BAB I PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang secara cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang berkembang cepat, lalu filtrasi glomerlurus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar krestin serum meningkat sebanyak 0,5mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh oliguria (keluaran urine < 400 ml/hari). Kriteria ologuria tidak mutlak tapi berkaitan dengan fakta bahwa rata-rata diet orang Amerika mengandung sekitar 600 mOssm zat terlarut. Jika kemampuan pemekatan urine maksimum sekitar 1200 mOssm/L air, maka kehilangan air obligat dalam urune adalah 500ml. Oleh karena itu, bila keluaran urine hingga kurang drai 400ml/hari penambahan zat terlarut tidak bisa dibatasi dengan kadar BUN serta kreatinin meningkat. Namun oliguria bukan merupakan gambaran penting pada ARF. Penderita gagal ginjal akut di Indonesia jumlahnya tidak terlalu besar jika di bandingkan dengan masyarakat Amerika Serikat. 1
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang
secara cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan
azotemia yang berkembang cepat, lalu filtrasi glomerlurus yang
menurun dengan cepat menyebabkan kadar krestin serum meningkat
sebanyak 0,5mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak
10mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh
oliguria (keluaran urine < 400 ml/hari). Kriteria ologuria tidak
mutlak tapi berkaitan dengan fakta bahwa rata-rata diet orang
Amerika mengandung sekitar 600 mOssm zat terlarut. Jika
kemampuan pemekatan urine maksimum sekitar 1200 mOssm/L air,
maka kehilangan air obligat dalam urune adalah 500ml. Oleh karena
itu, bila keluaran urine hingga kurang drai 400ml/hari penambahan
zat terlarut tidak bisa dibatasi dengan kadar BUN serta kreatinin
meningkat. Namun oliguria bukan merupakan gambaran penting
pada ARF.
Penderita gagal ginjal akut di Indonesia jumlahnya tidak
terlalu besar jika di bandingkan dengan masyarakat Amerika
Serikat. Jumlahnya sekitar 1200 per 1 juta penduduk. Beberapa
laporan dunia menunjukkan insiden Gagal Ginjal Akut yang
bervariasi antara 0,5 – 0,9 % pada komunitas, 0,7 – 18 % pada
pasien yang dirawat di Rumah Sakit, hingga 20 % pada penderita
yang di rawat di unit perawatan intensif (ICU), dengan angka
kematian yang dilaporkan dari seluruh dunia berkisar 25 % hingga
80 %. ( Robert Sinto, 2010 )
Bukti penelitian terbaru mengesankan bahwa pada sepertiga
hingga separuh kasus ARF, keluaran urine melebihi 400/hari dan
dapat mencapai 2 liter/hari. Bentuk ARF ini di sebut keluaran tinggi
atau di sebut non oluliguri. ARF menyebabkan timbulnya gejala dan
tanda menyerupai sinrom uremik pada gagal ginjal kronik, yang
mencerminkan terjadinya kegagalan fungsi regulasi, ekresi, dan
1
endokrin ginjal, namun demikian osteodistropi ginjal dan anemia
bukan merupakan gambaran yang lazim terdapat pada ARF karna
awitannya akut.
1.2. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang di atas maka penulis dapat membuat
rumusan masalah yaitu sebagai berikut :
1. Definisi Gagal Ginjal Akut ?
2. Etiologi dari Gagal Ginjal Akut?
3. Patofisiolog i penyakit Gagal Ginjal Akut?
4. Manisfestasi dari penyakit Gagal Ginjal Akut ?
5. Penatalaksanaan penyakit gagal Ginjal akut
6. Komplikasi dari penyakit Gagal Ginjal Akut?
7. Pemeriksaan diagnostik Gagal Ginjal Akut ?
8. Bagaimanakah Asuhan Keperawatan pada pasien dengan infeksi
Gagal Ginjal Akut?
1.3. Tujuan
1.3.1. Tujuan umum
Dengan adanya makalah asuhan keperawatan ini
diharapkan mahasiswa dapat memahami serta mampu
menjelaskan tentang konsep penyakit gagal ginjal akut serta
asuhan keperawatan gagal ginjal akut.
1.3.2 . Tujuan Khusus
a. Mampu mengetahui definisi dari Gagal Ginjal Akut
b. Mampu mengetahui etiologi serta patofisiologi dari Gagal Ginjal Akut.
c. Mampu mengidentifikasi manifestasi klinis dari Gagal Ginjal Akut
d. Mampu memahami pemeriksaan diagnostik dari Gagal Ginjal Akut
e. Mampu menjelaskan tentang penatalaksanaan dari Gagal Ginjal Akut
2
f. Mampu menyebutkan komplikasi dari Gagal Ginjal Akut
g. Mampu memahami konsep asuhan keperawatan Gagal Ginjal Akut
BAB II
KONSEP DASAR TEORITIS
2.1. Definisi
Gagal Ginjal Akut merupakan penurunan fungsi ginjal secara
tiba-tiba ( dalam 48 jam ) ditandai dengan peningkatan serum
kreatinin (SCr) > 0,3 mg/Dl (> 25 μmol/L) atau meningkat sekitar
50 % dan adanya penurunan output urine < 0,5 Ml/kg/hr selama >6
jam (Molitoris et al, 2007)
Suatu kondisi fungsi ginjal yang menyebabkan hilangnya
kemampuan ginjal untuk mengekskresikan sisa metabolisme,
menjaga keseimbangan elektrolit dan cairan (Eric Scott, 2008).
Secara konseptual Gagal Ginjal Akut adalah penurunan
cepat ( dalam jam hingga minggu ) laju filtrasi glomerulus ( LFG)
yang umumnya berlangsung reversible , diikuti kegagalan ginjal
untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan atau tanpa
gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit (Brady et al, 2005 )
Gagal ginjal akut adalah suatu keadaan penurunan fungsi
ginjal seccara mendadak akibat kegagalan sirkulasi renal, serta
gangguan fungsi tubulus dan glomerulus dengan manifestasi
penurunan produksi urine dan terjadi azotemia (peningkatan kadar
nitrogen darah, peningkatan kreatiniin serum, dan retensi produk
metabolik yang harus diekresikan oleh ginjal)
2.2. Etiologi
Brunner dan Suddarth (2002) menyatakan 3 kategori utama
penyebab gagal ginjal akut antara lain :
a. Gagal ginjal akut Prerenal.
Gagal ginjal akut prerenal adalah keadan yang paling
ringan yang dengan cepat dapat reversibel, jika perfusi ginjal
3
segera diperbaiki. Gagal ginjal akut prerenal merupakan
kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan
histologik//morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi
ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan trjadinya
nekrosis tubular akut (NTA), Etiologi :
- Penurunan Volume Vascular
1. Kehilangan darah/plasma karena perdarahan, luka bakar.
2. Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.
- Kenaikan Kapasitas Vascular
1. Sepsis
2. Blokade ganglion
3. Reaksi anafilaksis
- Penurunan Curah Jantung/kegagalan pompa jantung
1. Renjatan kardiogenik
2. Payah jantung kongesti
3. Tamponade jantung
4. Distritmia
5. Emboli paru
6. Infark jantung
b. Gagal ginjal akut renal.
- GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :
1. Glumerulonefritis
2. Nefrosklerosis
3. Penyakit kolagen
4. Angitis hepersensitif
5. Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman
- Nefrosis Tubular Akut (NTA)
Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia
ginjal sebagai kelanjutan GGA. Prerenal atau pengaruh
bahan nefrotoksik. Bila iskemia ginjal sangat berat dan
berlngsung lama dapat menaakibatkan terjadinya nekrosis
kartikol akut (NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada
4
seluruh korteks yang bersifat reversibel. Bila lesinya tidak
difus (patchy) akan ada kemungkinan reversibel.
c. Gagal ginjal akut postrenal
GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana
pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih
terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat
juga karena ekstravasasi.
Etiologi:
- Obstruksi
1. Saluran kencing: batu, pembekuan darah, tumor, krista,dll
2. Tubuli ginjal: kristal, pigmen, protein (miolema)
- Ekstravsasi
2.3. Patofisiologi
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan
aliran darah renal dan ganggun fungsi ginjal : hipovelemia,
hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif,
obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan
darah atau ginjal, obstryksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika
kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara
permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang
berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.
Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :
a. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan
terjadinya oliguria.
b. Stadium oliguria.
Volume urine 75% jaringan yang berfungsi telah rusak.
Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal.
Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari
kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai
meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanyaringan
kecualibila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal
jntung/dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gejala
5
nokturia (akibat kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-
gejala mulai timbul sebagai respon terhadap stress dan
perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita
biasanya tidak terrlalu memperhatikan gejala ini. Gejala
pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai
sebanyak 700ml atau penderita terbangun untuk
berkemihbeberapa kali pada waktu malam hari.
Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang
hari dan malam hari adalah 3:1 atau 4:1. Sudah tentu nokturia
kadang-kadang terjadi juga sebagai respon terhadap kegelisahan
atau minum yang berlebihan. Poliuria akibat gagal ginjal
biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang
tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari
3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengn
faal ginjal diantara 5%-25%. Faal ginjal jelas sangat menurun
dan timbul gejala-gejala kekurangan farahm tekanan darah
nakan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai
terganggu.
c. Stadium III
Semua gejala semua sudah jelas dan penderita masuk
dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari
sebagaimana mestinya. Gejala-gejal yang timbul antara lain
mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-
kejang dan akhrirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma.
Stadium akhir timbul pada sekitar 90% dari masa nefron telah
hancur. Nilai GFR nya 10% dari kadaaan normal dan kadar
kreatinin mungkin sebesar 5-10ml/menit atau kurang.
Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan
meningkat dengan sangat mencolok sehingga penurunan. Pada
stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang
cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan
hemeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita
biasanya menjadi oliguria (pengeluaran kemih) kurang dari
6
500ml/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses
penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks
menyerang tubulus ginjal, kompleksperubahan biokimia dab
gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi
setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal,
penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan