Urtikaria Word

Kelompok 2

UrtikariaKelompok 2

1

Kata pengantar

Puji syukur kami panjatkan kepada tuhan yang maha esa, karena limpahan rahmat dan karunia-Nyalah kami dapat menyelesaikan makalah tentang Urtikaria dengan lancar.Dalam penyelesaian makalah ini tidak lupa kami ucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing Ibu SUZANNA S.Kep,Ns,M.kes yang telah membimbing kami untuk menyelesaikan makalah ini. Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan dan juga masih banyak kekurangannya.Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun dari para pembaca sangat kami harapkan. Mudah-mudahan makalah ini dapat memberikan manfaat bagi kita semua, dan untuk itu kami mengucapkan banyak terima kasih.Palembang, 18 Oktober 2014

Penulis

Daftar Isi

BAB IPENDAHULUAN

A. Latar BelakangUrtikaria adalah penyakit kulit yang sering di jumpai. Urtikaria ialah reaksi di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya ditandai dengan edema (bengkak) setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit serta disertai keluhan gatal, rasa tersengat atau tertusuk. Di Indonesia, urtikaria dikenal dengan nama lain biduran atau kaligata. Walaupun pathogenesis dan penyebab yang di curigai telah di temukan,ternyata pengobatan yang di berikan kadang-kadang tidak member hasil seperti yang di harapkan.Berdasarkan waktunya, urtikaria dapat berlangsung singkat (akut,kurang dari 6 minggu), lama (kronis, lebih 6 minggu) dan berulang (kambuhan). Berdasarkan angka kejadiannya, disebutkan bahwa sekitar 15-20% populasi mengalami urtikaria dalam masa hidupnya.Kemungkinan mengalami urtikaria, tidak ada perbedaan ras dan umur (terbanyak pada kelompok umur 40-50 an) . Hanya saja, pada urtikaria kronis (berulang dan lama), lebih sering dialami pada wanita (60%).Singkatnya, urtikaria terjadi sebagai akibat pelebaran pembuluh darah (istilah kerennya: vasodilatasi) dan peningkatan kepekaan pembuluh darah kecil (kapiler) sehingga menyebabkan pengeluaran cairan (transudasi) dari membran pembuluh darah, akibatnya terjadi bentol pada kulit. Kondisi ini dikarenakan adanya pelepasan histamin yang dipicu oleh paparan alergen (bahan atau apapun pencetus timbulnya reaksi alergi).

B. Rumusan Masalah

Apakah tinjauan teoritis dari urtikaria ? Apa saja bentuk-bentuk dari urtikaria ? Bagaimanakah etiologi dari urtikaria ? Bagaimanakah patofisiologi dari urtikaria ? Apakah penyebab gejala urtikaria ? System pengobatan apa saja yang dapat dilakukan unutk urtikaria ? Apa saja asuhan keperawatan yang dapat diberikan kepada penderita urtikaria ?

C. Tujuan Agar dapat mengerti pengertian urtikaria dan bentuk-bentuk dari urtikaria. Agar dapat mengetahui etiologi dan patofisiologi dari urtikaria. Agar dapat mengetahui penyebab gejala urtikaria dan system pengobatan yang dapat dilakukan kepada penderita urtikaria. Agar dapat mengetahui pemberian asuhan keperawatan kepada penderita urtikaria mulai dari pengkajian, diagnosa, intervensi, implementasi, dan evaluasi.

D. Manfaat Agar kita sebagai tenaga kesehatan dapat mengerti sedalamnya tentang urtikaria dan khususnya kita dapat memberikan asuhan keperawatan dengan tepat kepada pasien.

BAB IIPEMBAHASAN

A. Anatomi Fisiologi Kulit Kulit merupakan organ tubuh yang terletak paling luar dan merupakan proteksi terhadap organ-organ yang terdapat dibawahnya dan membangun sebuah barrier yang memisahkan organ-organ internal dengan lingkungan luar dan turut berpartisipasi dalam banyak fungsi tubuh yang vital.

Luas kulit orang dewasa 1,5 -2 m2 dengan berat kira-kira 15 % dari berat badan manusia Tebal bervariasi antara - 3 mm. Kulit sangat kompleks, elastis dan sensitif bervariasi pada keadaan iklim, umur, sex, ras dan juga bergantung pada lokasi tubuhKulit dapat bergerak dan meregang tergantung pada :Tebal kulitJumlah lipatan kulitElastisitas kulitPerlekatan kulit dengan jaringan dibawahnyaUmur individu.

Lapisan KulitEpidermisDermisJaringan subcutan.

EPIDERMISTerdiri dari 5 lapisan (stratum) berturut-turut dari atas ke bawah :Stratum corneumStratum lucidumStratum garanulosumStratum spinosum/ spongiosumStratum basaleStratum CorneumLapisan paling luar terdiri dari sel-sel gepeng dan tidak berinti lagi, sudah mati dan protoplasmanya telah berubah menjadi keratin.Makin keatas makin halus dan lama-lama terlepas dari kulit berupa sisik-sisik yang sangat halus.Diperkirakan, tubuh melepaskan 50-60 milyar keratinosit (korneosit) setiap hariStratum LucidumHanya terdapat pada kulit yang tebal.Mikroskop elektron menunjukkan bahwa sel-selnya sejenis dengan sel-sel yang berada di stratum corneum.

Stratum GranulosumTerdiri dari tiga sampai empat lapisan atau keratocytes yang dipipihkan.Keratocytes ini berperan besar terhadap susunan keratin di dalam lapisan atas epidermis

Stratum SpinosumTerdiri atas beberapa lapis sel yang berbentuk poligonal yang besarnya berbeda-beda, karena adanya proses mitosis.Protoplasmanya jernih karena banyak mengandung glikogen dan inti terletak ditengah-tengah. mengaktifkan sistem imunDiantara sel spinosum terdapat sel langerhans

Stratum BasaleLapisan terdalam epidermis melanin, sel warna untuk kulit (pigmen).10-20 % sel di stratum basale adalah melanocytes Butiran melanin berkumpul pada permukaan setiap keratinocytes.

DERMISDermis membentuk bagian terbesar kulit dengan memberikan kekuatan dan struktur pada kulit. Lapisan ini tersusun dari dua lapisan yaitu :Lapisan papillaris yaitu bagian yang menonjol ke epidermis merupakan jaringan fibrous tersusun longgar yang berisi ujung serabut saraf dan pembuluh darah.Lapisan retikularis yaitu bagian di bawah lapisan papilaris yang menonjol ke arah subcutan, lebih tebal dan banyak jaringan ikat.Dermis juga tersusun dari pembuluh darah serta limfe, serabut saraf, kelenjar keringat serta sebasea dan akar rambut.

JARINGAN SUBCUTAN/ HIPODERMISMerupakan lapisan kulit yang paling dalam. Lapisan ini terutama berupa jaringan adiposa yang memberikan bantalan antara lapisan kulit dan struktur internal seperti otot dan tulang. Jaringan subcutan dan jumlah lemak yang tertimbun merupakan faktor penting dalam pengaturan suhu tubuh.

ADNEKSA KULIT

1.Kelenjar pada kulita. Kelenjar SebaseaKelenjar sebasea, berkaitan dengan folikel rambut, ductus kelenjar sebasea akan mengosongkan sekret minyaknya ke dalam ruangan antara folikel rambut dan batang rambutuntuk setiap lembar rambut terdapat sebuah kelenjar sebasea yang sekretnya akan melumasi rambut dan membuat rambut menjadi lunak serta lenturb. Kelenjar keringatDitemukan pada kulit sebagian besar permukaan tubuh. Kelenjar ini terutama terdapat pada telapak tangan dan kaki. Hanya glans penis, bagian tepi bibir (margo labium oris), telinga luar dan dasar kuku yang tidak mengandung kelenjar keringat

Kelenjar Keringat diklasifikasikan menjadi 2 :

Kelenjar ekrin-Ditemukan pada semua daerah kulit. Saluran keluarnya bermuara langsung ke permukaan kulit. Keringat dikeluarkan dari kelenjar ekrin sebagai reaksi terhadap kenaikan suhu sekitarnya dan kenaikan suhu tubuh.Kelenjar apokrinKelenjar apokrin terdapat di daerah aksila, anus, skrotum dan labia mayora. Kelenjar apokrin menjadi aktif pada pubertas. Kelenjar ini memproduksi keringat yang keruh dan diuraikan oleh bakteri sehingga menghasilkan bau yang khas.

2.Rambut

Rambut terdiri atas akar rambut yang terbentuk dari dermis dan batang rambut yang menjulur keluar dari dalam kulit. Rambut tumbuh dalam sebuah rongga yang dinamakan folikel rambut. Proliferasi sel-sel dalam bulbus pili menyebabkan pembentukan rambut.

Folikel rambut akan mengalami siklus pertumbuhan dan istirahat. Kecepatan pertumbuhan rambut bervariasi, pertumbuhan rambut janggut berlangsung paling cepat dan kecepatan pertumbuhan ini diikuti oleh rambut pada kulit kepala, aksila serta alis mata. Pada kulit kepala pertumbuhan rambut biasanya 3 mm perhari.

Fase pertumbuhan (anagen) dapat berlangsung sampai selama 6 tahun untuk rambut kulit kepala, sementara fase istirahat (telogen) kurang lebih selama 4 bulan.Selama fase telogen, rambut akan rontok dari tubuh.

3. KukuKuku adalah bagian terminal lapisan tanduk (stratum corneum) yang menebal. Bagian kuku yang terbenam dalam kulit jari disebut akar kuku (nailroot), bagian yang terbuka di atas dasar jaringan lunak kulit pada ujung jari disebut badan kuku (nailplate) dan yang paling ujung adalah bagian kuku yang bebas. Kuku tumbuh dari akar kuku keluar dengan kecepatan tumbuh kira-kira 1 (satu) mm perminggu.

Fungsi KulitPerlindungan (proteksi)Kulit melindungi tubuh dari segala pengaruh luar, misalnya bahan kimia, mekanis, bakteriologis dan lingkungan sekitarnya yang senantiasa berubah-ubah. Fungsi proteksi ini terutama dilakukan oleh stratum corneum, dalam hal ini juga dimungkinkan karena adanya bantalan lemak, tebalnya lapisan kulit dan serabut-serabut jaringan penunjang yang berperan sebagai pelindung terhadap gangguan fisisSensibilitas/fungsi sensoriUjung-ujung reseptor serabut saraf pada kulit memungkinkan tubuh untuk memantau secara terus menerus keadaan lingkungan disekitarnya. Fungsi utama reseptor pada kulit adalah untuk mengindera suhu, rasa nyeri, sentuhan yang ringan dan tekanan. Berbagai ujung saraf bertanggung jawab untuk bereaksi terhadap setiap stimuli yang berbeda.Ujung reseptor saraf berupa mekanoreseptor yaitu sel Merkel di epidermis, korpuskulus Meissners di stratum papillare, dan korpuskulus paccinian di jaringan subkutan serta ujung serabut saraf bebas (free nerve endings(nyeri, tekanan dan reseptor temperatur).Korpus Meisners: reseptor yang terdapat pada kulit tidak berambut (banyak diujung jari dan bibir) untuk mendeteksi objek yang sangat ringan dan vibrasi dengan frekuensi rendah.Sel Merkel terdapat didaerah dimana terdapat korpus Meisners berfungsi untuk melokalisasi sensasi raba pada daerah permukaan tubuh dan menentukan teksture benda yang dipegang.Korpus Paccini berperan penting untuk mendeteksi vibrasi

Keseimbangan airStratum corneum memiliki kemampuan untuk menyerap air dan dengan demikian akan mencegah kehilangan air serta elektrolit yang berlebihan dari bagian internal tubuh dan mempertahankan kelembaban dalam jaringan subkutan. Bila kulit mengalami kerusakan misalnya pada luka bakar, cairan dan elektrolit dalam jumlah yang besar dapat hilang dengan cepat.Pengaturan suhu (thermoregulator)Tubuh secara terus menerus akan menghasilkan panas sebagai hasil metabolisme makanan yang memproduksi energi. Panas ini akan hilang terutama lewat kulit.Fungsi komunikasi oleh ekspresi respon otonom.Produksi vitaminKulit yang terpajan sinar ultraviolet dapat mengubah substansi yang diperlukan untuk mensintesis vitamin D (kolekalsiferol).Fungsi respons immunBeberapa sel dermal (sel langerhans, interleukin-1 yang memproduksi keratinosit dan sub kelompok limfosit T) merupakan komponen penting dalam sistem immunSistem immun lokalSALT (skin associated lymphatic tissue)MALT (mucosa associated lymphatic tissue)

SALT (Skin Associated Lymphatic Tissue)Struktur khusus SALT atau SIS (Skin associated immune system) yaitu:Antigen presenting sel (sel Langerhans, monosit, jaringan makrofag)Sel efektor (Sel T, sel B, NK cells, granulosit, sel mast)Keratinosit (produksi sitokin)Kulit beserta struktur anatominya berperan sebagai pertahanan utama terhadap infeksi.Sel Langerhans secara normal terdapat dikulit dan setelah diaktivasi akan berpindah ke nodus limfe dan kontak dengan sel T (sebagai pertahanan spesifik).Sebagai contoh: saat mengalami dermatitis kontak akibat alergi perhiasan yang mengandung nikel masuk ke kulit dan berikatan dengan protein endogen kemudian difagositosis sebagai antigen oleh makrofag kulit (sel langerhans).Selanjutnya makrofag akan bermigrasi ke kelenjar limfe regional dan ditempat tersebut antigen akan dipresentasikan ke sel T yang spesifik untuk antigen tersebut. Sel T ini akan berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel T pembunuh dan sel TH1) sehingga dapat mencapai tempat pemajanan antigen dalam jumlah besar terutama melalui darah).

B. PengertianUrtikaria atau biduran adalah penyakit alergi yang sangat mengganggu dan membuat penderita atau dokter kadang frustasi. Frustasi karena pada keadaan tertentu gangguan ini sering hilang timbul tanpa dapat diketahui secara pasti penyebabnya. Kesulitan mencari penyebab ini terjadi karena faktor yang berpengaruh sangat banyak dan sulit dipastikan. Secara umum yang mendasari utama biasanya adalah penderita memang punya bakat alergi kulit yang didasari oleh alergi makanan dan dipicu oleh hilang timbulnya infeksi virus dalam tubuh (gejalanya demam, sumeng atau tanpa demam, pilek, badan pegal (sering dikira kecapekan), batuk atau gangguan saluran cerna).

C. EtiologiAda beberapa penyebab Urtikaria antara lain :1. ObatBermacam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara imunologik maupun non-imunologik. Hampir semua obat sistemik menimbulkan urtikaria, secara imunologik terdapat 2 tipe, yaitu tipe I atau II. Contohnya ialah aspirin, obat anti inflamasi non steroid, penisilin, sepalosporin, diuretik, dan alkohol. Sedangkan obat yang secara non-imunologik langsung merangsang sel mast untuk melepaskan histamin, misalnya opium dan zat kontras. Aspirin menimbulkan urtikaria karena menghambat sintesis prostaglandin di asam arakidonat.2. MakananPeranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria akut, umumnya akibat reaksi imunologik, pada beberapa kasus urtikaria terjadi setelah beberapa jam atau beberapa hari setelah mengkonsumsi makanan tersebut. Makanan berupa protein atau bahan yang dicampurkan ke dalamnya seperti zat warna, penyedap rasa, atau bahan pengawet, sering menimbulkan urtikaria alergika. Makanan yang paling sering menimbulkan urtikaria pada orang dewasa yaitu, ikan, kerang, udang, telur, kacang, buah beri, coklat, arbei, keju. Sedangkan pada bayi yang paling sering yaitu, susu dan produk susu, telur, tepung, dan buah-buah sitrus (jeruk).

3. Gigitan atau sengatan seranggaGigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtika setempat, agaknya hal ini lebih banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe seluler (tipe IV). Tetapi venom dan toksin bakteri, biasanya dapat pula mengaktifkan komplemen. Nyamuk, kepinding, dan serangga lainnya menimbulkan urtika bentuk papular di sekitar tempat gigitan, biasanya sembuh sendiri setelah beberapa hari, minggu, atau bulan. 4. Bahan fotosenzitiser

Bahan semacam ini, misalnya griseovulfin, fenotiazin, sulfonamid, bahan kosmetik, dan sabun germisid sering menimbulkan urtikaria.5. InhalanInhalan berupa serbuk sari bunga (polen), spora jamur, debu, asap, bulu binatang, dan aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik.6. KontaktanKontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang, serbuk tekstil, air liur binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan kimia, misalnya insect repellent (penangkis serangga), dan bahan kosmetik. Keadaan ini disebabkan bahan tersebut menembus kulit dan menimbulkan urtikaria. 7. Trauma FisikTrauma fisik dapat diakibatkan oleh- Faktor dingin, yakni berenang atau memegang benda dingin.- Faktor panas, misalnya sinar matahari, radiasi, dan panas pembakaran.- Faktor tekanan, yaitu goresan, pakaian ketat, ikat pinggang, air yang menetes atau semprotan air. Fenomena ini disebut dermografisme atau fenomena darier.

8. InfeksiBermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya infeksi bakteri, virus, jamur, maupun infeksi parasit.- Infeksi oleh bakteri contohnya pada infeksi tonsil, infeksi gigi dan sinusitis.- Infeksi virus hepatitis, mononukleosis dan infeksi virus coxsackie pernah dilaporkan sebagai faktor penyebab. Karena itu pada urtikaria yang idiopatik perlu dipikirkan kemungkinan infeksi virus subklinis.- Infeksi jamur kandida dan dermatofit sering dilaporkan sebagai penyebab urtikaria. Infeksi cacing pita, cacing tambang, cacing gelang juga Schistosoma atau Echinococcus dapat menyebabkan urtikaria.-Infeksi parasit biasanya paling sering pada daerah beriklim tropis. 9. PsikisTekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi kapiler. Penyelidikan memperlihatkan bahwa hipnosis menghambat eritema dan urtika, pada percobaan induksi psikis, ternyata suhu kulit dan ambang rangsang eritema meningkat.10. GenetikFaktor genetik juga berperan penting pada urtikaria, walaupun jarang menunjukkan penurunan autosomal dominan. 11. Penyakt sistemikBeberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria, reaksi lebih sering disebabkan reaksi kompleks antigen-antibodi. Contoh penyakit sistemik yang sering menyebabkan urtikaria yaitu, sistemik lupus eritematosa (SLE), penyakit serum, hipetiroid, penyakit tiroid autoimun, karsinoma, limfoma, penyakit rheumatoid arthritis, leukositoklast vaskulitis, polisitemia vera (urtikaria akne-urtikaria papul melebihi vesikel), demam reumatik, dan reaksi transfusi darah.

D. Faktor Predisposisi

Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang meningkat, sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan cairan local. Sehingga secara klinis tampak edema local disertai eritem. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan mediator misalnya histamine, kinin, serotonin, slow reacting substance of anafilacsis (SRSA) dan prostaglandin oleh sel mast dan atau basofil.

E. Jenis-jenis Urtikaria

1. Urtikaria VaskulitisGatall-gatal yang sangat menyakitkan dan terasa panas,dapat bertahan lebih dari 24 jam dan meninggalkan memar saat gatalnya hilang disebut urtikaria vaskulitis.sering menggosok kulit saat gatal dapat menyebabkan kulit membengkak linier sesuai arah garukan.2. Urtikaria Dermografismereaksi terhadap goresan keras pada kulit yang timbul dalam 1 sampai 3 menit dan berlangsung 5 sampai 10 menit3. Urtikaria KolinergikOlahraga atau berkeringat merupakan agen pencetusnya, menyebabkan timbulnya 10% reaksi, mengenai orang muda, dan dapat berlangsung selama 6 sampai 8 tahun. Lesi timbul sebagai wheal berukuran 1 sampai 2 mm pada dasar eritematosa yang menyaru serta ditemukan pada batang badan dan lengan tanpa mengenai telapak tangan, telapak kaki, dan aksila.4. Urtikaria dinginReaksi terhadap paparan suhu dingin atau penghangatan kembali setelah mengalami kedinginan biasa di tandai dengan rasa gatal seluruh tubuh setelah 9-18 jam setelah terpapar suhu dingin5. Urtikaria panasReaksi yang jarang terjadi, disebabkan oleh pajanan sinar matahari. Penyakit ini timbul sebagai pruritus dan eritema, yang diikuti oleh urtikaria. Awitan mendadak dan timbul pada setiap kelompok usia6. Urtikaria AirTerjadi akibat kontak dengar air,biasanya muncul bintik-bintik merah antara 1-15 menit setelah kontak dengan air dan bisa terjadi selama 10 menit-2 jam.

7. Urtikaria AkutAlergi jenis ini biasanya muncul setelah kontak langsung dengan alergen dan dapat bertahan selama beberapa jam hingga beberapa minggu.8. Urtikaria KronisSeseorang dianggap urtikaria kronis apabila mengalami gatal dan perubahan kulitb selama 6 minggu atau lebih9. Urtikaria getaran AngiodemaIni termasuk jenis yang sangat langka di mana terjadi pembengkakan yangberkembang setelah kontak dengan getaran dan biasanya terjadi 2-5 menit setelah kontak dengan getaran

F. PatofisiologiPada gangguan urtikaria menunjukkan adanya dilatasi pembuluh darah dermal di bawah kulit dan edema (pembengkakan) dengan sedikit infiltrasi sel perivaskular, di antaranya yang paling dominan adalah eosinofil. Kelainan ini disebabkan oleh mediator yang lepas, terutama histamin, akibat degranulasi sel mast kutan atau subkutan, dan juga leukotrien dapat berperan.Histamin akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah di bawah kulit sehingga kulit berwarna merah (eritema). Histamin juga menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah sehingga cairan dan sel, terutama eosinofil, keluar dari pembuluh darah dan mengakibatkan pembengkakan kulit lokal. Cairan serta sel yang keluar akan merangsang ujung saraf perifer kulit sehingga timbul rasa gatal. Terjadilah bentol merah yang gatal.Bila pembuluh darah yang terangsang adalah pembuluh darah jaringan subkutan, biasanya jaringan subkutan longgar, maka edema yang terjadi tidak berbatas tegas dan tidak gatal karena jaringan subkutan mengandung sedikit ujung saraf perifer, dinamakan angioedema. Daerah yang terkena biasanya muka (periorbita dan perioral).Urtikaria disebabkan karena adanya degranulasi sel mast yang dapat terjadi melalui mekanisme imun atau nonimun.Degranulasi sel mast dikatakan melalui mekanisme imun bila terdapat antigen (alergen) dengan pembentukan antibodi atau sel yang tersensitisasi. Degranulasi sel mast melalui mekanisme imun dapat melalui reaksi hipersensitivitas tipe I atau melalui aktivasi komplemen jalur klasik.Faktor infeksi pada tubuh diantaranya infeksi virus (demam, batuk dan pilek) merupakan faktor pemicu pada urtikaria yang paling sering terjadi namun sering diabaikanBeberapa macam obat, makanan, atau zat kimia dapat langsung menginduksi degranulasi sel mast. Zat ini dinamakan liberator histamin, contohnya kodein, morfin, polimiksin, zat kimia, tiamin, buah murbei, tomat, dan lain-lain. Masih belum jelas mengapa zat tersebut hanya merangsang degranulasi sel mast pada sebagian orang saja, tidak pada semua orang.Faktor fisik seperti cahaya (urtikaria solar), dingin (urtikaria dingin), gesekan atau tekanan (dermografisme), panas (urtikaria panas), dan getaran (vibrasi) dapat langsung menginduksi degranulasi sel mast.Latihan jasmani (exercise) pada seseorang dapat pula menimbulkan urtikaria yang dinamakan juga urtikaria kolinergik. Bentuknya khas, kecil-kecil dengan diameter 1-3 mm dan sekitarnya berwarna merah, terdapat di tempat yang berkeringat. Diperkirakan yang memegang peranan adalah asetilkolin yang terbentuk, yang bersifat langsung dapat menginduksi degranulasi sel mast.

G. Pengkajian KeperawatanAnamnesisa. Biodata Identitas klien : nama,umur,jenis kelamin,agama,pendidikan,pekerjaan,tanggalMRS,tanggal pengkajian,diagnostic medic. Identitas penanggung : nama,umur,jenis kelamin,agama,pendidikan,pekerjaan,hubungAn dengan klien.

b. Riwayat kesehatan Keluhan utamaMerupakan gambaran yang dirasakan klien sehingga dating ke RS untuk menerima pertolongandan mendapatkan perawatan serta pengobatan.

Riwayat kesehatan sekarangMenguraikan keluhan secara PQRST. Misalnya : pasien (biasanya wanita tua) mungkin melaporkan penurunan kemampuan untuk mengangkat , pasien menyatakan nyeri beberapa lama ,letak nyeri,dll.

Riwayat kesehatan terdahuluMerupakan riwayat kesehatan yang berkaitan dengan penyakit sebelumnya dan riwayat pemeriksaan klien.apakah alergi terhadap zat makanan,cuaca,obat-obatan,dsb.Misalnya pada kasus cystitis yang perlu dikaji yaitu : riwayat menderita infeksi saluran kemih sebelumnya,riwayat pernah menderita batu ginjal ,riwayat penyakit DM, dan jantung.

Riwayat kesehata keluargaMemuat riwayat adakah anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama adakah anggota keluarga yang menderita penyakit akut / kronis serta melampirkan genogram klien.H. Pemeriksaan Fisik1. Keadaan UmumPada pemeriksaan klinis tampak eritema dan edema setempat yang berbatas tegas,kadang bagian tengah tengah tampak pucat.bila mengenai jaringan yang lebih dalam sampai dermis dan jaringan submukosa ,juga beberapa alat dalam misalnya saluran cerna dan nafas yang disebut angiodema.2. Kulit Inspeksi : warna kulit dan kebersihan kulit Palpasi : suhu,tekstur,kelembaban,apakah ada nyeri tekan, apakah ada massa / benjolan atau apakah ada odema.3. Kepala Inspeksi : apakah penyebaran rambut merata ,apakah ada luka di kepala,apaKah kebersihan kulit terjaga. Palpasi : apakah ada nyeri tekan,atau apakah ada massa / benjolan4. Wajah Inspeksi : apakah ada luka di wajah,apakah wajah tampak pucat atau tidak. Palpasi : apakah ada nyeri tekan,apakah ada massa / benjolan.

5. Mata Inspeksi : apakah sclera ikterus atau tidak, apakah konjungtiva pucat atau tidak ,apakah palpebra oedema atau tidak. Palpasi : apakah ada nyeri tekan,apakah ada massa / benjolan.6. Hidung Inspeksi : apakah ada polip,perdarahan,secret,dan luka Palpasi : apakah ada nyeri tekan,apakah ada massa / benjolan7. Telinga Inspeksi : apakah ada peradangan atau serumen Palpasi : apakah ada nyeri tekan atau apakah ada massa / benjolan8. Mulut Inspeksi : apakah bibir tampak kering atau sariawan Palpasi : apakah ada nyeri tekan9. Leher Inspeksi : apakah ada kelenjar thyroid dan kelenjar limfe Palpasi : apakah terjadi pembesaran kelenjar thyroid dan kelenjar limfe10. ketiak Inspeksi : apakah tampak adanya pembesaran kelenjar getah bening Palpasi : apakah teraba adanya pembesaran getah bening

11. Dada dan pernapasan Inspeksi : bentuk dada normal/abnormal,apakah simetris kiri dan kanan Palpasi : apakah ada nyeri tekan,apakah ada massa/benjolan Perkusi : apakah suara paru soror,redup,pekak,atau tympani Auskultasi : suara nafas apakah vesikuler atau broncovesikuler,apakah ada suara tambahan,misalnya : roles,ronchi.12. Jantung Inspeksi : untuk mengetahui denyut dinding toraks yaitu ictus cordis pada ventrikel kiri ICS 5 linea clavikularis kiri Palpasi : untuk meraba dengan jari II,III,IV yang dirasakan pukulan/ kekuatan getar dan dapat dihitung frekuensi jantung (HR) selama satumenit penuh. Perkusi : untuk mengetahui batas-batas jantung Auskultasi : untuk mendengar bunyi jantung13. Abdomen Inspeksi : apakah ada jaringan parut striase,apakah permukaan abdomen datar ,pengembangan diafragma simetris kiri dan kanan Palpasi : apakah ada nyeri tekan,atau apakah ada massa/benjolan Perkusi : apakah ada sura tympani atau tidak Auskultasi : apakah ada suara bising usus atau tidak.apakah peristltik ususnyanormal atau tidak.

14. Genetalia dan anus Inspeksi : apakah ada benjolan atau tidak Palapsi : apakah ada nyeri tekan,apakah ada massa/benjolan15. Ekstermitasa. Ekstermitas atas Inspeksi : bagaimana pergerakan tangan,dan kekuatan otot Palpasi : apakah ada nyeri tekan,massa/benjolan Motorik : untuk mengamati besar dan bentuk otot,melakukan pemeriksaantonus kekuatan otot,dan tes keseimbangan. Reflex : memulai reflex fisiologi seperti biceps dan triceps Sensorik : apakah klien dapat membedakan nyeri, sentuhan,temperature,rasa ,gerak dan tekanan.b. Ekstermitas bawah Inspeksi : bagaimana pergerakan kaki,dan kekuatan otot Palpasi : apakah ada nyeri tekan,massa/benjolan Motorik : untuk mengamati besar dan bentuk otot,melakukan pemeriksaantonus kekuatan otot,dan tes keseimbangan. Reflex : memulai reflex fisiologi seperti biceps dan triceps Sensorik : apakah klien dapat membedakan nyeri, sentuhan,temperature,rasa ,gerak dan tekanan.

I. Pemeriksaan Diagnostik 1. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan darah, urin, feses rutin.Pemeriksaan darah, urin, feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang tersembunyi atau kelainan pada alat dalam. Pemeriksaan darah rutin bisa bermanfaat untuk mengetahui kemungkinan adanya penyakit penyerta, misalnya urtikaria vaskulitis atau adanya infeksi penyerta. Pemeriksaan-pemeriksaan seperti komplemen, autoantibodi, elektrofloresis serum, faal ginjal, faal hati, faal hati dan urinalisis akan membantu konfirmasi urtikaria vaskulitis. Pemeriksaan C1 inhibitor dan C4 komplemen sangat penting pada kasus angioedema berulang tanpa urtikaria. Cryoglubulin dan cold hemolysin perlu diperiksa pada urtikaria dingin.Tes AlergiAdanya kecurigaan terhadap alergi dapat dilakukan konfirmasi dengan melakukan tes kulit invivo (skin prick test), pemeriksaan IgE spesifik (radio-allergosorbent test-RASTs) atau invitro yang mempunyai makna yang sama. Pada prinsipnya tes kulit dan RAST, hanya bisa memberikan informasi adanya reaksi hipersensitivitas tipe I. Untuk urtikaria akut, tes-tes alergi mungkin sangat bermanfaat, khususnya bila urtikaria muncul sebagai bagian dari reaksi anafilaksis. Untuk mengetahui adanya faktor vasoaktif seperti histamine-releasing autoantibodies, tes injeksi intradermal menggunakan serum pasien sendiri (autologous serum skin test-ASST) dapat dipakai sebagai tes penyaring yang cukup sederhana.Tes ProvokasiTes provokasi akan sangat membantu diagnosa urtikaria fisik, bila tes-tes alergi memberi hasil yang meragukan atau negatif. Namun demikian, tes provokasi ini dipertimbangkan secara hati-hati untuk menjamin keamanannya. Adanya alergen kontak terhadap karet sarung tangan atau buah-buahan, dapat dilakukan tes pada lengan bawah, pada kasus urtikaria kontak. Tes provokasi oral mungkin diperlukan untuk mengetahui kemungkinan urtikaria akibat obat atau makanan tertentu. Tes eleminasi makanan dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai untuk beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu demi satu. Pada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto tempel.Suntikan mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosa urtikaria kolinergik.

Pemeriksaan HistopatologikPerubahan histopatologik tidak terlalu nampak dan tidak selalu diperlukan tetapi dapat membantu diagnosis (1,2). Epidermis pada umumnya normal. Ikatan-ikatan kolagen di retikular dermis terpisah oleh edema dan ada infiltrat inflamasi limfositik perivaskular. Biasanya juga terdapat peningkatan jumlah sel mast.Infiltrat limfositik ini biasanya ditemukan pada lesi urtikaria akut dan kronik. Beberapa lesi urtikaria mengandung infiltrat seluler campuran, antara lain limfosit, PMN, dan sel inflamasi lainnya. Tipe infiltrat campuran biasanya merupakan karakteristik dari bentuk refraktur dari urtikaria kronik seperti urtikaria mediasi-autoimun.Biasanya terdapat kelainan berupa pelebaran kapiler di papila dermis, geligi epidermis mendatar, dan serat kolagen membengkak. Pada tingkat permulaan tidak tampak infiltrasi selular dan pada tingkat lanjut terdapat infiltrasi leukosit, terutama disekitar pembuluh darahPunch biopsy dengan ukuran 4 mm dapat digunakan membantu diagnosis. Urtikaria dapat juga mencakup kelainan histopatologis yang luas, mulai infiltrasi berbagai macam sel radang yang agak jarang dengan edema dermis yang menonjol disertai infiltrasi sel-sel radang yang relatif banyak. Sel-sel infiltrat tersebut terdiri dari neutrofil, limfosit dan eosinofil. Adanya infiltrat eosinofil, lebih mengarah pada urtikaria alergi

J. Penatalaksanaan Medis1. Identifikasi etiologi dari urtikaria akut jika memungkinkan .jika agen kontak dapat di identifikasi,anjurkan pasien untuk menghindarinya .Tujuan utama adalah untuk mengendalikan tingkat keparahan lesi urtikaria akut sampai proses penyelesaian lebih dari 4-6 minggu2. Pasien di monitor dan diobservasi apabila penyebabnya tidak diketahui 3. Pemberian antihistamin.intervensi pada pruritus dan ketidaknyamanan yang berhubungan dengan lesi urtikaria,terapi bertujuan untuk memblokir tindakan histamin.kelas obat yang perlu dipertimbangkan adalah antihistamin H1,antihistamin H2,glukokortikoid ,dan antidepresan trisiklik yang telah bergabung antagonis H1 dan H2 (misalnya;doxepin)4. Diet.mendidik pasien untuk menghindari makanan yang diidentifikasi sebagai penyebab urtikaria5. Manajemen Anafillatik

Prodi S1 KeperawatanStikes Muhammadiyah Palembang