Resume
Kortikosteroid dan Antihistamin
Diajukan untuk memenuhi tugas dan melengkapi salah satu syarat dalam menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin
Di Rumah Sakit Islam Sultan Agung
Pembimbing :
dr. Hesti Wahyuningsih Karyadi, Sp. KK
disusun oleh:
Donna Rachmawati
01.208.5637
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2013
KORTIKOSTEROID
Kortikosteroid merupakan anti inflamasi dan imunodepresan.
a. Bentuk Sediaan
Glucocorticoids
Short acting
Intermediate acting
Long acting
Mineralocorticoids
Inhalant steroids
Topical steroids
b. Farmakokinetik
Absorption: all are rapidly & completely absorbed
Transport:
Transcortin 75%
Albumin 5%
Free form 20%
Metabolism:
by liver enzymes, conjugation & excretion by urine
partly excreted as 17-ketosteroids.
t1/2 of cortisol 1.5 hours
c. Mekanisme Kerja
Kortikosteroid bekerja dengan mempengaruhi kecepatan sintesis protein.
Molekul hormon memasuki jaringan melalui membran plasma secara difusi pasif
di jaringan target, kemudian bereaksi dengan reseptor steroid. Kompleks ini
mengalami perubahan bentuk, lalu bergerak menuju nukleus dan berikatan dengan
kromatin. Ikatan ini menstimulasi transkripsi RNA dan sintesis protein spesifik.
Induksi sintesis protein ini merupakan perantara efek fisiologis steroid. Pada
beberapa jaringan, misalnya hepar, hormon steroid merangsang transkripsi dan
sintesis protein spesifik; pada jaringan lain, misalnya sel limfoid dan fibroblas
hormon steroid merangsang sintesis protein yang sifatnya menghambat atau toksik
terhadap sel-sel limfoid, hal ini menimbulkan efek katabolik.
d. Macam- Macam Kortikosteroid
Kortikosteroid Sistemik
Short Acting Glucocorticoid (t1/2 < 12 h)
Drug Anti-inflam. Salt retaining Preapartions & dose
Cortisol 1 1.0 5 mg tablet 100 mg/vial
(i.m., i.v) Topical;
enema
Cortisone 0.8 0.8 5 mg tablet 25 mg/vial (i.m)
Intermediate Acting Glucocorticoid (t1/2 = 12 -36 h)
Prednisone 4 0.8 -
Prednisolone 5 0.3 5, 10 mg tablet 20 mg/vial
(i.m, intrarti)
MethylPrednisolone
5 0 0.5, 1.0 gm inj. for im or slow i.v.
Triamcinolone 5 0 4 mg Tab., 10, 40 mg/ml
for i.m. & intrarticular inj.
Drug Anti-inflam.
Salt retaining
Preapartions & dose
Long Acting Glucocorticoid (t1/2 > 36 h)
Dexamethasone 25 0 0.5 mg tab.4mg/ml inj (i.m.,i.v.)
Betamethasone 25 0 0.5, 1 mg tab.4mg/ml inj (i.m., i.v.)
Paramethasone 10 0 2- 20 mg/day (oral)
Mineralocorticoids – Preparations
Drug Anti-inflammatory Salt retaining Preapartions & dose
Fludrocortisone 10 150 100 mcg tab.
DOCA 0 100 2.5 mg sublingual
Aldosterone 0.3 3000 Not used clinically
Inhalant Steroids: Bronchial Asthma
Beclomethasone dipropionate
50,100,200 mcg/md inhaler100, 200, 400 mcg Rotacaps
Fluticasone propionate
25, 50 mcg/md inhaler25,50,125/md MDI50, 100, 250 mcg Rotacaps
Budesonide 100,200 mcg/md inhaler0.25, 0.5 mg/ml respules
Kortikosteroid Topikal
Drug Topical preparation Potency
Beclomethasone dipropionate
0.025 % cream Potent
Betamethasone benzoate & B. valerate
0.025 % cream, ointment0.12 % cream, ointment
Potent
Clobetasol propionate
0.05 % cream Potent
Halcinonide 0.1 cream Potent
Triamcinolone actinide
0.1 % ointment Potent
Fluocinolone actinide
0.025% ointment Moderate
Mometasone 0.1 % cream, ointment Moderate
Fluticasone 0.05 % cream Moderate
Hydrocortisone 2.5 % ointment Moderate
acetate
Hydrocortisone acetate
0.1 – 1.0% ointment Mild
Topical Steroid benefits due to anti-inflammatory, immunosuppressive,
vasoconstrictor and anti-proliferative actions.
Good response Slow response
Atopic eczema,
Allergic contact dermatitis, Lichen
simplex,
Primary irritant dermatitis, Seborrheic
dermatitis, Psoriasis of face,
Varicose eczema
Cystic acne
Alopecia areata
Discoid LE
Hypertrophied scars
Keloids
Lichen planus
Psoriasis of palm, sole, elbow & knee
Penetration differs at different sites:
High: axilla, groin, face, scalp, scrotum
Medium: limbs, trunk
Low: palm, sole, elbow, knee
Occlusive dressing enhance absorption (10 fold)
Absorption is greater in infants & Children
Absorption depends on nature of lesion:
High: atopic & exfoliative dermatitis
Low: hyperkeratinized & plaque forming lesions
More than 3 applications a day is not needed
Choice of vehicle is important
Lotions & creams: for exudative lesions
Sprays & gels: for hairy regions
Ointments: for chronic scaly lesions
e. Therapeutik Principles
o Dose selection by trial & error; Needs frequent evaluation
o Single dose: No harm
o Few days therapy unlikely to be harmful
o Incidence of side effects related to duration of therapy
o Use is only palliative (except replacement therapy)
o Abrupt cessation of prolonged high dose leads to adrenal insufficiency
(contraindicated)
f. Dose
Goal of therapy:
To relieve pain or distressing symptom (e.g., rheumatoid arthritis): start
with low dose
To treat life threatening condition (e.g., pemphigus): initial dose must be
high
Prevention of HPA axis suppression:
Single dose (morning)
Alternate dose therapy (short lived glucocorticoids)
Pulse therapy (higher glucocorticoid therapy)
g. Adverse Reactions
Metabolic toxicity:
o Iatrogenic Cushing’s syndrome
o Hyperglycaemia, glycosuria, diabetes
o Myopathy (negative nitrogen balance)
o Osteoporosis (vertebral compression fracture)
o Retardation of growth (children)
o Hypertension, oedema,CCF
o Avascular necrosis of femur
HPA axis suppression
Behavioral toxicity: Euphoria, psychomotor reactions, suicidal tendency
Ocular toxicity: steroid induced glaucoma, posterior subcapsular cataract.
Others:
o Superinfections
o Delayed wound healing
o Steroid arthropathy
o Peptic ulcer
o Live vaccines are dangerous
h. Contraindications
o Infections
o Hypertension with CCF
o Psychosis
o Peptic ulcer
o Diabetes mellitus
o Osteoporosis
o Glaucoma
o Pregnancy : (prednisolone preferred)
i. Precautions During Therapy
Following examinations of the patient to be done before, during and after steroid
therapy
Body weight
X-ray of spine
Blood glucose
Examination of the eye
B.P.
j. Glucocorticoids Antagonists
- Mitotane: structure similar to DDT, used in inoperable adrenal cancer
- Metyrapone: inhibit 11 b-hydroxylase
- Aminoglutethamide: inhibit conversion of cholesterol to pregnolone, medical
adrenelectomy
- Trilostane: inhibit conversion of pregnolone to progesterone; used in
Cushing’s syndrome
- Ketoconazole: anti-fungal, inhibit CYP450 enzymes, inhibit steroid synthesis
in ad.cortex and testis; used in Cushing’s syndrome & Ca.prostate
- Mifepristone: glucocorticoid receptor antagonist; anti-progesterone, used in
Cushing’s syndrome
ANTIHISTAMIN
Histamin merupakan:
Komponen bisa/racun serangga/tumbuhan
Tersimpan di Mast Cell & Basofil (di lokasi trauma: hidung, mulut, kaki)
Terlepas pada:
1. Respons Imun
Immediate (Type I) Allergic Reaction
Inflamasi akut
2. Respon Kimia (gol. Amine: morfin)
a. Mediator Perubahan Vaskular pada Inflamasi
Mediator perubahan aliran darah dan permeabilitas vaskuler:
- vasoactive amina (histamin, serotonin)
- vasoactive peptida (bradykinin)
- vasoactive lipid (prostaglandin, leukotrien)
Mediator kemotaksis leukosit
- leukotrien B4
- Eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis
b. H1 ANTAGONIS
Gen 1: sedatif, blok reseptor otonom
Gen 2: <<sedatif ( distribusi di CNS<<)
- p.o. absorbsi cepat (peak 1-2 jam, durasi 4-6 jam)
- Metabolisme di hepar
- Efek:
sedasi
anti-nausea/ anti-emetik
/anti-Parkinson (Bromokriptin: anti-kolinergik)
anti-kolinergik (Etanolamine, Etilendiamine)
α-adrenoceptor blocker: hipotensi postural (Fenotiazin, Prometazin)
Serotonin blocker (Siproheptadin)
Anestesi lokal (Difenhidramin, Prometazin)
- H1 Antagonists Generasi I vs. II
Generasi-1 antagonis reseptor H1 tidak spesifik
diphenhydramine – muscarinic receptors
Promethazine – dopamine, muscarinic, α1
Cyproheptadine – serotonergic receptors
Generasi-2 antagonis reseptor H1:
Spesifik pada H1 receptors
Tidak menembus blood-brain barrier è sedasi kurang
Half-lives lebih panjang
Indikasi utama: allergic rhinitis
Astemizole, Terfenadine è aritmia
c. Penggunaan H1 Antagonis
Allergic rhinitis – e.g.chlorpheniramine, loratidine
Motion sickness – eg. meclizine, chlorcyclizine
Hypnotic agents – e.g.doxylamine, diphenhydramine
Pruritis –e.g. hydroxyzine
Serum sickness- e.g. promethazine
Anti-emetics- e.g. promethazine
Antitussive – e.g. diphenhydramine
Carcinoid tumors (serotonin-mediated) –cyproheptadine
Allergic conjuctivitis – e.g. levocobastine
Drugs Usual Adult Dose
Anticholinergic Activity
Comments
FIRST-GENERATION ANTIHISTAMINES
Ethanolamines
Carbinoxamine (Clistin)
4–8 mg +++ Slight to moderate sedation
Dimenhydrinate (salt of diphenhydramine)
50 mg +++ Marked sedation; anti-motion sickness activity
(Dramamine)
Diphenhydramine (Benadryl, etc)
25–50 mg +++ Marked sedation; anti-motion sickness activity
Doxylamine 1.25–25 mg nd Marked sedation; now available only in OTC "sleep aids"
Ethylaminediamines
Pyrilamine (Neo-Antergan)
25–50 mg + Moderate sedation; component of OTC "sleep aids"
Tripelennamine (PBZ, etc)
25–50 mg + Moderate sedation
Piperazine derivatives
Hydroxyzine (Atarax, etc)
15–100 mg nd Marked sedation
Cyclizine (Marezine) 25–50 mg – Slight sedation; anti-motion sickness activity
Meclizine (Bonine, etc)
25–50 mg – Slight sedation; anti-motion sickness activity
Alkylamines
Brompheniramine (Dimetane, etc)
4–8 mg + Slight sedation
Chlorpheniramine (Chlor-Trimeton, etc)
4–8 mg + Slight sedation; common component of OTC "cold" medication
Phenothiazine derivatives
Promethazine (Phenergan, etc)
10–25 mg +++ Marked sedation; antiemetic
Miscellaneous
Cyproheptadine (Periactin, etc)
4 mg + Moderate sedation; also has antiserotonin activity
SECOND-GENERATION ANTIHISTAMINES
Piperidines
Fexofenadine (Allegra)
60 mg – Lower risk of arrhythmia
Miscellaneous
Loratadine (Claritin) 10 mg – Longer action
Cetirizine (Zyrtec) 5–10 mg –
d. H2 ANTAGONIS
- Cimetidine
- Ranitidine
- Famotidine
- Nizatidine
- Mengurangi sekresi HCl lambung
- Menghambat enzim hepar
- Penggunaan klinis H2 antagonis:
Ulkus Gastric dan duodenal
Reflux Gastroesofagus
Esofagitis Erosif
Heartburn
SKIN PRICK TEST
Skin Prick Test adalah salah satu jenis tes kulit sebagai alat diagnosis yang banyak
digunakan oleh para klinisi untuk membuktikan adanya IgE spesifik yang terikat pada sel
mastosit kulit. Terikatnya IgE pada mastosit ini menyebabkan keluarnya histamin dan
mediator lainnya yang dapat menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas
pembuluh darah akibatnya timbul flare/kemerahan dan wheal/bentol pada kulit tersebut.
Tujuan Tes Kulit pada alergi:
Tes kulit pada alergi ini untuk menentukan macam alergen sehingga di kemudian hari
bisa dihindari dan juga untuk menentukan dasar pemberian imunoterapi.
Indikasi Tes Cukit ( Skin Prick Test ) :
o Rinitis alergi : Apabila gejala tidak dapat dikontrol dengan medikamentosa sehingga
diperlukan kepastian untuk mengetahui jenis alergen maka di kemudian hari alergen
tsb bisa dihindari.
o Asthma : Asthma yang persisten pada penderita yang terpapar alergen (perenial).
o Kecurigaan alergi terhadap makanan. Dapat diketahui makanan yang menimbulkan
reaksi alergi sehingga bisa dihindari.
o Kecurigaan reaksi alergi terhadap sengatan serangga.
Persiapan Tes Cukit ( Skin Prick Test)
Sebagai dokter pemeriksa kita perlu menanyakan riwayat perjalanan penyakit pasien,
gejala dan tanda yang ada yang membuat pemeriksa bisa memperkirakan jenis alergen,
apakah alergi ini terkait secara genetik dan bisa membedakan apakah justru merupakan
penyakit non alergi, misalnya infeksi atau kelainan anatomis atau penyakit lain yang
gambarannya menyerupai alergi.
Persiapan Tes Cukit :
1. Persiapan bahan/material ekstrak alergen.
o gunakan material yang belum kedaluwarsa
o gunakan ekstrak alergen yang terstandarisasi
2. Pesiapan Penderita :
o Menghentikan pengobatan antihistamin 5-7 hari sebelum tes.
o Menghentikan pengobatan jenis antihistamin generasi baru paling tidak 2-6
minggu sebelum tes.
o Usia : pada bayi dan usia lanjut tes kulit kurang memberikan reaksi.
o Jangan melakukan tes cukit pada penderita dengan penyakit kulit misalnya
urtikaria, SLE dan adanya lesi yang luas pada kulit.
o Pada penderita dengan keganasan,limfoma, sarkoidosis, diabetes neuropati
juga terjadi penurunan terhadap reaktivitas terhadap tes kulit ini.
3. Persiapan pemeriksa :
o Teknik dan ketrampilan pemeriksa perlu dipersiapan agar tidak terjadi
interpretasi yang salah akibat teknik dan pengertian yang kurang difahami oleh
pemeriksa.
o Ketrampilan teknik melakukan cukit
o Teknik menempatkan lokasi cukitan karena ada tempat2 yang reaktifitasnya
tinggi dan ada yang rendah. Berurutan dari lokasi yang reaktifitasnya tinggi
sampai rendah : bagian bawah punggung > lengan atas > siku > lengan bawah
sisi ulnar > sisi radial > pergelangan tangan.
Prosedur Tes Cukit :
Tes Cukit ( Skin Prick Test ) seringkali dilakukan pada bagian volar lengan bawah.
Pertama-tama dilakuakn desinfeksi dengan alkohol pada area volar, dan tandai area yang
akan kita tetesi dengan ekstrak alergen. Ekstrak alergen diteteskan satu tetes larutan alergen
( Histamin/ Kontrol positif ) dan larutan kontrol ( Buffer/ Kontrol negatif)menggunakan
jarum ukuran 26 ½ G atau 27 G atau blood lancet.
Kemudian dicukitkan dengan sudut kemiringan 45 0 menembus lapisan epidermis
dengan ujung jarum menghadap ke atas tanpa menimbulkan perdarahan. Tindakan ini
mengakibatkan sejumlah alergen memasuki kulit. Tes dibaca setelah 15-20 menit dengan
menilai bentol yang timbul.
Mekanisme Reaksi pada Skin TestMekanisme Reaksi pada Skin Test
Dibawah permukaan kulit terdapat sel mast, pada sel mast didapatkan granula-granula
yang berisi histamin. Sel mast ini juga memiliki reseptor yang berikatan dengan IgE. Ketika
lengan IgE ini mengenali alergen (misalnya house dust mite) maka sel mast terpicu untuk
melepaskan granul-granulnya ke jaringan setempat, maka timbulah reaksi alergi karena
histamin berupa bentol (wheal) dan kemerahan (flare).
A C
B B
Gambar 1. A. Cara menandai ekstrak alergen yang diteteskan pada lengan
B. Sudut melakukan cukit pada kulit dengan lancet
C. Contoh reaksi hasil positif pada tes cukit
Kesalahan yang Sering terjadi pada Kesalahan yang Sering terjadi pada Skin Prick TestSkin Prick Test
a. Tes dilakukan pada jarak yang sangat berdekatan ( < 2 cm )
b. terjadi perdarahan, yang memungkinkan terjadi false positive.
c. Teknik cukitan yang kurang benar sehingga penetrasi eksrak ke kulit kurang,
memungkinkan terjadinya false-negative.
d. Menguap dan memudarnya larutan alergen selama tes.
Interpretasi Tes Cukit ( Skin Prick Test ):
Untuk menilai ukuran bentol berdasarkan The Standardization Committee of Northern
(Scandinavian) Society of Allergology dengan membandingkan bentol yang timbul akibat
alergen dengan bentol positif histamin dan bentol negatif larutan kontrol. Adapun
penilaiannya sebagai berikut :
- Bentol histamin dinilai sebagai +++ (+3)
- Bentol larutan kontrol dinilai negatif (-)
- Derajat bentol + (+1) dan ++(+2) digunakan bila bentol yang timbul besarnya antara
bentol histamin dan larutan kontrol.
- Untuk bentol yang ukurannya 2 kali lebih besar dari diameter bento histamin dinilai +
+++ (+4).
PATCH TEST
Patch test merupakan suatu test kulit untuk mengidentifikasi apakah suatu substansi
berada dalam keadaan kontak dengan kulit yang dapat menyebabkan peradangan kulit
(dermatitis kontak) dengan menggunakan potongan kecil kain atau kertas saring yang
diimpregnasi dengan allergen yang dicurigai, ditempelkan pada kullit untuk jangka waktu
tertentu, pembengkakan atau kemerahan menunjukkan reaksi positif.
Indikasi Patch Test
Persistent eczematous eruptions ketika kontak dengan alergen
Dermatitis kronis yang mengenai tangan, kaki, wajah, atau mata
Pasien Eczematous dermatitis dengan resiko tinggi terkena dermatitis, seperti petugas
medis, cosmetologists, teknisi, pekerja pabrik karet dan plastik
Penggunaan obat yang tidak adekuat
standart patch tests T.R.U.E tests several positive result
Persiapan
Pastikan bahwa kondisi antigen yang digunakan dalam keadaan layak pakai,
perhatikan cara penyimpanan dan tanggal kadaluarsanya. Jangan menggunakan antigen
bukan standar, seperti bahan kimia murni, atau lebih sering bahan campuran yang berasal dari
rumah, lingkungan kerja atau tempat rekreasi. Mungkin ada sebagian bahan tersebut yang
bersifat toksik, atau walaupun memberikan efek toksik secara sistemik. Oleh karena itu, bila
menggunakan bahan tidak standar, apalagi dengan bahan industry, harus berhati-hati sekali.
Jangan lakukan pengujian dengan bahan yang tidak diketahui.
Bahan yang bias digunakan adalah bahan yang biasa secara rutin dan dibiarkan
menempel di kulit, misalnya kosmetik, pelembab. Bila menggunakan bahan yang secara rutin
dipakaki dengan air untuk membilasnya, misalnya sampo, pasta gigi, harus diencerkan
terlebih dahulu. Bahan yang tidak larut dalam air diencerkan atau dilarutkan dalam vaselin
atau minyak mineral. Produk yang diketahui bersifat iritan, misalnya deterjen, hanya boleh
diuji bila diduga keras penyebab alergi. Apabila pakaian, sepatu, atau sarung tangan yang
dicurigai penyebab alergi maka pengujian dilakukan dengan potongan kecil bahan tersebut
yang direndam dalam air garam yang tidak dibubuhi bahan pengawet, atau air, dan
ditempelkan di kulit dengan memakai Finn chamber dan didiamkan 48 jam. Hasil positif
dengan bahan bukan standar perlu control (5 samapi 10 orang) untuk menyingkirkan
kemungkinan karena iritasi.
Harus diingat bahwa kortikosteroid dan obat imunosupresan dapat menekan reaksi ini
sehingga memberi hasil negatif palsu. Setelah itu lakukan anamnesis tentang apakah pernah
berkontak sebelumnya dengan antigen yang akan digunakan, tempat di mana mulai terjadinya
ruam dan bagaimana perkembangannya, riwayat pengobatan sebelumnya, hal yang
berhubungan dengan timbulnya ruam, seperti penyakit yang berhubungan, pekerjaan,
lingkungan, kebiasaan, dsb.
Pengujian
1. Patch test harus dilakukan pada kulit dengan dermatitis yang tidak jelas
2. Alergen dicampur dengan bahan non-alergi (dasar) dengan konsentrasi yang sesuai.
Kemudian oleskan pada kulit, biasanya pada punggung atas
3. Gunakan pita perekat digunakan dan tandai lokasi uji coba
4. Diamkan selama 48 jam, selama itu jangan sampai kena air atau berolahraga karena
jika pita perekat lepas proses harus diulang
5. Patch tidak boleh terkena sinar matahari atau sumber lain seperti sinar ultraviolet
(UV)
6. Setelah 48 jam patch dilepaskan
7. Pembacaan dilakukan dilakukan 2 kali. Pembacaan awal dilakukan satu jam
kemudian setelah pelepasan pembacaan akhir lakukan 48 jam kemudian. Pembacaan
lebih dari 48 jam akan meningkatkan hasil positif palsu sebesar 34 %
Interpretasi Hasil
1 = (+) : reaksi lemah (nonvesikular : eritema, infiltrate, papul)
2 = (+ +) : reaksi kuat (edema atau vesikel)
3 = (+ + +) : reaksi sangat kuat (merah intens, bula atau ulkus)
4 = (+/-) : samar-samar, tidak pasti, meragukan (kemerahan ringan saja, contoh macula
eritematosa)
5 = (IR): iritasi (kulit merah sekali, contoh : ruam keringat, follicular pustules, purpura dan
burn-like reactions)
6 = (-) : negatif
7 = excited skin
8 = (NT) : tidak diuji.
negative patch test reactions
reaction (hair dye discolouration) irritant reaction +/-reaction
Positive patch test reactions
+ reaction ++ reaction +++ reaction
Hal yang harus diperhatikan dalam pelaksanaan patch test :
1. Dermatitis harus sudah sembuh. Bila masih dalam keadaan akut atau berat dapat
terjadi reaksi “angry back” atau “excited skin”, reaksi positif palsu dapat juga
menyebabkan penyakit yang sedang diderita memburuk.
2. Tes dilakukan sekurang-kurangnya satu minggu setelah pemakaian kortikosteroid
sistemik dihentikan sebab dapat menghasilkan reaksi negative palsu. Pemberian
kortikosteroid topical di punggung dihentikan sekurang-kurangnya satu minggu
sebelum tes dilaksanakan. Luka bakar sinar matahari yang terjadi 1-2 minggu sebelum
test dilakukan juga dapat member hasil negatif palsu. Sedangkan antihistamin
sistemik tidak mempengaruhi hasil tes, kecuali diduga karena urtikaria kontak.
3. Patch test dibuka setelah dua hari, kemudian dibaca; pembacaan kedua dilakukan
pada 48 jam setelahnya.
4. Penderita dilarang melakukan aktivitas yang menyebebkan uji temple menjadi
longgar, karena memberikan hasil negative palsu. Penderita juga dilarang mandi
sekurang-kurangnya dalam 48 jam dan menjaga punggung agar tetap kering.
5. Jangan menggunakan bahan standar pada penderita urtikaria dadakan karena dapat
menimbulkan urtikaria generalisata bahkan reaksi anafilaksis. Pada penderita seperti
ini dilakukan tes dengan prosedur khusus.
Reaksi positif palsu dapat terjadi bila konsentrasi terlalu tinggi atau bahan tersebut
bersifat iritan bila dalam keadaan tertutup (oklusi), efek pinggir uji temple, umunya karena
iritasi, bagian tepi menunjukkan reaksi lebih kuat, sedang di bagian tengahnya reaksi ringan
atau sama sekali tidak ada. Hal tersebut dikarenakan meningkatnya iritasi konsentrasi cairan
di bagian pinggir. Sebablain oleh karena efek tekan, terjadi bila menggunakan bahan padat.
Reaksi negatif palsu dapat terjadi misalnya konsentrasi terlalu rendah, vehikulum
tidak tepat, bahan uji temple tidak melekat dengan baik, atau longgar akibat pergerakan,
kurang cukup waktu pemberian kortikosteroid sistemik atau topical poten yang lama dipakai
pada area pengujian.
Efek samping pemeriksaan ini dapat terjadi suatu reaksi kemerahan yang persisten
selama 3-10 hari tanpa meninggalkan sikatriks. Pada orang yang sangat sensitif dapat timbul
vesikel dan ulserasi pada lebih dari satu lokasi antigen.
Dermatitis kontak iritan dan dermatitis kontak alergi akan menunjukkan perbedaan
reaksi. Suatu reaksi iritasi menunjukkan penonjolan segera setelah patch dihapus dan
memudar pada hari berikutnya. Suatu reaksi alergi menonjol pada hari kelima setelah patch
dihapus. Suatu zat yang menyebabkan reaksi iritasi bisa memperburuk dermatitis apapun
yang mendasari seperti eksim atopik, tapi ini tidak akan memburuk dan dapat dicegah dengan
memakai krim penghalang atau krim pelembab dengan intensitas tinggi. Sebuah zat yang
menyebabkan reaksi alergi akan menyebabkan dermatitis dan harus dihindari sama sekali jika
memungkinkan. Semakin sering kulit terpapar alergen, semakin buruk reaksi alergi
ternbentuk.
DAFTAR PUSTAKA
Children Allergy Center. 2009. Tes Alergi : Uji Kulit Alergi, Uji Tusuk (Prick Test),
Sel Uji Go-res (Scratch Test) Dan Pacth Test (Uji Tempel).
http://childrenallergyclinic.wordpress. com/2009/12/03/tes-alergi-uji-kulit-alergi-uji-tusuk-
prick-test-sel-uji-gores-scratch-test-dan-pacth-test-uji-tempel/.16 oktober 2013
Djuanda Adhi. Ilmu Penyakit Kulit dan kelamin. Edisi Kelima. Jakarta: Balai Penerit
FKUI, 2008
Ganiswarna G Sulistia. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta : Balai penerbit
FKUI, 2007
Pawarti DR. Tes Kulit dalam Diagnosis Rinitis Alergi. Media Perhati. Volume 10
2004
Netdoctor. Patch Testing for Skin Allergies.
http://www.netdoctor.co.uk/health_advice/ examinations/patchtesting.htm. 16 oktober 2013