TINJAUAN TEORITIS ASMA BRONKHIAL
1.PengertianAsma bronchial adalah penyakit jalan nafas
obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan bronkhi
berespon secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu. (Smelzer
Suzanne : 2001)Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri
meningkatnya respon bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan
manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya
dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan
(The American Thoracic Society).Asma bronchial adalah suatu
penyakit pernapasan dimana terjadi penigkatan respon saluran
pernapasan yang menimbulkan reaksi obstruksi pernapasan akibat
spasme otot polos bronkus. (Sjaifoellah, 2001: 21)Asma bronchial
adalah penyakit pernafasan objektif yang ditandai oleh spasme akut
otot polos bronkus. Hal ini menyebabkan obstruksi aliran udara dan
penurunan ventilasi alveolus. (Elizabeth, 2000: 430)Asma bronchial
adalah suatu gangguan yang komplek dari bronkial yang
dikarakteristikan oleh periode bronkospasme (kontraksi spasme yang
lama pada jalan nafas). (Polaski : 1996).Asma adalah gangguan pada
jalan nafas bronkial yang dikateristikan dengan bronkospasme yang
reversibel. (Joyce M. Black: 1996).Dari berbagai deinisi diatas
dapat disimpulkan bahwa asma bronchial adalah suatu penyakit
gangguan jalan nafas obstruktif yang bersifat reversible, ditandai
dengan terjadinya penyempitan bronkus, reaksi obstruksi akibat
spasme otot polos bronkus, obstruksi aliran udara, dan penurunan
ventilasi alveoulus dengan suatu keadaan hiperaktivitas bronkus
yang khas.
2.EtiologiSampai saat ini etiologi dari asma bronchial belum
diketahui. Berbagai teori sudah diajukan, akan tetapi yang paling
disepakati adalah adanya gangguan parasimpatis (hiperaktivitas
saraf kolinergik), gangguan Simpatis (blok pada reseptor beta
adrenergic dan hiperaktifitas reseptor alfa adrenergik).Berdasarkan
penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe,
yaitu :1. Ekstrinsik (alergik)Ditandai dengan reaksi alergik yang
disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu,
serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan aspirin)
dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya
suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika
ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di
atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.2. Intrinsik (non
alergik)Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi
terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti
udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran
pernafasan dan emosi.Serangan asma ini menjadi lebih berat dan
sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi
bronkhitis kronik dan emfisema.3. Asma gabunganBentuk asma yang
paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik
dan non-alergik.Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi
dan presipitasi timbulnya serangan asma bronkhial.1. Faktor
predisposisiGenetik. Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya,
meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas.
Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat
juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini,
penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika
terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas
saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.2. Faktor presipitasi3.
Alergendimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :1)
Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasanContohnya: debu, bulu
binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi.2)
Ingestan, yang masuk melalui mulut.Contoh: makanan dan
obat-obatan.3) Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan
kulitContoh: perhiasan, logam dan jam tangan.
3. Anatomi dan Fisiologi Sistem Penapasan Manusia
Anatomi sistem pernapasanSistem pernafasan adalah suatu sistem
yang dimulai dari tempat masuknya udara melalui hidung, hingga
udara akan mengalami suatu pertukara gas di paru-paru, dan dibentuk
oleh organ-organ pernapasan.Sistem Pernafasan meliputi saluran
sebagai berikut:1. Rongga Hidung2. Farinx3. Larinx4. Trakhea5.
Rongga Thoraks6. Paru-paru7. Lobus Paru8. Bronkhus
PulmonalisFisiologi pernafasanFungsi paru-paru ialah pertukaran gas
Oksigen dan Karbon Dioksida.Pada pernapasan melalui paru-paru atau
pernapasan externa, Oksigen berasal dari udara yang masuk melalui
hidung dan mulut, pada waktu bernapas; oksigen masuk melaui trakhea
dan pipa bronkhial ke alveoli dan mempunyai hubungan yang erat
dengan darah di dalam kapiler pulmonalis.Hanya satu lapisan membran
yaitu membran alveoli-kapiler, yang memisahkan oksigen dari darah.
Oksigen menembus membran ini dan diangkut oleh haemoglobin sel
darah merah dan dibawa ke jantung kemudian dipompa oleh arteri ke
seluruh bagian tubuh. Darah meninggalkan paru-paru pada tekanan
oksigen 100 mmHg dan pada tingkat ini hemoglobinnya 95% jenuh
oksigenDi dalam paru-paru, karbon dioksida menembus membran
alveoli-kapiler dari kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui
pipa bronkhial dan trakhea, dikeluarkan melalui hidung dan mulut.
Pernapasan jaringan atau pernapasan interna, darah yang telah
menjenuhkan hemoglobinnya dengan oksigen (oksihemogloin), mengitari
seluruh tubuh dan akhirnya mencapai kapiler, di mana darah bergerak
sangat lambat. Sel jaringan mengangkut oksigen dari hemoglobin
untuk memungkinkan oksigen berlangsung dan darah menerima, sebagai
gantinya, hasil buangan oksidasi, yaitu karbon dioksida.
4.PatofisiologiPerubahan jaringan pada asma tanpa komplikasi
terbatas pada bronkus dan terdiri dari spasme otot polos, edema
mukosa, dan infiltrasi sel-sel Radang yang menetap dan hipersekresi
mucus yang kental. Keadaan ini pada orang-orang yang rentan terkena
asma mudah ditimbulkan oleh berbagai rangsangan, yang menandakan
suatu keadaan hiveraktivitas bronkus yang khas.Orang yang menderita
asma memilki ketidakmampuan mendasar dalam mencapai angka aliran
uadara normal selama pernapasan (terutama pada ekspirasi).
Ketidakmampuan ini tercermin dengan rendahnya usaha ekspirasi paksa
pada detik pertama, dan berdasrkan parameter yang berhubungan
aliran.Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos
bronkus yang menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah
hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara.
Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara
sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk
membentuk sejumlah antibody IgE abnormal dalam jumlah besar dan
antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen
spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel
mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat
dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup
alergen maka antibody IgE orang tersebut meningkat, alergen
bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan
menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat,
diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang
merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan
bradikinin. Histamine yang dihasilkan menyebabkan kontraksi otot
polos bronkiolus. Apabila respon histaminnya berlebihan, maka dapat
timbul spasme asmatik. Karena histamine juga merangsang pembentukan
mucus dan meningkatkan permeabilitas kapiler, maka juga akan
terjadi kongesti dan pembengkakan ruang intestinum paru, sehingga
menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat. Selain
itu olahraga juga dapat berlaku sebagai suatu iritan, karena
terjadi aliran udara keluar masuk paru dalam jumlah beasr dan
cepat. Udara ini belum mendapat perlembaban (humidifikasi),
penghangatan, atau pembersihan dari partikel-partikel debu secara
adekuat sehingga dapat mencetuskan asma.Pada asma, diameter
bronkhiolus menjadi semakin berkurang selama ekspirasi dari pada
selama inspirasi. Hal ini dikarenakan bahwa peningkatan tekanan
dalam intrapulmoner selama usaha ekspirasi tak hanya menekan udara
dalam alveolus tetapi juga menekan sisi luar bronkiolus. Oleh
karena itu pendeita asma biasanya dapat menarik nafas cukup memadai
tetapi mengalami kesulitan besar dalam ekspirasi. Ini menyebabkan
dispnea, atau kelaparan udara. Kapsitas sisa fungsional paru dan
volume paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma karena
kesulitan mengeluarkan udara dari paru-paru. Setelah suatu jangka
waktu yang panjang, sangkar dada menjadi membesar secara permanent,
sehingga menyebabkan suatu barrel chest (dada seperti tong).
5.Tanda dan GejalaGejala-gejala yang lazim muncul pada asma
bronchial menurut Suzanne Smeltzer (2001: 612) adalah batuk,
dispnea, dan mengi. Biasanya pada penderita yang sedang bebas
serangan tidak ditemukan gejala klinis, tapi pada saat serangan
penderita tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah, duduk dengan
menyangga ke depan, serta tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerja
dengan keras. Gejala klasik dari asma bronkial ini adalah sesak
nafas, mengi ( whezing ), batuk, dan pada sebagian penderita ada
yang merasa nyeri di dada. Gejala-gejala tersebut tidak selalu
dijumpai bersamaan. Pada serangan asma yang lebih berat ,
gejala-gejala yang timbul makin banyak, antara lain : silent chest,
sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi dada, tachicardi dan
pernafasan cepat dangkal . Serangan asma seringkali terjadi pada
malam hari.Selain gejala tersebut, ada beberapa gejala menyertainya
:1. Takipnea2. Gelisah3. Diaphorosis4. Nyeri di abdomen karena
terlihat otot abdomen dalam pernafasan5. Fatigue ( kelelahan)6.
Tidak toleran terhadap aktivitas: makan, berjalan, bahkan
berbicara.Serangan biasanya bermula dengan batuk dan rasa sesak
dalam dada disertai pernafasan lambat.Ekspirasi selalu lebih susah
dan panjang disbanding inspirasiSianosis sekunderGerak-gerak
retensi karbondioksida seperti : berkeringat, takikardia, dan
pelebaran tekanan nadi.Seragan dapat berlangsung dari 30 menit
sampai beberapa jam dan dapat hilang secara spontan.Ada beberapa
tingkatan penderita asma yaitu :
1. Tingkat I :Secara klinis normal tanpa kelainan pemeriksaan
fisik dan fungsi paru.Timbul bila ada faktor pencetus baik di dapat
alamiah maupun dengan test provokasi bronkial di laboratorium.2.
Tingkat II :Tanpa keluhan dan kelainan pemeriksaan fisik tapi
fungsi paru menunjukkan adanya tanda-tanda obstruksi jalan
nafas.Banyak dijumpai pada klien setelah sembuh serangan.3. Tingkat
III:Tanpa keluhan.Pemeriksaan fisik dan fungsi paru menunjukkan
adanyabstruksi jalan nafas.Penderita sudah sembuh dan bila obat
tidak diteruskan mudah diserang kembali.4. Tingkat IV :Klien
mengeluh batuk, sesak nafas dan nafas berbunyi wheezing.Pemeriksaan
fisik dan fungsi paru didapat tanda-tanda obstruksi jalan nafas.5.
Tingkat V :Status asmatikus yaitu suatu keadaan darurat medis
berupa serangan asma akut yang berat bersifat refrator sementara
terhadap pengobatan yang lazim dipakai.Asma pada dasarnya merupakan
penyakit obstruksi jalan nafas yang reversibel. Pada asma yang
berat dapat timbul gejala seperti : Kontraksi otot-otot pernafasan,
cyanosis, gangguan kesadaran, penderita tampak letih,
takikardi.
6.KomplikasiBerbagai komplikasi menurut Arief Mansjoer (2000:
477) yang mungkin timbul adalah :1. Pneumo
thoraksPneumothoraksadalah keadaan adanya udara di dalam rongga
pleura yang dicurigai bila terdapat benturan atau tusukan dada.
Keadaan ini dapat menyebabkan kolaps paru yang lebih lanjut lagi
dapat menyebabkan kegagalan nafas.Kerja pernapasan meningkat,
kebutuhan O2 meningkat. Orang asam tidak sanggup memenuhi kebutuhan
O2 yang sangat tinggi yang dibutuhkan untuk bernapas melawan spasme
bronkhiolus, pembengkakan bronkhiolus, dan m ukus yang kental.
Situasi ioni dapat menimbulkan pneumothoraks akibat besarnya
teklanan untuk melakukan ventilasi.2.
PneumomediastinumPneumomediastinumdaribahasa Yunanipneumaudara,
juga dikenal sebagaiemfisema mediastinumadalah suatu kondisi dimana
udara hadir dimediastinum. Pertama dijelaskan pada 1819 olehRene
Laennec, kondisi ini dapat disebabkan olehtrauma fisikatau situasi
lain yang mengarah ke udara keluar dariparu-paru, saluran udara
atau usus ke dalamrongga dada.3.Emfisema
subkutis4.AteleltaksisAtelektasis adalah pengkerutan sebagian atau
seluruh paru-paru akibat penyumbatan saluran udara ( bronkus maupun
bronkiolus ) atau akibat pernafasan yang sangat
dangkal.5.AspergilosisAspergilosis merupakan penyakit pernafasan
yang disebabkan oleh jamur dan tersifat oleh adanya gangguan
pernafasan yang berat. Penyakit ini juga dapat menimbulkan lesi
pada berbagai organ lainnya, misalnya pada otak dan mata. Istilah
Aspergilosis dipakai untuk menunjukkan adanya infeksiAspergillus
sp.Aspergilosis Bronkopulmoner Alergika (ABPA) adalah suatu reaksi
alergi terhadap jamur yang disebut aspergillus, yang menyebabkan
peradangan pada saluran pernafasan dan kantong
udara.6.Bronkopulmonar alergik7.Gagal nafas8.BronchitisBronkhitis
atau radang paru-paru adalah kondisi di mana lapisan bagian dalam
dari saluran pernapasan di paru-paru yang kecil (bronchiolis)
mengalami bengkak. Selain bengkak juga terjadi peningkatan produksi
lendir (dahak). Akibatnya penderita merasa perlu batuk
berulang-ulang dalam upaya mengeluarkan lendir yang berlebihan,
atau merasa sulit bernafas karena sebagian saluran udara menjadi
sempit oleh adanya lendir.9.Fraktur iga7. PrognosisPada umunya bila
segera ditangani dengan adekuat prognosa adalah baik.Asma faktor
imunologi (faktor ektrensik) yang muncul semasa kecil prognosanya
lebih baik daripada yang muncul semasa dewasa.Angka kematian
meningkat bila tidak ada fasilitas kesehatan yang memadai.
8. Pemeriksaan Diagnostika. SpirometriUntuk menunjukkan adanya
obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling cepat dan
sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan
bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah
pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan
adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20%
menunjukkan diagnosis asthma. Tidak adanya respon aerosol
bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja
penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk
menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa
keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.b.
Uji Provokasi bronkusMenurut Heru Sundaru dalam bukunya H.Slamet
Sogiono, dkk (2001: 24-25) Dilakukan jika spirometri normal, maka
dilakukan uji provokasi bronkus dengan allergen, dan hanya
dilakukan pada pasien yang alergi terhadap allergen yang di uji.c.
Pemeriksaan sputumPemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat
adanya:1. Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi
dari kristal eosinopil.2. Spiral curshmann, yakni yang merupakan
cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus.3. Creole yang
merupakan fragmen dari epitel bronkus.Netrofil dan eosinopil yang
terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dengan viskositas
yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.d.Pemeriksaan Coninofit
totale. Uji kulitDilakukan untuk mencari faktor alergi dengan
berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada
asma.f. ElektrokardiografiGambaran elektrokardiografi yang terjadi
selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian, dan disesuaikan
dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu :Perubahan
aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan
clock wise rotation.Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot
jantung, yakni terdapatnya RBB (Right bundle branch
block).Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia,
SVES, dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negative.g.
Pemeriksaan kadar Ig E total dan Ig E spesifik dalam
sputumPemeriksaan Ig E dalam serum juga dapat membantu menegakkan
diagnosis asma, tetapi ketetapan diagnosisnya kurang karena lebih
dari 30 % menderita alergi.
h.Foto dada ( scanning paru)Dengan scanning paru melalui
inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan
asma tidak menyeluruh pada paru-paru.
i.Analisis gas darahAnalisa gas darah pada umumnya normal akan
tetapi dapat pula terjadi hipoksemia, hiperkapnia, atau
asidosis.Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan
LDH.Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas
15.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu
infeksi.9.Penatalaksanaan MedisMenurut Internasional consensus
report or diagnisis and treatment of asthma penatalaksanaan asma
bronchial terdiri atas :1. Edukasi penderita2. Menilai dan
memonitor besarnya penyakit secara objektif dengan mengukur fungsi
paru3. Menghindari pengobatan jangka panjang ntuk pencegahan4.
Merencanakan pengobatan untuk serangan akut5. Menmghindari dan
mengendalikan pencetus asma bronchial6. Penanganan lanjutan secara
teraturAdapun penatalaksanaan menurut pendapat lain terbagi menjadi
2, yaitu :1. Pengobatan farmakologika. Bronkodilator : obat yang
melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2 golongan :1)
Simpatomimetik/ andrenergik (Adrenalin dan efedrin).Nama obat
:Orsiprenalin (Alupent), Fenoterol (berotec) dan Terbutalin
(bricasma).Obat-obat golongan simpatomimetik tersedia dalam bentuk
tablet, sirup,suntikan dan semprotan. Yang berupa semprotan: MDI
(Metered dose inhaler). Ada juga yang berbentuk bubuk halus yang
dihirup (Ventolin Diskhaler dan Bricasma Turbuhaler) atau cairan
broncodilator (Alupent, Berotec, brivasma serts Ventolin) yang oleh
alat khusus diubah menjadi aerosol (partikel-partikel yang sangat
halus ) untuk selanjutnya dihirup.2) Santin (teofilin)Nama obat
:Aminofilin (Amicam supp), Aminofilin (Euphilin Retard) dan
Teofilin (Amilex).Efek dari teofilin sama dengan obat golongan
simpatomimetik, tetapi cara kerjanya berbeda. Sehingga bila kedua
obat ini dikombinasikan efeknya saling memperkuat.Cara pemakaian :
Bentuk suntikan teofillin / aminofilin dipakai pada serangan asma
akut, dan disuntikan perlahan-lahan langsung ke pembuluh darah.
Karena sering merangsang lambung bentuk tablet atau sirupnya
sebaiknya diminum sesudah makan. Itulah sebabnya penderita yang
mempunyai sakit lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obat ini.
Teofilin ada juga dalam bentuk supositoria yang cara pemakaiannya
dimasukkan ke dalam anus. Supositoria ini digunakan jika penderita
karena sesuatu hal tidak dapat minum teofilin (misalnya muntah atau
lambungnya kering).
b. KromalinKromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan obat
pencegah serangan asma. Manfaatnya adalah untuk penderita asma
alergi terutama anak-anak. Kromalin biasanya diberikan bersama-sama
obat anti asma yang lain, dan efeknya baru terlihat setelah
pemakaian satu bulan.c. KetolifenMempunyai efek pencegahan terhadap
asma seperti kromalin. Biasanya diberikan dengan dosis dua kali 1mg
/ hari. Keuntungnan obat ini adalahdapat diberika secara oral.2.
Pengobatan non farmakologik:1) Memberikan penyuluhan2) Menghindari
faktor pencetus.3) Pemberian cairan.4) Fisiotherapy.5) Beri O2 bila
perlu.
TINJAUAN TEORITIS ASUHAN KEPERAWATAN ASMA BRONKHIAL
Menurut Dongoes (1999: 152) teoritis asuhan keperawatan pada
asma bronchial meliputi:1.Pengkajiana.Aktivitas dan
IstirahatGejala: Keltihan, kelemahan, malaise, ketidakmampuan untuk
melakukan aktivitas sehari-hari karena sulit bernapas,
ketidakmampuan untuk tidur (perlu tidur dalam keadaab duduk
tinggi), dispnea pada saat istirahat atau respons terhadap
aktivitas atau latihan.Tanda: Keletihan, gelisah, insomnia,
kelemahan umum,/ kehilangan masa otot.b.SirkulasiGejala:
Pembengkakan pada ekstermitas bawahTanda: Peningkatan TD,
peningkatn frekiuensi jantung/ takikardi berrat (disritmia),
distensi vena leher, edema dependen (tidak berhubungan dengan
penyakit jantung), bunyi jantung redup.c.Integritas EgoGejala:
Peningkatan faktor resiko, perubahan pola tidur.Tanda: Ansietas,
ketakutan, peka rangsang.d.Makanan dan CairanGejala: mual, muntah,
ketidakmampuan untuk makan karena distress pernapasan.Tanda: Turgor
kulit bengkak, edema dependen, berkeringat, penurunan berat badan,
penurunan massa otot/ lemak subkutan (emfisema), palpasi abdominal
dapat menyebabkan hepatomegali.e.HigieneGejala: Penurunan kemampuan
/ peningkatan kebutuhan bantuan melakukan aktivitas
sehari-hari.Tanda: Kebersihan buruk, bau badan.f. PernapasanGejala:
Napas pendek, khisunya saat kerja, cuaca atau episode berulangnya
napas, dada rasa tertekan, ketidakmampuan untuk bernapas lapar
udara kronis, riwayat pneumonia berulang, terpajan dalam polusi
kimia/ iritan peranapasan dalam jangka panjang atau debu/ asap,
faktor keluarga atau keturunan, penggunaan oksigen pada malam hari
atau terus menerus.Tanda:Pernapas: biasanya cepat, fase ekspirasi
memanjag, penggunaan obat Bantu napas.Perkusi: hiperresonan,
kesulitan bicara, kalimat lebih dari 4 atau 5
sekaligus.g.KeamananGejala: Riwayat reaksi alergi atau sensitive
terhadap zat/ faktor lingkungan, adanya/ berulangnya infeksi,
kemerahan/ berkeringat.h.SeksualitasGejala: Penurunan
libido.i.Interaksi SosialGejala: Hubungan ketergantungan, kurangnya
system pendukung (kegagalan dukungan diri/ terhadap pasangan/ orang
terdekat), penyakit lama atau ketidakmampuan membaik.Tanda:
Ketidakmampuan untuk membuat/ mempertahankan suara karena distress
pernapasan, keterbatasan mobilitas fisik.j.Penyuluhan/
PembelajaranGejala: Penggunaan atau penyalahgunaan obat pernapasan,
kesulitan menghentikan merokok, penggunaan alcohol, kegagalan untuk
membaik
2.Diagnosa Keperawatan1. Tidak efektifnya bersihan jalan nafas
b.d bronkospasme, peningkatan produksi secret (secret tertahan
tebal, sekresi kental), penurunan energi atau kelemahan ditandai
dengan kesulitan bernapsa, perubhan kedalaman/ kecepatan
pernapasan, penggunaan otot aksesori, bunyi napas tidak normal
(mis: mengi (ronki krekels), batuk, (menetapa), dengan atau tanpa
produksi sputum).2. Kerusakan pertukaran gas b/d ganguan suplai
oksigen ( obstruksi jalan napas oleh sekresi, spasme bronkus,
jebakan udara), kerusakan alkoli di tandai dengan despanea,
bingung, gelisah, ketidak mmpuan, membuang secret, nilai GDA tak
normal (hitoksia dan hiperkapnea ), perubahan tanda vital,
penurunan toleransi terhadap aktivitas.3. Perubahan nutrisi kurang
dari kebutuhan tubuh b/d dispnea, kelemahan, efek samping obat atau
produksi sputum atau anoreksia, mual atau muntah ditandai dengan
penurunan berat badan atau kehilangan masa otot, tunus otot buruk
atau, kelemahan, gangguan senasi pengecap, keengganan untuk makan
(kurang tertarik pada makanan).4. Resiko tinggi terhadap infeksi
b/d tidak adekuatnya pertahanan (penurunan kerja silya, mantapnya
secret), tidak adekuatnya imunitas( kerusakan jaringan, peningkatan
pemajanan pada lingkungan), proses penyakit kronis Atau
malnutrisi.5. Koping individu tidak efektif b.d kurang sosialisasi,
ansietas, depresi, kurang informasi/ tidak mengenal sumber
informasi, salah mngerti tentang informasi, kurang mengingat/
keterbatasan kognitif ditandai dengan pertanyaan tentang informasi,
pernyataan maslah/ kesalahan konsep, tidak akurat mengikuti
instruksi, terjadinya komlpikasi yang dapat dicegah.
3.Intervensi1. Diagnosis 1 Auskultasi bunyi napas, catat adanya
bunyi napas, mis: mengi, krekels, ronki.Rasional : beberapa derajat
spasme bronkus terjadi dengan opstruksi jalan napas dan dapat atau
tak dimaniprestasikan adanya bunyi napas adventesus, mis :
penyebaran atau krekels basah ( bronchitis bunyi nafas teredup
dengan ekpresi mengik ( empesema ), atau tak pedanya adanya bunyi
napas ( napas berat ) Kaji atau pantau prekuesi fernapasan. Catat
rasio inspirasi atau ekspirasiRasional: pernapasan dapat merambat
dan perekuinsi ekspirasi memanjang di banding inspirasi..
Pertahankan polusi lingkungan minuman, mis : debu asap dan bulu
bantal yang berhubungn dengan kondisi individuRasional: Pencetus
tipe reaksi alergi pernapasan yang dapat mentriger episode akut.
Dorong/ Bantu latihan napas abdomen/bibirRasional: Memberikan
pasien beberapa cara untuk mengatasi dan mengontrol dipnea dan
menurunkan jebakan udara. Tingkatkan masukan cairan sampai 3000ml/
hari sesuai toleransi jantung. Memberikan air hangat.Rasional:
Hidrasi membantu menurunkan kekentalan secret, mempermudah
pengeluaran. Penggunaan air hangat dapat menurunkan spasme
bronkus.Kolaborasi Berikan humidifikasi tambahan, mis: Nebuliser
ultranik, humidifier aerosol ruangan.Rasional: kelembaban
menurunkan kekentalan secret mempemudah pengeluaran dan dapat
membantu menurunkan/ mencegah pembentukan mukosa tebal pada
bronkus. Awasi/ buat grafik seri GDA, nadi oksimetri, foto
dada.Rasional: Membuat dasar untuk pengawasan kemajuan / kemunduran
proses penyakit dan komplikasi.2. Diagnosis 2 Tinggikan kepala
tempat tidur, Bantu pasien untuk memilih posisi yang nyaman untuk
bernapas. Dorong napas dalam perlahan atau napas bibir sesuai
kebutuhan individu.Rasional: pengiriman oksigen dapt diperbaiki
dengan posisi duduk tinggi dan latihan napas untuk menurunkan
kolaps jalan napas, dispnea, dan kerja napas. Kaji/ awasi secar
rutin kulit dan warna membrane mukosaRasional: Sianosis mungkin
perifer (terlihat sekitar bibir/ daun telinga). Keabu-abuan dan
dianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia. Dorong
pemgeluaran sputum: penghisapan bila diindikasikanRasional: Kental,
tebal, dan banyaknya sekresi adalah sumber utama gangguan
pertukaran gas pada jalan napas kecil. Penghisapan dibutuhkan jika
batuk tidak efektif. Palpasi FremirusRasional: Penurunan getaran
vibrasi diduga ada pengumpulan cairan atau udara terjebak. Evaluasi
tingkat toleransi aktivitasRasional: Selama distress pernapasan
berat / akut/ refraktori pasien secara total tidak mampu melakukan
aktivitas sehari-hari karena hipoksemia dan dispnea.Kolaborasi Kaji
pemeriksaan laboratoriumRasional: Mengevaluasi/ mengatsi kekurangan
dan mengawasi keefektifan terapi nutrisi. Berikan oksigen tambahn
selama makan sesuai indikasiRasional: menurunkan dispnea dan
meningkatkan energi untuk makn meningkatkan masukan.3. Diagnosis 3
Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. Ctat derajat
kesulitan makan.Rasional: pasien distress pernapasn akut sering
anoreksia karena dispnea, produksi sputum, dan obat. Auskultasi
bunyi ususRasional: Penurunan/ hipoaktif bising usus menunjukan
penurunan motilitas gaster dan konstipasi yang berhubungan dengan
pembatasan masukan cairan, pilihan makanan buruk, penurunan
aktiviutas, dan hipoksemia. Berikan perawatan oral dengan sering,
buang secret, berikan wadah khusus untuk sekali pakai dan
tisu.Rasional: Rasa tak enak, bau dan penampilan adalah pencegah
utama terhadap nafsu makn dan dapat membuat mual dan muntah dengan
penigkatan kesulitan napas Dorong periode istirahat selama 1 jam
sebelum dan sesudah makan.Berikan makan porsi kecil tapi
sering.Rasional: Membantu menurunkan kelemahan selam waktu makan
dan memberikan kesempatan untuk meningkatkan masukan kalori
total.
Kolaborasi Konsul ahli gizi nutrisi pendukung tim untuk
memberikan makanan yang mudah dicerna, secra nutrisi
seimbang.Rasional: Metode makan dan kebutuhan kalori didasarkan
pada situasi/ kebutuhan individu untuk memberikan nutsisi maksimal
dengan upaya minimal pasien/ penyalahgunaan energi. Kaji
pemerikasaan laboratoriumRasional: Mengevaluasi/ mngatasi
kekurangan dan mengawasi keefektifan terapi nutrisi.
4. Diagnosis 4 Awasi suhuRasional: Demam dapt terjadi karena
infeksi / dehidrasi Kaji pentingnya latihan nafas, batuk efektif,
perubahn posisi sering dan masukan cairan adekuat.Rasional:
Aktivitas ini meningkatkan mobilisasi dan pengeluaran secret untuk
menurunkan resiko terjadinya infeksi paru.Observasi warna,
karakter, bau sputum. Observasi warna, karakter, bau
sputum.Rasional: Secret berbau, kuning, atau kehijauan menunjukan
adanya infeksi paru. Tunjukan dan Bantu pasien tentang pembuangan
tisu dan sputum.Rasional: Mencegah penyebaran phatogen melaui
cairan. Dorong keseimbangan antar aktivitas dan
istirahat.Rasinonal: Menurunkan konsumsi/ kebutuhan keseimbangan
oksigen, memperbaiki pertahanan pasien terhadap infeksi,
meningkatkan penyembuhan.Kolaborasi Dapatkan specimen sputum dengan
batuk atau penghisapan untuk pewarnaan kuman gram, kultur/
sensitivitas.Rasional: Dilkaukan untuk mengidentifikasi organisme
penyebab dan kerentanan terhadap berbagai antimicrobial. Berikan
antimicrobial sesuai indikasiRasional: Dapat diberikan untuk
organisme khusus yang teridentifikasi dengan kultur dan
sesnitivitas, atau diberikan secara profilaktik karena risiko
tinggi.5. Diagnosis 5 Jelaskan / kuatkan penjelasan proses penyakit
individual. Dorong pasien/ orang terdekat untuk menanyakan
pertanyaan.Rasional: Menurunkan ansietas dan dapat menimbulkan
perbaikan partisipasipada perencanaan pengobatan. Instruksikan/
kuatkan rasional untuk latihan nafas, batuk efektif, dan latihan
kondisi umum.Rasional: Napas bibir dan napsa abdominal/
diafragmatik menguatkan otot pernapasan, membantu meminimalkan
kolaps jalan napas kecil, dan memberikan individu arti untuk
mengontrol dispnea. Latihan kondisi umum meningkatkan toleransi
aktivitas, kekuatan otot dan rasa sehat. Tunjukkan teknik
penggunaan dosis inhaler.Rasional: Pemberian obat ynang tepat
meningkatlkan penggunaan dan keefektifan. Tekankan pentingnya
perawtan oral/ kebersihan.Rasional: Menurunkan pertumbuhan bakteri
pada mulut, dimana dapat menimbulkan infeksi saluran naas atas.
Kaji efek bahaya merokok dan nasehatkan menghentikan rokok pada
pasien dan orang terdekat.Rasional: Penghentian merokok dapat
menghambat/ memperlambat kemajuan PPOM. Berikan Informasi tentang
pembatasan aktivitas .Rasional: Mempunyai pengetahuan ini dapat
memampukan pasien untuk membuat pilihan/ keputusan informasi untuk
menurunkan dispnea.
4.EvaluasiDiagnosis 1Mempertahankan jalan nafas pasien dengan
bunyi napas bersih/ jelas.Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki
bersihan jalan napas, mis: Batuk efektif dan mengeluarkan
secret.Diagnosis 2Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenisasi
jaringan adekuat dengan GDA dalam rentang normal dan bebas gejala
distress pernapasan.Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam
tingkat kemampuan/ situasi.Diagnosis 3Menunjukkan penigkatan berat
badan menuju tujuan yang tepat.Menunjukka perilaku/ perubahan; pola
hidup untuk meningkatkan lingkungan yang aman.Diagnosis 4Menyatakan
pemahaman penyebab/ faktor resiko individu.Mengidentifikasi
intervensi untukj mencegah/ menurunkan risiko infeksiMenunjukkan
teknik perubahan pola hidup untuk meningkatkan lingkungan yang
aman.Diagnosis 5Menyatakan pemahaman kondisi/ Proses penyakit dan
tindakan.Mengidentfikasi hubungan tanda/ gejala yang ada dari
proses penyakit dan menghubungkan dengan faktor penyebab.Melakukan
perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam program
pengobatan.
DAFTAR PUSTAKA
Corwin, Elizabeth J. 2000.Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC
Dongoes, Marylin E, dkk. 1999.Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3.
Jakarta: EGC Mansjoer, Arif. 2000.Kapita Selekta Kedokteran.
Jakarta: Media Aesculapius. Price, Silvia A & Wilson, Lorraine
M. 2006.Patofisiologi Edisi 6.Jakarta: EGC Smeltzer, Suzame C.
2001. Buku Ajar Medikal Bedah. Jakarta: EGC
4