Urgencias alergologicas

Dr Negro AlvarezAbril 2006

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URGENCIAS en ALERGOLÓGIA

DR. RAMÓN RODRÍGUEZ DR. RAMÓN RODRÍGUEZ PACHECOPACHECO

SERVICIO DE ALERGOLOGÍA. SERVICIO DE ALERGOLOGÍA. H.U. VIRGEN DE LA ARRIXACAH.U. VIRGEN DE LA ARRIXACA

Murcia (ESPAÑA)Murcia (ESPAÑA)

Dr Rodríguez Pacheco

Noviembre 2006

Dr Rodríguez PachecoNoviembre 2006


URGENCIAS ALERGOLÓGICAS

1. Anafilaxia2. Angioedema3. Status asmático



1-Anafilaxia Es el cuadro más grave Reacción alérgica sistémica (> 2

órganos/sistemas) Síndrome con varios mecanismos, presentaciones

clínicas y severidad. Producido por la liberación de mediadores de

mastocitos y basófilos. Tipos:

Alérgico (Tipo I, II y III) Reacciones anafilactoides



Shock anafiláctico: Etiopatogenia

1) Mediada por IgE. Proteínas (inyección de sueros heterólogos,

hormonas, enzimas proteolíticas, veneno de himenópteros, sobredosis de un extracto alergénico, ingestión de alimentos sensibilizantes, látex, parásitos (anisakis), intradermos, líquido seminal).

Haptenos (antibióticos, analgésicos,..) Rotura quiste hidatídico. Inmersión en agua fría con criourticaria.



Shock anafiláctico: Etiopatogenia

2) No mediada por IgE. Mediada por el complemento (C3a, C5a). Producidas farmacológicamente por AAS y otros

AINES (metabolismo Ac. Araquidónico). Por liberación directa de histamina de mastocitos y

basófilos (opiáceos, contrastes Iodados). Inducida por el ejercicio (shock colinérgico). Idiopática.



Shock anafiláctico: Clínica

Cardiovasculares Intenso y rápido

colapso vascular con marcada hipotensión.

Aumento Fc. Palpitaciones Arritmia, IAM.

Respiratorias

Congestión nasal Edema laríngeo. Broncoespasmo




Cutáneas

Prurito generalizadopiel y mucosas(inicio palmo-plantar).

Urticaria /angioedema

Gastrointestinales

Náuseas y vómitos. Violentos dolores

abdominales. Diarrea profusa, a

veces sanguinolenta




Genitourinarias

Metrorragias

Sistema nervioso central Cefaleas. Acúfenos. Vértigo. Relajación de

esfínteres. Contracciones y

convulsiones. Pérdida de

conciencia.



Valoración de la Gravedad ANAFILAXIA LEVE: Manifestaciones cutáneas, rinitis y

afectación mucosa que no dificulta la respiración. ANAFILAXIA MODERADA: Los anteriores y alt. del

aparato respiratorio (broncoespasmo, edema de glotis), cardiovascular, GI o neurológico. TAS>90 mm Hg, FR<25 rpm y sin signos de agotamiento respiratorio, Glasgow normal. También incluye a pacientes con anafilaxia leve y enfermedades de base o tto con B-bloq o IECA.

ANAFILAXIA GRAVE: Los anteriores con signos y síntomas de gravedad: TAS<90 mm Hg, síncope o pérdida de conciencia, Glasgow<15, estridor u otros signos de compromiso respiratorio grave (cianosis, FR>25 rpm, agotamiento respiratorio).



1-Anafilaxia Diagnóstico diferencial:

-Reacciones vasovagales-Flushing idiopático-Mastocitosis-Síndrome carcinoide-Ansiedad-hiperventilación-Déficit del C1 inhibidor-Otros shocks...



1. AnafilaxiaHipersensibilidad tipo I: Alimentos Fármacos Venenos himenópteros Látex ITE Hormonas Proteínas

animales/humanas Alergenos diagnósticos

Antibióticos AINEs Relajantes musculares Colorantes Enzimas Polisacáridos Ejercicio (fármacos,

alimentos)



1. AnafilaxiaHipersensibilidad tipo II y III:

Tipo II:-Inmunoglobulinas iv-Dextrano

Tipo III:-Reacciones transfusionales



1. AnafilaxiaReacciones anafilactoides:

Activación del complemento:-Contrastes radiológicos-Óxido de etileno (diálisis)(Ig E)-Protamina-Otras sustancias usadas en diálisis

Degranulación de mastocitos/basófilos:-Opiáceos-Idiopático-Factores físicos (ejercicio, temperatura)



1. AnafilaxiaTratamiento

I- Inmediato:

-Adrenalina 1/1000: 0,3-0,5 mg (0,3-0,5 ml) (0,01/kg en niños) im o sc (pico plasmático más rápido tras pinchar en muslo im)-Adrenalina 1/10000: 0,1-0,3 mg (1-3 ml) (0,01/kg en niños) iv cada 5-10 minutos



1.AnafilaxiaTratamientoII- General:

-Tumbado y piernas en alto-Mantener vía aérea (intubar, cricotirotomía)-O2 6-8 lpm-Administrar rápidamente líquidos i.v. para mantener PAS>100 y >50 en niños En adultos se administra 500-2000 ml de S.S. 0,9% en

la 1ª hora. En niños el volumen inicial es de 30 ml/kg en la 1ª hora, que se repite según necesidad

Expansores plasmáticos (si hipotensión)

-Glucocorticoides (metilprednisolona 1 mg/kg): controlan los síntomas tardíos



1. AnafilaxiaTratamiento específico Broncoespasmo

Oxigenoterapia Salbutamol s.c. 1ml

cada 10 minutos. Terbutalina en

nebulización, 1.5cc en 4 cc de salino.

Aminofilina, (discutida) a dosis de 4-5 mg/Kg cada 6h.

Urticaria/angio-edema y síntomas G-I/uterinos y genitourinarios Dar antihistamínicos

de acción rápida (ej. Dexclorfeniramina).

Una vez superada esta fase dejar con antiH1 de larga duración.



Medidas para prevenir muertes por anafilaxia por fármacos General:

-Historia de alergia a fármacos-Evitar sustancias con reactividad cruzada a las que es sensible-Mejor vía oral que parenteral (im)-Observación 20-30 minutos tras fármaco



Medidas para prevenir muertes por anafilaxia por fármacos Pacientes de riesgo (episodios

previos):-Evitar factores causales-Identificación (tarjeta, medalla)-Adrenalina autoinyectable-Evitar β-bloqueantes, IECAs, IMAO y AD tricíclicos-Técnicas de prevención (pretratamiento, desensibilización...)



2-Angioedema Descrito por Quincke en 1882 Etiología similar a urticaria Inflamación en dermis profunda y tejidos subcutáneos Cara, lengua, labios, párpados, úvula... 0,1 % población 40 % asocia urticaria Remisión:

Tres años (65 %) Cinco años (85 %) Diez años (95 %)



2. Angioedema Clasificación

Hereditario: Tipo 1 (déficit de

C1 inhibidor)(85%) Tipo 2 (anomalía

funcional de C1inhibidor)(15%)

Adquirido: Idiopático IgE mediado (fármacos, alimentos,

infecciones..) IgE no mediado (IECAs, AINEs) Enfermedades sistémicas (LES,

hipereosinofilia, linfomas..) Factores físicos (frío, sol, vibración,

colinérgico..) Otros (activación del C, reacciones

de contacto..)



2. AngioedemaAngioedema hereditario

Epidemiología (1:10000 a 1:150000) Frecuentemente aparece en la 2ª década Herencia AD (25 % mutación espontánea) Uno o varios órganos implicados Resolución espontánea (2-5 días)



2. AngioedemaAngioedema hereditario Fisiopatología:

Pérdida de C1 inhibidor Activación anómala→ del C’ C2 y C4→ ↓

→ Formación de kalicreina y bradicinina ↓ Aumento de permeabilidad capilar ↓ Angioedema



2. AngioedemaAngioedema hereditario

Clínica: -Pródromos: Hormigueos en la zona afectada

-Edema en cara y extremidades -Edema de pared intestinal: dolor abdominal

cólico, vómitos y diarrea acuosa, puede simular un abdomen agudo quirúrgico

-Edema laríngeo: Mayor mortalidad (familias con más riesgo)



2. AngioedemaAngioedema hereditario Diagnóstico:

Clínica Screening (análisis cuantitativos y cualitativos

de C1 inhibidor) Niveles de C2 y C4 bajos en ataque agudo Niveles de C4 permanentemente bajos en la

mayoría de los pacientes



2. AngioedemaAngioedema hereditario. Tratamiento:

*Ataque agudo -C1 inhibidor (500-1000 U iv) -Plasma fresco congelado -Ácido Tranexámico: 500-1000 mg/8 H oral o iv -Tratamiento del dolor abdominal con mórficos -Traqueotomía o intubación con tubo fino en caso de edema glótico

amenazante *Profilaxis a largo plazo:

-Evitar IECAs y ACHO; tto precoz de infecciones-Adultos: Andrógenos débiles: danazol 400-600 mg/d o Ac. Tranexámico 500-1000 mg/ 8 H-Niños: Antifibrinolíticos o danazol

*Profilaxis a corto plazo (ante intervenciones estresantes):- C1 inhibidor 1000 U 1 hora antes- Plasma fresco congelado. 2 unidades 1 día antes y 2 unidades inmediatamente antes-Aumentar dosis de danazol a 200 mg c/ 8 h durante 5 días- Ac. Tranexámico 500 mg/8 H durante 3 días antes



2. AngioedemaAngioedema adquirido Tipo 1:

Enfermedades autoinmunes, procesos linfoproliferativos de células B

Se produce por activación del complemento debido a inmunocomplejos o proteínas anormales del suero

Tipo 2: AutoAc contra C1 inhibidor



2. AngioedemaAngioedema adquirido Niveles bajos de C1q (normal en

hereditario) Suele ceder al tratar la condición

desencadenante Tto agudo: C1 inhibidor Tratamiento profiláctico

Tipo 1: danazol 600 mg/d Tipo 2: inmunosupresores



Angioedema e IECAs 0,1-0,5 % de los que toman IECAs Desde 1ª semana a los 3 años de uso Desaparece a las 24-48 hrs tras

suspenderlos Más frecuente con captopril y enalapril Influencia de factores genéticos Más frecuente si angioedemas previos por

otras causas



Angioedema e IECAs Cara y labios Factores de riesgo: obesidad, intubación

previa y cirugía facial y de cuello previas También precipitan episodios en los

hereditarios



Angioedema e IECAs Fisiopatología:

Defecto (congénito o adquirido) de kininasa 1 (degrada bradicininas)

↓ IECAs acúmulo de bradicininas VD, → →

extravasación y edema



Angioedema e IECAs Manejo:

Suprimir todos los IECAs Tratamiento del episodio ARA II se consideran seguros



Angioedema ordinario Eliminación del agente productor:

Limitando el uso de reconocidos fármacos y alimentos liberadores de histamina (AAS, penicilina, mariscos, frutos secos,...).

Evitar situaciones que favorezcan su aparición (alcohol, estrés, ejercicio).



Angioedema ordinario Antihistamínicos:

De acción rápida, como hidroxicina (Atarax cp 25 mg) a dosis de 25mg/6h por vía oral, o dexclorferamina (Polaramine 5mg) a dosis de 1 ampolla/8h iv

Si el angioedema es grave: corticoides parenterales (metilprednisolona 1 mg/kg)

En el tratamiento de mantenimiento se usarán de acción larga como fexofenadina 180mg/24h, o levoceterizina 5 mg/24h...



Angioedema ordinario Tratamiento sintomático:

Adrenalina: Se administra 0.3 a 0.5 ml s.c. De adrenalina 1/1000. Se repite a los 20 minutos.

En casos graves se utiliza i.v.Misma dosis al 1/10000Damos 3 a 5 ml repitiendo cada 10 minutos. Máx. 3 dosis



Angioedema ordinario Los corticoides tópicos no son útiles, los

sistémicos se utilizarán en casos persistentes o recurrentes.

Intentar conservar la permeabilidad de las vías aéreas, intubación o si es necesario traqueotomía.



Angioedema. Conclusiones Mayoría asocia urticaria (si no es así,

pensar en A. Hereditario o adquirido) Pensar en A. Hereditario (riesgo de

mortalidad) Retirar IECAs en pacientes con

angioedema.



3. Status asmático

Se define por estos 2 criterios: Criterio clínico: Ataque agudo de

asma con obstrucción bronquial intensa que no mejora con el tratamiento médico habitual

Criterio gasométrico: Insuficiencia respiratoria (pO2<60 mm Hg) con acidosis respiratoria (pCO2>45 mm Hg) y acidemia (pH<7.30)



Factores más frecuentes Infección bronquial (virus, bacterias,...) Administración de AAS y otros AINES en

pacientes con ASA tríada Interrupción brusca de esteroides en el

tratamiento del asma Exposición masiva a neumoalergenos a los

que es sensible el sujeto Sobredosis administrada de un extracto

hiposensibilizante Tratamiento incorrecto de una crisis

3. Status asmático



Status asmático: Etiología Factores menos frecuentes:

Exposición masiva y prolongada a irritantes inespecíficos.

Fuertes y persistentes accesos de tos irritativa.

Estados emotivos (estrés, risa,..) Intenso y prolongado ejercicio. Administración de ciertos fármacos

(b-bloqueantes, reserpina,...) Inhalación de histamina o acetilcolina.



Status asmático: Clínica Disnea, tos y sudoración profusa Cianosis Taquipnea(>25 resp/min, y 30 en

niños) Taquicardia(>110lpm, y 130 en niños) Pulso paradójico (diferencia entre 10 a

18 mmHg en PA entre inspiración y espiración)



Status asmático: Clínica

Disminución de los ruidos respiratorios Agotamiento físico Alteraciones del grado de conciencia Falta de respuesta a la inyección de

adrenalina s.c. Alteraciones ECG: signos de sobrecarga

derecha (aparición de onda p pulmonale, eje a la derecha, BRD o extrasístoles), taquicardia sinusal



Gravedad de la crisis asmática según la gasometría:

Grado I Grado II Grado III (STATUS)

pH >7.38 7.38-7.35 <7.35

PO2 >80 80-60 mm Hg

<60mHg

PCO2 <45 mm Hg

Aprox 45 mm Hg

>45 mm Hg

Sat O2 >95% 91-95% <90%



Status asmático: Tratamiento

Primeras medidas. Buena historia clínica y realizar una

exploración física cuidadosa. Solicitar gasometría arterial. Hasta saber el pH:

O2 ventimask 35-40%. 1/2 Ventolín s.c. Nebulizaciones con Salbutamol y corticoides. Aminofilina 1-2 ampollas /500 S. glucosado 5%

(6 mg/kg). Hidratación con sueros. Vigilar las constantes vitales.




Si pH>7.30 y paciente no agotado. Continuaremos con O2. 1/2 Ventolín s.c. Cada 20 minutos si es necesario Nebulizaciones con Salbutamol y corticoides. Aminofilina (0.6 mg/kg/h) Altas dosis de esteroides i.v.(40-80 mg de

metilprednisolona). Reposición hidroelectrolítica Antimicrobianos si hay sobreinfección respiratoria. Mucolíticos, fisioterapia resp, protectores gástricos.




Si el pH 7.30-7.25 y paciente no agotado. Intentar corregir la acidemia con

sueroterapia. Extremar las medidas de vigilancia.




Si pH<7.25: Intubación endotraqueal Administracion de bicarbonato Traslado a UCI.

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