Asthma BronkhialPasca Riandy102009220Mahasiswa Fakultas
Kedokteran Universitas Kristen Krida acana!l"Ar#una Utara $o"%
!akarta Barat 11&10PENDAHULUANAsma merupakan penyakit gangguan
inflamasi kronis saluran pernapasan yangdihubungkan dengan
hiperresponsif, keterbatasan aliran udara yang reversible dan
gejalapernapasan. Angkakejadiandi Indonesiaterhadappenyakit ini
cukupbanyak. Pengetahuanpenyakit ini dan juga risiko komplikasi
masih sangat minim bagi warga Indonesia .
Masyarakatmasihmenganggapremehpenyakit penyakit
tersebut.Atasdasarinilahpenulismenuliskanmakalahini.i
Amerikakunjunganpasienasmapadapasienberjeniskelaminperempuandibagian
gawat darurat dan askhirnya memerlukan perawatan di rumah sakit dua
kali lebih banyakdari pada pasien pria. ata peneilitian menunjukan
bahwa !"# dari pasien yang dirawat taditerjadi selama fase
premenstruasi i Australia, $anada, dan %panyol dilaporkan
bahwakunjungan pasien dengan asma akut di bagian gawat darurat
berkisar antara &'&(#. )ata'ratabiaya tahunan yang
dikeluarkan pasien yang mengalami serangan adalah *+"", sedangkan
yangtidak mengalami serangan biaya sekitar *&,"Pa'e ( 1 -A-
&P.M-A/A%A0A. AnamnesaAnamnesis merupakanwawancaramedis
yangmerupakantahapawal dari rangkaianpemeriksaan pasien, baik
secara langsung pada pasien atau secara tidak langsung. 1ujuandari
anamnesis adalah mendapatkan informasi menyeluruh dari pasien
yangbersangkutan. Informasi yang dimaksud adalah data medis
organobiologis, psikososial,danlingkunganpasien,
selainitutujuanyang tidakkalahpentingadalahmembinahubungan dokter
pasien yang profesional dan optimal.Anamnesa tentang keluhan pada
thora2 terdiri dari sakit pada dada, dyspnea, whee3ing,batuk, dan
hemoptysis. Pertanyaan pertama harus seluas mungkin. 4Adakah rasa
tidaknyaman pada dada anda56 selanjutnya tanyakan juga pada pasien
bagian mana yang sakit.Perhatikan gerak tubuh pasien yang
menggambarkan adanya rasa sakit. Anda juga harusmenanyakan kepada
pasien kualitas akit, 7uantitas rasa sakit, waktu terasa
sakit,penyebab yang memicu rasa sakit, adakah faktor yang
memperberat atau meringankanrasa sakit, dan penyakit penyerta.%akit
pada dada. keluhan menegenai sakit dada biasanya disebabkan oleh
penyaitjantung, tetapi juga dapat berasal dari paru'paru. 8ntuk
memastikan penyebabnya, andaharus melakukan investigasi pada kedua
aspek, jantung dan paru'paru. -erikut ini adalahsumber'sumber
peyebab sakit dada 9 Myocardium. Pada angina pectoris, myocardial
infark. Pericardium. Pada pericarditis. Aorta. Pada aneurisma
aorta. 1rachea dan bronkus. Pada bronchitis. Pleur parietal. Pada
pericarditis, pneumonia.Pa'e ( 2 .sophagus. Pada reflu2 esofagitis,
spasme esophageal:aringanparuitusendiri tidakmempunyai
sarafuntukmerasasakit. )asasakit yangtimbul misalnya pada pneumoni,
infark paru biasanya timbul dari inflamasi dari pleuraparietal yang
berdekatan. $etegangan otot dari batuk yang lama dan rekuren juga
dapatmenyebabkansakit dada. Pericardiumjugamempunyai sedikit saraf
untukmeraakansakit.yspneadan;hee3ing.
yspneaadalahkeadaanyangtidakmenyakitkan, rasatidaknyamandansadar
bahwakitasedangbernafas tidaknormal, biasanya disebut nafaspendek.
1anyakanapakahpasienmengalami kesulitanbernafas.
1anyakanjugakapangejala muncul, saat beristirahat atau saat sedang
beraktifitas, aktifitas seberat apa yangdapat menyebabkandyspnea.
1anyakanpulaapakahdyspneamenggangugayahiduppasien, dan bagaimana.
-atuk. -atuk adalah symptom umum yang dapat biasa saja, ataupun
berbahaya. -atukadalah refle2 terhadap respon stimuli
yangmengiritasi receptordi laryn2, trakea, ataubronkus. %timuli ini
termasuk mucus,pus, darah, maupun agen dari luar seperti debu,benda
asing, atau bahkan udara yang sangat dingin atau panas. Penyebab
lainnya adalahinflamasi dari mukosa traktur respiratorius dan
tekanan pada jalur nafas misalnya olehtumor atau pembesaran
kelenjar limfe preibronkial. ;alaupun batuk biasanyamenunnjukkan
kelainan di traktus respiratorius, batuk juga bisa disebabkan oleh
kelainancardiovascular,misalnyapadagagal jantungkiri. urasidari
batuksangatlahpenting9apakah batuknya akut , subakut
bilatelahadaserangan dalam &( bulan terakhir dan terdapat /)-9
asma persisten, bile terus menerusterdapat gejala dan /)-9
sedangkan asma episodik bila secara episodik dijumpai
gejalaasmatanpaadanya/)-padatesprovokasi.$eempat,
angkakejadiandaripenelitiandipengaruhi oleh berbagai faktor dan
objek penelitian yaitu faktor lokasi , populasi pasien usia cuaca ,
predisposisi , pencetus , dan tingkat beratserangan
asma.Filaporkanadanya peningkatanprevalensi asma di seluruhdunia
secara umumdankhususnya peningkatan frekuensi perawatan pasien di
)% atau kunjungan ke emergensi.Penyebab terjadinya hal ini diduga
disebabkan peningkatan kontak dan interaksi alergendi rumah dan
atmosfir . $ondisi sosioekonomisPa'e ( 1) yang rendah menyulitkan
pemberian tempi yang haikcM. Prevalensi asma di seluruh duniaadalah
sebesar ?&"# pada anak dan ='F# pada dewasa, dan dalam &"
tahun terakhir inimeningkat sebesar F"#. Prevalensi asma di
:epangdilaporkanmeningkat =kalidibanding tahun &L+" yaitu dari
&,(# menjadi =,&!#, lebih banyak pada usia
mudaN1.Penelitian prevalensiasmadi Australia &L?('&LL(
yangdidasarkan kepada dataatopi,mengi dan /)/menunjukkan kenaikan
prevalensi asma akut di daerah lembab dari !,!# menjadi
&&,L# . %ingapura dari =,L# menjadi&=,,#, di
Manila&!,(#menjadi ((.,#. atadari daerahperiferyangkeying
adalah sebesar ",F# dari (&F anak dengan bakat atopi sebesar
(",F#, mengi (#,/)/ !#. %erangan asma juga semakin berat, terlihat
dari meningkatnya angka kejadianasma rawat inap dan angka kematian.
Asma juga merubah kualitas hidup penderita danmenjadisebab
peningkatan absen anak sekolah dan kehilangan jam kerja. -iaya
asmasebesar A. ,.""" Milyard di Perancis yaitu dari biaya
pemeliharaan kesehatanlangsungataupuntidaklangsung. meningkat
terus. Penelitiandi Indonesia terseringmenggunakan kuesioner dan
jarang dengan pemeriksaan /)-. /ampir semuanyadilakukandi
lingkungankhusus misalnya di sekolahataurumahsakit
danjarangdilingkungan masyarakat. ilaporkan pasienasma dewasa
di)%/asan %adikin berobatjalantahun &L?F' &L?L
sebanyak&(.dari jumlah &.=!! pasiendan &LL=
sebanyak&!,(#dari(.&=,pasien.
Padaperawataninap!,=#pada&L?!H&L?Fdan,,F#pada&L?+&L?L.
Pasienasma anakdandewasa di Indonesia diperkirakansekitar
=?#,%urvai $esehatan )umah 1angga &L?+ mengajukan angka sebesar
,,+#. /asilpenelitianasmapadaanaksekolahberkisarantara+,!#dari
!.?+Fanak, dan &F,&F# dari &.F&F anak ..
.1ICDC@IAsma sangatlah umum, diperkirakan melandakurang
lebih!'F#populasidi Amerika%erikat. $ejadian yang sama juga
dilaporkan di negara'negara yang lain. Asma terjadi disemua umur,
tetapilebih dominan pada usia dewasa muda.%ekitar &,F# kasus
terjadipada anak sebelum&"thn, dan =#sisanya terjadi
sebelumusia !"thn. %edangkanprevalensi laki'laki dan perempuan
adalah &9(.+Pa'e ( 1* ;alaupun prevalensi kejadian asma pada
populasi cukup besar, sampai sekarang etiologiasma belum dapat
ditetapkan dengan pasti. Aaktor yang dapat memicu asma antara
lain9allergen, polusi udara, infeksi saluran napas, kecapaian,
perubahan cuaca, makanan, obat,atauekspresi yangberlebihan.
%ebagianbesar orangmembagi jenisasmamenjadi (yaitu9 alergi dan
idiosinkratik.+Pada sebagian besar penderita asma seringditemukan
riwayat alergi, selain itu seranganasmanya sering dipicu oleh
pemajanan terhadap allergen. Pada pasien yang mempunyaikomponen
alergi, apabila ditelusuri biasanya sering ditemukan riwayat asma
atau alergipada keluarganya,seperti rhinitis, urtikaria, ec3ema.
Penderita asma ini disebut 4Asmaalergi6. %elain itu akan timbul
efek kemerahan dan bengkak setelah dilakukan suntikanekstrak
airbone antigen, dengan diikuti peningkatan Ig. serumyang
berlebihan.%eseorang yang mempunyai predisposisi memproduksi Ig.
berlebihan disebutmempunyai efek atopik. %edangkan keadaan tersebut
disebut 4atopy6. 0amun, ada juga penderita yang tidak atopy,
serangan asmanya tidak dipicu olehallergen, serta tidak memiliki
riwayat keluarga alergi. Pada penderita ini disebut
4Asmaidiosinkratik6. -iasanya didahului olehinfeksi salurannapas
bagianatas, danpadapermulaannya seperti gejala flu biasa, tetapi
bebarapa hari kemudian berkembangmenjadi hebat disertai whee3ing
dan dyspnea... PA1CAI%ICDC@I%alah satu mekanisme dalamdiatesis asma
adalah hiperiritabilitas nonspesifik daripercabangan
tracheobronchial. Pada saat reaktivitas udara yang melalui
jalannapasmeningkat, akan timbul gejala yang lebih berat
danpersisten, dan beberapa terapidibutuhkan untuk mengontrol
pasien. Pada keadaan tertentu, besarnya fluktuasi diurnalpada
fungsi paru akan meningkat dan pasien akan terbangun pada malam
hari atau padasaat bangun tidur akan mengalami sesak napas.+
Padaorangnormal danjugapadaindividuyangmenderitaasma,
biasanyareaktivitasjalan napas akan meningkat setelah adanya
infeksi virus danadanya paparan oleh polutan seperti o3one dan
0itrogen dio2ide .Infeksi virus dapat menyebabkan konsekuensi
gejala yang lebih nyata, dan respon
padajalannafasmungkinakanterusmeningkat
untukbeberapamingguapabiladiperberatPa'e ( 1& oleh infeksi
ringan. 1etapi, reaktivitas jalan napas akan meningkat hanya untuk
beberapahari setelah terpapar oleh o3one. Allergen dapat
menyebabkan respon pada jalan napasmeningkat dalam beberapa menit
dan dapatbertahan selama beberapa minggu. :ika dosispaparan antigen
cukup tinggi, episode obstruktif akut dapat terjadi tiap hari dalam
jangkawaktu yang lama, walaupun hanya terpapar sekali saja.
/ipotesis yang paling popler sekarang dalam patogenesis dari asma
adalah asma terjadioleh karena adanya suatu proses inflamasi
subakut yang persisten pada jalan napas. %uatuproses inflamasi
aktif, dapat ditemukan pada saat dilakukan biopsi
endobronchialwalaupun dikerjakan pada orang yang menderita asma
asimptomatis. :alan napas dapatmengalami edema dan terdapat
infiltrat'infiltrat eosinofil, neutrofil, dan limfosit, denganatau
tanpa peningkatan kolagen pada epitel membran basal. apat juga
ditemukanhipertrofi kelenjar regional. Oangpasti
ditemukanpadapemeriksaanbiopsi penderitaasma adalah peningkatan
densitas kapiler. $adang'kadang dapat juga ditemukanpenggundulan
dari epitel'epitel.Pa'e ( 1% ;alaupun penjelasan tentang adanya
hubungan antara observasi histologi dengan prosespenyakit belum
dapat dijelaskan secara matang, diyakini bahwa fisiologi dan
manifestasiklinikdariasmamerupakaninteraksi dari sel'sel inflamasi
lokal, sel'selinfiltrat padapermukaanepitelium, mediatorinflamasi,
dansitokin. 0sel'sel yangberperanpentingdalam proses inflamasi pada
asma adalah sel mast, eosinofil, limfosit, dan sel epitelial.%etiap
sel'sel tersebut dapat mengeluarkan mediator'mediator kimiawi dan
sitokin'sitokinuntukmenginisiasi danmenguatkanproses inflamasi akut
danperubahan'perubahanpatologis pada penyakit asma.
Mediator'mediator kimiawi yang dapat dilepaskan antaralain adalah
histamin,bradikinin, leukotrien B,, dan ., Platelet Activating
Aactor, danprostaglandin .(, A(P, dan ('yang akan menginduksi
inflamasi secara kuat,mempercepat prosesreaksiinflamasi
termasukbronkokonstriksi, kongestivascular,danedema. %elain
mediator'mediator kimiawi dapat menyebabkan kontraksi otot polos
padajalan napas dan edema mukosa, leukotrien juga dapat
meningkatkan produksi mukus danmenyebabkan gangguan fungsi silia.
Aaktor'faktor kemotaksis akan menarikeosinofil, platelet, dan
polimorfonuklear leukosit ke tempat peradangan. %el'sel
infiltrat,sepertimakrofagdansel epitelium secara potensialakan
menigkatkanfase cepatdanfase seluler.Padaproses selanjutnya, sel
epitelium akanmemperkuat bronkokonstriksidengan mengelaborasikan
endothelin'& dan faktor vasodilatasi,rantes, dan eota2in.,Pa'e
( 1+ %eperti sel mast pada reaksi awal, eosinofil juga akan
berperan pada komponen inflitrat.@ranula'granula pada eosinofil
danradikal bebas akanmenghancurkanepitel'epitel pada jalannapas,
dimana kemudianepitel'epitel tersebut akanmasukkelumenbronkus
danmembentukBreola-odies.engan hancurnya epitel'epitel pada jalan
napas, penghancuran tersebut akanmenginduksi lebih banyak sitokin
yang akan memperburuk inflamasi.Dimfosit 1juga berperan penting
dalamproses inflamasi. :umlah limfosit 1akanmeningkat pada pasien
asma dan akan membantu produksi sitokin yang akanmengaktivkan
Bell'medicated immunity, dan juga humoral imune response . Proses
inflamasi pada asma, sebenarnya dimulai dengan adanya sensitisasi
oleh allergen.%el dendrit, yang merupakan Antigen Presenting Bell,
akan migrasi ke nodul limfatikusregional dimana kemudian antigen
akan dikenali oleh Dimfosit 1 dan - sebagai bendaasing. Dimfosit -
kemudian akan diinduksi untuk memproduksi Ig.. Penginduksian
inimelibatkan ID'! dan ID'&= yang dihasilkan oleh Dimfosit 1
setelah mengenali antigentersebut. Ig. kemudian akan berikatan
dengan reseptornya di sel mast. Padasaat terjadi paparanlagi,
Ig.akanmengikat allergendanakanmengaktivasi selmast.Pengaktivasian
sel mastakan diikutidenganpelepasan
histamin,leukotrien,dansitokinyangakanberperandalammediasi
timbulnya efekpadaasmadanterjadinyainflamasi. i antara
sitokin'sitokin, @M'B%A, ID'!, dan ID'F akan menarik eosinofil ke
paru'paru,meningkatkan survival time, dan menstimulasi produksi
mediator'mediator kimiawi lainseperti Major-asicProteinyangdapat
menyebabkankerusakanpadamukosabronkus, bronkospasm, dan terjadinya
status proinflamasi. B!I dapat dibedakan menjadi 1h&, dimana
akan memproduksi ID'( dan IA0Q untukberpartisipasi pada cell
mediated immunitu, dan 1h( yang memproduksi ID'!, ID'F, ID'&",
dan ID'&=, dan menyebabkan inflamasi langusng. Aspek
@enetika;alaupunadasedikit keraguanbahwaasmamemiliki
komponenkeluargayangkuat,identifikasi mekanisme genetik yang
mendasari penyakit telah terbukti sulit untukPa'e ( 1, beberapa
alasan, termasuk masalah mendasar seeperti kurangnya perjanjjian
dalamdefinisi penyakit, ketidakmampuan untuk mendefinisikan
fenotipe tunggal, 0on'Mendelian herediter, danpemahaman yang
tidaklengkaptentang bagaimana faktorlingkungan mengubah ekspresi
genetik. %kriningkeluarga untukgenkandidat telahmengidentifikasi
beberapa daerah kromosong yang berhubungan dengan atopy,peningkatan
kadar Ig., dan hiperrespon dari jalan napas. -ukti keterkaitan
genetik dalampeningkatan tingkat Ig. total serum dan Atopy telah
diamati pada kromosom F7,, &&7 dan&(7 di sejumlah
populasi tersebar di seluruh dunia.Aaktor'faktor penginduksi
Asma)angsangan yang memicu episode asma akut dapat dikelompokkan
menjadi tujuhkategori utama9 allergenik, farmakologi, lingkungan,
pekerjaan, olahraga, dan emosional.&. AllergenAsma yang
disebabkan oleh alergi tergantung pada respon Ig. yang dikendalikan
olehDimfosit 1dan-, dandiaktifkanolehinteraksi antigendenganmolekul
Ig.yangsebelumnya terlat terikat dengan sel mast. .pitel saluran
napas dan submukosamengandungsel dendritik yangberfungsimenangkap
antigendanmemprosesantigen.%etelah mengikat antigen, sel'sel ini
bermigrasi ke kelenjar getah bening lokal di
manamerekamemperkenalkanantigen ke reseptor sel 1. alampengaturan
genetiknormal,interaksi antigen dengan sel 1/C, dengan adanya ID'!,
akan menyebabkan diferensiasimenjadi subset 1h(.Proses
initidakhanya membantumemfasilitasiperadangan asmatetapi juga
menyebabkan limfosit - untuk beralih dari produksi antibodi Ig@ dan
IgMmenjadi Ig.%etelah disintesis dan dilepaskan oleh sel -, Ig.
beredar dalam darah sampai menempelpada reseptor sel mast dengan
afinitas tinggi dan afinitas rendah untuk reseptorbasophil.
%ebagian besar alergen yang memicu asma berada di udara, dan
untukmenginduksi sensitivitas, alergen harus cukup banyak untuk
waktu yang cukuplama. %etelah sensitisasi terjadi, pasien dapat
menunjukkan responsivitas tinggi, sehinggadalam jumlah sedikit pun
dapat menghasilkan eksaserbasi yang signifikan. Mekanisme dimana
penyebab alergi yang berasal dari udara, yang memprovokasi
episodeakut asma sebagian bergantung pada interaksi antara
antigen'antibody pada permukaanPa'e ( 19 sel mast paru dan
pelepasan mediator hipersensitivitas cepat. /ipotesis saat
iniberpendapat bahwa partikel antigen yang sangat kecil dapat
menembus pertahanan paru'paru dan bersentuhan dengan sel mast yang
menyatu dengan epitel di permukaan luminaldari saluran udara
pusat.%timulus AarmakologiCbat yang paling berhubungan dengan
induksi episode asma akut adalah aspirin, pewarnabuatanseperti
1artra3ine, R'adrenergicantagonist, danagensulfur.
%angatlahpentinguntuk menyadari secara cepat dan cermat asma yang
diinduksi oleh obat, karena tingkatmorbiditas yang
tinggi.%elanjutnya,kematian kadang'kadang diikuti pada saat
setelahmenelan aspirin . Indomethacin, fenoprofen, napro2en,
3omepiracsodium, ibuprofen, asammefenamat,
danfenilbuta3onjugamempunyai peranpentingpada penyakit asma.
%edangkan asetaminofen, sodium salisilat, kolin
salisilat,salisilamid, dan propoksifen dapat ditoleransi dengan
baik. Pasien yang sensitif dengan aspirin dapat ditanggulangi
dengan administrasi obat yangbaik setiap hari. ' Dingkungan dan
Polusi 8daraPengaruh lingkungan dalam menyebabkan serangan asma,
biasanya berhubungan dengankondisi iklim dimana akan memengaruhi
polusi atmosfer dan antigen. $ondisi seperti ini,condong terjadi
pada daerah perindustrian dan populasi penduduk yang tinggi
danberhubungan dengan inversi termalataukeadaan lainyang
menimbulkanmassa udarayangstagnan. Padakeadaanseperti ini,
walaupunsecaraumumdapat menyebabkanPa'e ( 20 gejala'gejala umum,
pasien dengan asma dan penyakit respirasi lainnya dapat
mengalamiefek yang lebih berat. Polusi udara yang dapat memberikan
efek antara lain adalah o3one,nitrogen dioksida, dan sulfur
dioksida. Apabila pasien mengalami ventilasi udara yangtinggi
terhadapgas'gastersebut, makaefekyangditimbulkanakanlebihberat.
Padakondisi seperti ini, pemberianprofilaksisobat antiinflamasi
sebelummasuknyaiklimtersebut, dapat membantu memperbiki dan
mencegah efek'efek yang ditimbulkan. '
PekerjaanCccupational'related Asthma atauasma yang
disebabkanolehpekerjaanmerupakanmasalahkesehatanyangserius,
danprevalensi
terjadinyaobstruksisalurannapasakutdanbawahdilaporkansangat
dipengaruhi olehproses'proses padabeberapaindustri.%ecaraumum,
agenpenyebabdapat dikaslifikasikanmenjadi
/igh'Molecular';eightBompounds, yangdapat menginduksi asmamelalui
mekanismeimunologi danDow'Molecular';eight Agents yangdapat
merangsangpelepasanfaktor bronkokonstriksi./igh'Molecular';eight
Bompounds meliputi debukayudantumbuhan,
agenyangberkenaandenganfarmasi, en3yme biologi,
dandebubinatangatauserangga, serum, danhasil sekresi.
Dow'Molecular';eight Agents meliputi garam'garam metal dankimiawi
industri danplastik,jumlah sputum bervariasi, umumnya jumlahnya
banyak terutama pada pagi hari sesudahadaperubahanposisi tidur
ataubangundari tidur. $alautidakadainfeksi sekunderPa'e ( )1
sputumnya mukoid, sedang apabila ada infeksi sekunder sputumnya
purulen, dapatmemberikan bau mulut yang tidak sedap. Apabila
terjadi infeksi sekunder oleh kumananaerob, akan menimbulkan sputum
sangat berbau busuk. Pada kasus yang ringan, pasiendapat tanpa
batuk atau hanya timbul batuk apabila ada infeksi sekunder. Pada
kasus yangsudahberat. Misalnya padasaccular t(pe bronchlectesis,
sputumjumlahnya banyaksekali, purulen, dan apabila ditampung
beberapa lama, tampak terpisah menjadi = lapisan9a>. Dapisan
teratas agak keruh, terdiri atas mucus, b>. Dapisan tengah
jernih, terdiri atassaliva , dan c>. Dapisan terbawah keruh,
terdiri atas nanah dan jaringan nekrosisdari bronkus yang rusak
."emoptisis./emoptisis atau hemoptoe terjadi kira'kira pada F"#
kasus bronkiektasis.$elainan ini terjadi akibat nekrosis atau
destruksi mukosa bronkus mengenai pembuluhdarahdantimbul
perdarahan. Perdarahanyangterjadi bervariasi, mulai
yangpalingringansampai
perdarahanyangcukupbanyakyaituapabilanekrosis yangmengenaimukosa
amat hebat atau terjadi nekrosis yang mengenai cabang arteri
bronkialis . Padadr(bronchiectasis,hemoptisis justru merupakan
gejala satu'satunya, karena bronkiektasis jenis ini letaknyadi
lobus atas paru, drainasenya baik, sputumtidak pernah menumpuk,
dankurangmenimbulkan refleks batuk, pasien tanpa batuk atau
batuknya minimal.apat diambilpelajaran,bahwa apabila ditemukan
kasus hemoptisis hebat tanpa adanya gejala'gejalabatuk sebelumnya
atau tanpa kelainan fisis yang jelas hendaknya
diingatdr(bronchiectasis ini. /emoptisis pada bronkiektasis
walaupun kadang'kadang hebat jarangfatal.Pada tuberculosis paru,
bronkiektasis ini merupakan penyebab utama
komplikasihemoptisis.Sesaknapas ()ispnea*. Padasebagianbesar
pasien