8/2/2019 Asma Bronkhial Word Indah
1/21
1
ASMA BRONKIAL
I. PENDAHULUANAsma merupakan penyakit yang sering di jumpai pada praktek sehari-hari baik
oleh dokter maupun dokter spesialis. Di masyarakat diperkirakan prevalensi asma
sekitar 3,8% sampai 6,9% dan sebagian besar berobat pada dokter umum dengan
derajat asma yang ringan, sedangkan asma berat dijumpai kira-kira sebanyak 10%
saja. Perjalanan penyakitnya bersifak kronik dan sering diselingi dengan eksaserbasi
akut mengalami remisi dan relaps. Sebagian pasien kehilangan harapan karena
penyakitnya tak kunjung membaik/sembuh. Sementara pengobatan yang diberikan
kadang-kadang tidak adekuat. Oleh karena itu pengobatan asma memerlukan
perhatian yang khusus dengan mempertimbangkan semua aspek yang mempengaruhi
perjalanan penyakitnya. (1)
Asma adalah suatu sindrom klinik yang ditandai dengan meningkatnya respon
dari saluran trakeo-bronkial terhadap berbagai macam rangsangan dengan manifestasi
berupa penyempitan jalan nafas yang luas, dan beratnya serangan dapat berubah-ubah
yang bersifat reversibel, baik secara spontan maupun dengan pengobatan.
Penyempitan jalan nafas yang terjadi akibat infeksi (misalnya bronchitis akut atau
kronis), emfisema, atau karena penyakit kardiovaskular tidak termasuk asma.(2)
Berdasarkan ilmu kedokteran, penyakit asma bronkial adalah penyakit saluran
pernapasan dengan ciri-ciri saluran pernapasan tersebut akan bersifat hipersensitif
(kepekaan yang luar biasa) atau hiperaktif (bereaksi yang berlebihan) terhadap
bermacam-macam rangsangan, yang ditandai dengan timbulnya penyempitan saluran
pernapasan bagian bawah secara luas, yang dapat berubah derajat penyempitannya
menjadi normal kembali secara spontan dengan atau tanpa pengobatan.(3)
Kelainan dasar penyempitan saluran pernapasan yang berakibat timbulnya
sesak napas adalah gabungan dari keadaan berikut :(3)
Kejang/berkerutnya otot polos dari saluran pernapasan
Sembab/pembengkakan selaput lendir Proses keradangan Pembentukan dan timbunan lendir yang berlebihan dalam rongga saluran pernapasan
Epidemiologi
Asma merupakan penyakit kronik yang paling umum di dunia, dimana terdapat 300juta penduduk dunia yang menderita penyakit ini. Asma dapat terjadi pada anak-anak
maupun dewasa dengan prevalensi yang lebih besar terjadi pada anak-anak
(GINA, 2003).
8/2/2019 Asma Bronkhial Word Indah
2/21
2
Dampak yang ditimbulkan oleh asma Bronkhiale
Dampak yang ditimbulkan oleh asma Bronkhiale pada sistem Pernafasan berupa :
a. Peningkatan frekuensi pernafasan, susah bernafas, perpendekan periode inspirasi,pemanjangan ekspirasi
b. Penggunaan otot-otot aksesori pernafasan (retraksi sternum, pengangkatan bahuwaktu bernafas).
c. Pernafasan cuping hidung.d. Adanya mengi yang terdengar tanpa stetoskop.e. Batuk keras, kering dan akhirnya batuk produktif.f. Faal paru terdapat penurunan FEV1.
Sistem Kardiovaskuler
a. Takikardiab. Tensi meningkat
c. Pulsus paradoksus (penurunan tekanan darah) 10 mmHg pada waktu inspirasi).
d. Sianosis
e. Diaforesis
f. Dehidrasi
Psikologis
a. Peningkatan ansietas (kecemasan) : takut mati, takut menderita, panik, gelisah.
b.Ekspresi marah, sedih, tidak percaya dengan orang lain, tidak perhatian.c. Ekspresi tidak punya harapan, helplessness.
Hematologi
a. Eosinofil meningkat > 250 / mm3
b. Penurunan limfosit dan komponen sel darah putih yang lain.
c. Penurunan Immunoglobulin A (IgA)
II. ETIOLOGISampai saat ini etiologi dari asma bronkial belum diketahui. Berbagai teori
sudah diajukan, akan tetapi yang paling disepakati adalah adanya gangguan
parasimpatis (hiperaktivitas saraf kolinergik), gangguan Simpatis (blok pada
reseptor beta adrenergik dan hiperaktifitas reseptor alfa adrenergik). Berdasarkan
penyebabnya, asma bronkial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu :(4)
1. Ekstrinsik (alergik)
Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang
spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotik danaspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya
8/2/2019 Asma Bronkhial Word Indah
3/21
3
suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor
pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma
ekstrinsik.
2. Intrinsik (non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang
tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan
oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi
lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang
menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma
gabungan.
3. Asma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk
alergik dan non-alergik.
Sedangkan reaksi alergi pada asma bronkial disebut pula dengan reaksi
atopik atau ekstrinsik. Oleh karena dianggap sebagai suatu reaksi atopik, maka
timbul asma, dapat merupakan immediate asthmatic reaction yang mempunyai
alergi atopik anafilaksis, reaksi IgG memegang peranan penting.
Pada alergi atopik, yang memegang peranan penting adalah IgE, sel mast
yang terdapat pada mukosa, submukosa dan basofil yang terdapat dalam darah.
Bila antigen terinhalasi, maka antigen ini akan melekat pada Ab dari IgE. Terjadi
reaksi antara fraksi Ab dengan IgE yang menyebabkan IgE melekat pada sisi
reseptor dari sel mast, dan akan menimbulkan proses degranulasi. Degranulasi
dari IgE ini akan menghasilkan berbagai amin yang aktif, misalnya serotonin,
bradikinin, dan eosinofil anafilaksis kemotaktik. Amin yang aktif ini
menyebabkan terjadinya bronkopasme, edema dan hipersekresi dari edema. Pada
alergi anafilaksis, maka yang memegang peranan penting adalah IgG serta IgE.Reaksi ini terutama masuk ke dalam reaksi tipe I.
(5)
III.PATOFISIOLOGIBaik orang normal maupun penderita asma, bernapas dengan udara yang
kualitas dan komposisinya sama. Udara pada umumnya mengandung 3 juta
partikel/mm kubik. Partikel-partikel itu dapat terdiri dari debu, kutu debu (tungau),
bulu-bulu binatang, bakteri, jamur, dan virus. Oleh karena adanya rangsangan dari
partikel-partikel tersebut secara terus menerus, maka timbul mekanisme rambut
getar dari saluran napas yang bergetar hingga partikel tersebut terdorong keluar
8/2/2019 Asma Bronkhial Word Indah
4/21
4
sampai ke arah kerongkongan yang seterusnya dikeluarkan dari dalam tubuh
melalui reflek batuk.(2)
Pada penderita asma bronkial karena saluran napasnya sangat peka
(hipersensitif) terhadap adanya partikel udara ini, sebelum sempat partikel tersebut
dikeluarkan dari tubuh, maka jalan napas (bronkus) memberi reaksi yang sangat
berlebihan (hipereaktif), maka terjadilah keadaan dimana :
(2)
Otot polos yang menghubungkan cincin tulang rawan akan berkontraksi/memendek/mengkerut Produksi kelenjar lendir yang berlebihan Bila ada infeksi, misal batuk pilek (biasanya selalu demikian) akan terjadi reaksi
sembab/pembengkakan dalam saluran napas.
Hasil akhir dari semua itu adalah penyempitan rongga saluran napas.
Akibatnya menjadi sesak napas, batuk keras bila paru mulai berusaha untuk
membersihkan diri, keluar dahak yang kental bersama batuk, terdengar suara napas
yang berbunyi yang timbul apabila udara dipaksakan melalui saluran napas
yang sempit. Suara napas tersebut dapat sampai terdengar keras terutama saat
mengeluarkan napas.(2)
Serangan asma bronkial ini dapat berlangsung dari beberapa
jam sampai berhari-hari dengan gejala klinik yang bervariasi dari yang ringan (merasa
berat di dada, batuk-batuk) dan masih dapat bekerja ringan yang akhirnya dapat
hilang sendiri tanpa diobati. Gejala yang berat dapat berupa napas sangat sesak, otot-
otot daerah dada berkontraksi sehingga sela-sela iganya menjadi cekung, berkeringat
banyak seperti orang yang bekerja keras, kesulitan berbicara karena tenaga hanyauntuk berusaha bernapas, posisi duduk lebih melegakan napas daripada tidur
8/2/2019 Asma Bronkhial Word Indah
5/21
5
meskipun dengan bantal yang tinggi, bila hal ini berlangsung lama maka akan timbul
komplikasi yang serius.(2)
IV. KLASIFIKASIKlasifikasi Derajat Asma
(6)
Derajat Gejala Gejala malam Faal paru
Intermiten -Gejala kurang dari 1x/minggu
-Asimtomatik
Kurang dari 2 kali dalam
sebulan
APE > 80%
Persisten
Ringan
-Gejala lebih dari 1x/minggu tapi
kurang dari 1x/hari
-Serangan dapat menganggu Aktivitas
dan tidur
Lebih dari 2 kali dalam
sebulan
APE >80%
Persisten
Sedang
-Setiap hari,
-Serangan 2 kali/seminggu, bisa
berahari-hari.
-Menggunakan obat setiap hari
-Aktivitas & tidur terganggu
Lebih 1 kali dalam
seminggu
APE 60-80%
Persisten
Berat
- Gejala Terus-menerus
-Aktivitas fisik terbatas
-Sering serangan
Sering APE
8/2/2019 Asma Bronkhial Word Indah
6/21
6
Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.
Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid
dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.
Pemeriksaan darah
Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi
hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.
Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.
Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana
menandakan terdapatnya suatu infeksi.
Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu
serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan. (Medicafarma,2008)
Pemeriksaan Radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan
menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang
bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun.
Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai
berikut:
Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah.
Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan
semakin bertambah.
Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru
Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.
Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium,
maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.
(Medicafarma,2008)
Pemeriksaan tes kulit
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat
menimbulkan reaksi yang positif pada asma. Pemeriksaan menggunakan tes
tempel.
Elektrokardiografi
8/2/2019 Asma Bronkhial Word Indah
7/21
7
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3
bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu :
Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan
clockwise rotation.
Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB (Right
bundle branch block).
Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES
atau terjadinya depresi segmen ST negative.
Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan napas reversible, cara yang
paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan
dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah
pemberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik.Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis
asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan
spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting
untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Banyak penderita tanpa
keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.
II.5. Faktor Pencetus Serangan Asthma Bronkiale
Faktor-faktor yang dapat menimbulkan serangan asthma bronkiale atau sering disebutsebagai faktor pencetus adalah :
(1) Alergen
Alergen adalah sat-zat tertentu bila dihisap atau di makan dapat menimbulkan serangan
asthma, misalnya debu rumah, tungau debu rumah (Dermatophagoides pteronissynus)
spora jamur, serpih kulit kucing, bulu binatang, beberapa makanan laut dan sebagainya.
(2) Infeksi saluran nafas
Infeksi saluran nafas terutama oleh virus seperti influenza merupakan salah satu faktor
pencetus yang paling sering menimbulkan asthma bronkiale. Diperkirakan dua pertiga
penderita asthma dewasa serangan asthmanya ditimbulkan oleh infeksi saluran nafas
(Sundaru, 1991).
(3) Tekanan jiwa
Tekanan jiwa bukan sebagai penyebab asthma tetapi sebagai pencetus asthma, karena
banyak orang yang mendapat tekanan jiwa tetapi tidak menjadi penderita asthma
bronkiale. Faktor ini berperan mencetuskan serangan asthma terutama pada orang yangagak labil kepribadiannya. Hal ini lebih menonjol pada wanita dan anak-anak (Yunus,
8/2/2019 Asma Bronkhial Word Indah
8/21
8
1994). Tekanan jiwa merupakan pencetus perubahan pada paru yang memungkinkan
terjadinya asma. Kecemasan yang berlangsung terus menerus tanpa adanya suatu
tindakan akan mengakibatkan peningkatan kecemasan ke level yang lebih parah dan
meningkatkan resiko cedera, fungsi fisiologi abnormal (Carol Taylor, 1997 : 783).
Respon yang ditimbulkan oleh kecemasan dapat dimanifestasikan oleh syaraf otonom(simpatis dan parasimpatis). Respon simpatis akan menyebabkan pelepasan epineprin,
adanya peningkatan epineprin mengakibatkan denyut jantung cepat, pernafasan cepat
dan dangkal, tekanan pada arteri meningkat. Kecemasan juga berdampak negatif pada
fisiologi tubuh manusia antara lain dampak pada kardiovaskuler, sistem respirasi, gastro
intestinal, neuromuscular, traktus urinarius, kulit, dampak pada perilaku, kognitif dan
afektif.
(4) Olah raga / kegiatan jasmani yang berat
Sebagian penderita asthma bronkiale akan mendapatkan serangan asthma bila
melakukan olah raga atau aktifitas fisik yang berlebihan. Lari cepat dan bersepeda paling
mudah menimbulkan serangan asthma. Serangan asthma karena kegiatan jasmani
(Exercise induced asthma /EIA) terjadi setelah olah raga atau aktifitas fisik yang cukup
berat dan jarang serangan timbul beberapa jam setelah olah raga.
(5) Obat-obatan
Beberapa pasien asthma bronkiale sensitif atau alergi terhadap obat tertentu seperti
penicillin, salisilat, beta blocker, kodein dan sebagainya.
(6) Polusi udara
Pasien asthma sangat peka terhadap udara berdebu, asap pabrik / kendaraan, asap rokok,
asap yang mengandung hasil pembakaran dan oksida fotokemikal, serta bau yang tajam.
(7) Lingkungan kerja
Diperkirakan 2 15% pasien asthma bronkiale pencetusnya adalah lingkunagn kerja
(Sundaru, 1991).
Faktor yang mempengaruhi timbulnya Asma
Pernafasan (respirasi) adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang
mengandung oksigen kedalam tubuh. Serta menghembuskan udara yang banyak
mengandung karbondioksida (CO2) sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh.
Penghisapan ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi (LorraineM.wilson,1995).
8/2/2019 Asma Bronkhial Word Indah
9/21
9
Secara garis besar saluran pernafasan dibagi menjadi dua zona, zona konduksi yang
dimulai dari hidung, faring, laring,trakea, bronkus, bronkiolus segmentalis dan berakir
pada bronkiolus terminalis. Sedangkan zona respiratoris dimulai dari bronkiolus
respiratoris, duktus alveoli dan berakhir pada sakus alveulus terminalis (N.L.G.Yasmin,
1995 dan Syaifuddin,1997).
Saluran pernafasan mulai dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membran
mukosa yang bersilia. Ketika udara masuk kerongga hidung, udara tersebut disaring,
dihangatkan dan dilembabkan. Ketiga proses ini merupakan fungsi utama dari mukosa
respirasi yang terdiri dari epiotel thorak yang bertingkat, bersilia dan bersel
goblet.Permukaan epitel dilapisi oleh lapisan mukus yang sisekresi sel goblet dan
kelenjar serosa. Partikel-partikel debu yang kasar dapat disaring oleh rambut-rambut
yang terdapat dalam lubang hidung. Sedangkan partikel yang halus akan terjerat
dalam lapisan mukus untuk kemudian dibatukkan atau ditelan. Air untuk kelembapan
diberikan oleh lapisan mukus, sedangkan panas yang disuplai keudara inspirasi berasaldari jaringan dibawahnya yang kaya dengan pembulu darah, sehingga bila udara
mencapai faring hampir bebas debu,bersuhu mendekati suhu tubuh dan kelembapanya
mencapai 100%( Lorraine M. Wilson, 1995).
Asma ditandai dengan timbulnya mengi (wheezing), batuk dan rasa sesak di dada,
sebagai akibat adanya bronkokonstriksi. Angka kesakitan dan kematian terus meningkat,
dan meskipun telah dilakukan penelitian intensif, dasar penyebabnya masih belum
diketahui. Namun terdapat 3 kelainan pada asma : sumbatan jalan napas yang sebagian
reversible, inflamasi jalan napasserta hiperrespins jalan napas etrhadap berbagai
rangsang.
Adanya kaitan dengan alergi telah lama diketahui, dan kadar IgE plasma seringkali
meningkat. Protein yang dilepaskan dari eosinofil pada reaksi inflamasi dapat merusak
epitel saluran napas dan ikut berperan pada hiperrespons. Eosinofil dan sel mast
melepaskan leukotrien yang menyebebakan bronkokonstriksi. Takikinin yang dilepas
dari saraf sensorik pada saluran napas mungkin ikut berperan, dan didapatkan bukti
adanya defisiensi VIP, suatu bronkodilator. Serangan asma lebih berat saat larut malam
dan dini hari, karena seperti telah diuraikan sebelumnya, saat itu merupakan periode
konstriksi maksimal irama sirkadian tonun bronkus. Udara dingin dan latihan fisik, yang
keduanya biasanya menyebabkan brokokonstriksi, juga memicu serangan asma, dan
pengaruh keduanya dicegah oleh penghambat sintesis atau kerja leukotrien. Rseptpr
adrenergik-b memperantarai bronkodilatasi, dan pengobatan dengan inhalasi agonis
adrenergik-b merupaka terapi standar ams. Reseptor muskarinik memperantarai
bronkokonstriksi, dan obat penghambat muskarinik kolinergik juga digunakan untuk
pengobatan asma. Obat tambahan lain yang lazim digunakan adalah kromolin, yang
menghamat pelepasan produk sel mast, dan glukokortikoid, yang menghambat respons
inflamasi.
Udara mengalir dari hidung kefaring yang merupakan tempat persimpangan antara
jalan pernafasan dan jalan makanan. Faring dapat dibagi menjadi tiga bagian yaitu :nasofaring, orofaring dan laringofaring. Dibawah selaput lendir terdapat jaringan ikat,
8/2/2019 Asma Bronkhial Word Indah
10/21
8/2/2019 Asma Bronkhial Word Indah
11/21
11
menjadi bronkus utama kanan dan kiri disebut karina. Karina memiliki banyak syaraf
dan dapat menyebabkan bronkospasme dan batuk yang kuat jika batuk dirangsang .
Bronkus utama kanan lebih pendek , lebih besar dan lebih vertikal dari yang kiri. Terdiri
dari 6-8 cincin, mempunyai tiga cabang. Bronkus utama kiri lebih panjang,dan lebih
kecil, terdiri dari 9-12 cicin serta mempunyai dua cabang,(Syaifuddin,1997).
Bronkiolus terminalis merupakan saluran udara kecil yang tidak mengandung
alveoli (kantung udara) dan memiliki garis 1 mm. Bronkiolus tidak diperkuat oleh
cincin tulang rawan, tapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukuranya dapat berubah.
Seluruh saluran uadara ,mulai dari hidung sampai bronkiolus terminalis ini disebut
saluran penghantar udara atau zona konduksi. Bronkiolus ini mengandung kolumnar
epitellium yang mengandung lebih banyak sel goblet dan otot polos, diantaranya strecch
reseptor yang dilanjutkan oleh nervus vagus, (Lorraine M. Wilson,1995).
Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional
paru , yaitu tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari : Bronkiolus respiratoris, duktus
alveolaris dan sakus alveolaris terminalis yang merupakan struktur akhir dari paru.
(Lorraine M.Wilson,1995 ).
Secara garis besar fungsi pernafasan dapat dibagi menjadi dua yaitu pertukaran gas
dan keseimbangan asam basa. Fungsi pertukaran gas ada tiga proses yang terjadi.
Pertama ventilasi, merupakan proses pergerakan keluar masuknya udara melalui
cabang-cabang trakeo bronkial sehingga oksigen sampai pada alveoli dan
karbondioksida dibuang. Pergerakan ini terjadi karena adanya perbedaan tekanan.
Udara akan mengalir dari tekanan yang tianggi ke tekanan yang rendah. Selama inspirasi
volume thorak bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat. Peningkatan
volume ini menyebabkan menurunan tekanan intra pleura dari 4 mmHg (relatif
terhadap tekanan atmosfir) menjadi sekita 8mmHg. Pada saat yang sama tekanan pada
intra pulmunal menurun 2 mmHg (relatif terhadap tekanan atmosfir). Selisih tekanan
antara saluran udara dan atmosfir menyebabkan udara mengalir kedalam paru sampai
tekanan saluran udara sama dengan tekanan atmosfir. Pada ekspirasi tekanan intra
pulmunal bisa meningkat 1-2 mmHg akibat volume torak yang mengecil sehingga udara
mengalir keluar paru,(Lorraine M. Wilson,1995).
Proses kedua adalah difusi yaitu masuknya oksigen dari alveoli ke kapiler
melalui membran alveoli-kapiler. Proses ini terjadi karena gas mengalir dari tempat yang
tinggai tekanan parsialnya ketempat yang lebih rendah tekanan partialnya. Oksigen
dalam alveoli mempunyai tekanan partial yang lebih tinggi dari oksigen yang berada
didalam darah. Karbondioksida darah lebih tinggi tekanan partialnya dari pada
karbondioksida dialveoli. Akibatnya karbondioksida mengalir dari darah ke alveoli,(John
Gibson,1995).
8/2/2019 Asma Bronkhial Word Indah
12/21
12
Proses ketiga adalah perfusi yaitu proses penghantaran oksigen dari kapiler ke
jaringan melalui transpor aliran darah. Oksigen dapat masik ke jaringan melalui dua
jalan : pertama secara fisik larut dalam plasma dan secara kimiawi berikata dengan
hemoglobin sebagai oksihemoglobin, sedangkan karbondioksida ditransportasi dalam
darah sebagai bikarbonat, natrium bikarbonat dalam plasma dan kalium bikarbonatdalam sel-sel darah merah. Satu gram hemoglobin dapat mengika 1,34 ml oksigen.
Karena konsentrasi hemoglobin rata-rata dalam darah orang dewasa sebesar 15 gram,
maka 20,1 ml oksigen bila darah jenuh total ( Sa O2 = 100% ),bila darah teroksigenasi
mencapai jaringan . Oksigen mengalir dari darah masuk ke cairan jaringan karena
tekanan partial oksigen dalam darah lebih besar dari pada tekanan dalam cairan jaringan.
Dari dalam cairan jaringan oksigen mengalir kedalan sel-sel sesuai kebutuhan masing-
masing. Sedangkan karbondioksida yang dihasilkan dalam sel mengalir kedalam cairan
jaringan.
Tekanan partial karbondioksida dalam jaringan lebih besar dari pada tekanan dalamdarah maka karbondioksida mengalir dari cairan jaringan kedalam darah (Lorraine
M.Wilson, 1995).
BERDASARKAN KEPARAHAN PENYAKIT
Asma intermiten
Gejala muncul < 1 kali dalam 1 minggu, eksaserbasi ringan dalam
beberapa jam atau hari, gejala asma malam hari terjadi < 2 kali dalam 1 bulan, fungsi
paru normal dan asimtomatik di antara waktu serangan, Peak Expiratory Folw (PEF)dan Forced Expiratory Value in 1 second (PEV1) > 80%
Asma ringan
Gejala muncul > 1 kali dalam 1 minggu tetapi < 1 kali dalam 1 hari,
eksaserbasi mengganggu aktifitas atau tidur, gejala asma malam hari terjadi > 2
kali dalam 1 bulan, PEF dan PEV1 > 80%
Asma sedang (moderate)
Gejala muncul tiap hari, eksaserbasi mengganggu aktifitas atau tidur, gejala
asma malam hari terjadi >1 kali dalam 1 minggu, menggunakan inhalasi beta 2
agonis kerja cepat dalam keseharian, PEF dan PEV1 >60% dan < 80%
Asma parah (severe)
Gejala terus menerus terjadi, eksaserbasi sering terjadi, gejala asma malam hari
sering terjadi, aktifitas fisik terganggu oleh gejala asma, PEF dan PEV1 < 60%
8/2/2019 Asma Bronkhial Word Indah
13/21
13
V. GAMBARAN KLINISPenyakit asma mempunyai manifestasi fisiologis berbentuk penyempitan yang
meluas pada saluran udara pernafasan yang dapat sembuh spontan atau sembuh
dengan terapi. Penyakit ini brsifat episodik dengan eksaserbasi akut yang diselingi
oleh periode tanpa gejala.(4)
Keluhan utama penderita asma adalah sesak napas mendadak disertai inspirasi
yang lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi dan diikuti oleh bunyi mengi
(wheezing), batuk yang disertai serangan sesak napas yang kumat-kumatan. Padabeberapa penderita asma keluhan tersebut dapat ringan, sedang atau berat dan sesak
napas penderita timbul mendadak, dirasakan makin lama makin meningkat atau tiba-
tiba menjadi berat. Hal ini sering terjadi terutama pada penderita dengan rhinitis
alergika atau radang saluran napas bagian atas. Sedangkan pada sebagian besar
penderita keluhan utama ialah sukar bernapas disertai rasa tidak enak di daerah
retrosternal.(4)
VI.DIAGNOSISDiagnosis asma berdasarkan : (2)
1. Anamnesa:- Keluhan sesak nafas, mengi, dada terasa berat atau tertekan, batuk berdahak
yang tak kunjung sembuh, atau batuk malam hari.
-Semua keluhan biasanya bersifat variasi diurnal.
- Mungkin ada riwayat keluarga dengan penyakit yang sama atau penyakit
alergi yang lain.
2. Pemeriksaan Fisik :- Keadaan umum : penderita tampak sesak nafas dan gelisah, penderita lebihnyaman dalam posisi duduk.
- Jantung : pekak jantung mengecil, takikardi.
- Paru :
Inspeksi : dinding torak tampak mengembang, diafragma terdorong ke
bawah.
Auskultasi : terdengar wheezing (mengi), ekspirasi memanjang.
- Pada serangan berat :
tampak sianosis
N > 120 X/menit
Silent Chest : suara mengi melemah
8/2/2019 Asma Bronkhial Word Indah
14/21
8/2/2019 Asma Bronkhial Word Indah
15/21
15
Medikasi Pengobatan berdasarkan derajat
Medikasi
Menurut PDPI (2006), medikasi asma dapat diberikan melalui berbagai cara
seperti inhalasi, oral dan parenteral. Dewasa ini yang lazim digunakan adalah
melalui inhalasi agar langsung sampai ke jalan napas dengan efek sistemik yang
minimal ataupun tidak ada. Macammacam pemberian obat inhalasi dapat melalui
inhalasi dosis terukur (IDT), IDT dengan alat bantu (spacer),Dry powder inhaler
(DPI), breathactuatedIDT, dan nebulizer. Medikasi asma terdiri atas pengontrol
(controllers) dan pelega (reliever). Pengontrol adalah medikasi asma jangka
panjang, terutama untuk asma persisten, yang digunakan setiap hari untuk
menjaga agar asma tetap terkontrol (PDPI, 2006). Menurut PDPI (2006),pengontrol, yang sering disebut sebagai pencegah terdiri dari:
1. Glukokortikosteroid inhalasi dan sistemik
2.Leukotriene modifiers
3. Agonis -2 kerja lama (inhalasi dan oral)
4. Metilsantin (teofilin)
5. Kromolin (Sodium Kromoglikat dan Nedokromil Sodium)
Pelega adalah medikasi yang hanya digunakan bila diperlukan untuk cepat
mengatasi bronkokonstriksi dan mengurangi gejala gejala asma. Prinsip kerjaobat ini adalah dengan mendilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos,
memperbaiki dan atau menghambat bronkokonstriksi yang berkaitan dengan
gejala akut seperti mengi, rasa berat di dada, dan batuk. Akan tetapi golongan obat
ini tidak memperbaiki inflamasi jalan napas atau menurunkan hipersensitivitas
jalan napas. Pelega terdiri dari:
1. Agonis -2 kerja singkat
2. Kortikosteroid sistemik
3. Antikolinergik (Ipratropium bromide)
4. Metilsantin
1. Bronkodilatora.Agonis 2
Obat ini mempunyai efek bronkodilatasi. Terbutalin, salbutamol,dan fenerol
memiliki lama kerja 4-6 jam, sedangkan agonis 2 long-acting bekerja lebih
dari 12 jam seperti salmeterol, formoterol, dan bambuterol. Bentuk aerosol
8/2/2019 Asma Bronkhial Word Indah
16/21
16
dan inhalasi memberikan efek bronkodilatasi yang sama dengan dosis yang
jauh lebih kecil yaitu sepersepuluh dosis orang dan pemberiannya lokal.\
b. Metilxantin
Teofilin termasuk golongan ini. Efek bronkodilator berkaitan dengan
konsentrasinya dalam serum. Efek samping obat ini dapat ditekan dengan
pemantauan kadar teofilin serum dalam pengobatan jangka panjang.
c. Antikolinergik
Golongan ini menurunkan tonus vagus intrinsik dari saluran nafas.
2. AntiinflamasiMenghambat inflamasi jalan nafas dan mempunyai efek supresi dan
propilaksis.
a. Kortikostroidb. Natrium kromolin merupakan anti inflamasi nonsteroid.
PENGOBATAN BERDASARKAN DERAJAT
Menurut GINA (2009), pengobatan berdasarkan derajat asma dibagi menjadi:
1. Asma Intermitena. Umumnya tidak diperlukan pengontrol
b. Bila diperlukan pelega, agonis -2 kerja singkat inhalasi dapat diberikan. Alternatif
dengan agonis -2 kerja singkat oral, kombinasi teofilin kerja singkat dan agonis -2
kerja singkat oral atau antikolinergik inhalasi
c. Bila dibutuhkan bronkodilator lebih dari sekali seminggu selama tiga bulan, makasebaiknya penderita diperlakukan sebagai asma persisten ringan
2. Asma Persisten Ringan
a. Pengontrol diberikan setiap hari agar dapat mengontrol dan mencegah progresivitas
asma, dengan pilihan:
8/2/2019 Asma Bronkhial Word Indah
17/21
17
Glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah (diberikan sekaligus atau terbagidua kali sehari) dan agonis -2 kerja lama inhalasi
Budenoside : 200400 g/hari Fluticasone propionate : 100250 g/hari Teofilin lepas lambat Kromolin Leukotriene modifiers
b. Pelega bronkodilator (Agonis -2 kerja singkat inhalasi) dapat diberikan bila perlu
3. Asma Persisten Sedang
a. Pengontrol diberikan setiap hari agar dapat mengontrol dan mencegah progresivitas
asma, dengan pilihan:
Glukokortikosteroid inhalasi (terbagi dalam dua dosis) dan agonis -2 kerja lama
inhalasi
Budenoside: 400800 g/hari
Fluticasone propionate : 250500 g/hari
Glukokortikosteroid inhalasi (400800 g/hari) ditambah teofilin lepas lambat
Glukokortikosteroid inhalasi (400800 g/hari) ditambah agonis -2 kerja lama
oral
Glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (>800 g/hari)
Glukokortikosteroid inhalasi (400800 g/hari) ditambah leukotriene modifiers
b. Pelega bronkodilator dapat diberikan bila perlu
Agonis -2 kerja singkat inhalasi: tidak lebih dari 34 kali sehari, atau
Agonis -2 kerja singkat oral, atau
Kombinasi teofilin oral kerja singkat dan agonis -2 kerja singkat
Teofilin kerja singkat sebaiknya tidak digunakan bila penderita telah menggunakan
teofilin lepas lambat sebagai pengontrol
c. Bila penderita hanya mendapatkan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah dan
belum terkontrol; maka harus ditambahkan agonis -2 kerja lama inhalasi
8/2/2019 Asma Bronkhial Word Indah
18/21
18
d. Dianjurkan menggunakan alat bantu /spacerpada inhalasi bentuk IDT atau kombinasi
dalam satu kemasan agar lebih mudah
4. Asma Persisten Berat
Tujuan terapi ini adalah untuk mencapai kondisi sebaik mungkin, gejala seringanmungkin, kebutuhan obat pelega seminimal mungkin, faal paru (APE) mencapai nilai
terbaik, variabiliti APE seminimal mungkin dan efek samping obat seminimal
mungkin
Pengontrol kombinasi wajib diberikan setiap hari agar dapat mengontrol asma,dengan pilihan:
Glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (terbagi dalam dua dosis) dan agonis -2kerja lama inhalasi
Beclomethasone dipropionate: >800 g/hari Selain itu teofilin lepas lambat, agonis -2 kerja lama oral, dan leukotriene modifiers
dapat digunakan sebagai alternative agonis -2 kerja lama inhalai ataupun sebagai
tambahan terapi
Pemberian budenoside sebaiknya menggunakan spacer, karena dapat mencegar efeksamping lokal seperti kandidiasis orofaring, disfonia, dan batuk karena iritasi salurannapas atas
Terapi serangan asma akut(4)
Ukuran
derajat
Terapi lokasi
Ringan Terbaik : Agonis beta 2 inhalasi diulang setia 1 jam
Alternatif : agonis beta 2 oral 3 X 2 mg
Di rumah
Sedang Terbaik : oksigen 2-4 liter/menit dan agonis beta 2
inhalasi
Alternatif :agonis beta 2 IM/adrenalin subkutan.
Aminofilin 5-6mg/kgbb
- puskesmas
- klinik rawat jalan
- IGD
-praktek dokter
umum
8/2/2019 Asma Bronkhial Word Indah
19/21
19
-rawat inap jika tidak
ada respons dalam 4
am.
Berat Terbaik :
-Oksigen 2-4 liter/menit
-agonis beta 2 nebulasi diulang s/d 3 kali dalam 1 jam
pertama
-aminofilin IV dan infuse
-steroid IV diulang tiap 8 jam
- IGD
- Rawat inap apabila
dalam 3 jam belum
ada perbaikan
-pertimbangkan
masuk ICU jika
keadaan memburuk
progresif.
Mengancam
iwa
Terbaik
-lanjutkan terapi sebelumnya
-pertimbangkan intubasi dan ventilasi mekanik
ICU
B. Terapi awal, yaitu : (4)a. Pasang Oksigen 2-4 liter/menit dan pasang infuse RL atau D5.
b. Bronkodilator (salbutamol 5 mg atau terbutalin 10 mg) inhalasi dan pemberian
dapat diulang dalam 1 jam.
c. Aminofilin bolus intravena 5-6 mg/kgBB, jika sudah menggunakan obat ini
dalam 12 jam sebelumnya cukup diberikan setengah dosis.
d. Anti inflamasi (kortikosteroid) menghambat inflamasi jalan nafas dan
mempunyai efek supresi profilaksis
e. Ekspektoran adanya mukus kental dan berlebihan (hipersekresi) di dalam
saluran pernafasan menjadi salah satu pemberat serangan asma, oleh karenanya
harus diencerkan dan dikeluarkan, misalnya dengan obat batuk hitam (OBH), obat
batuk putih (OBP), gliseril guaiakolat (GG)
f. Antibiotik hanya diberikan jika serangan asma dicetuskan atau disertai oleh
rangsangan infeksi saluran pernafasan, yang ditandai dengan suhu yang meninggi.
8/2/2019 Asma Bronkhial Word Indah
20/21
20
C. Terapi Edukasi kepada pasien/keluarga bertujuan untuk :(4)
a. meningkatkan pemahaman (mengenai penyakit asma secara umum dan pola
penyakit asma sendiri)
b. meningkatkan keterampilan (kemampuan dalam penanganan asma sendiri/asma
mandiri)
c. membantu pasien agar dapat melakukan penatalaksanaan dan mengontrol asma
D. Pencegahan(4)
a. Menjauhi alergen, bila perlu desensitisasi
b. Menghindari kelelahan
c. Menghindari stress psikis
d. Mencegah/mengobati ISPA sedini mungkin
e. Olahraga renang, senam asma
IX.PROGNOSIS(2)
- Pada umumnya bila segera ditangani dengan adekuat pronosa adalah baik.
- Asma karena faktor imunologi (faktor ekstrinsik) yang muncul semasa kecil
prognosanya lebih baik dari pada yang muncul sesudah dewasa.- Angka kematian meningkat bila tidak ada fasilitas kesehatan yang memadai.
8/2/2019 Asma Bronkhial Word Indah
21/21
21
Daftar Pustaka
1. Sudoyo, Aru W dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1 Edisi Dua. BalaiPenerbitan FK-UI, Jakarta, 2006. Halaman 922.
2. Penatalaksanaan Asma Bronkial (online). http://medlinux.blogspot.com/2008/07/penatalaksanaan-asma-bronkial.html. Diakses 18 Juli
2008.
3. Asma Bronkial (online). http://medicastore.com/neo_napacin/asma_bronkial.htm.Diakses 1 Februari 2008.
4. Asma Bronkial (online). http://dokterthesa.wordpress.com/category/asma-bronkial/.Diakses 21 Juni 2009
5. Tabrani Rab, Dr.H. Prinsip Gawat Paru Edisi II. Penerbit Buku Kedokteranm EGC,Jakarta, 2006. Halaman 163-168.
6. Mansjoer, Arief. Kapita Selekta Kedokteran; Jilid 1, Edisi Ketiga; MediaAesculapius; Jakarta; 2001. Halaman 476-480.
http://medicastore.com/neo_napacin/asma_bronkial.htmhttp://dokterthesa.wordpress.com/category/asma-bronkial/http://dokterthesa.wordpress.com/category/asma-bronkial/http://medicastore.com/neo_napacin/asma_bronkial.htm