Urtikaria & Angioderma REFERAT.pptx

URTIKARIA dan ANGIOEDEMAOleh : Alwin

Soetandar, SkedPembimbing : dr. Nopriyati, SpKK

Referat

(hives, nettle rash, biduran, kaligata) : reaksi vaskular kulit edema setempat, menimbul (wheal), batas tegas, berwarna merah, bagian tengah pucat, memucat bila ditekan, disertai rasa gatal, dapat berlangsung akut dan kronik

Urtikaria

pembengkakan melibatkan deep dermis, jaringan subkutan, submukosa tidak berbatas tegas, tidak gatal, sering dengan rasa nyeri dan terbakar.

Angioedema

EPIDEMIOLOGI

15 – 25% populasi umum,Usia = 0-9 tahun dan 30 – 40 tahun Wanita lebih sering daripada pria

ETIOLOGI

• Obat• Makanan• Gigitan dan

sengatan serangga• Inhalan• Kontakan

• Trauma Fisik• Infeksi dan

infestasi• Stres emosional• Neoplasma• Alkohol

1 Ordinary urticaria Urtikaria akut dan kronis2 Urtikaria Fisik Dermografisme

Urtikaria tekanan tertundaAngioedema getaranUrtikaria kolinergikUrtikaria adrenergikExercise-induced anaphylaxisUrtikaria panasUrtikaria solarUrikaria dinginUrtikaria aquagenik

3

4

Urtikaria Kontak

Urtikaria vaskulitis

- Secara biologis atau bahan kimia

- Biopsi kulit

KLASIFIKASI

KLASIFIKASI ANGIOEDEMA

• Angioedema alergik• Angioedema pseudoalergik• Angioedema non- alergik

- Angioedema Herediter ( Tipe I & II)- Angioedema yang didapat- Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor-induced angioedema (AIIA)

• Angioedema idiopatik

Angioedema Herediter. Edema berat yang terjadi di daerah wajah (foto kiri).

Angioedema menghilang dalam beberapa jam, tampak wajah kembali normal. (foto kanan)

PATOGENESIS

Sel mediator mediator2 (histamin) :Dilatasi pembuluh darah eritema permeabilitas kapiler edema (eksudasi cairan & sel) scraf perifer kulit gatal

Degranulasi sel mediator

Mekanisme Mekanismeimunologik non - imun

Histamin

Reseptor H1, H2, H3 & H4

Patogenesis .......

Degranulasi sel mast kutan / sub kutanDilatasi kapiler eritemape permeabilitas kapiler ekstravasasi cairan & sel (eosinofil) edema lokal dan gatalVaskuler subkutan angioedema (periorbita & perioral)

Mekanisme imunologik :a. Reaksi alergi tipe cepat urtikaria akut (IgE –mediated)

b. Aktivasi sistem komplemen C3a & C5a

anafilktoksin sel mast pelepasan

histamin urtikaria

misal: reaksi transfusi, penyakit sistemik,

SLE, hepatitis, dll

DIAGNOSIS

Anamnesis :

Onset: berulang/durasi, lokasi

Ditanya mengenai faktor pencetus

o Makanan, Obat-obatan, Zat aditif, Hobi

o Inhalasi, Penyakit infeksi akut/kronis

o Faktor2 eksaserbasi serangan

Riwayat atopi, dan penyakit penyerta lain

Pengobatan Urtikaria:

• Non – Farmakologi : obati penyebab dan menghindari faktor pencetus atau penyebab.

• Farmakologi :- Lini Pertama - Lini Kedua- Lini Ketiga

Lini 1 •AH1 Generasi 2 (Loratadine, cetrizine, fenofexadine, acrivastine)•Menaikkan dosis•Tambahkan AH1 generasi 1 (hyroxyyzine, difenhidramin, chlorpherinamine)•Tambahkan AH2 (simetidin, ranitidin)

Lini 2• Kortikosteroid sistemik• Efinefrin• Doxepin• Lainnya ( Monteluklast, Thyroxine,

Terbutaline, Nifedipine)

Lini 3• Imunodulator ( Siklosporin,

plasmafaresis imunoglobulin intrevena)

• Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya cepat dapat diatasi, urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit dicari.

PROGNOSIS

TERIMA KASIH