7/21/2019 Gga
http://slidepdf.com/reader/full/gga5695d4771a28ab9b02a18b9f 1/24
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang secara
cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang
berkembang cepat, lalu filtrasi glomerlurus yang menurun dengan cepat
menyebabkan kadar krestin serum meningkat sebanyak 0,5mg/dl/hari dan
kadar nitrogen urea darah sebanyak 10mg/dl/hari dalam beberapa hari
!"# biasanya disertai oleh oliguria (keluaran urine $ %00 ml/hari)
&riteria ologuria tidak mutlak tapi berkaitan dengan fakta bah'a ratarata
diet orang amerika mengandung sekitar 00 m*ssm zat terlarut +ika
kemampuan pemekatan urine maksimum sekitar 100 m*ssm/- air, maka
kehilangan air obligat dalam urune adalah 500ml *leh karena itu, bile
keliran urine hingga kurang drai %00ml/hari penambahan zat terelarut
tidak bisa dibatasi dengan kasdar . serta kreatinin meningkat amun
oliguria bukan merupakan gambaran penting pada !"#
.ukti penelitian terbaru mengesankan bah'a pada sepertiga hingga
separuh kasus !"#, keluaran urine melebihi %00/hari dan dapat mencapai
liter/hari .entuk !"# ini di sebut keluaran tinggi atau di sebut non
oluliguri !"# menyebabkan timbulnya gejala dan tanda menyerupai
sinrom uremik pada gagal ginjal kronik, yang mencerminkan terjadinya
kegagalan fungsi regulasi, ekresi, dan endokrin ginjal, namun demikian
1
7/21/2019 Gga
http://slidepdf.com/reader/full/gga5695d4771a28ab9b02a18b9f 2/24
osteodistropi ginjal dan anemia bukan merupakan gambaran yang lazim
terdapat pada !"# karna a'itannya akut
B. Rumusan Masalah
.erdasarkan latar belakang di atas maka penulis dapat membuat rumusan
masalah yaitu sebagai berikut
1 2efinisi Gagal Ginjal !kut 3
4tiologi dariGagal Ginjal !kut3
6atofisiolog i penyakit Gagal Ginjal !kut3
% 7anisfestasi dari penyakit Gagal Ginjal !kut 3
5 6enatalaksanaan penyakit gagal Ginjal akut
&omplikasi dari penyakit Gagal Ginjal !kut3
8 6emeriksaan diagnostik Gagal Ginjal !kut 3
9 .agaimanakah !suhan &epera'atan pada pasien dengan Gagal Ginjal
!kut3
: Tujuan
1 ;ujuan mum
ntuk mengetahui secara teoritis konsep !suhan &epera'atan Gagal
ginjal akut
;ujuan &husus
a ntuk mengetahui definisi Gagal Ginjal !kut 3
b ntuk mengetahui etiologi dariGagal Ginjal !kut3
c ntuk mengetahui patofisiologi penyakit Gagal Ginjal !kut3
d ntuk mengetahui manisfestasi dari penyakit Gagal Ginjal !kut3
e ntuk mengetahui penatalaksanaan penyakit gagal Ginjal akut
f ntuk mengetahui komplikasi dari penyakit Gagal Ginjal !kut3
g ntuk mengetahui pemeriksaan diagnostik Gagal Ginjal !kut 3
2
7/21/2019 Gga
http://slidepdf.com/reader/full/gga5695d4771a28ab9b02a18b9f 3/24
h ntuk mengetahui !suhan &epera'atan pada pasien dengan
Gagal Ginjal !kut3
BAB II
KONSEP DASAR TEORITIS
! De!n!s!
"agal g!njal akut a#alah suatu kea#aan $enurunan ungs!
g!njal se%%ara men#a#ak ak!&at kegagalan s!rkulas! renal' serta
gangguan ungs! tu&ulus #an gl(merulus #engan man!estas!
$enurunan $r(#uks! ur!ne #an terja#! azotemia )$en!ngkatan
ka#ar n!tr(gen #arah' $en!ngkatan kreat!n!!n serum' #an retens!
$r(#uk meta&(l!k *ang harus #!ekres!kan (leh g!njal+
B. Et!(l(g!
1 Gagal ginjal akut 6rerenal
3
7/21/2019 Gga
http://slidepdf.com/reader/full/gga5695d4771a28ab9b02a18b9f 4/24
Gagal ginjal akut prerenal adalah keadan yang paling
ringan yang dengan cepat dapat re<ersibel, jika perfusi ginjal
segera diperbaiki Gagal ginjal akut prerenal merupakan kelainan
fungsional, tanpa adanya kelainan histologik//morfologik pada
nefron amun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki,
akan menimbulkan trjadinya nekrosis tubular akut (;!)
4tiologi
a 6enurunan =olume =ascular
i &ehilangan darah/plasma karena perdarahan, luka bakar
ii &ehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare
b &enaikan &apasitas =ascular
i >epsis
ii .lokade ganglion
iii "eaksi anafilaksis
i< 6enurunan :urah +antung/kegagalan pompa jantung
< "enjatan kardiogenik
<i 6ayah jantung kongesti
<ii ;amponade jantung
<iii 2istritmia
i? 4mboli paru
? @nfark jantung
Gagal ginjal akut renal
4
7/21/2019 Gga
http://slidepdf.com/reader/full/gga5695d4771a28ab9b02a18b9f 5/24
a GG! renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti
i Glumerulonefritis
ii efrosklerosis
iii 6enyakit kolagen
i< !ngitis hepersensitif
< efritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman
b efrosis ;ubular !kut (;!)
efropati <asomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal
sebagai kelanjutan GG! 6rerenal atau pengaruh bahan
nefrotoksik .ila iskemia ginjal sangat berat dan berlngsung
lama dapat menaakibatkan terjadinya nekrosis kartikol akut
(&!) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks
yang bersifat re<ersibel .ila lesinya tidak difus (patchy) akan
ada kemungkinan re<ersibel
Gagal ginjal akut postrenal
GG! postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan
urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat
6enyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena
ekstra<asasi
4tiologi
a *bstruksi
i >aluran kencing batu, pembekuan darah, tumor, krista,dll
5
7/21/2019 Gga
http://slidepdf.com/reader/full/gga5695d4771a28ab9b02a18b9f 6/24
ii ;ubuli ginjal kristal, pigmen, protein (miolema)
b 4kstra<sasi
,. Pat(!s!(l(g!
.eberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan
aliran darah renal dan ganggun fungsi ginjal hipo<elemia, hipotensi,
penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal
atau traktus urinarius ba'ah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal,
obstryksi <ena atau arteri bilateral ginjal +ika kondisi itu ditangani dan
diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan .,
oliguria dan tandatanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal
akut dapat ditangani
;erdapat % tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu
1 >tadium a'al dengan a'itan a'al dan diakhiri dengan terjadinya
oliguria
>tadium oliguria
=olume urine 85A jaringan yang berfungsi telah rusak
&adar . baru mulai meningkat diatas batas normal
6eningkatan konsentrasi . ini berbedabeda, tergantung dari
kadar dalam diit 6ada stadium ini kadar kreatinin serum mulai
meningkat melebihi kadar normal !zotemia biasanyaringan
kecualibila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal
jntung/dehidrasi 6ada stadium ini pula mengalami gejala nokturia
(akibat kegagalan pemekatan) mulai timbul Gejalagejala mulai
6
7/21/2019 Gga
http://slidepdf.com/reader/full/gga5695d4771a28ab9b02a18b9f 7/24
timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan
minuman yang tibatiba 6enderita biasanya tidak terrlalu
memperhatikan gejala ini Gejala pengeluaran kemih 'aktu malam
hari yang menetap sampai sebanyak 800ml atau penderita
terbangun untuk berkemihbeberapa kali pada 'aktu malam hari
2alam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang
hari dan malam hari adalah 1 atau %1 >udah tentu nokturia
kadangkadang terjadi juga sebagai respon terhadap kegelisahan
atau minum yang berlebihan 6oliuria akibat gagal ginjal biasanya
lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus,
meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari liter/hari
.iasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengn faal ginjal
diantara 5A5A #aal ginjal jelas sangat menurun dan timbul
gejalagejala kekurangan farahm tekanan darah nakan naik, terjadi
kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu
>tadium diuresisi
>emua gejala semua sudah jelas dan penderita masuk dalam
keadaan dimana tak dapat melakukan tugas seharihari
sebagaimana mestinya Gejalagejal yang timbul antara lain mual,
muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejangkejang dan
akhrirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma >tadium akhir
timbul pada sekitar B0A dari masa nefron telah hancur ilai G#"
nya 10A dari kadaaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar
510ml/menit atau kurang
7
7/21/2019 Gga
http://slidepdf.com/reader/full/gga5695d4771a28ab9b02a18b9f 8/24
6ada keadaan ini kreatinin serum dan kadar . akan
meningkat dengan sangat mencolok sehingga penurunan 6ada
stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup
parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan
hemeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh 6enderita biasanya
menjadi oliguria (pengeluaran kemih) kurang dari 500ml/hari
karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mulamula
menyerang tubulus ginjal &ompleks menyerang tubulus ginjal,
kompleksperubahan biokimia dab gejalagejala yang dinamakan
sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh 6ada
stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali
ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal/dialisis
% >tadium penyumbuhan
7erupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung
selama 1 bulan ilai laboraturium akan kembali normal
8
7/21/2019 Gga
http://slidepdf.com/reader/full/gga5695d4771a28ab9b02a18b9f 9/24
C*:
D. Man!estas! Kl!n!s
1 6erubahan haluaran urine (haluaran urin sedikit, mengandung
darah dan gra<itasinya rendah (1,010) sedangkan nilai normalnya
adalah 1,0151,05)
6eningkatan ., creatinin
&elebihan <olume cairan
% *edem anasarka
5 Diperkalemia
>erum calsium menurun, phospat meningkat
9
GGA prerenal:Volume sirkulasiberkurang
Penurunan curah an!ung"enaikan kapasi!as
#askuler
GGA renal :$%A&n'eksi bak!eri
gr()*ne'ro!oksis
+ekresi eri!ropoi!in Penurunan 'aalginal
G,-
Pro.uksi/b /asil me!abolisme
kembali ke.arah
Anemia
Penumpukanurin .alam.arah
Gang suplai.arah
+uplai 02
aringan0!ak
e!hargi saki!
kepala penurunan'ungsi aringan
$apaskusmaul
" : Polanapas
!i.ak e'ek!i'
" : -esikoenurunan per'usi aringan
renin
Penimbunangaram .an air.alam .arah
/iper!en
si
GGA posrenal0bs!ruksiks!ra#asasi
-e!ensi cairan$a elek!roli!
Puca!lemah
":&n!oleransi ak!i#i!as
Gang asambasa
Asi.osisme!abolik
0e.amaparu
ebankera an!ung
": -esikopenurunanurah an!ung
": "elebihan#olumecairan
7/21/2019 Gga
http://slidepdf.com/reader/full/gga5695d4771a28ab9b02a18b9f 10/24
8 !sidosis metabolik
9 !nemia
B -etargi10 7ual persisten, muntah dan diare
11 afas berbau urea
1 7anifestasi sistem syaraf pusat mencakup rasa lemah, sakit
kepala, kedutan otot dan kejang
E. Penatalaksanaan
1 2ialisis
2ialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal
ginjal akut yang serius seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang
6erikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia menyebabkan cairan,
protein, dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas, menghilangkan
kecendrungan perdarahan, dan membantu penyembuhan luka
6enanganan hiperkalemia
&eseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama
pada gagal ginjal akut, hiperkalemia merupakan kondisi yang paling
mengancam ji'a pada gangguan ini *leh karena itu pasien dipantau
akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar
elektrolit serum (nilai kalium E5,5m4F/-, >@ 5,5 mmol/-), perubahan
4&G ( tinggi puncak golombang ; rendah atau sangat tinggi), dan
perubahan status klinis 6eningkatan kadar kalium dapat dikurangi
dengan pemberian ion pengganti resin (nutrium polistiren sultfona
kaye?alatelH), secara oral atau melalui retensi enema
7empertahankan keseimbangan cairan
6enatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada berat
badan harian pengukuran <ena sentral, konsentrasi urin dan serum,
1
7/21/2019 Gga
http://slidepdf.com/reader/full/gga5695d4771a28ab9b02a18b9f 11/24
cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien 7asukkan
dan haluaran oral dan parentral dan urine, drainase lambung, feses,
drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar
untuk terapi penggantian cairan
-. K(m$l!kas!
1 Diperkalemia
Dipertensi
!nemia
% !sidosis metabolik 5 &ejang
6erikarditis
". Pemer!ksaan D!agn(st!k
1 6emeriksaan labolaturium
2arah ureum, kreatini, elektrolit, serta osmolaritis
rin ureum, kreatini, elektrolit, osmolaritis dan berat jenis
&enaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat
Gangguan keseimbangan asam basa asidosis metabolik
Gangguan keseimbangan elektrolit hiperkalemia, hipernatremia,
atau hiponatremia, hipokalesemia, dan hiperfosfatemia
=olume urin biasnya kurang dari %00ml/% jam yang terjadi
dalam % jam setelah ginjal rusak
Carna urine kotor,sedimen kecoklatan menunjukan adanya
darah, Db, 7ioglobin, porfirin
.erat jenis urine kurang dari 1,00 menunjukkan penyakit gagal
ginjal, contoh glimerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangan
kemampuan untuk memekatkanI menetap pada 1,010
menunjukkan kerusakan berat
6D rine lebih dari ditemukan pada @>&, nekrosis tubular
ginjal, dan gagal ginjal kronik
*smolarits urine kurang dari 50 m*sm/kg menunjukan
kerusakan ginjal, dan retio urine/serum sering 11
11
7/21/2019 Gga
http://slidepdf.com/reader/full/gga5695d4771a28ab9b02a18b9f 12/24
&lirens kreatinin urine mungkin secara bermakna menurun
sebelum . dan kreatinin serum menunjukn peningkatan
bermakna
atrium urine biasanya menurun tetapi dapat lebih lebih dari %0
m4F/- bila gijal tidak mampu mengabsorbsi natrium
.ikarbonat urine meningkat bila ada asidosis metabolik
>27 urine mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor,
atau peningkatan G#
6rotein protenuria derajat tinggi (%J) sangat menunjukkan
kerusakan glomerulus bila >27 dan 'arna tambahan juga ada
6roteinuria derajat rendah (1J) dan >27 menunjukan infeksi
atau nefritis intersisial 6ada ;! biasanya ada proteinuria
minimal
Carnah tambahan biasanya tanpa penyakit ginjal atau infeksi
Carna tambahan seluler dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah
sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada ;! ;abahan 'arna
merah diduga glumerulonefritis
2arah
Db menurun pada adanya anemia
>el darah merah sering menurun mengikuti peningkatan
kerapuhan / penurunan hidup
6D asidosis metabolik (kurang dari 8,) dapat terjadi karena
penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dn
hasil khir metbolisme
. / kreatinin biasanya meningkat pada proporsi ratio 101
*smolaritas serum lebih besar dari 95 m*sm/kgI sering sama
dengan urine
12
7/21/2019 Gga
http://slidepdf.com/reader/full/gga5695d4771a28ab9b02a18b9f 13/24
&alium meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan
perpindahan selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan
(hemolisis sel darah merah)
atrium biasanya meningkat tetapi dengan ber<ariasi
6h kalium, dan bikarbonat menurun, klorida, fosfat dan
magnesium meningkat
6rotein penurunan pada kadar serum dapat menunjukkan
kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan
pemasukan, dan penurunan sistensi, karena kekurangan asam
amino esensial
:; scan
% 7"@
5 4&G mungkin abnormal menunjukkan ketidak seimbangan
elektrolit dan asam / basa
BAB III
ASUHAN KEPERAATAN
! 6engkajian
1 @dentitas pasien ama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan,
alamat, o :7, diagnose kepera'atan
"i'ayat &esehatan
a &eluhan utama
.iasanya pasien dengan diagnose GG! kenicng terasa sesak, mual,
muntah b "i'ayat penyakit sekarang
.iasanya pasien mengeluh badan terasa lemah, kencing terasa
sesak, mual dan muntah dan penambahan .., nyeri tekan pada
abdomen, anoreksia dan lemah
c "i'ayat penyakit yang lalu
7enanyakan pasien apakah pernah merasakan penyakit GG!
sebelumnya
d "i'ayat penyakit keluarga
13
7/21/2019 Gga
http://slidepdf.com/reader/full/gga5695d4771a28ab9b02a18b9f 14/24
7enanyakan kepada keluarga apakah keluarga pasien pernah
mengalami penyakit yang sama dengan penyakit yang dialami
pasien
e 6ola kebiasaan seharihari
i 6ola nutrisi
.iasanya pasien tidak mampu makan karena pasien mual
dan muntah pasien hanya mampu menghabiskan sendok
makan dari porsi yang disediakan dan pasien minum
gelas / hariii 6ola istirahat
.iasanya pasien tidak dapat tidur dengan tenang dan hanya
tidur %5 jam/hari
iii 6ola eliminasi
.iasanya .!. hari satu kali dengan konsistensi padat
dan untuk .!& dengan urine 'arna kuning pekat agak
kental
i< 6ersonal akti<itas
.iasanya akti<itas pasien dibantu keluarga karena pasien
lemah
< 6ersonal hygene
.iasanya personal hygene pasien dibantu keluarga karena
k/u pasien lemah
f "i'ayat psikologis
7enanyakan pada pasien apakah ia merasa cemas dan berharap
cepat sembuh
g "i'ayata sosial
.iasanya pasien GG! dapat berinteraksi dengan keluarga dan
keluarga pasien lainnya
h "i'ayat spiritual
7enanyakan pada pasien apakah pasien berdoa untuk kesembuhan
penyakitnya dan mau berobat kerumah sakit
6emeriksaan #isik
Kea#aan Umum #an TT/
14
7/21/2019 Gga
http://slidepdf.com/reader/full/gga5695d4771a28ab9b02a18b9f 15/24
B0 ) Breathing +. 6ada periode oliguria sering didapatkan adanya
gangguan pola nafas dan jalan nafas yang merupakan respon
terhadap azotemia dan sindrom akut uremia &lien bernafas dengan
bau urine ( fetor uremik ) sering didapatkan pada fase ini 6ada
beberapa keadaan respons uremia akan menjadikan asidosis
metabolic sehingga didapatkan pernapasan kussmaul
B1 ) Blood +. 6ada kondisi azotemia beraf, saat pera'at melakukan
auskumultasi akan menemukan adanya friction rub yang
merupakan tanda khas efusi pericardial sekunder dari sindrom
uremik 6ada system hematologi sering didapatkan adanya anemia
!nemia yang menyetai gagal ginjal akut merupakan kondisi yang
tidak dapat dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi
eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan curah jantung
sekunder dari gangguan fungsi jantung akan membarat kondisi
GG! 6ada pemeriksaan tekanan darah sering didapatkan adanya
peningkatan
B2 ) Brain +. Gangguan status mental, penurunnan lapang
perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangna memori,
kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidakseimbangan
elektrolit/asam/basa) &lien berisiko kejang, efek sekunder akibat
gangguan elektrolit, sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/
kkejang biasanya akan didapatkan terutama pada fase oliguria yang
berlanjut pada sindrom uremia
B3 ) Bladder ). 6erubahan pola kemih pada periode oliguria akan
terjadi penurunan frekuensi dan penurunan urine output $ %00
15
7/21/2019 Gga
http://slidepdf.com/reader/full/gga5695d4771a28ab9b02a18b9f 16/24
ml/hari, sedangkan pada periode diuresis disertai tanda perbaikan
filtasi glomerulus 6ada pemeriksaan didapatkan perubahan 'arna
urine menjadi lebih pekat/gelap
B4 ) Bowel +. 2idapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia
sehingga sering didapatkan penuruna intake
B5 ) Bone +. 2idapatkan adanya kelemahan fisik secara umum
efek sekunder dari anemia dan penurunan perfusi perifer dari
hipertensi
% 6emeriksaan 2iagnostik 1) 6emeriksaan labolaturium
2arah ureum, kreatini, elektrolit, serta osmolaritis
rin ureum, kreatini, elektrolit, osmolaritis dan berat jenis
&enaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan
asam urat
Gangguan keseimbangan asam basa asidosis metabolik
Gangguan keseimbangan elektrolit hiperkalemia,
hipernatremia, atau hiponatremia, hipokalesemia, dan
hiperfosfatemia =olume urin biasnya kurang dari %00ml/% jam yang terjadi
dalam % jam setelah ginjal rusak
Carna urine kotor,sedimen kecoklatan menunjukan adanya
darah, Db, 7ioglobin, porfirin
.erat jenis urine kurang dari 1,00 menunjukkan penyakit
gagal ginjal, contoh glimerulonefritis, piolonefritis dengan
kehilangan kemampuan untuk memekatkanI menetap pada
1,010 menunjukkan kerusakan berat 6D rine lebih dari ditemukan pada @>&, nekrosis tubular
ginjal, dan gagal ginjal kronik
*smolarits urine kurang dari 50 m*sm/kg menunjukan
kerusakan ginjal, dan retio urine/serum sering 11
&lirens kreatinin urine mungkin secara bermakna menurun
sebelum . dan kreatinin serum menunjukn peningkatan
bermakna
16
7/21/2019 Gga
http://slidepdf.com/reader/full/gga5695d4771a28ab9b02a18b9f 17/24
atrium urine biasanya menurun tetapi dapat lebih lebih
dari %0 m4F/- bila gijal tidak mampu mengabsorbsi
natrium
.ikarbonat urine meningkat bila ada asidosis metabolik
>27 urine mungkin ada karena infeksi, batu, trauma,
tumor, atau peningkatan G#
6rotein protenuria derajat tinggi (%J) sangat
menunjukkan kerusakan glomerulus bila >27 dan 'arna
tambahan juga ada 6roteinuria derajat rendah (1J) dan
>27 menunjukan infeksi atau nefritis intersisial 6ada ;!
biasanya ada proteinuria minimal
Carnah tambahan biasanya tanpa penyakit ginjal atau
infeksi Carna tambahan seluler dengan pigmen kecoklatan
dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada
;! ;abahan 'arna merah diduga glumerulonefritis
) 2arah
Db menurun pada adanya anemia
>el darah merah sering menurun mengikuti peningkatan
kerapuhan / penurunan hidup
6D asidosis metabolik (kurang dari 8,) dapat terjadi
karena penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan
hidrogen dn hasil khir metbolisme
. / kreatinin biasanya meningkat pada proporsi ratio
101
*smolaritas serum lebih besar dari 95 m*sm/kgI sering
sama dengan urine
&alium meningkat sehubungan dengan retensi seiring
dengan perpindahan selular (asidosis) atau pengeluaran
jaringan (hemolisis sel darah merah)
atrium biasanya meningkat tetapi dengan ber<ariasi
6D kalium, dan bikarbonat menurun, klorida, fosfat dan
magnesium meningkat
6rotein penurunan pada kadar serum dapat menunjukkan
kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan,
17
7/21/2019 Gga
http://slidepdf.com/reader/full/gga5695d4771a28ab9b02a18b9f 18/24
penurunan pemasukan, dan penurunan sistensi, karena
kekurangan asam amino esensial
) :; scan
%) 7"@
5) 4&G mungkin abnormal menunjukkan ketidak seimbangan
elektrolit dan asam / basa
B. Masalah Ke$era6atan ) Pr!(r!tas Masalah +
1 &elibahan <olume cairan
&etidakefektifan pola napas
6enurunan curah jantung
% @ntoleransi akti<itas
5 "esiko penurunan perfusi jaringan
,. D!agn(sa Ke$era6atan
1 &elibahan <olume cairan b/d retensi cairan (edema)
&etidakefektifan pola napas b/d asidosis metabolik
6enurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi jantung
% @ntoleransi akti<itas b/d kelemahan umum
5 "esiko penurunan perfusi jaringan b/d "etensi cairan a, elektrolit
D. Inter7ens!
N(. D!agn(sa Tujuan )NO,+ Inter7ens! )NI,+
0. &elibahan <olume
cairan b/d retensi
cairan (edema)
NO, 8
4lectrolit and acid
base balance
#luid balance
Dydration
Kr!ter!a Has!l8
;erbebas dari edema,
efusi, anaskara
NI, 8-lu!# management
• 7onitor <ital sign
• 6ertahankan catatan
intake dan output yang
akurat
• 6asang urin kateter jika
diperlukan
• 7onitor hasil lab yang
sesuai dengan retensi
cairan (. , Dmt ,
18
7/21/2019 Gga
http://slidepdf.com/reader/full/gga5695d4771a28ab9b02a18b9f 19/24
;erbebas dari distensi
<ena jugularis, reflek
hepatojugular (J) 7emelihar
a tekanan <ena
sentral, tekanan
kapiler paru, output
jantung dan <ital sign
dalam batas normal
7enjelaska
nindikator kelebihan
cairan
osmolalitas urin )
• 7onitor indikasi retensi /
kelebihan cairan(cracles, :=6 edema,
distensi <ena leher,
asites)
• &aji lokasi dan luas
edema
• 7onitor masukan
makanan / cairan dan
hitung intake kalori
harian
•
&olaborasi dokter jikatanda cairan berlebih
muncul memburuk
-lu!# M(n!t(r!ng
• 7onitor tanda dan gejala
dari odema
• ;entukan ri'ayat jumlah
dan tipe intake cairan
dan elimina>i
• ;entukan kemungkinan
faktor resiko dari ketidak
seimbangan cairan
(Dipertermia, terapi
diuretik, kelainan renal,
gagal jantung,
diaporesis, disfungsi
hati, dll )
• 7onitor tekanan darah
orthostatik dan
perubahan irama jantung
• 7onitor parameter hemodinamik infasif
o 2iagnosa ;ujuan ( *: ) @nter<ensi ( @: )
&etidakefektifan
pola napas b/d
asidosis metabolik
NO, 8
"espiratory status
=entilation
"espiratory status
NI, 8
• 7onitor <ital sign
• 6osisikan pasien untuk
memaksimalkan <entilasi
19
7/21/2019 Gga
http://slidepdf.com/reader/full/gga5695d4771a28ab9b02a18b9f 20/24
!ir'ay patency
=ital sign >tatus
Kr!ter!a Has!l 8
7endemonstrasikan
batuk efektif dan
suara nafas yang
bersih, tidak ada
sianosis dan dyspneu
(mampu
mengeluarkan
sputum, mampu bernafas dengan
mudah, tidak ada
pursed lips)
;anda ;anda <ital
dalam rentang
normal (tekanan
darah, nadi,
pernafasan)
• @dentifikasi pasien
perlunya pemasangan
alat jalan nafas buatan
• &eluarkan sekret dengan
batuk atau suction
• !uskultasi suara nafas,
catat adanya suara
tambahan
• .erikan bronkodilator
bila perlu
• !tur intake untuk cairan
mengoptimalkan
keseimbangan
• 7onitor respirasi dan
status *
o 2iagnosa ;ujuan ( *: ) @nter<ensi ( @: )
6enurunan curah
jantung b/d
perubahan
frekuensi jantung
NO, 8
• :ardiac 6ump
effecti<eness
• :irculation >tatus
• =ital >ign >tatus
Kr!ter!a Has!l8
;anda =ital dalam
rentang normal
(;ekanan darah,
adi, respirasi)
2apat
mentoleransi
akti<itas, tidak ada
kelelahan
;idak ada edema
paru, perifer, dan
NI, 8
7onitor <ital sign
4<aluasi adanya nyeri
dada ( intensitas,lokasi,
durasi)
:atat adanya disritmia
jantung
:atat adanya tanda dan
gejala penurunan cardiac
putput
7onitor status
kardio<askuler
7onitor status
pernafasan yang
menandakan gagal
jantung
7onitor abdomen
2
7/21/2019 Gga
http://slidepdf.com/reader/full/gga5695d4771a28ab9b02a18b9f 21/24
tidak ada asites
;idak ada
penurunan
kesadaran
sebagai indicator
penurunan perfusi
7onitor balance cairan
7onitor adanya
perubahan tekanan darah
o 2iagnosa ;ujuan ( *: ) @nter<ensi ( @: )
% @ntoleransi
akti<itas b/d
kelemahan umum
NO, 8
4nergy
conser<ation
>elf :are !2-s
Kr!ter!a Has!l 8
.erpartisipasi
dalam akti<itas
fisik tanpa
disertai
peningkatan
tekanan darah,
nadi dan "" 7ampu
melakukan
akti<itas sehari
hari (!2-s)
secara mandiri
NI, 8
Energ* Management
*bser<asi adanya
pembatasan klien dalammelakukan akti<itas
&aji adanya factor yang
menyebabkan kelelahan
7onitor nutrisi dan
sumber energi dekuat
7onitor respon
kardi<askuler terhadap
akti<itas
A%t!7!t* Thera$*
.antu klien untuk
mengidentifikasi
akti<itas yang mampu
dilakukan
.antu untuk memilih
akti<itas konsisten
yangsesuai dengan
kemampuan fisik,
psikologi dan social
.antu untuk
mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber
yang diperlukan untuk
akti<itas yang
diinginkan
.antu pasien untuk
mengembangkan
moti<asi diri dan
penguatan
21
7/21/2019 Gga
http://slidepdf.com/reader/full/gga5695d4771a28ab9b02a18b9f 22/24
7onitor respon fisik,
emoi, social dan
spiritual
o 2iagnosa ;ujuan ( *: ) @nter<ensi (@: )
5 "esiko penurunan
perfusi jaringan b/d
"etensi cairan a,
elektrolit
NO, 8
:irculation status
;issue 6refusion
cerebral
Kr!ter!a Has!l 8
mendemonstrasikan
status sirkulasi yang
ditandai dengan
;ekanan systole
dandiastole dalam
rentang yang
diharapkan
;idak ada ortostatik
hipertensi
;idk ada tanda tanda
peningkatan tekanan
intrakranial (tidak
lebih dari 15
mmDg)
mendemonstrasikan
kemampuan kognitif
yang ditandai dengan
ber
komunikasi dengan
jelas dan sesuai
dengan kemampuan
me
nunjukkan
perhatian,
NI, 8
Per!$heral Sensat!(n
Management )Manajemen
sensas! $er!er+
7onitor adanya daerah
tertentu yang hanya peka
terhadap
panas/dingin/tajam/tump
ul
@nstruksikan keluarga
untuk mengobser<asi
kulit jika ada lsi atau
laserasi
Gunakan sarun tangan
untuk proteksi
.atasi gerakan pada
kepala, leher dan
punggung
7onitor kemampuan
.!.
2iskusikan menganai
penyebab perubahan
sensasi
&olaborasi pemberian
analgetik
22
7/21/2019 Gga
http://slidepdf.com/reader/full/gga5695d4771a28ab9b02a18b9f 23/24
konsentrasi dan
orientasi
me
mproses informasi
BAB I/
PENUTUP
11 &esimpulan
"agal g!njal akut )""A+ a#alah suatu kea#aan !s!(l(g!k #an
kl!n!k *ang #! tan#a! #engan $engurangan t!&a9t!&a "l(merular
-!ltrat!(n Rate )"-R+ #an $eru&ahan kemam$uan ungs!(nal g!njal
untuk mem$ertahankan eksres! a!r *ang %uku$ untuk
kese!m&angan #alam tu&uh. Atau s!n#r(ma kl!n!s ak!&at kerusakan
meta&(l!k atau $at(l(g!k $a#a g!njal *ang #!tan#a! #engan
$enurunan ungs! *ang n*ata #an %e$at serta terja#!n*a a:(tem!a.
) #a7!#s(n' 0;<3+.
1 >aran
2alam penulisan makalah yang berjudul K!suhan &epera'atan
>istem 6erkemihan tentang Gagal Ginjal !kut K makalah ini dapat berguna
bagi penulis khususnya dan bagi pembaca pada umumnya amun penulis
menyadari dalam penulisan makalah ini masih banyak terdapat kekurangan
baik dalam penulisan maupun penyusunannya *leh karena itu kritik dan
23
7/21/2019 Gga
http://slidepdf.com/reader/full/gga5695d4771a28ab9b02a18b9f 24/24
saran yang bersifat membangun sangat penulis harapkan untuk
kesempurnaan makalah di masa yang akan datang
DA-TAR PUSTAKA
+udith 7 Cilkinson, ancy " !hern 01, Buku Saku Diagnosis Keperawatan:
Diagnosis NANDA, Intervensi NIC, Kriteria Hasil NC !"#isi $% +akarta
4:G
7uttaFin !rif dan >ari &umala 011 !suhan &epera'atan Gangguan >istem
6erkemihan, 4disi 1, >alemba 7edika +akarta
24