ASMA BRONKHIAL1. PengertianAsma bronkhial adalah proses
peradangan yang mengakibatkan peningkatan responsive dari saluran
napas terhadap berbagai stimulus yang dapat menyebabkan penyempitan
saluran napas yang menyeluruh dengan gejala khas sesak napas yang
reversible (Nugroho, 2011). Asma bronchial adalah suatu penyakit
dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkus terhadap
berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan
nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara
spontan maupun hasil dari pengobatan (The American Thoracic
Society).
2. Anatomi FisiologiPada manusia, pernapasan terjadi melalui
alat-alat pernapasan yang terdapat dalam tubuh atau melalui jalur
udara pernapasan untuk menuju sel-sel tubuh. Struktur organ atau
bagian-bagian alat pernapasan pada manusia terdiri atas Rongga
hidung, Farings (Rongga tekak), Larings (kotak suara), Trakea
(Batang tenggorok), Bronkus dan Paru-paru. Alat pernapasan manusia
terdiri atas beberapa organ, yaitu:a. Rongga HidungHidung adalah
bangunan berongga yang terbagi oleh sebuah sekat di tengah menjadi
rongga hidung kiri dan kanan. Hidung meliputi bagian eksternal yang
menonjol dari wajah dan bagian internal berupa rongga hidung
sebagai alat penyalur udara.Di bagian depan berhubungan keluar
melalui nares (cuping hidung) anterior dan di belakang berhubungan
dengan bagian atas farings (nasofaring). Masing-masing rongga
hidung dibagi menjadi bagian vestibulum, yaitu bagian lebih lebar
tepat di belakang nares anterior, dan bagian respirasi.Permukaan
luar hidung ditutupi oleh kulit yang memiliki ciri adanya kelenjar
sabesa besar, yang meluas ke dalam vestibulum nasi tempat terdapat
kelenjar sabesa, kelenjar keringat, dan folikel rambut yang kaku
dan besar. Rambut ini berfungsi menapis benda-benda kasar yang
terdapat dalam udara inspirasi.Pada potongan frontal, rongga hidung
berbentuk seperti buah alpukat, terbagi dua oleh sekat (septum
mediana). Dari dinding lateral menonjol tiga lengkungan tulang yang
dilapisi oleh mukosa, yaitu: Konka nasalis superior, Konka nasalis
medius, Konka nasalis inferior.Sinus paranasal adalah rerongga
berisi udara yang terdapat dalam tulang-tulang tengkorak dan
berhubungan dengan rongga hidung. Macam-macam sinus yang ada adalah
sinus maksilaris, sinus frontalis, sinus etmoidalis, dan sinus
sfenoidalis.b. Faring (Rongga tekak)Faring merupakan saluran yang
memiliki panjang kurang lebih 13 cm yang menghubungkan nasal dan
rongga mulut kepada larings pada dasar tengkorak. Faring dapat
dibagi menjadi tiga, yaitu:1) Nasofaring, yang terletak di bawah
dasar tengkorak, belakang dan atas palatum molle. Pada bagian ini
terdapat dua struktur penting yaitu adanya saluran yang
menghubungkan dengan tuba eustachius dan tuba auditory. Tuba
Eustachii bermuara pada nasofaring dan berfungsi menyeimbangkan
tekanan udara pada kedua sisi membrane timpani. Apabila tidak sama,
telinga terasa sakit. Untuk membuka tuba ini, orang harus menelan.
Tuba Auditory yang menghubungkan nasofaring dengan telinga bagian
tengah.2) Orofaring merupakan bagian tengah farings antara palatum
lunak dan tulang hyodi. Pada bagian ini traktus respiratory dan
traktus digestif menyilang dimana orofaring merupakan bagian dari
kedua saluran ini. Orofaring terletak di belakang rongga mulut dan
permukaan belakang lidah. Dasar atau pangkal lidah berasal dari
dinding anterior orofaring, bagian orofaring ini memiliki fungsi
pada system pernapasan dan system pencernaan. Refleks menelan
berawal dari orofaring menimbulkan dua perubahan makanan terdorong
masuk ke saluran cerna (oesophagus) dan secara stimulant, katup
menutup laring untuk mencegah makanan masuk ke dalam saluran
pernapasan.Orofaring dipisahkan dari mulut oleh fauces. Fauces
adalah tempat terdapatnya macam-macam tonsila, seperti tonsila
palatina, tonsila faringeal, dan tonsila lingual.3) Laringofaring
terletak di belakang larings. Laringofaring merupakan posisi
terendah dari farings. Pada bagian bawah laringofaring system
respirasi menjadi terpisah dari sitem digestif. Udara melalui
bagian anterior ke dalam larings dan makanan lewat posterior ke
dalam esophagus melalui epiglottis yang fleksibel.c. Larings (Kotak
suara)Larings adalah suatu katup yang rumit pada persimpangan
antara lintasan makanan dan lintasan udara. Laring terangkat
dibawah lidah saat menelan dan karenanya mencegah makanan masuk ke
trakea. Fungsi utama pada larings adalah untuk melindungi jalan
napas atau jalan udara dari farings ke saluran napas lainnya ,
namun juga sebagai organ pembentuk suara atau menghasilkan sebagian
besar suara yang dipakai berbicara dan bernyanyi.Larings ditunjang
oleh tulang-tulang rawan, diantaranya yang terpenting adalah tulang
rawan tiroid (Adams apple), yang khas nyata pada pria, namun kurang
jelas pada wanita. Di bawah tulang rawan ini terdapat tulang rawan
krikoid, yang berhubungan dengan trakea.Epiglotis terletak diatas
seperti katup penutup. Epiglotis adalahsekeping tulang rawan
elastis yang menutupi lubang larings sewaktu menelan dan terbuka
kembali sesudahnya. Pada dasarnya,Larings bertindak sebagai katup,
menutup selama menelan unutk mencegah aspirasi cairan atau benda
padat masuk ke dalam batang tracheobronchial.d. Trakea (Batang
tenggorok)Trakea adalah tabung terbuka berdiameter 2,5 cm dan
panjang 10 sampai 12 cm. Trakea terletak di daerah leher depan
esophagus dan merupakan pipa yang terdiri dari gelang-gelang tulang
rawan. Di daerah dada, trakea meluas dari larings sampai ke puncak
paru, tempat ia bercabang menjadi bronkus kiri dan kanan. Jalan
napas yang lebih besar ini mempunyai lempeng-lempeng kartilago di
dindingnya, untuk mencegah dari kempes selama perubahan tekanan
udara dalam paru-paru.Tempat terbukanya trakea disebabkan tunjangan
sederetan tulang rawan (16-20 buah) yang berbentuk huruf C
(Cincin-cincin kartilago) dengan bagian terbuka mengarah ke
posterior (esofagus).Trakea dilapisi epitel bertingkat dengan silia
(epithelium yang menghasilkan lendir) yang berfungsi menyapu
partikel yang berhasil lolos dari saringan hidung, ke arah faring
untuk kemudian ditelan atau diludahkan atau dibatukkan dan sel
gobet yang menghasikan mukus. Potongan melintang trakea khas
berbentuk huruf D.e. Bronkus dan PercabangannyaBronkus yang
terbentuk dari belahan dua trakea pada ketinggian kira-kira
vertebrata torakalis kelima, mempunyai struktur serupa dengan
trakea dan dilapisi oleh jenis sel yang sama. Bronkus-bronkus itu
berjalan ke bawah dan kesamping ke arah tampuk paru.Trakea
bercabang menjadi bronkus utama (primer) kiri dan kanan.Bronkus
kananlebih pendek, lebih lebar, dan lebih vertikal daripada yang
kiri, sedikit lebih tinggi dari arteri pulmonalis dan mengeluarkan
sebuah cabang utama lewat di bawah arteri disebut bronkus lobus
bawah.Bronkus kirilebih panjang dan lebih langsing dari yang kanan,
dan berjalan di bawah arteri pulmonalis sebelurn di belah menjadi
beberapa cabang yang berjalan ke lobus atas dan bawah.Cabang utama
bronkus kanan dan kiri bercabang lagi menjadibronkus
lobaris(sekunder) dan kemudian menjadilobus segmentalis(tersier).
Percabangan ini berjalan terus menjadi bronchus yang ukurannya
semakin kecil, sampai akhirnya menjadibronkhiolus terminalis, yaitu
saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli (kantong
udara). Bronkhiolus terminalis memiliki diameter kurang lebih 1 mm.
saluran ini disebutbronkiolus. Bronkiolus tidak diperkuat oleh
cincin tulang rawan. Tetapi dikelilingi oleh otot polos sehingga
ukurannya dapat berubah. Bronkiolus memasuki lolubus pada bagian
puncaknya, bercabang lagi membentuk empat sampai tujuhbronkiolus
terminalis. Seluruh saluran udara ke bawah sampai tingkat
bronkbiolus terminalis disebut saluran penghantar udara karena
fungsi utamanya adalah sebagai penghantar udara ke tempat
pertukaran gas paru-paru.Alveolus adalah unit fungsional paru.
Setiap paru mengandung lebih dari 350 juta alveoli, masing-masing
dikelilingi banyak kapiler darah. Alveoli bentuknya peligonal atau
heksagonal. Alveolus yaitu tempat pertukaran gas assinus terdiri
daribronkhiolusdanrespiratorius(lintasan berdinding tipis dan
pendek) yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli
pada dindingnya.Ductus alveolarisseluruhnya dibatasi
olehalveoilisdansakus alveolaristerminalismerupakan akhir
paru-paru, asinus atau kadang disebut lobolus primer memiliki
tangan kira-kira 0,5 s/d 1,0 cm. Terdapat sekitar 20 kali
percabangan mulai dari trachea sampai Sakus Alveolaris. Alveolus
dipisahkan oleh dinding yang dinamakan pori-pori kohn.f.
Paru-paruParu-paru adalah struktur elastis sperti spons. Paru-paru
berada dalam rongga torak, yang terkandung dalam susunan
tulang-tulang iga dan letaknya di sisi kiri dan kanan mediastinum
(struktur blok padat yang berada di belakang tulang dada. Paru-paru
menutupi jantung, arteri dan vena besar, esophagus dan trakea).
Paru-paru memilki :1) Apeks, Apeks paru meluas kedalam leher
sekitar 2,5 cm diatas calvicula.2) Permukaan costo vertebra,
menempel pada bagian dalam dinding dada.3) Permukaan mediastinal,
menempel pada perikardium dan jantung.4) Basis, Terletak pada
diafragma.Paru-paru juga di lapisi oleh pleura yaitu parietal
pleura (dinding thorax) dan visceral pleura (membrane serous). Di
antararongga pleura ini terdapat rongga potensial yang disebut
rongga pleura yang didalamnya terdapat cairan surfaktan sekitar
10-20 cc cairan yang berfungsi untukmenurunkan gaya gesek permukaan
selama pergerakan kedua pleura saat respirasi. Tekanan rongga
pleura dalam keadaan normal ini memiliki tekanan -2,5 mmHg.Paru
kananrelative lebih kecil dibandingkan yang kiri dan memiliki
bentuk bagian bawah seperti concave karena tertekan oleh hati. Paru
kanan dibagi atas tiga lobus yaitu lobus superior, medius dan
inferior. Sedangkanparu kiridibagi dua lobus yaitu lobus superior
dan inferior. Tiap lobus dibungkus oleh jaringan elastik yang
mengandung pembuluh limfe, arteriola, venula, bronchial venula,
ductus alveolar, sakkus alveolar dan alveoli. g. Mekanisme
PernapasanMenurut tempat terjadinya pertukaran gas maka pernapasan
dapat dibedakan atas 2 jenis, yaitu pernapasan luar dan pernapasan
dalam. Pernapasan luar adalah pertukaran udara yang terjadi antara
udara dalam alveolus dengan darah dalam kapiler, sedangkan
pernapasan dalam adalah pernapasan yang terjadi antara darah dalam
kapiler dengan sel-sel tubuh.Masuk keluarnya udara dalam paru-paru
dipengaruhi oleh perbedaan tekanan udara dalam rongga dada dengan
tekanan udara di luar tubuh. Jika tekanan di luar rongga dada lebih
besar maka udara masuk. Sebaliknya, apabila tekanan dalam rongga
dada lebih besar maka udara akan keluar.Pernapasan yang dilakukan
menyediakan suplai udara segar secara terus menerus ke dalam
membran alveoli. Keadaan ini terjadi melalui dua fase yaitu
inspirasi dan ekspirasi. Kedua fase ini sangat tergantung pada
karakter paru dan rongga torax.Inspirasi terjadi karena adanya
kontraksi otot dan mengeluarkan energi maka inspirasi merupakan
proses aktif. Agar udara dapat mengalir masuk ke paru-paru, tekanan
di dalam paruharus lebih rendah dari tekanan atmosfer. Tekanan yang
rendah ini ditimbulkan oleh kontraksi otot-otot pernapasan yaitu
diafragma dan m.intercosta. kontraksi ini menimbulkan pengembangan
paru, meningkatnya volume intrapulmoner. Peningkatan volume
intrapulmoner menyebabkan tekanan intrapulmoner (tekanan di dalam
alveoli) dan jalan nafas pada paru menjadi lebih kecil dari tekanan
atmosfer sekitar 2 mmHg atau sekitar dari 1% tekanan atmosfer,
disebabkan tekanan negative ini udara dari luar tubuh dapat
bergerak masuk ke dalam paru-paru sampai tekanan intrapulmonal
seimbang kembali dengan tekanan atmosfer.Ekspirasi seperti halnya
inspirasi, ekspirasi terjadi disebabkan oleh perubahan tekanan di
dalam paru. Pada saat diafragma dan m. intercostalis eksterna
relaksasi, volume rongga thorax menjadi menurun. Penurunan volume
rongga thorax ini menyebabkan tekanan intrapulmoner menjadi
meningkat sekitar 2 mmHg diatas tekanan atmosfer (tekanan atmosfer
760 mmHg pada permukaan laut). Udara keluar meninggalkan paru-paru
sampai tekanan di dalam paru kembali seimbang dengan tekanan
atmosfer.Ekspirasi merupakan proses yang pasif, dimana di hasilkan
akibat relaksasinya otot-otot yang berkontraksi selama inspirasi.
Ekspirasi yang kuat dapat terjadi karena kontraksi yang kuat/aktif
dari m.intercostalis interna dan m. abdominalis.
3. KlasifikasiBerdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat
diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu :a. Ekstrinsik
(alergik)Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh
faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga,
bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora
jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu
predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada
faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas,
maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.b. Intrinsik (non
alergik)Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi
terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti
udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran
pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan
sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi
bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma
gabungan.c. Asma gabunganBentuk asma yang paling umum. Asma ini
mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik.
4. PatofisilogiAsma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot
polos bronkhiolus yang menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang
umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda
asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga
terjadi dengan cara sebagai berikut: seorang yang alergi mempunyai
kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E abnormal dalam
jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi
dengan antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama
melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang
berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila
seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut
meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat
pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai
macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi
lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik
dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan
menghasilkan adema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun
sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot
polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas
menjadi sangat meningkat.Pada asma, diameter bronkiolus lebih
berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena
peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian
luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka
sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang
menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada
penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan
adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini
menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu
paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran
mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan
barrel chest.
5. EtiologiAda beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi
dan presipitasi timbulnya serangan asma bronkhial.a. Faktor
predisposisiGenetik, dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya,
meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas.
Penderita dengan penyakit alerg biasanya mempunyai keluarga dekat
juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini,
penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika
terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas
saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.b. Faktor presipitasi1)
AlergenDimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :a)
Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan. Ex: debu, bulu
binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi.b)
Ingestan, yang masuk melalui mulut. Ex: makanan dan obat-obatan.c)
Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit. Ex: perhiasan,
logam dan jam tangan.2) Perubahan cuacaCuaca lembab dan hawa
pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir yang
mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma.
Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim
hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah
angin serbuk bunga dan debu.3) StressStress/ gangguan emosi dapat
menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat
serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul
harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguan
emosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya.
Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa
diobati.4) Lingkungan kerjaMempunyai hubungan langsung dengan sebab
terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia
bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan,
industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini
membaik pada waktu libur atau cuti.5) Olah raga/ aktifitas jasmani
yang beratSebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika
melakukan aktifitas jasmani atau olah raga yang berat. Lari cepat
paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena
aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas
tersebut.
6. Manifestasi KlinikBiasanya pada penderita yang sedang tidak
terserang tidak ditemukan gejala klinis, tapi pada saat terserang
penderita tampak bernapas cepat dan dalam, gelisah, duduk dengan
menyangga ke depan, serta otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan
keras.Gejala klasik dari asma bronkial ini adalah sesak nafas,
mengi (whezing), batuk, dan pada sebagian penderita ada yang merasa
nyeri di dada. Gejala-gejala tersebut tidak selalu dijumpai
bersamaan.Pada serangan asma yang lebih berat, gejala-gejala yang
timbul makin banyak, antara lain: silent chest, sianosis, gangguan
kesadaran, hyperinflasi dada, tachicardi dan pernafasan cepat
dangkal. Serangan asma seringkali terjadi pada malam hari.
7. Penatalaksanaan dan Terapia. Prinsip umum pengobatan asma
bronchial adalah:1) Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan
segara.2) Mengenal dan menghindari fakto-faktor yang dapat
mencetuskan serangan asma3) Memberikan penerangan kepada penderita
ataupun keluarganya mengenai penyakit asma, baik pengobatannya
maupun tentang perjalanan penyakitnya sehingga penderita mengerti
tujuan pengobatan yang diberikan dan bekerjasama dengan dokter atau
perawat yang merawatnnya.b. Pengobatan pada asma bronkhial terbagi
2, yaitu:1) Pengobatan non farmakologik:a) Memberikan penyuluhanb)
Menghindari faktor pencetusc) Pemberian cairand) Fisiotherapye)
Beri O2 bila perlu.2) Pengobatan farmakologik :a) Bronkodilator :
obat yang melebarkan saluran nafas. b) Kromalin: bukan
bronkodilator tetapi merupakan obat pencegah serangan asma.
Manfaatnya adalah untuk penderita asma alergi terutama anak- anak.
Kromalin biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma yang lain,
dan efeknya baru terlihat setelah pemakaian satu bulan.c)
Ketolifen: mempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti
kromalin. Biasanya diberikan dengan dosis dua kali 1mg / hari.
Keuntungnan obat ini adalah dapat diberika secara oral.
8. WOC (Terlampir)
9. STANDAR OPERASIONAL PROSEDUR PEMBERIAN OKSIGEN MELALUI KANUL
BINASALa. Pengertian Terapi oksigen adalah tindakan yang digunakan
untuk mengatasi hipoksia jaringan. Tindakan ini dilakukan untuk
meningkatkan pasokan oksigen dan mengurangi kerja napas. Pada
dasarnya, terapi oksigen digunakan untuk membuat keseimbangan
antara pasokan oksigen dan kebutuhan oksigen. Ketidakseimbangan
akan menyebabkan disfungsi organ. Terapi oksigen dapat memperbaiki
keluaran dan menyelamatkan nyawa bila digunakan secara tepat dan
membahayakan jika digunakan tidak tepat. Terapi O2 merupakan salah
satu terapi pernafasan dalam mempertahankan oksigenasi.b. Tujuan
pemberian terapi O2 adalah :1) Mengatasi keadaan hipoksemia2)
Menurunkan kerja pernafasan3) Menurunkan beban kerja otot Jantung
(miokard)c. Indikasi pemberian terapi O2 1) Kadar oksigen arteri
(Pa 02) menurun2) Kerja pernafasan meningkat ( laju nafas
meningkat, nafas dalam, bemafas dengan otot tambahan)3) Adanya
peningkatan kerja otot jantung (miokard)Indikasi klinisnya:1) Henti
jantung paru 2) Gagal nafas3) Gagal jantung atau ami 4) Syok5)
Meningkatnya kebutuhan o2 (luka bakar, infeksi berat, multiple
trauma) 6) Keracunan co 7) Post operasi, dll d. Metode &
peralatan min. yang harus diperhatikan pada therapi O2:1) Mengatur
% fraksi O2 (% FiO2) 2) Mencegah akumulasi kelebihan CO2 3)
Resistensi minimal untuk pernafasan Efesiensi & ekonomis dalam
penggunanan 02 Diterima pasien Pa02 kurang dari 60 mmHg4) Efesiensi
& ekonomis dalam penggunanan 02 5) Diterima pasien Pa02 kurang
dari 60 mmHgPerkiraan konsentrasi oksigen pada alat masker semi
rigidKecepatan aliran% FiO2 yang pasti
4 L/mnt6 L/ mnt8 L/ mnt10 L/ mnt12 L/ mnt15 L/
mnt0,350,500,550,600,640,70
Tidak ada peralatan yang dapat memberi O2 100 %, walaupun O2
dengan kecepatan > dari Peak Inspiratory flow rate (PIFR)e.
Metode pemberian oksigen1) Sistem aliran rendaha) Kateter nasal
Oksegen: aliran 1-6 L/ mnt menghasilkan oksigen dengan konsentrasi
24-44% tergantung pola ventilasi pasien.Bahaya: iritasi lambung,
pengeringan mukosa hidung, kemungkinan distensi lambung,
epitaksis.b) Kanula nasalOksigen: aliran 1-6 L/ mnt menghasilkan 02
dengan konsentrasi 24-44 % tergantung pada pola ventilasi
pasienBahaya: iritasi lambung, pengeringan mukosa hidung,
kemungkinan distensi lambung, epitaksisc) Sungkup muka
sederhanaOksigen: aliran 5-8 L/ mnt menghasilkan O2 dengan
konsentrasi 40-60 %Bahaya: aspirasi bila muntah, penumpukan CO2
pada aliran O2 rendah, emfisema subkutan keadalam jaringan mata
pada aliran O2 tinggi dan nekrosw, apabila sungkup muka dipasang
terlalu ketat.d) Sungkup muka Rebrething dengan kantong O2Oksigen:
aliran 8-12 L/ mnt menghasilkan oksigen dengan konsentrasi
60-80%Bahaya: aspirasi bila muntah, penumpukan CO2 pada aliran O2
rendah, emfisema subkutan keadalam jaringan mata pada aliran O2
tinggi dan nekrosw, apabila sungkup muka dipasang terlalu ketat.e)
Sungkup muka non Rebrething dnegan kantong O2Oksigen: aliran 8-12
L/ mnt menghasilkan konsentrasi O2 90%Bahaya: sama dengan sungkup
muka Rebrething.2) Sistem aliran tinggia) Sungkup muka
venturiOksigen: aliran 4-14 L/ mnt menghasilkan konsentrasi O2
30-55%Bahaya: terjadi aspirasi bila muntah dan nekrosis katrena
pemasangan sungkup yang terlalu ketat.b) Sungkup muka aerosol (ambu
bag)Oksigen: aliran lebih dari 10 L/ mnt menghasilkan konsentrasi
O2 100%.Bahaya: penumpukan air pasa aspirasi bila muntah serta
nekrosis karena pemasangan sungkup muka yang terlalu ketat.f.
Persiapan Alat1) Tabung / central oksigen yang sudah dilengkapi
dengan socket dan manometer / flowmeter 2) Humedifier yang sudah di
isi dengan aquadest sampai pembatas yang sudah ditentukan3) Nasal
kanul g. Pelaksanaan1) Perawat cuci tangan2) Atur posisi yang
nyaman 3) Periksa manometer central O2/ tabung O2, humedifier dan
flowmeter4) Hubungkan kanul dengan O2/ alirkan O2 yang rendah 5)
Masukan kedua ujung kanul ke dalam lubang hidung 6) Mengatur aliran
O2 yang sesuai dengan terapi7) Membersihkan nasal kanul setiap 8
jam sekali8) Perawat cuci tangan9) Perhatikan dan catat reaksi
pasien setelah melakukan tindakan.h. Evaluasi: Perhatikan respon
pasien dan hasil tindakani. DokumentasiMencatat tindakan yang telah
dilakukan (waktu pelaksanaan, respon pasien, hasil tindakan,
perawat yang melakukan ) pada catatan keperawatan.
10. Asuhan Keperawatana. Pengkajian1) Riwayat kesehatan yang
lalu:a) Kaji riwayat pribadi atau keluarga tentang penyakit paru
sebelumnya.b) Kaji riwayat reaksi alergi atau sensitifitas terhadap
zat/ faktor lingkungan.c) Kaji riwayat pekerjaan pasien.2)
Aktivitasa) Ketidakmampuan melakukan aktivitas karena sulit
bernapas.b) Adanya penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan
bantuan melakukan aktivitas sehari-hari.c) Tidur dalam posisi duduk
tinggi.3) Pernapasana) Dipsnea pada saat istirahat atau respon
terhadap aktivitas atau latihan.b) Napas memburuk ketika pasien
berbaring terlentang ditempat tidur.c) Menggunakan obat bantu
pernapasan, misalnya: meninggikan bahu, melebarkan hidung.d) Adanya
bunyi napas mengi.e) Adanya batuk berulang.4) Sirkulasia) Adanya
peningkatan tekanan darah.b) Adanya peningkatan frekuensi
jantung.c) Warna kulit atau membran mukosa normal/ abu-abu/
sianosis.d) Kemerahan atau berkeringat.5) Asupan nutrisia)
Ketidakmampuan untuk makan karena distress pernapasan.b) Penurunan
berat badan karena anoreksia.6) Hubungan sosala) Keterbatasan
mobilitas fisik.b) Susah bicara atau bicara terbata-bata.c) Adanya
ketergantungan pada orang lain.7) Seksualitas : Penurunan
libido
b. Diagnosa masalah1) Ketidak efektifan jalan napas b.d
peningkatan produksi sputum, batuk tidak efektif, ketidak mampuan
mengeluarkan sekresi pada jalan napas.2) Ketidak efektifan pola
napas b.d bronkokonstriksi, ekspirasi memanjang, mucus kental,
gangguan ventilasi-difusi.3) Intoleransi aktifitas b.d gangguan
transportasi oksigen, kelemahan fisik.
c. Intervensi1) Ketidak efektifan jalan napas b.d peningkatan
produksi sputum, batuk tidak efektif, ketidak mampuan mengeluarkan
sekresi pada jalan napas.DO:a) Batuk lemah/tidak efektifb)
Penggunaan otot bantu pernapasanc) Sesakd) Gelisahe) Klien tampak
lemahf) Whezzing DS:a) Pasien mengatakan capekb) Pasien mengatakan
sesakTujuan:Jalan napas bersih (1-3 hari)Kriteria:a) Pasien mampu
melakukan batuk efektif.b) Sekresi di jalan napasc) Bunyi napas
normalRencana Tindakan:a) Kaji ketidak efektifan jalan napas
pasien.b) Ajarkan metode batuk efektif.c) Perhankan hidrasi yang
adekuat (2 2,5 liter/hari jika tidak ada konra indikasi).d)
Observasi pernapasan dan keadaan jalan napas pasien, auskulasi
bunyi napas.e) Monitor karakteristik sputum.f) Lakukan suction bila
perlu.g) Beri posisi seni fowler/yang nyaman.h) Lakukan fisioterapi
dada sesuai kondisi pasien.i) Mobilisasi papsien sesuai
kebutuhan.j) Kolaborasi dengan dokter untuk terapi, tindakan dan
pemeriksaan.2) Ketidak efektifan pola napas b.d bronkokonstriksi,
ekspirasi memanjang, mucus kental, gangguan ventilasi-difusi.DO:a)
Pernapasan > 20x/menit.b) Dispnoe, sianosisc) Sesak, ekskresi
memanjangd) Penggunaan otit bantu napase) Wheezing adaDS:a) Sesakb)
Sulit bernapasTujuan:Pola napas efektif (1 3 hari)Kriteria:a)
Pernapasan 16 20x/menitb) Wheezing, otot bantu napasc) Keluhan
sesakRencana tindakan:a) Kaji status pernapasan pasien.b) Kaji
penyebab ketidak efektifan pernapasan.c) Auskulasi bidang paru dan
observasi pernapasan pasien (frekuensi, pola kedalaman, rasio
ekspirasi-inspirasi, penggunaan otot bantu, pengembangan dada).d)
Monitor hal yang berhubungan dengan pernapasan seperti: Sat O2,
AGD.e) Pantau pemberian oksigen.f) Beri posisi yang nyaman.g)
Monitor perubahan tingkat kesadaran dan status mental.h) Monitor
perubahan warna kulit, membran mukosa, kuku (sianosis).i) Laih
napas perlahan dan lebih efektif.j) Beri periode istirahat, setelah
latihan dan aktifitas.k) Kolaborasi dengan dokter untuk terapi dan
pemeriksaan.3) Intoleransi aktifitas b.d gangguan transportasi
oksigen, kelemahan fisik.Tujuan:Aktivitas maksimal dapat tercapai
(3 5 hari).Kriteria:a) Memperlihatkan kemajuan aktivitas s.d
mandiri.b) Respon positif terhadap aktivitas: tidak sesak.Rencana
tindakan:a) Jelaskan batasan-batasan akitivitas pasien sesuai
dengan kondisi.b) Observasi respon terhadap aktivitas: sesak,
sianosis.c) Tingkatkan aktivitas secara bertahap.d) Rencanakan
waktu istirahat sesuai jadwal sehari-hari.e) Ajarkan metode
menghemat energi: luangkan waktu istirahat selama beraktivitas,
istirahat selama 3 menit setiap beraktivitas 5 menit.f) Bantu
pemenuhan aktivitas yang tidak dapat/tidak boleh dilakukan pasien,
kalau perlu libatkan keluarga.g) Observasi tanda-tanda hipoksia:
sesak, sianosis, gangguan mental, pucat, kulit dingin lembab.h)
Kolaborasi dengan dokter untuk terapi, pemeriksaan, diet, dan
fisioterapi.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddart. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah, Edisi 8. Jakarta: EGCCarpenito, L. (2001). Buku Saku
Diagnosa Keperawatan, Edisi 8. Jakarta. EGC.Francis, Caia. (2011).
Perawatan Respirasi. Jakarta: Penerbit Erlangga.Nugroho, Taufan.
(2011). Asuhan Keperawatan Maternitas, Anak, Bedah, dan Penyakit
Dalam. Yogyakarta: Nuha Medika.Sylvia.Price & L.Wilson. (1994).
Pathofisiologi konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 4.
Jakarta. EGC
19