referat Alzheimer neuro

8/20/2019 referat Alzheimer neuro

1/24


2/24


3/24


4/24


5/24


6/24


7/24


8/24


9/24


10/24

b. )oradrenalin


11/24

nzim mitokondria AD akan mengoksidasi transmitter mono amine.

Aktivitas normal AD terbagi 6 kelompok yaitu AD A untuk deaminasi

serotonin norepineprin dan sebagian ke#il dopamin sedangkan AD , untuk

deaminasi terutama dopamin.

Pada penderita alzheimer didapatkan peningkatan AD A pada

hipothalamus dan "rontais sedangkan AD , meningkat pada daerah

temporal dan menurun pada nukleus basalis dari meynert.

0E ALA (LI)I(

Awitan dari perubahan mental penderita alzheimer sangat perlahan 3 lahan

sehingga pasien dan keluarganya tidak mengetahui se#ara pasti kapan

penyakit ini mulai mun#ul. ?erdapat beberapa stadium perkembangan

penyakit alzheimer yaitu:

S"adium I 8lama pen1a2i" %;5 "a un9• emory : new learning de"e#tive remote re#all mildly impaired• -isuospatial skills : topographi# disorientation poor #omple= #ontru#tions• Banguage : poor woordlist generation anomia• Personality : indiEeren#e o##asional irritability• Psy#hiatry "eature : sadness or delution in some• otor system : normal• F : normal• /?8 CI : normal• P ?8&P /? : bilateral posterior hypometabolism8hyper"usion

S"adium II 8lama pen1a2i" 5;%# "a un9• emory : re#ent and remote re#all more severely impaired• -isuospatial skills : spatial disorientation poor #ontru#tions• Banguage : !uent aphasia• /al#ulation : a#al#ulation• Personality : indiEeren#e irritability• Psy#hiatry "eature : delution in some• otor system : restlessness pa#ing• F : slow ba#kground rhythm


12/24

• /?8 CI : normal or ventri#ular and sul#al enlargeent• P ?8&P /? : bilateral parietal and "rontal hypometabolism8hyper"usion

S"adium III 8lama pen1a2i"


13/24

%. (ri"eria diagnosis "ersang2a pen1a2i" al3 eimer "erdiri dari:• (emensia ditegakkan dengan pemeriksaan klinik dan pemeriksaan

status mini mental atau beberapa pemeriksaan serupa serta

dikon%rmasikan dengan test neuropsikologik• (idapatkan gangguan de%sit "ungsi kognisi ;6• ?idak ada gangguan tingkat kesadaran• Awitan antara umur 0390 tahun atau sering ;45 tahun• ?idak ada kelainan sistematik atau penyakit otak lainnya

. Diagnosis "ersang2a pen1a2i" al3 eimer di"un!ang ole :• Perburukan progresi" "ungsi kognisi spesi%k seperti berbahasa

ketrampilan motorik dan persepsi• A(B terganggu dan perubahan pola tingkah laku• Adanya riwayat keluarga khususnya kalau dikon%rmasikan dengan

neuropatologi• Pada gambaran F memberikan gambaran normal atau perubahan

non spesi%k seperti peningkatan aktivitas gelombang lambat• Pada pemeriksaan /? an didapatkan atropu serebri

5. 0ambaran lain "ersang2a diagnosa pen1a2i" al3 eimer se"eladi2eluar2an pen1ebab demensia lainn1a "erdiri dari:

• Fe'ala yang berhubungan dengan depresi insomnia inkontinentia

delusi• halusinasi emosi kelainan seksual berat badan menurun•


14/24

• Awitan mendadak• (iketemukan ge'ala neurologik "okal seperti hemiparese hipestesia

de%sit lapang pandang dan gangguan koordinasi• ?erdapat bangkitan atau gangguan ber'alan pada saat awitan

&. Diagnosa 2lini2 2emung2inan pen1a2i" al3 eimer adala :• &indroma demensia tidak ada ge'ala neurologik lain ge'ala psikiatri

atau kelainan sistemik yang menyebabkan demensia• Adanya kelainan sistemik sekunder atau kelainan otak yang

menyebabkan demensia de%sit kognisi berat se#ara gradual progresi"

yang diidenti%kasi tidak ada penyebab lainnya

$. (ri"eria diagnosa pas"i pen1a2i" al3 eimer adala gabungan dari

2ri"eria 2lini2 "ersang2a pen1a2i" al3 eimer dan didapa"2an

gambaran is"opa"ologi dari biopsi a"au o"opsi.

/II. PEMERI(SAA) PE)*) A)0

%. )europa"ologi

(iagnosa de%niti" tidak dapat ditegakkan tanpa adanya kon%rmasi

neuropatologi. &e#ara umum didapatkan atropi yang bilateral simetris

sering kali berat otaknya berkisar 1000 gr 5031650gr . ,eberapa penelitian

mengungkapkan atropi lebih menon'ol pada lobus temporoparietal anterior

"rontal sedangkan korteks oksipital korteks motorik primer sistem

somatosensorik tetap utuh @erins 1927 .


15/24

pada neokorteks hipokampus amigdala substansia alba lokus seruleus

dorsal raphe dari inti batang otak.

Gbr. " #eurofbrillary tangles pada penyakit Al heimer

+>? selain didapatkan pada penyakit alzheimer 'uga ditemukan pada otak

manula down syndrome parkinson &&P sindroma ektrapiramidal

supranuklear palsy. (ensitas +>? berkolerasi dengan beratnya demensia.

b. Senile pla>ue 8SP9

erupakan struktur kompleks yang ter'adi akibat degenerasi nerve ending

yang berisi %lamen3%lamen abnormal serat amiloid ektraseluler astrosit

mikroglia. Amloid prekusor protein yang terdapat pada &P sangat

berhubungan dengan kromosom 61. &enile pla$ue ini terutama terdapat

pada neokorteks amygdala hipokampus korteks piri"ormis dan sedikit

didapatkan pada korteks motorik primer korteks somatosensorik korteks

visual dan auditorik. &enile pla$ue ini 'uga terdapat pada 'aringan peri"er.

Perry 19 7 mengatakan densitas &enile pla$ue berhubungan dengan

penurunan kolinergik. ? dan senile pla$ue

merupakan gambaran karakteristik untuk penderita penyakit alzheimer.

7. Degenerasi neuron


16/24

Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada

penyakit alzheimer sangat selekti".


17/24

. Pemeri2saan neuropsi2ologi2

Penyakit alzheimer selalu menimbulkan ge'ala demensia. >ungsi

pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya

gangguan "ungsi kogniti" umum dan mengetahui se#ara rin#i pola de%sit

yang ter'adi. ?est psikologis ini 'uga bertu'uan untuk menilai "ungsi yang

ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang berbeda3beda seperti gangguan

memori kehilangan ekspresi kalkulasi perhatian dan pengertian berbahasa.

valuasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai "ungsi Alzheimer yang

penting karena:

a. Adanya Alzheim kognisi yang berhubungan dgndemensia awal yang dapat

diketahui bila ter'adi perubahan ringan yang ter'adi akibat penuaan yang

normal.

b. Pemeriksaan neuropsikologik se#ara komprehensi" memungkinkan untuk

membedakan kelainan kogniti" pada global demensia dengan de%#it

selekti" yang diakibatkan oleh dis"ungsi "okal Alzhei Alzheimer

dangangguan psikiatri#. engidenti%kasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh

demensia karena berbagai penyebab.

?he /onsortium to establish a Cegistry "or Alzheimer (isease / CAB(

menya'ikan suatu prosedur penilaian neuropsikologis dengan

mempergunakan alat batrey yang bermani"estasi gangguan "ungsi kogniti"

dimana pemeriksaannya terdiri dari:

1. -erbal !uen#y animal #ategory

6. odi%ed boston naming test

2. mini mental state

. Gord list memory

5. /onstru#tional pra=is


18/24

4. Gord list re#all

7. Gord list re#ognition

?est ini memakn waktu 203 0 menit dan H60320 menit pada Alzheim

5. T S7an dan MRI

erupakan metode non Alzheimer yang beresolusi tinggi untuk melihat

kwanti%kasi perubahan volume 'aringan otak pada penderita Alzheimer

antemortem. Pemeriksaan ini berperan dalam menyingkirkan kemungkinan

adanya penyebab demensia lainnya selain Alzheimer seperti multiin"ark dan

tumor serebri. Atropi kortikal menyeluruh dan pembesaran ventrikel

keduanya merupakan gambaran marker dominan yang sangat spesi%k pada

penyakit ini. ?etapi gambaran ini 'uga didapatkan pada demensia lainnya

seperti multiin"ark Alzheimer binswanger sehingga kita sukar untuk

membedakan dengan penyakit Alzheimer.

Gbr. $ %& ' (rain #ormal dan Al heimer

Penipisan substansia alba serebri dan pembesaran ventrikel berkorelasi

dengan beratnya ge'ala klinik danhasil pemeriksaan status mini mental. Pada


19/24

CI ditemukan peningkatan intensitas pada daerah kortikal dan

periventrikuler /apping anterior horn pada ventrikel lateral . /apping ini

merupakan predileksi untuk demensia awal. &elain didapatkan kelainan di

kortikal gambaran atropi 'uga terlihat pada daerah subkortikal seperti

adanya atropi hipokampus amigdala serta pembesaran sisterna basalis dan

%ssura sylvii.

&eab et al menyatakan CI lebih sensiti" untuk membedakan demensia dari

penyakit alzheimer dengan penyebab lain dengan memperhatikan ukuran

atropi dari hipokampus.

6. EE0

,erguna untuk mengidenti%kasi akti%tas bangkitan yang suklinis. &edang

pada penyakit alzheimer didapatkan perubahan gelombang lambat pada

lobus "rontalis yang non spesi%k.

&. PET 8Posi"ron Emission Tomograp 19

Pada penderita alzheimer hasil P ? ditemukan penurunan aliran darah

metabolisma D6 dan glukosa didaerah serebral. *p take I.162 sangat

menurun pada regional parietal hasil ini sangat berkorelasi dengan kelainan"ungsi kognisi dan selalu dan sesuai dengan hasil observasi penelitian

neuropatologi.

$. SPE T 8Single P o"on Emission ompu"ed Tomograp 19

Aktivitas I. 162 terendah pada regio parietal penderita alzheimer.


20/24

Pos"or ,& "ungsi renal dan hepar tiroid asam "olat serologi si%lis

skreening antibody yang dilakukan se#ara selekti".

/III. PE)ATALA(SA)AA)

Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab

dan pato%siologis masih belum 'elas. Pengobatan simptomatik dan suporti"

seakan hanya memberikan rasa puas pada penderita dan keluarga.

Pemberian obat stimulan vitamin , / dan belum mempunyai e"ek yang

menguntungkan.

Gbr.) Pengobatan Al heimer

%. In ibi"or 2olines"erase

,eberapa tahun terakhir ini banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk

pengobatan simptomatik penyakit alzheimer dimana penderita Alzheimer


21/24

didapatkan penurunan kadar asetilkolin. *ntuk men#egah penurunan kadar

asetilkolin dapat digunakan anti kolinesterase yang beker'a se#ara sentral

seperti %sostigmin ?)A tetrahydroaminoa#ridine .

Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori dan apraksia

selama pemberian berlangsung. ,eberapa peneliti mengatakan bahwa obat3

obatan anti kolinergik akan memperburuk penampilan intelektual pada orang

normal dan penderita alzheimer.

. T iamin

Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita alzheimer didapatkan

penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 6 ketoglutarate

75 dan transketolase 5 hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada

nukleus basalis.

Pemberian thiamin hydro#hlorida dengan dosis 2 gr8hari selama 2 bulan

peroral menun'ukkan perbaikan bermakna terhadap "ungsi kognisi

dibandingkan pla#ebo selama periode yang sama.

5. )oo"ropi2

+ootropik merupakan obat psikotropik telah dibuktikan dapat memperbaiki

"ungsi kognisi dan proses bela'ar pada per#obaan binatang. ?etapi pemberian

000 mg pada penderita alzheimer tidak menun'ukkan perbaikan klinis yang

bermakna.

6. (lonidin

Fangguan "ungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkan

kerusakan noradrenergik kortikal. Pemberian klonidin #atapres yang

merupakan noradrenergik al"a 6 reseptor agonis dengan dosis maksimal 1 6


22/24

mg peroral selama minggu didapatkan hasil yang kurang memuaskan

untuk memperbaiki "ungsi kogniti".

&. Haloperiodol

Pada penderita alzheimer sering kali ter'adi gangguan psikosis delusi

halusinasi dan tingkah laku. Pemberian oral )aloperiod 135 mg8hari selama

minggu akan memperbaiki ge'ala tersebut. ,ila penderita Alzheimer

menderita depresi sebaiknya diberikan tri#y#li# anti depresant amitryptiline

653100 mg8hari

$. A7e"1l L; arni"ine 8AL 9

erupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam miktokondria

dengan bantuan enzym AB/ trans"erase. Penelitian ini menun'ukkan bahwa

AB/ dapat meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase kolin

asetiltrans"erase.

Pada pemberian dosis 136 gr8hari8peroral selama 1 tahun dalam pengobatan

disimpulkan bahwa dapat memperbaiki atau menghambat progresi%tas

kerusakan "ungsi kogniti".

IC. PRO0)OSA

(ari pemeriksaan klinis 6 penderita probable alzheimer menun'ukkan

bahwa nilai prognostik tergantung pada 2 "aktor yaitu:

1. (era'at beratnya penyakit

6. -ariabilitas gambaran klinis2. Perbedaan individual seperti usia keluarga demensia dan 'enis kelamin


23/24

alzheimer mempunyai angka harapan hidup rata3rata 310 tahun sesudah

diagnosis dan biasanya meninggal dunia akibat in"eksi sekunder.

C. (ESIMP*LA)

Penyakit alzheimer sangat sukar di diagnosa hanya berasarkan ge'ala 3

ge'ala klinik tanpa dikon%rmasikan pemeriksaan lainnya seperti

neuropatologi neuropsikologis CI &P /? P ?. &ampai saat ini penyebab

yang pasti belum diketahui tetapi "aktor genetik sangat menentukan

riwayat keluarga sedangkan "aktor lingkungan hanya sebagai pen#etus

ekspresi genetik. Pengobatan pada saat ini belum mendapatkan hasil yang

memuaskan hanya dilakukan se#ara empiris simptomatik dan suporti"

untuk menyenangkan penderita atau keluarganya.

DA TAR P*STA(A

1. Filroy @ohn ,asi# +eurology # Fraw )ill. *&A 1997

)auser &tephen B ed . )arrison s +eurology in /lini#al edi#ine . #

Fraw )ill Philadelphia 60056. ans'oer Ari".


24/24

4. i#hael Fold. Plasma and red blood a #ell thiamin de%sien#y in patiens

with dementia o" type alzheimer disease. Ar# +eurol. 1995 56 :10 13

10 47. orh Fautier. Fuide to #lini#al neurology 1st ed. +ew Jork: /hur#hill

1995:745377. http:88www.emedi#ine.#om8 CF8topi# 142.htm

9. http:88www.emedi#ine.#om8alzheimer8topi#10. http:88www.#hinesse'ournal.#om
http://www.emedicine.com/alzheimer/topichttp://www.emedicine.com/alzheimer/topic

referat Alzheimer neuro

Documents