Urtikaria Print

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Urtikaria atau dikenal dengan istilah hives dan dalam istilah awam lebih dikenal dengan istilah kaligata atau biduran.adalah reaksi vaskuler di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi dipermukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi halo. Keluhan subjektif biasanya gatal, rasa tersengat atau tertusuk. Secara umum urtikaria dibagi menjadi bentuk akut dan kronis, berdasarkan durasi penyakit dan bukan dari bercak tunggal. Disebut akut apabila serangan berlangsung kurang dari 6 minggu atau berlangsung selama 4 minggu tetapi timbul setiap hari, bila melebihi waktu tersebut digolongkan sebagai urtikaria kronik.Urtikaria akut lebih sering terjadi pada anak muda, umunya laki-laki lebih sering terjadi pada laki-laki daripada perempuan. Urtikaria kronik lebih sering terjadi wanita usia pertengahan. Ada kecenderungan urtikaria lebih sering diderita oleh penderita atopik1,2,3

1.2 Tujuan

Tujuan penyusunan Laporan kasus ini antara lain.

1. Memberikan informasi tentang Urtikaria Akut

2. Memberikan informasi tentang Penangan dan perawatan pasien dengan Urtikaria Akut

1.3 Manfaat

1. Mengetahui tentang Urtikaria Akut

2. Memberikan edukasi kepada masyarakat tentang Penangan dan perawatan pasien dengan Urtikaria Akut

3. Mengetahui protokol dalam tatalaksana pasien dengan Urtikaria Akut

8

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1Definisi

Urtikaria Sinonimnya : Hives, Nettle Rash, Cnidosis, Biduran1,2, merupakan suatu reaksi vaskuler di kulit maupun membran mukosa yang timbul mendadak akibat berbagai macam sebab dengan gambaran lesi yang eritem, edema, dan sering disertai rasa gatal.2 Biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, dapat berlangsung antara 30 menit sampai dengan 36 jam,3 berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi halo. Keluhan pasien biasanya gatal, rasa tersengat atau tertusuk.1

Gambar 2.1 Gambaran klinis urtikaria : eritem, edema, dan sering disertai rasa gatal. 4, 6

2.2Epidemiologi

Urtikaria sering dijumpai pada semua usia dan lebih sering pada usia dewasa dibandingkan dengan yang lebih muda. Sheldon (1951) menyatakan bahwa usia rata-rata pasien urtikaria adalah 35 tahun dan jarang dijumpai pada usia kurang dari 10 tahun atau lebih dari 60 tahun.1 Secara imunologik, dari data yang dikumpulkan sejak tahun 1987, urtikaria merupakan salah satu manifestasi keluhan alergi pada kulit yang paling sering dikemukakan oleh pasien.2

Penderita atopi lebih mudah mengalami urtikaria dibandingkan orang normal. Tidak terdapat perbedaan frekuensi jenis kelamin baik laki-laki maupun perempuan. Umur, ras, pekerjaan, letak geografis, dan perubahan musim dapat mempengaruhi hipersensitivitas yang dipengaruhi IgE. Penisilin tercatat sebagai obat yang paling sering menimbulkan urtikaria.1

2.3Etiopatogenesis

Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai peningkatan permeabilitas kapiler sehingga terjadi transudasi cairan yang menyebabkan pengumpulan cairan setempat. Hal ini menimbulkan gambaran klinis edema setempat disertai kemerahan. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler terjadi akibat pelepasan mediator (histamin, kinin, serotonin, slow reacting substance of anaphylaxis (SRSA), dan prostaglandin) oleh sel mast dan atau basofil. Selain itu terjadi pula inhibisi proteinase oleh enzim proteolitik (kalikrin, tripsin, plasmin, dan hemotripsin) di dalam sel mast.

Pada penelitian mengenai urtikaria, ternyata hampir 80% kejadian tidak diketahui penyebabnya. Diduga penyebabnya bermacam-macam dan telah dapat digolongkan menjadi faktor imunologik, nonimunologik, genetik,dan faktor pemberat atau modulasi.

Gambar 2.2 Diagram skematik dari aktivitas sel mast kutis oleh Imunoglobulin G (IgG) Antireseptor antibodi, diikuti dengan aktivasi sistem komplemen mengeluarkan C5a dan tambahan dari sel mast

Faktor imunologik lebih berperan dalam urtikaria akut dibandingkan kronik. Biasanya IgE terikat pada permukaan sel mast dan atau sel basofil karena adanya reseptor Fc, bila ada antigen yang sesuai berikatan dengan IgE, maka akan terjadi degranulasi sel sehingga terjadi pelepasan mediator. Keadaan ini jelas terlihat pada reaksi tipe I (anafilaksis), misalnya alergi obat dan makanan. Komplemen juga ikut berperan, aktivasi komplemen secara klasik maupun secara alternatif menyebabkan pelepasan anafilaktosin (C3a, C5a) yang mampu merangsang sel mast dan basofil, misalnya akibat venom atau toksin bakteri.

Ikatan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik dan kompleks imun, pada keadaan ini juga dilepaskan zat anafilaktosin. Urtikaria akibat kontak dapat terjadi setelah pemakaian bahan anti serangga, kosmetik, dan sefalosporin. Kekurangan C1 esterase inhibitor secara genetik menyebabkan edema angioneurotik yang herediter.

Pada faktor nonimunologik siklik AMP memegang peranan penting pada pelepasan mediator. Beberapa bahan kimia seperti golongan amin dan derivat amidin, obat-obatan seperti morfin, kodein, polimiksin, dan beberapa antibiotik berperan dalam keadaan ini. Bahan kolinergik, seperti asetilkolin dilepaskan oleh saraf kolinergik langsung dapat mempengaruhi sel mast untuk melepaskan mediator. Faktor fisik, misalnya panas, dingin, trauma tumpul, sinar X, dan pemijatan, dapat secara langsung merangsang sel mast. Beberapa keadaan misalnya demam, panas, emosi, dan alkohol dapat merangsang langsung pada pembuluh darah kapiler sehingga terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas.

Pada beberapa kasus faktor genetik berperan penting dalam timbulnya lesi urtikaria, misalnya pada angioneurotic edema herediter dimana terdapat defisiensi alfa-2 glikoprotein yang menghambat aktivasi komponen pertama dari komplemen.

Beberapa faktor lain yang juga dapat berperan menyebabkan urtikaria adalah alkohol, panas, demam, latihan fisik, stres emosional, dan hormonal. Pemyakit autoimun dapat pula merangsang timbulnya urtikaria.

Gambar 2.3Diagram Faktor Imunologik dan Non-Imunologik yang Menimbulkan Urtikaria(1)

2.4Klasifikasi

Dikenal ada dua bentuk urtikaria, yaitu urtikaria akut dan kronik. Disebut akut jika gejala berlangsung kurang dari 6 minggu atau berlangsung selama 4 minggu tetapi berlangsung setiap hari. Jenis urtikaria ini biasanya mengenai kelompok dewasa muda dan penyebabnya mudah diketahui. Suatu jenis urtikaria dinyatakan sebagai urtikaria kronik jika berlangsung lebih dari 6 minggu dan biasanya mengenai kelompok usia pertengahan dan cenderung kambuh berulang.1,2

Berdasarkan morfologi klinis, urtikaria dibedakan menurut bentuknya, yaitu urtikaria papular jika berbentuk papul, gutata jika besarnya sebesar tetesan air, dan girata jika ukurannya lebih besar dari gutata. Terdapat pula yang anular maupun arsinar. Menurut luas dan dalamnya jaringan yang terkena, dibedakan menjadi lokal, generalisata, dan angioedema jika urtika mengenai lapisan kulit yang lebih dalam dari dermis, dapat di submukosa atau subkutis, juga dapat mengenai saluran napas, dan organ kardiovaskuler. Ada pula yang menggolongkan urtikaria berdasarkan penyebabnya, yaitu :

1. Urtikaria atas dasar reaksi imunologik

1. Bergantung pada IgE (reaksi alergi tipe I)

Pada atopi

Antigen spesifik (polen, obat, venom)

1. Berhubungan dengan komplemen

Pada reaksi sitotoksik (reaksi alergi tipe II)

Pada reaksi kompleks imun (reaksi alergi tipe III)

Defisiensi C1esterase inhibitor (genetik)

1. Reaksi alergi tipe IV (urtikaria kontak)

1. Urtikaria atas dasar reaksi nonimunologik

1. Langsung memacu sel mast sehingga terjadi pelepasan mediator (misalnya obat golongan opiat dan bahan kontras).

1. Bahan yang menyebabkan perubahan metabolism asam arakidonat (aspirin, OAINS, golongan azodyes).

1. Trauma fisik, misalnya demografis, rangsang suhu, sinar, dan bahan kolinergik.

1. Urtikaria idiopatik; tidak jelas penyebab dan mekanismenya.1,2

2.5Gambaran Klinis

Keluhan subyektif biasanya berupa rasa gatal, panas, dan tertusuk. Keluhan ini timbul 30 menit sampai dengan 36 jam atau mungkin lebih lama. Secara klinis tampak eritema dan edema setempat dengan batas tegas, kadang-kadang bagian tengah tampak lebih pucat. Besarnya dapat lentikuler, numuler, sampai plakat.

Demografisme berupa edema dan eritema yang linear di kulit yang terkena goresan benda tumpul. Pada urtika akibat tekanan urtikaria timbul pada tempat yang tertekan.

Gambar 2.4 Pendekatan klinis pada pasien dengan urtikaria

Urtikaria akibat penyinaran biasanya timbul pada gelombang 285-320 nm dan 400-500 nm, timbul setelah 18-72 jam penyinaran dan klinis berbentuk urtikaria papuler. Hal ini harus dibuktikan dengan tes foto tempel. Sejumlah urtikaria kronis disebabkan faktor fisik seperti dingin, panas, tekanan, dan penyinaran.

Urtikaria kolinergik dapat timbul pada peningkatan suhu tubuh, emosi, makanan yang merangsang, dan pekerjaan berat. Biasanya sangat gatal, ukuran urtika bervariasi dari beberapa millimeter sampai numuler dan konfluen membentuk plakat.

2.6Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan darah, urin, dan feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang tersembunyi atau kelainan pada organ. Cryoglobulin dan cold hemolysin perlu diperiksa pada dugaan urtikaria dingin.

Pemeriksaan gigi, telinga-hidung-tenggorokan, dan usap vagina untuk menyingkirkan adanya kemungkinan infeksi lokal.

Pemeriksaan kadar IgE, eosinofil, dan komplemen.

Uji gores (scratch test) dan uji tusuk (prick test) serta tes intradermal dapat digunakan untuk mencari allergen inhalan, makanan, dermatofita, dan kandida.

Tes eliminasi makanan dengan menghentikan sama sekali konsumsi bahan makanan yang dicurigai menimbulkan urtikaria dan mencobanya kembali satu persatu.

Pemeriksaan histopatologik tidak selalu diperlukan tetapi dapat membantu penegakkan diagnosis.

Pada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto tempel.

Suntikan mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosis urtikaria kolinergik.

Tes dengan es (ice cube test).

Tes dengan air hangat.1,2,5,7

2.7Diagnosis Banding

1) Purpura anakfilaktoid

Purpura Henoch-Schonlein (PHS) yang dinamakan juga purpura anakfilaktoid atau purpura nontrombositopenik adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh vaskulitis pembuluh darah kesil sistemik yang ditandai dengan lesi kulit spesifik berupa purpura nontrombositopenik, artritis, nyeri abdomen atau perdarahan GI, dan kadang-kadang nefritis atau hematuria.

Tanda dari penyakit ini adalah ruam dimulai dengan makulopapul merah muda yang awalnya melebar pada penekanan dan berkembang menjadi peteki atau purpura, dimana karakteristik klinisnya adalah purpura yang dapat dipalpasi dan berkembang dari merah ke ungu hingga kecoklatan sebelum akhirnya memudar. Lesi cenderung untuk timbul pada interval yang bervariasi dari beberapa hari hingga 3-4 bulan. Kurang dari 10% pada anak-anak, dapat timbul kembali ruam yang mungkin tidak sembuh hingga akhir tahun, dan bisa juga muncul setelah beberapa tahun.(15)

Gambar 2.6 Purpura anafilaktoid berupa makulopapul berwarna kemerahan(9)

2) Pitiriasis Rosea

Pitiriasis Rosea ialah penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnya, dimulai dengan sebuah lesi inisial berbentuk eritema dan skuama halus. Kemudian disusul oleh lesi-lesi yang lebih kecil dibadan, lengan dan paha atas yang tersusun sesuai dengan lipatan kulit dan biasanya menyembuh dalam waktu 3-8 minggu. Gejala kontitusi pada umumnya tidak terdapat, sebagian penderita mengeluh gatal ringan, lesi pertama (Herald Patch) umumnya di badan, soliter, berbentuk oval dan anular, diameternya kira-kira 3 cm. Ruam terdiri atas eritema dan skuama halus dipinggir. Lamanya beberapa hari hingga beberapa minggu. (1)

Lesi berikutnya timbul 4-10 hari setelah lesi pertama, memberi gambaran yang khas dengan lesi pertama hanya lebih kecil, susunannya sejajar dengan kosta, hingga menyerupai pohon cemara terbalik. Lesi tersebut timbul serentak atau dalam beberapa hari. Tempat predileksinya pada badan, lengan atas bagian proksimal dan paha atas, sehingga seperti pakaian renang wanita jaman dahulu. (1)

Gambar 2.7 Pitiriasis rosea dengan eritema dan skuama halus(9)

3) Erythema Multiforme

Secara klinis Erythema Multiforme lesinya berbentuk mulai dari mokula, papul atau lesi urtika. Yang umumnya pertama kali menyebar di daerah ekstremitas bagian bawah. Lesi dapat juga terdapat pada telapak tangan dan punggung. Kebanyakan dari Erythema Multiforme menyerang usia muda.(9)

Dari gambaran klinisnya kemungkinan pemicunya bermacam-macam namun diperkirakan faktor utamanya adalah alergi, yaitu antara lain disebabkan oleh HLA (Human Leukocyte Agent). Pengobatan simtomatik dapat kita berikan untuk bentuk papul, sedangkan untuk kasus yang berat dapat kita gunakan kortikosteroid, prednisolone dosis awal 30-60 mg/hari yang diturunkan selama 1-4 minggu.(9)

Gambar 2.8 Erythema multiforme yang terdapat pada tangan(9)

2.8Penatalaksanaan

Pengobatan urtikaria yang paling baik adalah dengan mencari dan menghilangkan faktor penyebab timbulnya urtikaria. Apabila penyebabnya tidak diketahui, sebaiknya faktor-faktor yang dapat memperburuk keadaan dihindari, seperti alkohol, aspirin, latihan fisik, dan stres emosional. Terdapat tiga jenis pengobatan medikametosa yang cukup baik untuk mengontrol gejala pada urtikaria, yaitu :

1. Agen simpatomimetik (epinefrin dan efedrin)

Memiliki efek yang berlawanan dengan histamin, yaitu menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah kulit superfisial dan permukaan mukosa. Umumnya obat ini digunakan untuk urtikaria akut yang dapat dikombinasikan dengan antihistamin.

1. Antihistamin

Antihistamin diklasifikasikan menjadi anti H1 dan H2 menurut kemampuan menghambat aksi spesifik reseptor histamin dalam respon jaringan. Pemberian anti H1 merupakan pilihan utama pada hamper semua urtikaria, terutama urtikaria kronis. Antihistamin generasi pertama diklasifikasikan menjadi 6 kelompok berdasar struktur kimianya, yaitu etanolamin, etilendiamin, alkilamin, piperazin, fenotiazin, dan tambahan hidroksizin hidroklorid siproheptadin. Anti H1 ini tergolong efektif untuk mengatasi gejala urtikaria, tetapi menimbulkan efek samping berupa sedasi. Efek sedasi terutama disebabkan oleh golongan amino alkil ether dan fenotiazin. Efek depresi terhadap susunan saraf pusat terjadi bila AH1 dikonsumsi bersamaan dengan alkohol. Efek terhadap SSP meliputi dizziness, tinnitus, inkoordinasi, dan diplopia.

Pada umumnya efek pemakaian antihistamin ini terlihat dalam waktu 15-30 menit setelah pemakaian oral, dan mencapai puncaknya pada 1-2 jam, sedangkan lama kerjanya bervariasi antara 3-6 jam. Saat ini telah dikembangkan AH1 generasi kedua yang efek sedasinya rendah, seperti derivate terfenadin, astemizole, cetirizin, dan loratadin. Apabila penggunaan satu macam obat antihistamin tidak efektif, maka obat lain dari kelas farmakologi yang berbeda dapat digunakan. Jika masih gagal, maka dapat dikombinasikan 2 obat dari kelas yang berbeda.

1. Kortikosteroid

Pemberian kortikosteroid dapat dilakukan pada urtikaria yang akut dan berat, tetapi sebisa mungkin diminimalisasi penggunaannya karena efek samping kortikosteroid lebih besar dibandingkan dengan keuntungan terapinya.

Gambar 2.9 Bagan algoritma tatalaksana urtikaria kronis idiopatik

Pada gigitan serangga akut dapat diberikan infus dengan plasma fresh frozen yang obyektif dengan pemberian plasma yang mengandung C1esterase inhibitor, C2, dan C4. Hal yang terpenting adalah segera melakukan tindakan mengatasi edema larings. Pengobatan dengan antienzim, misalnya antiplasmin dimaksudkan untuk menekan aktivitas plasmin yang timbul pada perubahan reaksi antigen-antibodi. Preparat yang biasanya digunakan adalah ipsilon dan trasilol.

Pada pengobatan dengan cara desensitasi, misalnya dilakukan pada urtikaria dingin dengan melakukan sensitisasi air pada suhu 100 C (1-2 menit) 2 kali sehari selama 2-3 minggu. Pada alergi debu dan serbuk sari desensitasi mula-mula dengan allergen dosis kecil 1 minggu dua kali kemudian dosis dinaikkan dan dijarangkan perlahan-lahan sampai batas yang dapat ditoleransi oleh pasien. Eliminasi diet dapat dilakukan pada pasien yang sensitive terhadap makanan tertentu. Pengobatan lokal di kulit dapat diberikan secara simtomatik, misalnya antipruritus dalam bedak atau bedak kocok.

2.9Prognosis

Urtikaria akut prognosinya lebih baik jika dibandingkan dengan urtikaria kronis karena penyebabnya dapat diketahui sehingga dapat lebih cepat diatasi.1

BAB 3. LAPORAN KASUS

Urtikaria Akut

3.1IDENTITAS PENDERITA

Nama: Nn. D

Umur: 21 tahun

Jenis kelamin: Perempuan

Agama: Islam

Pekerjaan: Mahasiswi

Alamat: Bagorejo, Gumuk Mas, Jemer

Tanggal pemeriksaan : 5 Agustus 2014

3.2ANAMNESIS

1. Keluhan utama

Kemerahan yang gatal pada lengan dan menjalar ke kaki dan wajah.

1. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien seorang wanita mengeluhkan kulit kemerahan yang gatal, mula-mula muncul di lengan atas dan kemudian menjalar ke kaki dan bagian wajah, sekitar mata sebelah kiri. Gatal kemerahan ini muncul kurang lebih satu hari yang lalu. Kemerahan yang terjadi pada kulit pasien awalnya seperti bintik-bintik seperti terkena gigitan serangga (nyamuk) yang kemudian meluas. Rasa gatal yang dirasakan pasien disertai rasa panas dan tidak disertai rasa nyeri. Bengkak yang tadinya muncul juga dirasakan pasien mulai mengempis. Dua hari sebelumnya pasien mengaku meminum antibiotik (Amoxicillin) setengah tablet dan vitamin B dua tablet yang ternyata telah kadaluarsa. Tidak didapatkan riwayat demam setelah minum obat dan menurut pasien, pasien tidak minum obat tertentu selama dua bulan terakhir.

1. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sakit serupa: disangkal

Riwayat alergi obat: disangkal

Riwayat alergi makanan: disangkal

Riwayat asma: disangkal

Riwayat bersin-bersin pagi hari : (+) kadang-kadang pasien bersin-bersin pada pagi hari terutama jika cuaca dingin

Riwayat atopi: pasien mengaku pernah menderita ekzema saat berusia sekitar 15 tahun

1. RiwayatKeluarga

Riwayat sakit serupa: disangkal

Riwayat alergi obat: disangkal

Riwayat alergi makanan: disangkal

Riwayat asma: disangkal

Riwayat DM: disangkal

1. RiwayatKebiasaan

Pasien merupakan seorang mahasiswi. Selama ini pasien mengaku tidak menderita penyakit serupa tetapi pernah menderita ekzema dan memiliki kulit yang cenderung kering. Pasien mandi dua kali sehari dengan sabun antiseptik dan jarang menggunakan sunblock jika berkegiatan outdoor.

Pasien makan tiga kali sehari, dengan nasi dan sayur serta lauk pauk seperti telur, ayam, tempe dan tahu. Pasien tidak pernah mengalami gatal atupun kelainan lain setelah mengkonsumsi makanan tersebut.

Selama ini pasien tidak pernah mengkonsumsi obat-obatan dalam jangka waktu panjang maupun kontak dengan bahan-bahan tertentu dalam waktu lama maupun bahan tertentu yang menyebabkan gatal-gatal.

1. RiwayatEkonomi

Pasien merupakan anak kedua dari dua bersaudara. Penderita hidup dengan orang tuanya. Kebutuhan sehari-hari dicukupi oleh orang tuanya.

3.3PEMERIKSAAN FISIK

1. Status Generalis

Keadaan umum: cukup

Kesadaran: AVPU

Tanda-tanda vital:

Nadi: 78 x/menit

Tekanan darah: 120/80 mmHg

Respiratori rate: 18 x / menit

Temperature: 36,2

1. Kepala/ leher: anemis/icteric/sianosis/dipsneu: - / - / - / -

1. Thorax

Cor:

I: ictus cordis tidak tampak

P: ictus cordis tidak teraba

P: bebas jantung ICS IV parasternal dekstra sampai ICS V midclavicular line sinistra

A: S1 S2 tunggal, ekstrasistol (-), gallop (-), murmur (+)

Pulmo:

I: Simetris, tidak ada retraksi, tidak ada ketertinggalan gerak

P: fremitus (+/+)

P: sonor

A: vestibular +/+, ronkhi -/- wheezing -/-

1. Ekstremitas

Akral hangat pada keempat ekstremitas, dan tidak ada oedem di keempat ekstremitas

1. Status dermatologis

Regio antebrachii dekstra dan sinistra : tampak patch eritema dengan batas tegas, hilang dengan penekanan, tes diaskopi (+)

Regio orbita sinistra dan fasialis sinistra : edema setempat disertai eritema.

3.4PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tidak dilakukan.

3.5DIAGNOSIS BANDING

Gigitan serangga

Erupsi obat

DermatitisKontak Alergi

3.6DIAGNOSIS

Urtikaria akut

3.7TERAPI

Non medikamentosa:

Mandi dengan air suam-suam kuku atau dingin dengan sabun yang lembut, hindari mandi dengan air panas

Hindari pakaian yang mengiritasi (kasar, bahan wool, dll).

Melindungi kulit dari trauma

Menggunakan pelindung daerah lesi agar tidak teriritasi

Hindari faktor pencetus seperti stres psikis, kekeringan kulit, trauma mekanis (menggaruk), fisis dan kimia

Medikamentosa :

Histrine 1 x 10 mg selama 7 hari

Mometason cream (topikal)

3.8PROGNOSIS

Ad vitam: dubia ad bonam

Ad sanam: dubia ad bonam

Ad fungsionam: dubia ad bonam

Ad kosmetikam: dubia ad bonam

19

BAB IV

KESIMPULAN

Urtikaria atau dikenal juga dengan hives adalah kondisi kelainan kulit yang berupa reaksivaskuler terhadap berbagai macam sebab, biasanya disebabkan oleh suatu reaksi alergi,yang mempunyai karakteristik gambaran kulit kemerahan (eritema) dengan sedikit edema atau penonjolan (elevasi) kulit berbatas tegas yang timbul secra cepat setelah dicetuskan oleh faktor presipitasi dan menghilang secara perlahan-lahan. (1,2,3)

Terdapat bermacam-macam penyebab urtikaria, dantaranya : obat, makanan, gigitan serangga, inhalan, kontaktan, trauma fisik, infeksi, dan infestasi parasit, genetik dan penyakit sistemik.Dengan anamnesis yang teliti dan pemeriksaan klinisyang teliti serta pembantu diagnosis yang meliputi pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan histopatologik.Pengobatan yang paling ideal tentu saja mengobati penyebab atau bila mungkin menghindari penyebab yang dicurigai.Terdapat pengobatan lini 1, 2, 3 yang telah disebutkan di atas. (1,5,8)

DAFTAR PUSTAKA

1. Aisah S, ed Djuanda A, Hamzah M: Urtikaria dalam Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, edisi kelima. Jakarta: Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta. 22:169-176, 2007.

1. Adi S, ed Harahap M: Urtikaria dalam Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Penerbit Hipokrates 15:200-205, 2000.

1. Kaplan A P, ed Wolff K, Goldsmith L A, Katz S I, Gilchrest B A, Paller A S, Leffell D J: Uricaria and Angioedema in Fitzpatricks Dermatology in General Medicine 7th ed. The McGraw-Hill Companies 37: 330-343, 2008.

1. Anonim: Color Atlas of Skin Disease in Handbook of Skin Diseases 12: 40, 2008.

1. Weller R, Hunter J, Savin J, Dahl M: Diagnosis of Skin Disorders in Clinical Dermatology 4th ed. Blacwell Publishing 3: 41-43, 2008.

1. Gober L M, and Saini S S, ed Gaspari A A, Tyring S K: Allergic Urticaria in Clinical and Basic Immunodermatology. Springer 27: 459-477, 2008.

1. Ber A, ed Grant-Kels J M: Perivascular Dermatitis in Color Atlas of Dermatopathology. New York, London, Informa Healthcare 2: 5-6, 2007.

1. Grattan C E H, and Black A K, ed Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C: Urticaria and Mastocytosis in Rooks Text Book of Dermatology 7th ed. Blackwell Science 47: 2315-2351, 2004.