Wrap up scenario 1 Blok Endokrin (
Wrap up skenario 1 Blok Endokrin (Penglihatan Terganggu)
KELOMPOK A 1Ketua: Irfan Arif Zulfikar (1102013140)Sekretaris: Lamia marie thalib (1102013151)Anggota: Alim muslimah suryantoro (1102013020) Andhani putri kusumaningtyas(1102013024) camelia farahdila musaad(1102013061) dea dwi miranti(1102013071) engkay abu bakar(1102013097) alif Caesar rizqi pratama (1102012015) hanny ardian cholis(1102012107) Aulia dharana mufti (1102010041)
Skenario 1Penglihatan TergangguTn.A,56 tahun mengeluh penglihatan terganggu di kedua mata sejak 2 bulan yang lalu. Kadang-kadang terlihat bintik gelap dan lingkaran-lingkaran cahaya. Pasien sudah mengidap DM tipe 2 sejak 5 tahun. Saat ini telapak kaki terasa kesemutan dan nyeri bila berjalan.Tekanan darah 130/90 mmHg, berat badan 80 kg, tinggi badan 165 cm dan indeks massa tubuh (IMT) 29,4 kg/m2, lingkar perut 108 cm.kulit teraba kering dan pada pemeriksaan sensorik dengan Monofilament Semmes Weinstein 10 gram sudah terdapat penurunan rasa nyeri.Pemeriksaan Ankle Brachial Index 0,9. Pada pemeriksaan funduskopi terdapat mikroaneurisma dan perdarahan dalam retina. Hasil laboratorim glukosa darah puasa 256 mg/dl, glukosa darah 2 jam setelah makan 345 mg/dl, HbA1c 10,2 g/dl dan protein urin positif 3.Dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk melihat komplikasi kronik mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati. Pasien juga diberikan edukasi perencanaan makan diet 1900 kalori yang halal dan baik sesuai ajaran islam, jenis olahraga yang sesuai dan pemberian untuk mengontrol glukosa darahnya, serta efek samping yang dapat terjadi akibat pemberian obat.
Sasaran belajarL.I.1. Memahami Dan Menjelaskan Fisiologi Dan Biokimia InsulinL.O.1.1. Sintesis InsulinL.O.1.2. Metabolisme InsulinL.O.1.3. Faktor Yang Menstimulasi Dan Menghambat InsulinL.I.2. Memahami Dan Menjelaskan Diabetes MelitusL.O.2.1. DefinisiL.O.2.2. EtiologiL.O.2.3. KlasifikasiL.O.2.4. EpidemiologiL.O.2.5. PatofisiologiL.O.2.6. Manifestasi KlinisL.O.2.7. Diagnosis Dan Diagnosis BandingL.O.2.8. TatalaksanaL.O.2.9. Komplikasi L.O.2.10. PencegahanL.O.2.11. Prognosis
L.I.3. Memahami Dan Menjelaskan Retinopati Diabetik L.O.3.1. DefinisiL.O.3.2. EtiologiL.O.3.3. KlasifikasiL.O.3.4. EpidemiologiL.O.3.5. PatofisiologiL.O.3.6. Manifestasi KlinisL.O.3.7. Diagnosis Dan Diagnosis BandingL.O.3.8. TatalaksanaL.O.3.9. Komplikasi L.O.3.10. PencegahanL.O.3.11. PrognosisL.I.4. Memahami Dan Menjelaskan Cara Menghitung Kebutuhan KaloriL.I.5. Memahami Dan Menjelaskan Makanan Yang Halal Dan Baik Menurut Pandangan Islam
LI 1 : Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Dan Biokimia Insulin LO 1.1 : Sintesis Insulin
Insulin adalah suatu polipeptida yang mengandung dua rantai asam amino yang dihubungkan dengan jembatan disulfida. Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino.
Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin (precursor hormon insulin) pada retikulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase, preproinsulin mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin, yang kemudian dihimpun dalam gelembung-gelembung (secretory vesicles) dalam sel tersebut. Di sini, sekali lagi dengan bantuan enzim peptidase, proinsulin diurai menjadi insulin dan peptida-C (C-peptide) yang keduanya sudah siap untuk disekresikan secara bersamaan melalui membran sel. Diketahui ada beberapa tahapan dalam proses sekresi insulin, setelah adanya rangsangan oleh molekul glukosa. Tahap pertama adalah proses glukosa melewati membrane sel. Untuk dapat melewati membran sel beta dibutuhkan bantuan senyawa lain. Glucose transporter (GLUT) adalah senyawa asam amino yang terdapat di dalam berbagai sel yang berperan dalam proses metabolisme glukosa. Fungsinya sebagai kendaraan pengangkut glukosa masuk dari luar kedalam sel jaringan tubuh. Glucose transporter 2 (GLUT 2) yang terdapat dalam sel beta misalnya, diperlukan dalam proses masuknya glukosa dari dalam darah, melewati membran, ke dalam sel. Proses ini penting bagi tahapan selanjutnya yakni molekul glukosa akan mengalami proses glikolisis dan fosforilasi didalam sel dan kemudian membebaskan molekul ATP. Molekul ATP yang terbentuk, dibutuhkan untuk tahap selanjutnya yakni proses mengaktifkan penutupan K channel pada membran sel. Penutupan ini berakibat terhambatnya pengeluaran ion K dari dalam sel yang menyebabkan terjadinya tahap depolarisasi membran sel, yang diikuti kemudian oleh tahap pembukaan Ca channel. Keadaan inilah yang memungkinkan masuknya ion Ca sehingga menyebabkan peningkatan kadar ion Ca intrasel.LO 1.2 : Metabolisme Insulin Insulin mempunyai fungsi penting pada berbagai proses metabolism dalam tubuh terutama metabolism karbohidrat. Hormon ini sangat krusial perannya dalam proses utilisasi glukosa oleh hampir seluruh jaringan tubuh, terutama pada otot, lemak, dan hepar.
1. binding ke reseptor, 2. translokasi GLUT 4 ke membran sel, 3. transportasi glukosa meningkat, 4.disosiasi insulin dari reseptor, 5. GLUT 4 kembali menjauhi membran, 6. kembali kesuasana semula. LO 1.3 : Faktor Yang Menstimulasi Dan Menghambat Insulin
LI 2 : Memahami Dan Menjelaskan Diabetes MelitusLO 2.1 : Definisi Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu kelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia karena gangguan sekresi insulin, kerja insulin, atau keduanya. Keadaan hiperglikemia kronis dari diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, gangguan fungsi dan kegagalan berbagai organ, terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah.LO 2.2 : Etiologi
DM tipe 1 Faktor genetik dan lingkungan merupakan faktor pencetus IDDM. Oleh karena itu insiden lebih tinggi atau adanya infeksi virus (dari lingkungan) misalnya coxsackievirus B dan streptococcus sehingga pengaruh lingkungan dipercaya mempunyai peranan dalam terjadinya DM. Dapat pula akibat respon autoimmune, dimana antibody sendiri akan menyerang sel bata pankreasDM tipe 2 Faktor resiko : umur(20-59thn : 8,7% , >65thn : 18%) Riwayat keluarga menderita diabetes (contoh: orang tua atau saudara kandung dengan DM tipe 2) Obesitas (Indeks Massa Tubuh 25 kg/m2 Aktivitas fisik ) Ras/etnis Gangguan Toleransi Glukosa Riwayat Diabetes Gestational atau melahirkan bayi dengan berat lahir > 4 kg Hipertensi (tekanan darah 140/90 mmHg) Kadar kolesterol HDL 35 mg/dL (0,90 mmol/L) dan/atau kadar trigliserida 250 mg/dL (2,82 mmol/L) Polycystic Ovary Syndrome atau Acantosis Nigricans Riwayat kelainan darah
LO 2.3 : Klasifikasi
Diabetes Melitus Tipe 1/ Insulin Dependent Diabetes Mellitus/IDDM Diabetes Melitus Tipe 2 atau Insulin Non-dependent Diabetes Mellitus/NIDDMDiabetes Melitus Gestasional Diabetes Melitus Tipe Lain Defek genetik fungsi sel , Defek genetik kerja insulin : Insulin resisten tipe A,Leprechaunism, Sindrom Rabson-Mendenhall , Diabetes Lipoatrophic Penyakit eksokrin pancreas : Pankreatitis, Trauma/Pankreatektomi, Neoplasia, Fibro kistik , Hemochromatosis , Pancreatopathy fibrocalculosus Endokrinopati : Akromegali, Sindroma Cushing, Glukagonoma , Pheochromasitoma, Hiperthiroidism ,Somatostatinoma , Aldosteronoma Induksi obat atau bahan kimia : Vacor, Pentamidin , Asam Nikotinat, Glukokortikoid, Hormon tiroid ,Diazoxide, Agonist -adrenergik ,Thiazides, Dilantin , G-interferon
Infeksi : Rubella congenital, CytomegalovirusImunologi : Stiff-man sindrom , Antibodi anti reseptor insulinSindroma genetic lain : sindrom down, klinefelter, turner,wolframs, Friedreich ataksia, Huntington chorea, Sindroma Laurence-Moon-Biedl, Distrofi miotonik, Porfiria, Sindroma Prader-Willi
LO 2.4 : Epidemiologi Menurut data terkini dari International Diabetes Federation (IDF), seramai 285 juta orang di seluruh dunia menghidap diabetes. Angka ini dikemukakan pada 20th World Diabetes Congress di Montreal, Canada. Hanya di asia tenggara sahaja seramai 59 juta orang menghidap diabetes. Daripada jumlah itu Indonesia merupakan salah satu negara dengan kasus diabetes yang paling tinggi yaitu seramai 7 juta orang (International Diabetes Federation, 2008). Menurut data Badan Kesehatan Dunia (WHO), Indonesia menempati urutan ke-4 terbesar dalam jumlah penderita Diabetes Melitus (DM). Sementara di Medan sendiri menempati urutan pertama diatas penyakit jantung coroner. Pada tahun 2009 ini diperkirakan terdapat lebih dari 14 juta orang dengan diabetes, tetapi baru 50% yang sadar mengidapnya dan di antara mereka baru sekitar 30% yang datang berobat teratur.
LO 2.5 : Patofisiologi
LO 2.6 : Manifestasi KlinisPoliuria (kencing terus menerus)Polidipsia (haus berlebih)Poliphagia (rasa lapar berlebih)Penurunan berat badan Malaise atau kelemahan
LO 2.7 : Diagnosis Dan Diagnosis BandingRiwayat Penyakit Hasil pemeriksaan laboratorium terdahulu meliputi: glukosa darah, A1C, dan hasil pemeriksaan khusus yang terkait DM Pengobatan yang pernah diperoleh sebelumnya secara lengkap, termasuk terapi gizi medis dan penyuluhan yang telah diperoleh tentang perawatan DM secara mandiri, serta kepercayaan yang diikuti dalam bidang terapi kesehatan Riwayat infeksi sebelumnya, terutama infeksi kulit, gigi, dan traktus urogenitalis serta kaki Gejala dan riwayat pengobatan komplikasi kronik (komplikasi pada ginjal, mata, saluran pencernaan, dll.) Faktor risiko: merokok, hipertensi, riwayat penyakit jantung koroner, obesitas, dan riwayat penyakit keluarga (termasuk penyakit DM dan endokrin lain)
Pemeriksaan penyaring Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa. Pemeriksaan penyaring untuk tujuan penjaringan masal (mass screening) tidak dianjurkan mengingat biaya yang mahal, yang pada umumnya tidak diikuti dengan rencana tindak lanjut bagi mereka yang diketemukan adanya kelainan. Pemeriksaan penyaring dianjurkan dikerjakan pada saat pemeriksaan untuk penyakit lain atau general check-up.
Pemeriksaan Fisik Pengukuran tinggi badan, berat badan, dan lingkar pinggang Pengukuran tekanan darah Pemeriksaan funduskopi Pemeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroid Pemeriksaan jantung Pemeriksaan ekstremitas atas dan bawah, termasuk jari Pemeriksaan kulit (acantosis nigrican dan bekas tempat penyuntikan insulin) dan pemeriksaan neurologis Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara: Pemeriksaan glukosa plasma sewaktu >200 mg/dL Pemeriksaan glukosa plasma puasa (tidak ada asupan kalori selama 8 jam) 126 mg/dL Kadar gula plasma 2 jam pada TTGO 200 mg/dL (11,1 mmol/L)
Diagnosis Banding Insulin Resistance (Resisten Insulin) Hiperglikemi reaktif Glucose intolerance (Intoleransi glukosa Diagnosis intoleransi glukosa ditegakkan apabila hasil tes glukosa darah menunjukkan salah satu dari tersebut dibawah ini : Toleransi glukosa terganggu (TGT = IGT) Gula darah puasa terganggu (GDPT = IFG)
LO 2.8 : TatalaksanaEdukasi Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku sehat. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan upaya peningkatan motivasi. Pengetahuan tentang pemantauan glukosa darah mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia sertacara mengatasinya harus diberikan kepada pasienTerapi Nutrisi MedisSetiap penyandang diabetes sebaiknya mendapat TNM sesuai dengan kebutuhannya guna mencapai sasaran terapi.Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hampir sama dengan anjuran makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Pada penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis, dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin.
Latihan jasmani Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit). Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani. Untuk mereka yang relatif sehat, intensitas latihan jasmani bisa ditingkatkan, sementara yang sudah mendapat komplikasi DM dapat dikurangi. Hindarkan kebiasaan hidup yang kurang gerak atau bermalas-malasan.Terapi Farmakologis Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk suntikan Obat hipoglikemik oral Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 5 golongan:
Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinid Sulfonilurea Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang. Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti orang tua, gangguan faal ginjal dan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular, tidak dianjurkan penggunaan sulfonilurea kerja panjang. Glinid Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan penekanan pada peningkatansekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat fenilalanin). Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati.Obat ini dapat mengatasi hiperglikemia post prandial.
Peningkat sensitivitas terhadap insulin Tiazolidindion Tiazolidindion (pioglitazon) berikatan pada Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma (PPAR-g), suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak.Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer. Tiazolidindion dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung kelas I-IV karena dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Metformin Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis), di samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer. Terutama dipakai pada penyandang diabetes gemuk. Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (serum kreatinin >1,5 mg/dL) dan hati, serta pasienpasien dengan kecenderungan hipoksemia (misalnya penyakit serebro-vaskular, sepsis, renjatan, gagal jantung). Metformin dapat memberikan efek samping mualPenghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa. Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus, sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Acarbose tidak menimbulkan efek samping hipoglikemia. Efek samping yang paling sering ditemukan ialah kembung dan flatulens.DPP-IV inhibitor Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) merupakan suatu hormon peptida yang dihasilkan oleh sel L di mukosa usus. Peptida ini disekresi oleh sel mukosa usus bila ada makanan yang masuk ke dalam saluran pencernaan. GLP-1 merupakan perangsang kuat penglepasan insulin dan sekaligus sebagai penghambat sekresi glukagon. Namun demikian, secara cepat GLP-1 diubah oleh enzim dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4), menjadi metabolit GLP-1-(9,36) amide yang tidak aktif.
2. Insulin Insulin diperlukan pada keadaan: Penurunan berat badan yang cepat Hiperglikemia berat yang disertai ketosis Ketoasidosis diabetik Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke) Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan Gangguan fungsi ginjal atau hati yang beratBerdasarkan lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni: Insulin kerja cepat (rapid acting insulin) Insulin kerja pendek (short acting insulin) Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin) Insulin kerja panjang (long acting insulin)
Efek samping terapi insulin : Efek samping utama terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia Efek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap insulin yang dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin.Terapi Kombinasi Bersamaan dengan pengaturan diet dan kegiatan jasmani, bila diperlukan dapat dilakukan pemberian OHO tunggal atau kombinasi OHO sejak dini. Terapi dengan OHO kombinasi (secara terpisah ataupun fixed-combination dalam bentuk tablet tunggal), harus dipilih dua macam obat dari kelompok yang mempunyai mekanisme kerja berbeda. Bila sasaran kadar glukosa darah belum tercapai, dapat pula diberikan kombinasi tiga OHO dari kelompok yang berbeda atau kombinasi OHO dengan insulin.
LO 2.9 : KomplikasiKomplikasi Akut Diabetes Mellitus Hipoglikemia Diabetic Ketoacidosis (DKA) Hiperosmolar Non-Ketotik Komplikasi kronik Diabetes Mellitus Nefropati Makroangiopati Mikroangiopati Neuropati Diabetik Retinopati Diabetik
LO 2.10 : PencegahanPencegahan Primer Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan pada orang-orang yang termasuk kelompok risiko tinggi, yakni mereka yang belum menderita, tetapi berpotensi untuk menderita DM. Penyuluhan sangat penting perannya dalam upaya pencegahan primer. Sejak masa prasekolah hendaknya telah ditanamkan pengertian mengenai pentingnya kegiatan jasmani teratur, pola dan jenis makanan yang sehat, menjaga badan agar tidak terlalu gemuk, dan risiko merokok bagi kesehatan.Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan : Skrinning Pengobatan Diet
Pencegahan Tersier Pencegahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang diabetes yang telah mengalami penyulit dalam upaya mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut. Upaya rehabilitasi pada pasien dilakukan sedini mungkin, sebelum kecacatan menetap. Sebagai contoh aspirin dosis rendah (80-325 mg/hari) dapat diberikan secara rutin bagi penyandang diabetes yang sudah mempunyai penyulit makroangiopati. Pada upaya pencegahan tersier tetap dilakukan penyuluhan pada pasien dan keluarga. Materi penyuluhan termasuk upaya rehabilitasi yang dapat dilakukan untuk mencapai kualitas hidup yang optimal.LO 2.11: Prognosis Prognosis Diabetes Melitus usia lanjut tergantung pada beberapa hal dan tidak selamanya buruk, pasien usia lanjut dengan Diabetes Melitus tri II (Diabetes Melitus III) yang terawat baik prognosisnya baik pada pasien Diabetes Melitus usia lanjut yang jatuh dalam keadaan koma hipoklikemik atau hiperosmolas, prognosisnya kurang baik. LI 3 : Memahami dan Menjelaskan Retinopati DiabetikLO 3.1 : Definisi Retinopati diabetika adalah proses degenerasi akibat hipoksia di retina karena penyakit diabetes mellitus. Diagnosis retinopati diabetika ditegakkan secara klinis jika dengan pemeriksaan angiografi flurosensi fundus sudah didapatkan mikroaneurisma atau perdarahan pada retina di satu mata, baik dengan atau tanpa eksudat lunak ataupun keras, abnormalitas mikrovaskular intra retina atau hal-hal lain yang telah diketahui sebagai penyebab perubahan-perubahan tersebut.
LO 3.2 : EtiologiFaktor-faktor yang mendorong terjadinya retinopati adalah : Terjadi karena adanya perubahan dinding arteri. Adanya komposisi darah abnormal Meningkatnya agregasi platelet dari plasma menyebabkan terbentuknya mikrothrombi. Gangguan endothelium kapiler Perdarahan kapiler Aliran darah yang kurang lancar dalam kapiler-kapiler Perubahan arteriosklerotik dan insufisiensi koroidal Hipertensi yang kadang-kadang mengiringi diabetesLO 3.3 : KlasifikasiRetinopati diabetik dapat diklasifikasikan dalam 2 jenis: Nonproliferatif retinopati diabetik (NPRD) Pada nonproliferatif retinopati diabetik, perubahan mikrovaskular retina hanya terbatas pada retina saja, tidak menyebar ke membran limitan interna.Proliferatif retinopati diabetik(PRD) Proliferasi fibrovaskular ekstra retina memperlihatkan variasi stadium perkembangan PRD.LO 3.4 : Epidemiologi Retinopati adalah salah satu komplikasi mikrovaskular DM yang merupakan penyebab utama kebutaan pada orang dewasa. Penelitian epidemiologis di Amerika, Australia, Eropa, dan Asia melaporkan bahwa jumlah penderita retinopati DM akan meningkat dari 100,8 juta pada tahun 2010 menjadi 154,9 juta pada tahun 2030 dengan 30% diantaranya terancam mengalami kebutaan. The DiabCare Asia 2008 Study melibatkan 1785 penderita DM pada 18 pusat kesehatan primer dan sekunder di Indonesia dan melaporkan bahwa 42% penderita DM mengalami komplikasi retinopati, dan 6,4% di antaranya merupakan retinopati DM proliferatifLO 3.5 : PatofisiologiRetinopati Nonproliferatif Stadium awal dari proses penyakit ini. Selama menderita DM, keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh darah kecil pada mata melemah sehingga dapat menimbulkan tonjolan kecil (mikroaneurisme). Tonjolan ini sangat mudah pecah dan mengalirkan cairan dan sejumlah protein ke dalam retina sehingga menimbulkan bercak berwarna abu-abu atau putih. Endapan lemak protein yang berawarna putih kekuningan juga terbentuk pada retina. Perubahan ini mungkin tidak mempengaruhi penglihatan kecuali cairan dan protein dari pembuluh darah yang rusak dapat menyebabkan pembengkakan pada pusat retina (makula). Keadaan ini disebut edema makula, yang dapat memperparah penglihatan seseorangRetinopati Praproliferatif Keadaan ini merupakan lanjutan dari retinopati nonproliferatif dan merupakan pencetus terjadinya retinopati proliferatif yang cukup serius. Bukti epidemiologi menunjukkan bahwa 10 % - 50 % pasien DM dengan retinopati akan menderita retinopati proliferatif dalam jangka waktu 1 tahun. Perubahan visual yang terjadi pada stadium ini juga disebabakan oleh edema macula.Retinopati proliferatif Diawali dengan terdapatnya pertumbuhan abnormal pembuluh darah baru pada permukaan retina sebagai bentuk kompensasi iskemia yang terjadi pada retina. Pembuluh darah yang abnormal ini mudah pecah sehingga dapat menyebabkan perdarahan pada pertengahan bola mata, atau sering disebut dengan istilah perdarahan vitreus, yang dapat menghalangi penglihatan. Konsekuensi lain dari perdarahan vitreus ini adalah terbentuknya jaringan parut fibrosa yang disebabakan oleh reabsorpsi darah ke dalam korpus vitreus. Jaringan parut ini dapat menarik retina sehingga terjadi pelepasan retina, atau disebut dengan istilah ablasio retina, dan akhirnya dapat mengakibatkan kebutaan.
LO 3.6 : Manifestasi Klinis Sebagian besar penderita retinopati DM, pada tahap awal tidak mengalami gejala penurunan tajam penglihatan. Apabila telah terjadi kerusakan sawar darah retina, dapat ditemukan mikroaneurisma, eksudat lipid dan protein, edema, serta perdarahan intraretina. Selanjutnya, terjadi oklusi kapiler retina yang mengakibatkan kegagalan perfusi di lapisan serabut saraf retina sehingga terjadi hambatan transportasi aksonal. Kelainan tersebut merupakan tanda retinopati DM non- proliferatif.LO 3.7 : Diagnosis dan Diagnosis Banding Deteksi dini retinopati DM di pelayanan kesehatan primer dilakukan melalui pemeriksaan funduskopi direk dan indirek. Dengan fundus photography dapat dilakukan dokumentasi kelainan retina. Pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata terdiri dari pemeriksaan visus, tekanan bola mata, slit-lamp biomicroscopy, gonioskop, funduskopi dan stereoscopic fundus photography dengan pemberian midriatikum sebelum pemeriksaan.Pemeriksaan Funduskopi Direk pada Retinopati DM Pemeriksaan funduskopi direk bermanfaat untuk menilai saraf optik, retina, makula dan pembuluh darah di kutub posterior mata. Sebelum pemeriksaan dilakukan, pasien diminta untuk melepaskan kaca mata atau lensa kontak, kemudian mata yang akan diperiksa ditetesi midriatikum. Pemeriksa harus menyampaikan kepada pasien bahwa ia akan merasa silau dan kurang nyaman setelah ditetesi obat tersebut. Risiko glaukoma akut sudut tertutup merupakan kontraindikasi pemberian midriatikum.
Hasil OCT Normal (A) dan Edema Makula pada Retinopati DM (B)
Retinopati DM Nonproliferatif Derajat sedang dengan Edema Makula (A) dan Retinopati DM Proliferatif dengan Edema Makula dan Perdarahan Pre-retina (B)LO 3.8 : TatalaksanaTata laksana retinopati DM dilakukan berdasarkan tingkat keparahan penyakit Retinopati DM nonproliferatif derajat ringan hanya perlu dievaluasi setahun sekali. Penderita retinopati DM nonproliferatif derajat ringan-sedang tanpa edema makula menjalani pemeriksaan rutin setiap 6-12 bulan. Retinopati DM nonproliferatif derajat ringan-sedang dengan edema makula dilakukan laser photocoagulation. dilakukan laser photocoagulation, penderita perlu dievaluasi setiap 2-4 bulan. Penderita retinopati DM nonproliferatif derajat berat dianjurkan untuk menjalani panretinal laser photocoagulation. Penderita harus dievaluasi setiap 3-4 bulan pascatindakan. Apabila terjadi retinopati DM proliferatif disertai edema makula signifikan, maka kombinasi focal dan panretinal laser photocoagulation menjadi terapi pilihan
LO 3.9 : KomplikasiRubeosis iridis progresif : komplikasi segmen anterior paling sering. Dikarenakan adanya neovaskularisasiGlaucoma neovaskular : karena pertumbuhan jaringan fibrovaskularPerdarahan vitreus rekuren : sering terjadi pada retinopati diabetic proliferative. Terjadi karena terbentuknya neovaskularisasi pada retina hingga ke rongga ususAblasia retina : terlepasnya lapisan neusensorik retina dari lapisan pigmen epithelium.
LO 3.10 : Pencegahan Pencegahan dilakukan dengan cara deteksi Dini. Pada tahun 2010, The American Diabetes Association7 menetapkan beberapa rekomendasi pemeriksaan untuk deteksi dini retinopati DM. orang dewasa dan anak berusia lebih dari 10 tahun yang menderita DM tipe I harus menjalani pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata dalam waktu lima tahun setelah diagnosis DM ditegakkan penderita DM tipe II harus menjalani pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata segera setelah didiagnosis DM. pemeriksaan mata penderita DM tipe I dan II harus dilakukan secara rutin setiap tahun oleh dokter spesialis mata. frekuensi pemeriksaan mata dapat dikurangi apabila satu atau lebih hasil pemeriksaan menunjukkan hasil normal dan dapat ditingkatkan apabila ditemukan tanda retinopati progresif. perempuan hamil dengan DM harus menjalani pemeriksaan mata rutin sejak trimester pertama sampai dengan satu tahun setelah persalinan karena risiko terjadinya dan/atau perburukan retinopati DM meningkat
LO 3.11 : Prognosis Pada mata yang mengalami edema macular dan iskemik yang bermakna akan memiliki prognosa yang lebih jelek dengan atau tanpa terapi laser,daripada mata dengan edema dan perfusi yang relative baik.
LI 4 : Memahami dan Menjelaskan Cara Menghitung KaloriPertama-tama dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus: Berat Badan Idaman (BBI kg) = (TB cm - 100) -10%. Penetuan stasus gizi dihitung dari : (BB aktual : BB idaman) x 100% Berat badan kurang : BB 120% BBI Penentuan kebutuhan kalori perhari: Kebutuhan basal: Laki-laki : BB idaman (Kg) x 30 kalor Wanita : BB idaman (Kg) x 25 kalori
Koreksi atau penyesuaian: Umur diatas 40 tahun : -5% Aktivitas ringan : +10% Aktifitas sedang : +20% Aktifitas berat : +30% Berat badan gemuk : -20% Berat badan lebih: -10% Berat badan kurus: +10% Stress metabolik : +10-30% Kehamilan trimester I dan II : +300 kalori Kehamilan trimester II dan menyusui : +500 kaloriMakanan tersebut dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), makan siang (25%), serta 2-3 porsi ringan (10-15%) di antara makan besar. Usahakan untuk merubah pola makan ini secara bertahap sesuai kondisi dan kebiasaan penderita.
LI 5 : Memahami dan Menjelaskan Makanan Yang Halal Dan Baik Menurut Pandangan Islam
Jenis Makanan yang Dihalalkan dalam IslamMakanan yang dihalalkan dalam Islam sangat banyak sekali, berbagai macam makanan mulai dari yang dihasilkan dari tumbuhan ataupun dari hasil ternakan (hewan). Dalam Al Quran telah dijelaskan Oleh Allah SWT, dalam Surat Al Baqarah ayat 168 yang Artinya sebagai berikut: Hai sekalian manusia, makanlah yang halal lagi baik dari apa yang terdapat di Bumi, dan janganlah kamu mengikuti langkah-langkah syaitan; karena sesungguhnya syaitan itu adalah musuh yang nyata bagimu.Dari itu Allah SWT juga berfirman dalam Al Quran Surat Al Baqarah ayat 172 yang artinya sebagai berikut:Hai orang-orang yang beriman, makanlah di antara rezeki yang baik-baik yang Kami berikan kepadamu dan bersyukurlah kepada Allah, jika benar-benar hanya kepada-Nya kamu menyembah.
Pada pembahasan ini makanan yang dihalalkan dalam Islam meliputi beberapa hal yaitu:
Halal Secara Zatnya Makanan yang dimakan tidak mengandung zat yang dapat membuat haram makanan. Adapun kemungkinan suatu makanan menjadi haram karena memberi Mudharat bagi manusia seperti racun, barang-barang menjijikkan dan sebagainya.Halal cara prosesnya Makanan yang halal tetapi bila diproses dengan cara yang tidak halal, maka menjadi haram. Memproses secara tidak halal itu bila dilakukan: Penyembelihan hewan yang tidak dilakukan oleh seorang muslim Penyembelihan hewan yang jelas-jelas diperuntukkan atau dipersembahkan kepada berhala (sesaji) Karena darah itu diharamkan, maka dalam penyembelihan, darah hewan yang disembelih harus keluar secara tuntas, dan urat nadi lehar dan saluran nafasnya harus putus Daging hewan yang halal tercemar oleh zat haram atau tidak halal menjadi tidak halal Adapun ikan baik yang hidup di air tawar maupun yang hidup di air laut semuanya halal, walaupun tanpa disembelih
Halal cara memperolehnya Islam memberikan tuntunan agar orang Islam hanya makan dan minum yang halal dan thoyyib, artinya makanan yang sehat secara spiritual dan higienis. Mengkonsumsi makanan yang diperoleh dengan cara yang tidak halal berarti tidak halal secara spiritual akan sangat berpengaruh negatif terhadap kehidupan spiritual seseorang.
ManfaatMakan Makanan dan Minuman yang Dihalalkan Diantara beberapa manfaat menggunakan makanan dan minuman halal, yaitu : Membawa ketenangan hidup dalam kegiatan sehari-hari dapat menjaga kesehatan jasmani dan rohani Mendapat perlindungan dari Allah SWT Mendapatkan iman dan ketaqwaan kepada Allah SWTTercermin kepribadian yang jujur dalam hidupnya dan sikap apa adanya Rezeki yang diperolehnya membawa barokah dunia akhiratDaftar Pustaka(Ganong, W.F., 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed.22. Jakarta: EGC)(Wong TY , Yau J, Rogers S, Kawasaki R, Lamoureux EL, Kowalski J. Global prevalence of diabetic retinopathy: Pooled data from population studies from the United States, Australia, Europe and Asia. Prosiding The Association for Research in Vision and Opthalmology Annual Meeting; 2011.)(Soewondo P , Soegondo S, Suastika K, Pranoto A, Soeatmadji DW, Tjokroprawiro A. 2010. The DiabCare Asia 2008 study - Outcomes on control and complications of type 2 diabetic patients in Indonesia. Med J Indones. 2010;19(4):235-43.)(Garg S, Davis RM. Diabetic retinopathy screening update. Clinical Diabetes. 2009;27(4):140-5.Westerfeld CB, Miller JW . Neovascularization in diabetic retinopathy. In: Levin LA, Albert DM, editor. Ocular disease: mechanisms and management. USA: Saunders; 2010. p. 514-7)(American Academy of Ophthalmology, Basic and Clinical Science Course,Retinal Vascular Disease in Retina and Vitreous, section 12, chapter 5, 2009-2010, p. 109-131)(Sony P, Venkatesh P and all, Step by Step Optical Coherence Tomography, Jaypee Brothers, Medical Publishers (P) Ltd, New Delhi, 2007, p.205-211 Lisegang TJ, Deutsch TA, Grand MG, Ocular development, Fundamentals and principles of ophthalmology section 2, Sanfransisco, American Academy ofOphthalmology, 2005-2006, p.133-157. Boulton M. The pathogenesis of diabetika retinopathy: old concepts and new questions. Eye.2004; 16:242-260)
Terima Kasih
