PEMBAHASAN UMUM Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan gangguan peredaran darah otak non traumatik. Stroke merupakan kelainan otak akibat proses patologi pada sistem pembuluh darah otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas pembuluh darah, dan perubahan viskositas maupun kualitas darah. Perubahan dinding pembuluh darah otak seta komponen lainnya dapat bersifat primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif atau sekunder akibat proses lain seperti peradangan, arteriosklerosis, hipertensi, serta diabetes melitus. Faktor risiko terjadinya stroke adalah: - Yang tidak dapat diubah:usia, jenis kelamin pria, ras, riwayat keluarga, riwayat TIA atau stroke, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium, dan heterozigot atau homozigot untuk homosistinuria. - Yang dapat diubah:hipertensi, DM, merokok, penyalahgunaan alkohol dan obat, kontrasepsi oral, hematokrit meningkat, bruit karotis asimtomatik, hiperurisemia, serta dislipidemia.
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
PEMBAHASAN UMUM
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi cepat, berupa
defisit neurologis fokal dan atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung
menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan gangguan peredaran darah otak non
traumatik.
Stroke merupakan kelainan otak akibat proses patologi pada sistem pembuluh darah otak.
Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli,
pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas pembuluh darah, dan
perubahan viskositas maupun kualitas darah. Perubahan dinding pembuluh darah otak seta
komponen lainnya dapat bersifat primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif atau
sekunder akibat proses lain seperti peradangan, arteriosklerosis, hipertensi, serta diabetes
melitus.
Faktor risiko terjadinya stroke adalah:
- Yang tidak dapat diubah:usia, jenis kelamin pria, ras, riwayat keluarga, riwayat TIA atau
stroke, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium, dan heterozigot atau homozigot untuk
homosistinuria.
- Yang dapat diubah:hipertensi, DM, merokok, penyalahgunaan alkohol dan obat,
kontrasepsi oral, hematokrit meningkat, bruit karotis asimtomatik, hiperurisemia, serta
dislipidemia.
Etiologi terjadinya stroke antara lain:
1. Infark otak (80%)
a. emboli
b. trombus
2. Perdarahan intraserebral (15%)
3. Perdarahan subarakhnoid (5%)
4. Penyebab lain
Stroke dibagi menjadi:
1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
a. Stroke iskemik
Transient Ischemic Attack (TIA)
Trombosis serebri
Emboli serebri
b. Stroke Hemoragik
Perdarahan intraserebral
Perdarahan subarakhnoid
2. Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu
TIA
Stroke in evolution
Completed stroke
3. Berdasarkan sistem pembuluh darah
Sistem karotis
Sistem vertebrobasiler
Tanda klinis serangan
Tekanan perfusi otak merupakan komponen terpenting pada sirkulasi darah otak yang
merupakan integrasi fungsi jantung, pembuluh darah dan komposisi darah. Tekanan perfusi otak
menentukan Cerebral Blood Flow (CBF), dimana penurunan CBF yang tidak lebih dari 80%
masih memungkinkan sel otak untuk pulih kembali. Sedangkan pada penurunan lebih dari 80 %
sudah dipastikan terjadi kematian sel otak. Kehidupan sel otak sangat tergantung pada sirkulasi
kolateral di otak, faktor resiko, dan perubahan metabolisme di otak.
Pada umumnya manifestasi klinis serangan otak dapat berupa:
Baal, kelemahan atau kelumpuhan pada wajah, lengan, atau tungkai sesisi atau kedua sisi
dari tubuh.
Penglihatan tiba-tiba kabur atau menurun
Gangguan bicara dan bahasa atau pengertian dalam komunikasi
Dizziness, gangguan keseimbangan, atau cenderung mudah terjatuh
Kesulitan menelan
Sakit kepala yang hebat secara tiba-tiba
Derilium atau kesadaran berkabut (sudden confusion)
Proses patologis yang terjadi dapat berupa perdarahan (20%) dan iskemia (80%).
Biasanya manifestasi klinis gangguan fungsi otak pada perdarahan lebih berat oleh karena selain
proses iskemi, didapatkan pula proses desak ruang (hematoma). Amati serta pelajari manifestasi
klinis gangguan fungsi otak tersebut dan segera lakukan tata laksana kegawatdaruratan medik
sedini mungkin. Agaknya waktu antara onset dan IGD (Instalasi Gawat Darurat) di rumah sakit
dimana dapat dilakukan antisipasi medis secara tepat. Peran serta masyarakat juga sangat
menentukan apalagi bila sudah dibekali dengan bagaimana cara pengenalan serta pemahaman
serangan otak.
Di ruang IGD atau praktik
Sesuai dengan situasi dan kondisi di Indonesia serta perbedaan fasilitas yang dimiliki
rumah sakit maupun tingkat ekonomi masyarakat, maka SOP (Standard Operating Procedure)
untuk serangan otak sudah diupayakan pembakuannya di Indonesia, antara lain :
Stroke Iskemik
Aliran darah otak merupakan patokan utama vaskularisasi regional di otak. Dengan
positron emission tomography (PET) dapat dilihat bahwa aliran darah otak bersifat dinamis,
yaitu dalam keadaan istirahat nilainya akan stabil, tetapi saat melakukan aktivitas fisik maupun
psikis maka aliran darah regional akan meningkat.
Berikut ini dapat dilihat hubungan langsung derajat aliran darah ke otak dengan fungsi
otak, yaitu:
a. Ambang fungsional 50-60 cc/100 gram/menit bila tidak terpenuhi maka fungsi
neuron akan berhenti, tetapi integritas sel saraf masih utuh.
b. Ambang aktivitas listrik otak 15 cc/100 gram/menit bila tidak terpenuhi maka
aktivitas listrik neuron berhenti dan sebagian struktur sel sudah mengalami disintegrasi.
c. Ambang kematian sel <15 cc/100 gram/menit bila tidak terpenuhi maka sel-sel
otak rusak.
Pengurangan aliran darah ke otak akan menyebabkan iskemi di suatu daerah otak, tetapi
terdapat kolateral dan mekanisme kompensasi lokal seperti vasodilatasi. Hal tersebut
memungkinkan terjadinya:
a. Pada sumbatan kecil akan terjadi iskemi, tetapi dalam waktu singkat dapat dikompensasi
oleh kolateral dan vasodilatasi lokal TIA hemiparesis sepintas <24 jam.
b. Pada sumbatan agak besar akan terjadi iskemi lebih luas sehingga mekanisme
kompensasi memerlukan waktu yang lebih lama, yaitu beberapa hari sampai 2 minggu
reversible ischemic neurologic deficit (RIND).
c. Pada sumbatan yang lebih besar lagi akan terjadi iskemi luas dan tidak dapat diatasi
dengan mekanisme kompensasi complete stroke
Pada daerah iskemi luas tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan tingkat iskemi:
a. Lapisan inti yang sangat iskemik (ischemic core) akan terlihat sangat pucat dan
menjadi nekrosis. Pada daerah tersebut ditemukan degenerasi neuron dan pelebaran
pembuluh darah tanpa adanya aliran darah.
b. Daerah sekitar ischemic core atau disebut iskemik penumbra. Pada daerah tersebut sel-
sel neuron tidak sampai mati, tetapi fungsi neuron terhenti sehingga menimbulkan
paralisis fungsional. Namun, dengan reperfusi yang cepat, cermat, dan akurat maka
kematian neuron dapat dicegah. Pada daerah iskemik penumbra juga terdapat
kerusakan neuron dalam berbagai tingkat dan edema jaringan akibat dilatasi pembuluh
darah.
c. Daerah di sekeliling penumbra (luxury perfusion). Pada daerah ini akan tampak
kemerahan, edema, dilatasi maksimal pembuluh darah, serta kolateral maksimal.
Pembuluh-pembuluh darah yang terlibat dalam stroke dapat dibagi menjadi:
1. Pembuluh darah besar sirkulasi anterior
2. Pembuluh darah besar sirkulasi posterior
3. Pembuluh darah kecil jalinan vaskuler
Pembuluh darah besar sirkulasi anterior yang terganggu dapat disebabkan oleh kelainan
pembuluh darah (aterosklerosis) atau emboli. Pembuluh darah besar anterior yang terkena terdiri
dari:
1. Arteri karotis interna ekstrakranial
Kelainan yang muncul sebagai etiologi dapat berupa aterosklerosis pada 2 cm pertama
dan terutama pada dinding posterior, fibromuskular displasia, emboli dari vena
pulmonalis, dan trombus dari atrium serta miokard.
2. Arteri karotis interna intrakranial
Aterom pada petrous inlet, siphon, atau proksimal dari arteri serebri anterior dan media
dapat menyebabkan emboli. Keadaan iskemi dapat dihasilkan dari rusaknya kolateral
lentikulostriata atau sklerosis dari pembuluh darah kortikal.
3. Arteri serebri media
Sumbatan pada arteri serebri media terutama disebabkan oleh emboli daripada oleh
aterotrombosis.
4. Arteri serebri anterior
Aterom jarang menimbulkan stroke pada arteri serebri anterior karena adanya kolateral
melalui arteri komunikans anterior. Stroke dapat muncul apabila arteri serebri anterior
mengalami atresia kongenital atau sumbatan yang dialami pada segmen distal.
Pembuluh darah besar sirkulasi posterior terdiri dari dua arteri vertebralis kiri dan kanan
yang bergabung menjadi satu pada bagian pontomeduler menjadi arteri basilaris. Arteri basilaris
bercabang menjadi arteri serebri posterior yang selanjutnya memberikan cabang sirkumferensial
panjang dan cabang kecil yang dalam yang memperdarahi serebelum, medula, pons, midbrain,
talamus, subtalamus, hipokampus, temporal medial dan lobus oksipital. Pembuluh darah besar
posterior terdiri dari :
1. Arteri serebri posterior
Segmen prekomunal atau P1, segmen dari arteri serebri posterior dapat atresia. Aterom
dan emboli pada bagian atas arteri basilar atau pada segmen P1 dapat menimbulkan
gejala-gejala sesuai area yang diperdarahinya.
2. Arteri vertebralis dan arteri serebellar posterior inferior
Arteri vertebralis terdiri dari 4 segmen; V1 memasuki C6C5, V2 memasuki C6-2, V3
meliputi atlas dan dura di foramen magnum, dan V4 bergabung dengan arteri vertebralis
lainnya membentuk arteri basilar. Lesi aterotrombotik terutama memiliki predileksi pada
V1 dan V4, tetapi jarang pada V2 dan V3 dimana lebih seing mengalami fibromuskular
displasia dan diseksi
3. Arteri basilar
Cabang-cabang dari arteri basilar memperdarahi basis pons dan serebelum superior
dimana dibagi 3, yaitu (1) paramedian, (2) short circumferential, (3) bilateral long
circumferential. Lesi ateromatosa sering kali pada proksimal arteri basilar atau distal
segmen arteri vertebralis.
Pembuluh darah kecil apabila terkena sumbatan dapat menyebabkan stroke lakunar, yang
berarti infark akibat aterotrombotik atau lipohialinosis pada cabang kecil dari sirkulus
Willisi, arteri serebri media, atau arteri vertebralis dan basilaris.
Proses penyumbatan pembuluh darah otak mempunyai beberapa sifat klinik yang spesifik yaitu :
1. Timbulnya mendadak
2. Menunjukkan gejala-gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh yang tersumbat
3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak, sedangkan pada
stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran
Dasar diagnosis stroke berdasarkan pada:
1. Anamnesis
Pada anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut
mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik.
Selain itu perlu ditanyakan faktor-faktor risiko yang menyertai stroke seperti hipertensi,
diabetes melitus, dan penyakit jantung
2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan tanda vital seperti tekanan darah kanan dan kiri, nadi, pernapasan, dan
tentukan juga tingkat kesadaran penderita.
Pemeriksaan refleks-refleks batang otak, yaitu
- Reaksi pupil terhadap cahaya
- Refleks kornea
- Refleks okulo sefalik
- Keadaan atau refleks respirasi
Tentukan juga kelumpuhan yang terjadi pada saraf-saraf otak dan anggota gerak.
Kemungkinan perdarahan intraserebral dapat luas sekali jika terjadi perdarahan retina
atau preretinal pada pemeriksaan funduskopi.
3. Gejala Klinik
Manifestasi klinik stroke sangat tergantung pada daerah otak yang terganggu aliran
darahnya serta fungsi daerah otak yang menderita iskemia tersebut.
Tipe defisit sangat tergantung pada area otak yang terlibat. Jika yang terlibat: