuk kegiatan khusus− 'asil penelitian dan pengetahuan masa kini dan teknlgi mutakhir tentang
D− Pemeliharaan%Pera3atan kaki, elemen pera3atan kaki dapat dilihat pada
tabel berikut
Clemen Kunci Pera3atan KakiCdukasi pera3atan kaki harus diberikan secara rinci pada semua rang
dengan ulkus maupun neurpati peri/er 1. Tidak bleh berjalan tanpa alas kaki, termasuk pasir atau air 2. Periksa kaki setiap hari, dan laprkan pada dkter apabila ada kulit
27
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
28/51
terkelupas atau daerah kemerahan atau luka3. Periksa alas kaki dari benda asing sebelum memakainya4. !elalu menjaga kaki dalam keadaan bersih, dan mengleskan
krimpelembab ke kulit yang keringCdukasi pera3tan kaki harus dilakukan secara teratur
2. Terapi gizi edis
Prinsip pengaturan diet pada pasien D hampir sama dengan rang nrmal, yaitu
sangat penting menjaga asupan makanan dengan gi4i seimbang dan sesuai kebutuhan
kalri. 'al yang perlu diperhatikan pada penderita D adalah jad3al makan yang harus
teratur, jenis dan jumlah makanan.
!ebutuhan !alori :
Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalri yang dibutuhkan penyandangdiabetes. Di antaranya adalah dengan memperhitungkan kebutuhan kalri basal yang
besarnya 25-#$ kalri % kg 11 ideal, ditambah atau dikurangi bergantung pada beberapa
/aktr yai tu jenis kelamin, umur, aktiitas, berat badan, dll .akanan sejumlah kalri terhitung dengan kmpsisi tersebut di atas dibagi dalam
# prsi besar untuk makan pagi )2$G+, siang )#$G+ dan sre )25G+ serta 2-# prsi
makanan ringan )"$-"5G+ di antaranya. ntuk meningkatkan kepatuhan pasien, sejauh
mungkin perubahan dilakukan sesuai dengan kebiasaan. ntuk penyandang diabetes
yang mengidap penyakit lain, pla pengaturan makan disesuaikan dengan penyakit
penyertanya )PCEKCF*, 2$$6+.
3. "atihan jasani
Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur )#- kali seminggu
selama kurang lebih #$ menit+, merupakan salah satu pilar dalam pengellaan D tipe
2. ;atihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat badan
dan memperbaiki sensitiitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali gluksadarah. )PCEKCF*, 2$$6+
28
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
29/51
Prinsip latihan jasmani bagi diabetes, persis sama dengan prinsip latihan jasmani
secara umum, yaitu memenuhi beberapa hal, seperti /rekuensi, intensitas, durasi, dan
jenis. )*PD, 2$$&+• Brekuensi 9umlah lahraga per minggu sebaiknya dilakukan dengan teratur #-5
kali per minggu• *ntensitas ringan dan sedang ) 6$-=$ G Ma)im$m Heart +ate +
ntuk menentukan aimum 'eart Eate )'E+ yaitu 22$-umur. !etelah
'E didapatkan, dapat ditentukan T'E )target 'eart Eate+. !ebagai cnth
suatu latihan bagi diabetisi berumur 5$ tahun didasarkan sebesar =5G, maka
T'E H =5G ) 22$-6$+ H "2$. Dengan demikian, diabetisi tersebut dalam
menjalankan latihan jasmani, sasaran denyut nadinya adalah sekitar "2$%menit.• Durasi #$ > 6$ menit
• 9enis latihan jasmani endurans )aerbic+ untuk meningkatkan kemampuankardirespirasi seperti jalan, jgging, berenang, dan bersepeda
4. #nter$ensi %arakologis
*nterensi /armaklgis ditambahkan jika sasaran gluksa darah belum tercapai
dengan pengaturan makan dan latihan jasmani )PCEKCF*, 2$$6+.
4.8 Komplikasi
Diabetes ellitus )D+ dengan karakteristik hiperglikemia )kadar gula darah
tinggi+ dapat mengakibatkan berbagai macam kmplikasi berupa kmplikasi akut )yang
terjadi secara mendadak+ dan kmplikasi krnis )yang terjadi secara menahun+.
". Kmplikasi akut dapat berupa
" 'ipglikemia yaitu menurunnya kadar gula darah ? 6$ mg%d
2 Ket Asidsis Diabetika )KAD+ yaitu D dengan asidsis metablic dan
hiperketgenesis
# Kma ;akt Asidsis yaitu penurunan kesadaran hipksia yang ditimbulkan
leh hiperlaktatemia.
Kma 'ipersmlar Fn Kettik, gejala sama dengan n 2 dan # hanya saja
tidak ada hiperketgenesis dan hiperlaktatemia.
29
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
30/51
2. Kmplikasi krnis
Kadar gula darah tetap tinggi sheingga timbul kmplikasi krnik. Kmplikasi krnik diartikan sebagai kelainan pembuluh darah yang akhirnya bias menyebabkan
serangan jantung, gangguan ginjal, gangguan sara/.
- )Fephrpathy + kerusakan ginjal. D dapat mempengaruhi struktur dan
/ungsi ginjal. !ehingga ginjal tidak dapat menyaring 4at yang terkandung
dalam urin. 1ila ada kerusakan ginjal, racun tidak dapat dikeluarkan,
sedangkan prtein yang seharusnya dipertahankan ginjal bcr keluar
)prteinuria+.
- akrangipati, mengenai pembuluh darah besar )pembuluh darah yang
dapat dilihat secara mikrskpis+ antara lain pembuluh darah jantung %
Penyakit 9antung Krner, pembuluh darah tak %strke, dan pembuluh darah
tepi % Peripheral Artery Disease.
- ikrangipati, mengenai pembuluh darah mikrskpis antara lain retinpati
diabetika )mengenai retina mata+ dan ne/rpati diabetika )mengenai ginjal+.
- )Feurpathy+ 1isa terjadi setelah gluksa darah terus tinggi, tidak terkntrl
dengan baik dan berlangsung sampai "$ tahun lebih. Akhirnya sara/ tidak
bias mengirim atau mengahntar pesan-pesan rangsangan impuls sara/, salah
kirim, atau terlambat dikirim. eyebabkan kelemahan tt sampai penderita
tidak bias jalan.
- )Eetinpathy+ kerusakan retina mata. 7luksa tinggi menyebabkan
rusaknya pembuluh darah retina bahkan dapat menyebabkan kebcran
pembuluh darah kapiler. Darah akan menutup sinar yang menuju ke retina
sehingga pasien D penglihatan menjadi kabur.
- Penyakit jantung D merusak pembuluh darah yang menyebabkan
penumpukan lemak di dinding yang rusak dan menyempitkan pembuluh
darah. 9ika pembuluh darah crner menyempit, tt jantung akan
kekurangan 82 dan makanan akibat suplai darah kurang.
30
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
31/51
- 'ipertensi D cenderung terkena hipertensi 2 lipat dari rang nrmal.
Dan dapat memicu terjadinya serangan jantung, retinpati, kerusakan ginjal,
atau strke.
- 7angguan saluran pencernaan menyebabkan urat sara/ lambung akan rusak
sehingga /ungsi lambung untuk mengahncurkan makanan menjadi lemah.
7ejalanya adalah sukar 1A1, perut gembung, dan ktran keras.
4.9 Prognosis
Prgnsis Diabetes elitus usia lanjut tergantung pada beberapa hal dan tidak
selamanya buruk, pasien usia lanjut dengan Diabetes elitus tri ** )Diabetes elitus
***+ yang tera3at baik prgnsisnya baik pada pasien Diabetes elitus usia lanjut
yang jatuh dalam keadaan kma hipklikemik atau hipersmlas, prgnsisnya
kurang baik. 'ipklikemik pada pasien usia lanjut biasanya berlangsung lama dan
serius dengan akibat kerusakan tak yang permanen. Karena hipresmlar adalah
kmplikasi yang sering ditemukan pada usia lanjut dan angka kematiannya tinggi.
4.10 Pencegahan
Pencegahan primer
1). Penyuluhan ditujukan kepada:
A. Kelompok masyarakat yang mempunyai risiko tinggi dan intoleransi glukosa
Materi penyuluhan meliputi antara lain:
1. Program penurunan berat badan. Pada seseorang yang mempunyai risiko
diabetes dan mempunyai berat badanlebih, penurunan berat badan merupakan
cara utama untuk menurunkan risiko terkena DM tipe-2 atau intoleransi glukosa.
Beberapa penelitian menunjukkan penurunan berat badan 5-10% dapat
mencegah atau memperlambat munculnya DM tipe-2.
2. Diet sehat
• Dianjurkan diberikan pada setiap orang yang mempunyai risiko.
• Jumlah asupan kalori ditujukan untuk mencapai berat badan ideal.
31
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
32/51
• Karbohidrat kompleks merupakan pilihan dan diberikan secara terbagi dan
seimbang sehingga tidak menimbulkan puncak ( peak ) glukosa darah yang tinggi
setelah makan.
•
Mengandung sedikit lemak jenuh, dan tinggi serat larut.
3. Latihan jasmani
• Latihan jasmani teratur dapat memperbaiki kendali glukosa darah,
mempertahankan atau menurunkan berat badan, serta dapat meningkatkan kadar
kolesterol-HDL.
• Latihan jasmani yang dianjurkan:
dikerjakan sedikitnya selama 150 menit/minggu dengan latihan aerobik sedang
(mencapai 50-70% denyut jantung maksimal), atau 90 menit/minggu dengan
latihan aerobik berat (mencapai denyut jantung >70% maksimal). Latihan
jasmani dibagi menjadi 3-4 x aktivitas/minggu.
3. Menghentikan merokok
Merokok merupakan salah satu risiko timbulnya gangguan kardiovaskular.
Meski merokok tidak berkaitan langsung dengan timbulnya intoleransi glukosa,
tetapi merokok dapat memperberat komplikasi kardiovaskular dari intoleransi
glukosa dan DM tipe-2.
B. Perencana kebijakan kesehatan agar memahami dampak sosio-ekonomi penyakit ini
dan pentingnya penyediaan fasilitas yang memadai dalam upaya pencegahan primer
Pengelolaan yang ditujukan untuk:
• Kelompok intoleransi glukosa
• Kelompok dengan risiko (obesitas, hipertensi, dislipidemia, dll.)
Algoritma pencegahan DM tipe 2
32
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
33/51
Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya penyulit
pada pasien yang telah menderita DM. Dilakukan dengan pemberian pengobatan yang
cukup dan tindakan deteksi dini.
Penyuluhan untuk pencegahan sekunder ditujukan terutama pada pasien baru.
Penyuluhan dilakukan sejak pertemuan pertama dan perlu selalu diulang pada setiap
kesempatan pertemuan berikutnya salah satu penyulit DM yang sering terjadi adalah
penyakit kardiovaskular, yang merupakan penyebab utama kematian pada penyandang
diabetes. Selain pengobatan terhadap tingginya kadar glukosa darah, pengendalian berat
badan, tekanan darah, profil lipid dalam darah serta pemberian antiplatelet dapat
menurunkan risiko timbulnya kelainan kardiovaskular pada penyandang diabetes.
Pencegahan Tersier
• Pencegahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang diabetes yang telah
mengalami penyulit dalam upaya mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut.
• Upaya rehabilitasi pada pasien dilakukan sedini mungkin, sebelum kecacatan
menetap. Sebagai contoh aspirin dosis rendah (80-325 mg/hari) dapat diberikan
33
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
34/51
secara rutin bagi penyandang diabetes yang sudah mempunyai penyulit
makroangiopati.
• Pada upaya pencegahan tersier tetap dilakukan penyuluhan pada pasien dan
keluarga. Materi penyuluhan termasuk upaya rehabilitasi yang dapat dilakukanuntuk mencapai kualitas hidup yang optimal.
Pencegahan tersier memerlukan pelayanan kesehatan holistik dan terintegrasi antar
disiplin yang terkait, terutama di rumah sakit rujukan. Kolaborasi yang baik antar para
ahli di berbagai disiplin (jantung dan ginjal, mata, bedah ortopedi, bedah vaskular,
radiologi, rehabilitasi medis, gizi, podiatrist, dll.) sangat diperlukan dalam menunjang
keberhasilan pencegahan tersier.
5. Memahami dan Menjelaskan Retinopati Diabetik
DEFINISI
Retinopati diabetik adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh
kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus, meliputi arteriol prekapiler retina,
kapiler-kapiler dan vena-vena.
ET#&"&'#
Penyebab pasti retinpati diabetik belum diketahui. Tetapi diyakini bah3a
lamanya terpapar pada hiperglikemia ) krnis + menyebabkan perubahan /isilgi dan
bikimia yang akhirnya menyebabkan kerusakan endtel pembuluh darah. 'al ini
didukung leh hasil pengamatan bah3a tidak terjadi retinpati pada rang muda
34
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
35/51
dengan diabetes tipe " paling sedikit #-5 tahun setelah a3itan penyakit ini. 'asil
serupa telah diperleh pada diabetes tipe 2, tetapi pada pasien ini nset dan lama
penyakit lebih sulit ditentukan secara tepat.
Perubahan abnrmalitas sebagian besar hematlgi dan bikimia telah
dihubungkan dengan prealensi dan beratnya retinpati, antara lain
• Adhesi/ platelet yang meningkat.
• Agregasi eritrsit yang meningkat.
• Abnrmalitas lipid serum
35
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
36/51
• Bibrinlisis yang tidak sempurna.
• Abnrmalitas dari sekresi growth hormon
• Abnrmalitas serum dan isksitas darah.
P(T&)#*#&"&'#
". Eetinpati Diabetik Fn Prli/erati/
erupakan bentuk yang paling umum dijumpai. erupakan cerminan klinis
dari hiperpermeabilitas dan inkmpetens pembuluh yang terkena. Disebabkan leh
penyumbatan dan kebcran kapiler , mekanisme perubahannya tidak diketahui tapitelah diteliti adanya perubahan endtel askuler ) penebalan membran basalis dan
hilangnya pericyte+ dan gangguan hemdinamik ) pada sel darah merah dan agregasi
platelet+. Disini perubahan mikraskular pada retina terbatas pada lapisan retina
)intraretinal+, terikat ke kutub psterir dan tidak melebihi membran internal.
Karakteristik pada jenis ini adalah dijumpainya mikraneurisma multiple yang
dibentuk leh kapiler-kapiler yang membentuk kantung-kantung kecil mennjl
seperti titik-titik, ena retina mengalami dilatasi dan berkelk-kelk, bercak perdarahan intraretinal. Perdarahan dapat terjadi pada semua lapisan retina dan
berbentuk nyala api karena lkasinya didalam lapisan serat sara/ yang berrientasi
hri4ntal. !edangkan perdarahan bentuk titik-titik atau bercak terletak di lapisan
retina yang lebih dalam tempat sel-sel aksn berrientasi ertical.
2. Eetinpati Diabetik Preprli/erati/ dan Cdema akula
erupakan stadium yang paling berat dari Eetinpati Diabetik Fn Prli/erati/.Pada keadaan ini terdapat penyumbatan kapiler mikraskuler dan kebcran plasma
yang berlanjut, disertai iskemik pada dinding retina )cttn 3l spt, in/ark pada
lapisan serabut sara/+. 'al ini menimbulkan area nn per/usi yang luas dan
kebcran darah atau plasma melalui endtel yang rusak. iri khas dari stadium
ini adalah cttn 3l spt, blt haemrrage, intraretinal icrasculer Abnrmal
)*EA+, dan rangkaian ena yang seperti manik-manik. 1ila satu dari keempatnya
dijumpai ada kecendrungan untuk menjadi prgresi/ )Eetinpati Diabetik Prli/erati/+, dan bila keempatnya dijumpai maka beresik untuk menjadi
Prli/erati/ dalam satu tahun.
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
37/51
Cdema makula pada retinpati diabetik nn prli/erati/ merupakan penyebab
tersering timbulnya gangguan penglihatan. Cdema ini terutama disebabkan leh
rusaknya sa3ar retina-darah bagian dalam pada endtel kapiler retina sehingga terjadi
kebcran cairan dan knstituen plasma ke dalam retina dan sekitarnya. Cdema ini
dapat bersi/at /kal dan di/us. Cdema ini tampak sebagai retina yang menebal dan
keruh disertai mikraneurisma dan eksudat intraretina sehingga terbentuk 4na
eksudat kuning kaya lemak bentuk bundar disekitar mikraneurisma dan paling sering
berpusat dibagian tempral makula.
Manifestasi Klinis
Sebagian besar penderita retinopati DM, pada tahap awal tidak mengalami gejala
penurunan tajam penglihatan. Apabila telah terjadi kerusakan sawar darah retina, dapat
ditemukan mikroaneurisma, eksudat lipid dan protein, edema, serta perdarahan
intraretina. Selanjutnya, terjadi oklusi kapiler retina yang mengakibatkan kegagalan
perfusi di lapisan serabut saraf retina sehingga terjadi hambatan transportasi aksonal.
Hambatan transportasi tersebut menimbulkan akumulasi debris akson yang tampak
sebagai gambaran soft exudates pada pemeriksaan oftalmoskopi. Kelainan tersebut
merupakan tanda retinopati DM non- proliferatif.Hipoksia akibat oklusi akan merangsang pembentukan pembuluh darah baru dan
ini merupakan tanda patognomonik retinopati DM proliferatif. Kebutaan pada DM dapat
terjadi akibat edema hebat pada makula, perdarahan masif intravitreous, atau ablasio
retina traksional.
Pemeriksaan dan Diagnosis
Deteksi dini retinopati DM di pelayanan kesehatan primer dilakukan melalui
pemeriksaan funduskopi direk dan indirek. Dengan fundus photography dapat dilakukan
dokumentasi kelainan retina. Metode diagnostik terkini yang disetujui oleh American
Academy of Ophthalmology (AAO) adalah fundus photography. Keunggulan
pemeriksaan tersebut adalah mudah dilaksanakan, interpretasi dapat di- lakukan oleh
dokter umum terlatih sehingga mampu laksana di pelayanan kesehatan primer. Di
pelayanan primer pemeriksaan fundus photography berperanan sebagai pemeriksaan
penapis. Apabila pada pemeriksaan ditemukan edema makula, retinopati DM non-
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
38/51
proliferatif derajat berat dan retinopati DM proliferatif maka harus dilanjutkan dengan
pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata.
Pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata terdiri dari pemeriksaan
visus, tekanan bola mata, slit-lamp biomicroscopy, gonioskop, funduskopi danstereoscopic fundus photography dengan pemberian midriatikum sebelum pemeriksaan.
Pemeriksaan dapat dilanjutkan dengan opti- cal coherence tomography (OCT) dan
ocular ultrasonography bila perlu.
OCT memberikan gambaran penampang aksial untuk menemukan kelainan yang
sulit terdeteksi oleh pemeriksaan lain dan menilai edema makula serta responsnya
terhadap terapi. Ocular ultrasonography bermanfaat untuk evaluasi retina bila
visualisasinya terhalang oleh perdarahan vitre- ous atau kekeruhan media refraksi.
Pemeriksaan Funduskopi Direk pada Retinopati DM
Pemeriksaan funduskopi direk bermanfaat untuk menilai saraf optik, retina, makula dan
pembuluh darah di kutub pos- terior mata. Sebelum pemeriksaan dilakukan, pasien
diminta untuk melepaskan kaca mata atau lensa kontak, kemudian mata yang akan
diperiksa ditetesi midriatikum. Pemeriksa harus menyampaikan kepada pasien bahwa ia
akan merasa silau dan kurang nyaman setelah ditetesi obat tersebut. Risiko glaukoma
akut sudut tertutup merupakan kontra- indikasi pemberian midriatikum.
Pemeriksaan funduskopi direk dilakukan di ruangan yang cukup gelap. Pasien
duduk berhadapan sama tinggi dengan pemeriksa dan diminta untuk memakukan
(fiksasi) pandangannya pada satu titik jauh. Pemeriksa kemudian mengatur oftalmoskop
pada 0 dioptri dan ukuran apertur yang sesuai. Mata kanan pasien diperiksa dengan mata
kanan pemeriksa dan oftalmoskop dipegang di tangan kanan.
Mula-mula pemeriksaan dilakukan pada jarak 50 cm untuk menilai refleks retina
yang berwarna merah jingga dan koroid. Selanjutnya, pemeriksaan dilakukan pada jarak
2-3 cm dengan mengikuti pembuluh darah ke arah medial untuk menilai tampilan tepi
dan warna diskus optik, dan melihat cup-disc ratio. Diskus optik yang normal berbatas
tegas, disc berwarna merah muda dengan cup berwarna kuning, sedangkan cup-disc
ratio
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
39/51
Tatalaksana
Tata laksana retinopati DM dilakukan berdasarkan tingkat keparahan penyakit.
Retinopati DM nonproliferatif derajat ringan hanya perlu dievaluasi setahun sekali.
Penderita retinopati DM nonproliferatif derajat ringan-sedang tanpa edema makula yang
nyata harus menjalani pemeriksaan rutin setiap 6-12 bulan. Retinopati DM
nonproliferatif derajat ringan-sedang dengan edema makula signifikan merupakan
indikasi laser photocoagulation untuk mencegah per- burukan. Setelah dilakukan laser
photocoagulation, penderita perlu dievaluasi setiap 2-4 bulan. Penderita retinopati DM
nonproliferatif derajat berat dianjurkan untuk menjalani panretinal laser
photocoagulation, terutama apabila kelainan berisiko tinggi untuk berkembang menjadi
retinopati DM proliferatif. Penderita harus dievaluasi setiap 3-4 bulan pascatindakan.
Panretinal laser photocoagula- tion harus segera dilakukan pada penderita retinopati DM
proliferatif. Apabila terjadi retinopati DM proliferatif disertai edema makula signifikan,
maka kombinasi focal dan panretinal laser photocoagulation menjadi terapi pilihan
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
40/51
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
41/51
Eetinpati Diabetik Fn Prli/erati/ dapat mempengaruhi /ungsi penglihatan
melalui 2 mekanisme yaitu
• Perubahan sedikit demi sedikit dari pada penutupan kapiler intraretinal
yang menyebabkan iskemik makular.
• Peningkatan permeabilitas pembuluh retina yang menyebabkan edema
makular.
2. Eetinpati Diabetik Prli/erati/
erupakan penyulit mata yang paling parah pada Diabetes elitus. Pada jenis
ini iskemia retina yang prgresi/ akhirnya merangsang pembentukan pembuluh-
pembuluh halus ) neaskularisasi + yang sering terletak pada permukaan diskus dan
di tepi psterir 4na peri/er disamping itu neaskularisasi iris atau rubesis iridis
juga dapat terjadi. Pembuluh-pembuluh baru yang rapuh berprli/erasi dan menjadimeninggi apabila krpus itreum mulai berkntraksi menjauhi retina dan darah
keluar dari pembuluh tersebut maka akan terjadi perdarahan massi/ dan dapat timbul
penurunan penglihatan mendadak."
Disamping itu jaringan neaskularisasi yang meninggi ini dapat mengalami
/ibrsis dan membentuk pita-pita /ibraskular rapat yang menarik retina dan
menimbulkan kntaksi terus-menerus pada krpus itreum. *ni dapat menyebabkan pelepasan retina akibat traksi prgresi/ atau apabila terjadi rbekan retina, terjadi
ablasi retina regmatgensa. Pelepasan retina dapat didahului atau ditutupi leh
perdarahan krpus itreum. Apabila kntraksi krpus itreum telah sempurna
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
42/51
dimata tersebut, maka retinpati prli/erati/ cenderung masuk ke stadium
inlusinal atau b$rnet,o$t.
6. Memahami dan Menjelaskan Gizi Terhadap Pasien Diabetes Mellitus
Terapi gi4i medis merupakan salah satu terapi nn /armaklgis yang sangat
direkmendasikan bagi pasien ddiabetes, Terapi gi4i medis ini pada prnsipnya adalah
melakukan pengaturan pla makan yang didasarkan pada stasus gi4i medis diabetesi
dan melakukan mdi/ikasi diet berdasarkan kebutuhan indiidual.
1eberapa man/aat yang telah terbukti dari terapi gi4i medis ini antara lain
enurunkan berat badan, enurunkan tekanan sistlik dan diastlik, enurunkan
kadar gluksa darah, emperbaiki pr/il lipid, eningkatkan sensitiitas reseptr
insulin, emperbaiki sistem kagulsi darah.
Tujuan Terapi 'izi Medis
Tujuan terapi gi4i medis ini adalah untuk mencapai dan mempertahankan". Kadar gluksa darah mendekati nrmal2. 7luksa puasa berkisar &$-"#$ mg%dl.#. 7luksa darah 2 jam setelah makan ?"($ mg%dl.. Kadar A"c ?=G.5. Tekanan darah ?"#$%($ mm'g.6. Pr/il ;ipid=. Klesterl ;D;?"$$ mg%dl(. Klesterl 'D; :$ mg%dl.&. Trigliserida ? "5$ mg%dl.
"$. 1eran badan senrmal mungkin.
42
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
43/51
+enis ,ahan Makanan
!(-,&#/-(T
!ebagai sumber energi, K' yang diberikan diabetisi tidak bleh lebih dar 55-65G
dari ttal kebutuhan energi sehari, atau tidak bleh lebih dari =$G jika
dikmbinasikan dengan pemberian asam lemak tidak jenuh rantai tunggal )BA
mnunsaturated /atty acids+. Pada setiap gram karbhidrat terdapat kandungan
energi sebesar kilkalri.
+ekomendasi karbohidrat
". Kandungan ttal kalri pada makanan yang mengandung K', lebih ditentukan
leh jumlahnya dibandungkan dengan jenis K' itu sendiri.
2. Dari ttal kebutuhan kalri perhari, 6$-=$G diantaranya berasal dari sumber K'.
#. 9ika ditambah BA sebagai sumber energi, maka jumlah K' maksimal =$G
dari ttal kebutuhan kalri perhari.
. 9ulah serat 25-5$ gram per hari.
5. 9umlah sukrsa sebagai sumber energi tidak perlu dibatasi, namun jangan sampai
lebih dari ttal kebutuhan kalri perhari.
6. !ebagai pemanis dapat digunakan pmanis nn kalri seperti sakarin, aspartame,
acesul/ame, dan sukralsa.
=. Penggunaan alkhl harus dibatasi tidak bleh lebih dar"$ gram%hari.
(. Bruktsa tidak bleh lebih dari 6$ gram%hari.
&. akanan yang mengandung sukrsa tidak perlu dibatasi.
P-&TE#0
9umlah kebutuhan prtein yang direkmendasikan sekitar "$-"5G dari ttal
kalri perhari. Pada penderita kelainan ginjal dimana diperlukan pembatasan asupan
prtein sampai $ gram perhari, maka perlu ditambahkan suplementasi asam aminesensial. Prtein mengandung energi sebesar 2 kilkalri%gram.
+ekomendasi 'emberian 'rotein
". Kebutuhan prtein "5-2$G dari ttal kebutuhan energi perhari.
2. Pada keadaan kadar gluksa yang terkntrl, asupan prtein tidak akan
mempengaruhi knsentrasi gluksa darah.
#. Pada keadaan gluksa tidak terkntrl, pemberian prtein sekitar $,(-",$ mg%kg
11%hari.
43
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
44/51
. Pada gangguan /ungsi ginjal, asupan prtein diturunkan sampai $,(5
gram%Kg11%hari dan tidak kurang dari $gram.
5. 9ika terdapat kmplikasi kardiaskular, maka sumber prtein nabati lebih
dianjurkan dibanding prtein he3ani.
"EM(!
;emak memiliki kandungan energi sebesar & kilkalri%gram. 1ahan makanan
ini sangat penting untuk memba3a itamin yang larut dalam lemak seperti itami A,
D, C, K. 1erdasarkan rantai karbnnya , lemak dibedakan menjadi lemak jenuh dan
tidak jenuh. Pembatasan asupan lemak jenuh dan klestrl sangat disarankan pada
diabetisi karena terbukti dapat memperbaiki pr/il lipid tidak nrmal bagi pasien
diabetes. Asam lemak tidak jenuh rantai tunggal )mnunsaturated /atty acid
BA+, merupakan salah satu asam lemak yang dapat memperbaiki gluksa darah
dan pr/il lipid. Pemberian BA pada diet diabetisi, dapat menurunkan kadar
trigliserida, klestrl ttal, klestrl I;D;, dan meningkatkan kadar klestrl 'D;.
!edangkan asam lemak tidak jenuh rantai panjang )plyunsaturated /atty acidH
PBA+ dapat melindungi jantung, menurunkan kadar trigliserida, memperbaiki
agregasi trmbsit. PBA mengandung asam lemak mega # yang dapat menurunkan
sintesis I;D; di dalam hati dan eningkatkan aktiitas en4yme lipprtein lipase yang
dapat menurunkan kadar I;D; di jarngan peri/er. !ehingga dapat menurunkan kadar
klestrl ;D;.
+ekomendasi Pemberian -emak
". 1atasi knsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh, jumlah maksimal "$G
dari ttal kebutuhan kalri per hari.2. 9ika kadar klestrl ;D; < "$$ mg%dl, asupan asam lemak jenuh diturunkan
sampai maksimal =G dari ttal kalri perhari.
#. Knsumsi klestrl maksimal #$$mg%hari, jika ada klestrl ;D; < "$$ mg%dl,
maka maksimal klestrl yang dapat diknsumsi 2$$ mg per hari.
. 1atasi asam lemak bentuk trans.
5. Knsumsi ikan seminggu 2-# kali untuk mencukupi kebutuhan asam lemak tidak
jenuh rantai panjang.
44
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
45/51
6. Asupan asam lemak tidak jenuh rantai panjang maksimal "$G dari asupan kalri
perhari.
Penghitungan +ulah !alori
Perhitungan julah kalri ditentukan leh stasus gi4i, umur, ada tidaknya stress akut,
dan kegiatan jasmani. Penetuan stasu s gi4i dapat dipakai indeks massa tubuh )*T+
atau rumus 1rcca.
Penentuan stasus gizi berdasarkan #MT
*T dihitung berdasarkan pembagian berat badan )dalam kilgram+ dibagi dengat
tinggi badan )dalam meter+ kuadrat.
". 1erat badan kurang ?"(,5
2. 1erat badan nrmal "(,5-22,&
#. 1erat badan lebih < 2#,$
. Dengan resik 2#-2.&
5. 8bes * 25-2&,&
6. 8bes ** < #$
Penentuan stasus gizi berdasarkan ruus ,roa
Pertama-tama dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus
berat badan idaan ,,# kg T, 5 166 5167.
Penetuan stasus gi4i dihitung dari ,, aktual : ,, idaan 8 1667
". 1erat badan kurang 11 ?&$G 11*
2. 1erat badan nrmal 11 &$-""$G 11*#. 1erat badan lebih 11 ""$-"2$G 11*
. 7emuk 11:"2$G 11*
ntuk kepentingan praktis dalam praktek digunakan rumus 1rcca.
Penentuan kebutuhan kalri perhari
". Kebutuhan basal
a. ;aki-laki 11 idaman )Kg+ #$ kalr b. 0anita 11 idaman )Kg+ 25 kalri
45
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
46/51
2. Kreksi atau penyesuaian
a. mur diatas $ tahun -5G
b. Aktiitas ringan @"$G
c. Akti/itas sedang @2$G
d. Akti/itas berat @#$G
e. 1erat badan gemuk -2$G
/. 1erat badan lebih -"$G
g. 1erat badan kurus @"$G
#. !tress metablik @"$-#$G
. Kehamilan trimester * dan ** @#$$ kalri
5. Kehamilan trimester ** dan menyusui @5$$ kalri
akanan tersebut dibagi dalam # prsi besar untuk makan pagi )2$G+, makan siang
)25G+, serta 2-# prsi ringan )"$-"5G+ di antara makan besar. Pengaturan makan ini
tidak berbeda dengan rang nrmal, kecuali dengan pengaturan jad3al makan dan
jumlah kalri. sahakan untuk merubah pla makan ini secara bertahap sesuai kndisi
dan kebiasaan penderita.
7. Memahami dan Menjelaskan Pandangan Agama Islam Terhadap Makanan yang
Halal & Thoyyiban
akan sehat
akanan sehat di dalam *slam sangatlah penting untuk disimak, hal ini beliputi
bukan hanya pada persalan hukum halal atau haram makanan, tetapi kualitas
)bbt kandungan gi4i+ dan e/ek kesehatan makanan terhadap tubuh.
Allah ber/irman dalam Al Juran surat Al Ara/ ayat #".L'ai anak Adam, kenakan pakaianmu yang indah disetiap memasuki masjid,
makan dan minumlah dan janganlah berlebih-lebihan. !esungguhnya allah tidak
menyukai rang-rang yang belebih-lebihan.M
'al senada dapat ditemukan di surat Al 1aNarah "6(L'ai sekalian manusia makan-makanlah yang halal lagi baik dariapa yang
terdapatdi bumi dan jangan kamu mengikuti langkah-langkah syaitan, karena
syaitan musuh yang nyata bagimu.M
46
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
47/51
!esungguhnya pangkal penyakit kebanyakan bersumber dari makanan. aka tak
heran bila Easulullah memberi perhatian besar dalam masalah ini, karena makanan
yang sehat akan membuat tubuh sehat.
Dalam Al-JurOan prinsip makanan sehat adalah tidak berlebih-lebihan.Easulullah bersabda LAnak Adam tidak memenuhkan suatu tempat yang lebih
jelek dari perutnya. ukuplah bagi mereka beberapa suap yang dapat
mem/ungsikan tubuhnya. Kalau tidak ditemukan jalan lain, maka )ia dapat mengisi
perutnya+ dengan sepertiga untuk makanan, sepertiga untuk minuman, dan
sepertiganya lagi untuk perna/asanM )'E *bnu ajah dan *bnu 'ibban+.;alu prinsip lain yang disebutkan pada dalil lainnya adalah halal dan tayyiban,
yang dimaksud dengan halal yakni diketahui atau jelas ri3ayat makanannya
)misalnya bersumber dari mana dan diprses dengan cara seperti apa+ selain itu
memenuhi standar halal makanan yang banyak disebutkan dalam Al-JurOan
maupun 'adits. !ementara istilah tayyiban disini yakni kualitas kandungan
gi4i%nutrisi dalam makanan.Easulullah melarang untuk makan lagi sesudah kenyang. LKami adalah kaum
yang tidak makan sebelum merasa lapar dan bila kami makan tidak pernah
kekenyanganM)'E 1ukhari usim+.!uatu hari, di masa setelah 3a/atnya Easulullah, para sahabat mengunjungi
Aisyah ra. ;alu, sambil menunggu Aisyah ra, para sahabat, yang sudah menjadi
rang-rang kaya, saling bercerita tentang menu makanan mereka yang meningkat
dan bermacam-macam. Aisyah ra, yang mendengar hal itu tiba-tiba menangis.
LApa yang membuatmu menangis, 3ahai 1undaM tanya para sahabat. Aisyah ra
lalu menja3ab, LDahulu Easulullah tidak pernah mengenyangkan perutnya dengan
dua jenis makanan. Ketika sudah kenyang dengan rti, beliau tidak akan makan
kurma, dan ketika sudah kenyang dengan kurma, beliau tidak akan makan rti.M
Dan penelitian membuktikan bah3a berkumpulnya berjenis-jenis makanan dalam
perut telah melahirkan bermacam-macam penyakit. aka sebaiknya jangan
gampang tergda untuk makan lagi, kalau sudah yakin bah3a Anda sudah
kenyang.!alah satu makanan kegemaran Easul adalah madu. 1eliau biasa meminum
madu yang dicampur air untuk membersihan air liur dan pencernaan. Easul
bersabda, L'endaknya kalian menggunakan dua macam bat, yaitu madu dan
AlNuranM )'E. *bnu ajah dan 'akim+.Qang selanjutnya, Easulullah tidak makandua jenis makanan panas atau dua jenis makanan yang dingin secara bersamaan.
47
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
48/51
1eliau juga tidak makan ikan dan daging dalam satu 3aktu dan juga tidak langsung
tidur setelah makan malam, karena tidak baik bagi jantung. 1eliau juga
meminimalisir dalam mengnsumsi daging, sebab terlalu banyak daging akan
berakibat buruk pada persendian dan ginjal. Pesan mar ra, L9angan kau jadikan
perutmu sebagai kuburan bagi he3an-he3an ternakRM
Kiat akan !ehat ala Easulullah
!ekarang masuk pada tata cara mengnsumsinya. *ni tidak kalah pentingnya
dengan pemilihan menu. !ebab setinggi apa pun gi4inya, kalau pla knsumsinya
tidak teratur, akan buruk juga akibatnya. Qang paling penting adalah menghindari
isr/ )berlebihan+. Easulullah bersabda, Lukuplah bagi manusia untuk
mengnsumsi beberapa suap makanan saja untuk menegakkan tulang sulbinya
)rusuknya+.M akanlah dengan sikap duduk yang baik yaitu tegap dan tidak
menyandar, karena hal itu lebih baik bagi lambung, sehingga makanan akan turun
dengan sempurna. Easulullah bersabda, L!esungguhnya aku tidak makan dengan
bersandar.MPrinsip ketiga berpuasa. !ebulan dalam setahun, umat *slam di3ajibkan
bukan saja dengan mencapai ketaN3aan tetapi juga ksehatannya dapat terjaga.L1erpuasalah kamu supaya sehat tubuhmuM )'E 1ukhari+
Puasa akan memba3a kita pada kesehatan yang sangat luar biasa. !ecara
/isilgis, puasa sangat erat kaitannya dengan kesehatan tubuh manusia. !aluran
pencernaan manusia tempat menampung dan mencerna makanan, merupakan
rgan dalam yang terbesar dan terberat di dalam tubuh manusia. !istem pencernaan
tersebut tidak berhenti bekerja selama 2 jam dalam sehari. 1anyak hasil penelitian
mdern yang memaparkan bah3a puasa sangat menyehatkan. Diantaranya,
memberikan istirahat /isilgis menyeluruh bagi sistem pencernaan dan sistem
syara/ pusat, menrmalisasi metablisme tubuh, menurunkan kadar gula darah,
mengikis lipid LjahatM )klesterl+, detksi/ikasi )membuang racun dari tubuh+, dan
lain sebagainya.
*nsulin dalam islamDengan semakin meningkatnya usia harapan hidup manusia, maka
kebutuhan hidup manusia terhadap insulin semakin bertambah. Karena secara
alami, dengan bertambahnya usia, maka /ungsi pankreas akan semakin menurun.
Dengan menurunnya /ungsi pankreas, maka menurun pula /ungsi insulin yang
dapat dihasilkan tubuh manusia. Dengan menurunnya insulin dalam tubuh
48
8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up
49/51
manusia, maka kemampuan tubuh manusia untuk memecah gula dalam darah akan
semakin turun. Pada saat itulah manusia terkena penyakit yang disebut kencing
manis )diabetes melitus+, dan memerlukan suntikan insulin.Pernah dicba membuat insulin dari ekstraksi pankreas sapi. Famun
hasilnya kurang menggembirakan, meskipun gennya cck dengan sapi. Dari
seekr sapi, hanya dihasilkan insulin "%2 cc saja, yang berarti tidak cukup untuk
memenuhi kebutuhan serang sekali suntik. Percbaan pembuatan insulin dari
pankreas kera, menunjukkan gennya tidak cck dengan manusia.Akhirnya dicba membuat insulin dengan ekstraksi pankreas babi, dan
ternyata hasilnya selain gennya cck dengan manusia, jumlah cc-nya pun
mencukupi.ula-mula insulin dibuat dari gen pankreas babi yang dikln dalam bakteri.
Dalam 3aktu 2 jam, dari satu gen menghasilkan milyaran gen. Kini insulin dibuat
dari gen pankreas babi yang dikln dalam ragi. Karena rganisme ragi lebih
kmpleks dari bakteri, maka hasilnya lebih baik. Dari satu gen pankreas babi yang
dikln dalam ragi pada tabung /ermentr kapasitas ".$$$ liter dihasilkan " liter
insulin. *nsulin dari bahan dan prses seperti itulah yang kini beredar di seluruh
dunia.'al ini bleh-bleh saja selama tidak ditemukan bat yang lain. Qahya bin
!yara/ an-na3a3i menerangkan da