Referat neuro CRPS

8/19/2019 Referat neuro CRPS

1/18

BAB I

PENDAHULUAN

Nyeri digambarkan sebagai rasa tidak nyaman yang terjadi jika seseorang mengalami

trauma atau kelainan pada tubuh. Rasa tidak nyaman berupa rasa terbakar, rasa dingin, rasa

ditikam, dan rasa tersetrum listrik. Kondisi nyeri sangat mengganggu kualitas hidup penderita

sehingga memerlukan diagnosis yang tepat dan terapi segera untuk mengobati nyeri tersebut.

Complex Regional Pain Syndrome (CRPS) adalah penyakit progresif kronik dengan

disfungsi sistem saraf pusat atau perifer yang dikarakteristik oleh nyeri berat, pembengkakan,

dan perubahan kulit.

Pada abad ke!", #mbroise Pare, seorang ahli bedah untuk Raja Charles $%, pertama

kali mendeskripsikan Reflex Sympathetic Dystrophy (RS&) sebagai nyeri berat yang terjadisetelah kerusakan saraf perifer. Pada tahun !', *it+hell men+iptakan istilah kausalgia,

yang berarti nyeri terbakar, untuk mendeskripsikan gejalagejala persisten yang timbul

setelah luka tembak pada nerus perifer selama perang sipil #merika. Kemudian pada tahun

!--, The International Association for the Study of Pain ($#SP) sesuai konferensi konsensus

khusus yang ditujukan pada diagnosis dan terminologi, memperkenalkan istilah Complex

Regional Pain Syndrome atau CRPS yang terbagi menjadi dua tipe yang didasarkan pada

adanya lesilesi saraf yang terjadi setelah injuri, yaitu tipe $ dan tipe $$.

CRPS seringkali kurang mendapat perhatian karena kasusnya tidak begitu sering

sehingga diagnosis dan penatalaksanaanya sering terlambat. Patofisiologinya sampai

sekarang belum jelas. aktor risiko CRPS adalah trauma dan imobilisasi, keadaan ini

seringkali dialami oleh pasien fraktur tulang dan stroke. &engan lebih memahami CRPS dan

memberi perhatian khusus pada pasien dengan risiko tinggi terjadinya CRPS, maka

diharapkan penatalaksanaan CRPS akan lebih baik.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

1


2/18

Complex Regional Pain Syndrome (CRPS) merupakan istilah yang

menggambarkan berbagai keadaan nyeri yang terjadi setelah trauma, biasanya bersifat

regional dan terutama mengenai bagian distal ekstremitas (/aron et al, 0112).

Reflex Sympathetic Dystrophy (RS&) dipakai untuk menggambarkan sindrom

yang dahulu disebut dengan berma+amma+am nama antara lain3 acute bone atrophy,

algo (neuro dystrophy, chronic traumatic edema, !eriche"s post traumatic pain

syndrome, ma#or causalgia, minor causalgia, Sudec$s atrophy, shoulder hand

syndrome, traumatic %asospasm, dll. &i 4ropa lebih dikenal sebagai Algodystrophy.

/anyak persamaan antara kausalgia dan RS& sehingga kausalgia sering digolongkan

sebagai salah satu tipe RS& (Ste5art, 0111).

The International Association for the Study of Pain ($#SP) mendefinisikan

kausalgia sebagai sindrom nyeri terbakar yang menetap setelah suatu lesi traumatik pada saraf disertai disfungsi asomotor dan sudomotor kemudian diikuti perubahan

trofik. Nyeri tersebut dirasakan sesuai dengan dermatom atau distribusi saraf tepi.

Nyeri timbul spontan dan bertambah berat dengan rangsangan pada kulit serta dapat

dipi+u oleh faktor psikologik seperti +emas, terta5a, terangsang, atau bahkan pikiran

bah5a lengannya diraba. Nyeri seringkali berkurang dengan merendam lengan yang

sakit dengan air dingin atau mengompres dengan handuk basah (Ste5art, 0111).

Pada umumnya ditemukan pada nerus medianus, nerus tibialis, +abang dari

peksus brakialis dan lumbalis. Seringkali mengenai lebih dari satu saraf dan biasanya

parsial meskipun kadangkadang dapat diikuti transeksi total.

2.2. Epidemiologi

Sangat sulit mendefinisikan se+ara jelas mengenai epidemiologi dan ri5ayat

kejadian CRPS, berdasarkan pada keragaman kriteria diagnostik, taksonomi, dan

pengobatan yang digunakan. /iasanya CRPS timbul pada 5anita usia pertengahan.

Ratarata pasien melaporkan adanya ri5ayat trauma (biasanya fraktur) dan beberapagejala dalam 5aktu 1 bulan, baik dengan pengobatan dan atau se+ara spontan.

Penurunan suhu a5al yang menetap pada ekstremitas dihubungkan dengan perubahan

trofik yang parah, edema, infeksi, dan disfungsi motorik, dimana kebanyakan pada

5anita muda.

2


3/18

Gama! 1. Epidemiologi Complex Regional Pain Syndrome "#$PS%

S&me!' Australasian Anaesthesia 2005, Page 148

2.(. E)iologi

Penyebab yang pasti dari CRPS belum jelas, tetapi seringkali menyertai keadaan

trauma dan imobilisasi yang lama (/aron et al, 0112). Penyebab tersering dari CRPS

tipe $ adalah fraktur lengan, penyebab lokal lain termasuk3 trauma jaringan lunak,

tendinitis, bursitis, dan dislokasi bahu. Pernah dilaporkan CRPS yang terjadi setelah

infeksi arisela6oster dan infark jantung (*os et al, 011).

&ua penelitian prospektif melaporkan bah5a hampir seperempat pasien pas+a

fraktur Colles menderita CRPS. Pada bulan setelah fraktur 017 mengalami

kesembuhan dan pada ! tahun 217 keluhannya menghilang. Pemasangan gip yang

terlalu ketat mempunyai hubungan yang bermakna dengan kejadian CRPS

(Chelemsky, !---). 8esi iseral atau infark jantung, infark serebri, dan karsinoma paru

yang dapat menyebabkan CRPS tipe $.

Peneliti dari 9ai5an mendapatkan :7 penderita hemiplegi pas+a stroke

menderita CRPS pada ekstremitas atas. Sedangkan penderita hemiplegi dengan

kelainan aktiitas 4*; pada ekstremitas atas (diduga lesi subklinik pada saraf)

dihubungkan dengan 27 CRPS dibandingkan dengan hanya 7 dari 0 penderita

tanpa kelainan 4*; dalam 5aktu bulan setelah a5itan hemiplegi+ (p < 1,11!).

Penelitian lain mendapatkan bah5a dengan pera5atan rutin 0"7 dari !:0 pasien

hemiplegi menderita CRPS, sedang dengan pera5atan yang lebih hatihati pada sendi

bahu untuk men+egah trauma maka angka ini dapat dikurangi menjadi '7 (Chelemsky,

3


4/18

!---). Penyebab CRPS tipe $$ adalah lesi saraf yang diakibatkan oleh luka tembak,

suntikan, peregangan saraf, kompresi pada akar saraf atau saraf tepid an kerusakan

iatrogenik. CRPS tipe $$ paling sering terjadi pada saat perang. Pada sepertiga kasus

penyebabnya tidak diketahui.

2.*. Klasifi+asi

=ntuk menghilangkan keran+uan terminologi, maka $#SP (!--2) mengusulkan

nama Complex Regional Pain Syndrome& CRPS dibagi menjadi 0 tipe yaitu CRPS tipe

$, yang merupakan sinonim RS& untuk nyeri yang tidak disertai lesi saraf, sedangkan

CRPS tipe $$ untuk menggantikan istilah kausalgia bila didapatkan kelainan saraf.

2.*.1. #$PS Tipe I "$SD%

Nyeri difus pada ekstremitas umumnya seperti terbakar, nyeri dalam spontan

(berdenyut, ditekan, menyentak) dan biasanya akibat trauma atau stimulasi

noksius. CRPS $ dapat menyebabkan kelainan3

a. Sensorik (hipestesia, alodinia terhadap stimulasi dingin dan mekanik).

b. *otorik (kelemahan, tremor, kaku persendian).

+. >tonomik (perubahan pada aliran darah, hiperhidrosis, edema).

d. 9rofik (atrofi otot, osteopenia, artropati, kulit li+in, kuku rapuh, dan

perubahan pertumbuhan rambut).

e. /isa disertai psikologik reaktif (ansietas, depresi, putus obat).

f. Seringkali terjadi osteoporosis pada lengan yang sakit.

Nyeri menyebar dan tidak tergantung dari faktor penyebab dan yang khas

adalah intensitas nyeri tidak sebanding dengan beratnya trauma dan tidak

sesuai dengan dermatom atau distribusi saraf. Nyeri biasanya bertambah hebat

bila ekstremitas pada posisi tergantung. Nyeri dapat dipi+u oleh gerakan dan

penekanan pada sendi (deep somati+ allodynia). /ila tidak diobati CRPS tipe $

dapat berlanjut dan setelah beberapa bulan atau tahun akan menimbulkan

bentuk intermiten dimana remisi spontan dapat terjadi.

2.*.2. #$PS Tipe II "Ka&salgia%

$stilah yang diperkenalkan oleh ?eir *it+hel lebih dari satu abad yang lalu

untuk menggambarkan sindrom nyeri seperti terbakar yang dialami oleh

beberapa tentara yang menderita +edera saraf pada perang Ciil #merika. Nyeri

mun+ul biasanya segera setelah terjadinya trauma (timbul beberapa jam sampai

beberapa hari pas+a trauma). 9imbulnya nyeri lebih +epat dari CRPS tipe $

4


5/18

(pada CRPS tipe $$ nyeri timbul segera sampai beberapa hari pas+a trauma

sedangkan pada CRPS tipe $ setelah !1 hari sampai beberapa minggu).

#lodinia menonjol pada CRPS tipe $$ (suara keras saja dapat menimbulkan rasa

nyeri). @iperpatia ditemukan pada CRPS tipe $$ sedangkan pada CRPS tipe $

tidak ada. Pada CRPS tipe $$ nyeri sesuai dengan dermatom atau distribusi saraf

tepi sedangkan CRPS tipe $ tidak sesuai.

2.,. Pa)ofisiologi

-e+anisme Hipo)esis

&alam kebanyakan kasus, para ahli per+aya bah5a CRPS terjadi saat impuls

yang berasal dari daerah tubuh yang luka mengenai saraf perifer dan pusat sensitisasi,

dimana mekanisme nosiseptif aferen primer menunjukkan sensasi abnormal yang

meningkat, termasuk nyeri spontan dan hiperalgesia.

#llodinia dan hiperalgesia terjadi ketika sistem saraf pusat (CNS) pada area

somatosensori menerima interpretasi yang salah terhadap rangsangan mekanik yang

normal dan bersifat tidak sakit, seperti menyentuh +ahaya kulit terasa sangat

menyakitkan. >leh karena itu, kulit di daerah luka menjadi lebih sensitif terhadap

semua rangsangan, bahkan rangsangan yang bersifat tidak menyakitkan. Selain itu,

sensitisasi tersebut dapat lebih berat pada daerah yang sudah a5alnya terluka, akan

semakin memperbesar daerah persepsi nyeri yang salah.

Suatu kerusakan yang terjadi pada sistem saraf pusat dapat menyebabkan

kelemahan atau tremor. Sensitisasi pada saraf perifer dan saraf pusat terkait dengan

gangguan CNS dengan gangguan dalam sistem saraf simpatik (SNS) yang

menyebabkan hiperaktiitas simpatis dapat mempengaruhi daerah luka. Studi

menunjukkan bah5a respon inflamasi ditambah dengan terganggunya proses

penyembuhan.

5


6/18

Gama! 2. Hipo)esis -e+anisme Te!adin/a Complex Regional Pain Syndrome

Sensi)isasi Sa!af Pe!ife! dan Sa!af P&sa)

Rangsangan mekanik, termal, dan kimia mengaktifkan impuls nosiseptor perifer

yang mengirimkan pesan rasa sakit melalui serabut bermielin #delta dan serabut C

serabut tidak bermielin yang diproyeksikan di sumsum tulang belakang. Proses ini

menyebabkan pelepasan asam amino, seperti glutamin dan asparagin, yang kemudian

beraksi pada reseptor N metil& asamasparti+ (N*), yang menyebabkan

pelepasan substansi P (SP). SP kemudian menurunkan ambang batas untuk rangsangan

sinaptik.

Sensitisasi saraf perifer terjadi ketika rangsangan yang bersifat persisten atau

berulang yang, membuat ambang stimulus lebih rendah dan meningkatkan aktiasi sel

pada kornu dorsalis, terutama yang memiliki reseptor glutamat. Selain SP, 6at

algogeni+ yang biasanya terlibat dalam kerusakan jaringan dan mampu merangsang

transduksi sentripetal adalah potasium, serotonin, bradikinin, histamin, prostaglandin,

dan leukotrien. Neuropeptida, seperti SP dan +al+itonin genrelated peptide (C;RP), juga di ba5a ke ujung dari saraf aferen nosiseptif di mana impuls tersebut dapat

memi+u mekanisme algogenik.

Sensitisasi pada sistem saraf pusat yang kronis didapatkan melalui pengolahan

impuls aferen oleh neuron nosiseptor dan neuron 5ide dynami+ range (?&R) yang

berada di sumsum tulang belakang. Neuron ?&R lebih sensitif daripada neuron

spesifik nosiseptor. karena nosiseptif dan aferen nonnosiseptif langsung bersinaps

pada ?&R neuron tunggal, dan neuron ?&R yang merespon intensitas yang sama

terlepas dari apakah sinyal saraf tersebut berbahaya (hiperalgesia) atau tidak.

@iperalgesia dan allodinia a5alnya berkembang pada daerah +edera. Namun,

setelah sensitisasi CNS terjadi melalui aktiitas saraf ?&R, daerah nyeri semakin

memperluas daerah patologi a5al jaringan. Perubahan perifer, di mana aferen primer,

termasuk nosiseptor, menunjukkan peningkatan sensitiitas.

6


7/18

Gama! (. Sensi)isasi Sa!af Pe!ife! dan Sa!af P&sa)

S&me!' British edi!al Bulletin0 ol. 10 233*

S/mpa)4e)i5 -ain)ained Pain "S-P%

Selama beberapa dekade, CRPS itu diduga disebabkan oleh hiperaktif SNS , dan

rasa sakit yang dialami oleh orangorang yang menderita CRPS diyakini S*P.

Keterlibatan SNS di CRPS didukung se+ara klinis oleh adanya pola abnormal pada

suhu kulit, 5arna kulit, dan berkeringat pada ekstremitas yang terkena. Pembedahan

dan simpatektomi kimia bisa menghilangkan rasa sakit dalam beberapa kasus. Namun,

dalam kondisi fisiologis normal, tidak ada interaksi antara simpatik dan neuron perifer

aferen nosiseptif. Selanjutnya, beberapa perbedaan yang membuat ketidak mungkinan

keterlibatan SNS. Perbedaan ini meliputi3

!) konsentrasi katekolamin plasma yanh lebih rendah di tungkai CRPS yang

terkena

0) sebagian besar pasien CRPS tidak mendapatkan nyeri yang signifikan atau dari

saraf simpatis yang di blok

:) tidak korelasi antara suhu kulit dengan aktiitas neuron simpatik

asokonstriktor .

Patofisiologi S*P itu diduga melibatkan kopling abnormal antara saraf eferen

simpatik dan neuron aferen nosiseptif. &ua kondisi yang mungkin dapat menyebabkan

kopling patologis. $nteraksi antara efferents simpatik dan no+i+eptie perifer serabut

neuron C atau antara neuron asokonstriktor simpatik dan aferen dalam dorsal root

ganglion (&R;).

Kopling ini dimediasi oleh norepinefrin, yang dilepaskan oleh terminal simpatik

dan adrenoreseptor ke neuron nosiseptif aferen. Pada dasarnya, peningkatan mRN#

untuk alpha0adrenoreseptor terjadi dalam neuron &R; setelah +edera saraf. >leh

karena itu, peningkatan yang diregulasi adrenoreseptor pada lesi nosiseptif aferen,

dapat mengurangi aktiitas SNS pada CRPS mampu menyebabkan rasa sakit.

7


8/18

/ukti menunjukkan bah5a gejala otonom a5al dan tandatanda CRPS adalah

indikasi disfungsi SSP. ?asner et al menunjukkan bah5a kehangatan ekstremitas yang

terkena di tahap a5al CRPS $ disebabkan oleh penghambatan pusat aktiitas

fungsional asokonstriktor kulit, yang menyebabkan asodilatasi kulit. Namun, seiring

5aktu, penghambatan ini dapat menyebabkan hipersensitiitas adrenergik dari

denerasi perifer dan atau denerasi simpatik.

&engan demikian, pada CRPS $, penghambatan a5al aktiitas pusat

asokonstriktor kulit menyebabkan asodilatasi di daerah denerasi yang

menyebabkan rasa hangat. Peningkatan sensitiitas yang kemudian melepaskan

katekolamin karena peningkatan regulasi adrenoreseptor kulit menyebabkan

asokonstriksi dan kesejukan. *enariknya, studi pada CRPS $$ dimana adanya

kerusakan nerus menunjukkan hasil yang sama. #5alnya, asodilatasi hadir pada

daerah denerasi, menyebabkan kulit berdekatan dan pada sisi yang sama untuk

menjadi hangat pada a5alnya dan kemudian berubah menjadi dingin yang kronis .

*ekanisme lain termasuk peningkatan densitas dari kulit Aadrenoreseptor dan

peningkatan regulasi patologis reseptor Aadrenergik.

/erdasarkan studi klinis barubaru ini, pasien dengan nyeri neuropatik yang

mengalami tandatanda klinis yang sama dan gejala dapat dibagi menjadi 0 kelompok

dengan dampak positif dan negatif dari blokade aktiasi selektif dari aktiitas simpatis,

dan antagonis dari mekanisme reseptor Aadrenergik. Rasa nyeri yang dilepaskan

dengan proses simpatolitik dianggap S*P. S*P sekarang didefinisikan sebagai gejala

atau mekanisme yang mendasari pasien dengan gangguan neuropatik. CRPS adalah

salah satu gangguan neuropatik tersebut. Namun, S*P bukanlah sebuah klinis. &engan

demikian, efek positif dari blokade simpatik tidak penting untuk diagnosis CRPS. &i

sisi lain, satusatunya +ara untuk membedakan antara S*P dan sympatheti+ally

independent pain (S$P) adalah untuk menguji keampuhan dari benar diterapkannya

interensi dari simpatolitik.

Disf&ngsi Senso!i+ dan -o)o!i+

&alam kedua jenis CRPS, sensitisasi perifer dan sentral menjelaskan

patofisiologi nyeri spontan dan hiperalgesia. 9emuan klinis pada pasien se+ara

konsisten menunjukkan gangguan sensorik yang menyebar di luar daerah yang terluka,

dan nyeri spontan yang sering menelan kuadran atau daerah hemisensorik.

8


9/18

Sampai saat ini yang mendukung mekanisme serupa melibatkan kelainan

pengolahan motorik SSP yang bertanggung ja5ab menyebabkan gangguan dari

kekuatan otot pada ekstremitas yang terkena. Studi analisis kinematik menunjukkan

bah5a defisit motor mungkin karena gangguan integrasi saraf aferen isual dan

sensorik pada area di korteks parietal.

Pen/em&4an -en/impang dan Pe!adangan Be!lei4an

Setelah +edera jaringan, respon tubuh diprogram untuk proses penyembuhan.

/eberapa ahli telah memperkirakan bah5a CRPS disebabkan oleh respon

penyembuhan yang meliputi peradangan berlebihan dan se+ara persisten.

Pada lokasi +edera, serabut C perifer nosiseptor yang mengirimkan pesan rasa

sakit yang menyebabkan pelepasan SP dan C;RP ke dalam jaringan yang rusak,

mengakibatkan asodilatasi, ekstraasasi, reaktiasi dan sensitisasi lebih lanjut dari

serabut aferen C, dan meningkatkan komorbiditas jaringan di daerah luka.

Neuropeptida ini sebagai penanda peradangan fisik termasuk kemerahan, hangat, dan

pembengkakan, yang biasa hadir pada a5al CRPS. Buga, 6at algogeni+ yang

dilepaskan, meningkatkan nosisepsi dan memulai proses sensitisasi perifer.

Imoilisasi

Penurunan penggunaan bagian tubuh yang terluka akan mun+ul menjadi reaksi

postinjury normal. Setelah +edera, organisme melindungi dan menjaga bagian tubuh

yang luka untuk mengoptimalkan penyembuhan dan men+egah reinjury. Namun,

perlindungan yang berlebihan, seperti +asting atau splint menyebabkan pasien tidak

mau menggunakan ekstremitas dan lebih merasa ketakutan dan menghindar, yang

dapat berlanjut menjadi seperti sindrom neurologis.

enomena ini telah didalilkan sebagai penyebab pada beberapa pasien dengan

CRPS. /anyak dari gejala dan tandatanda CRPS konsisten dengan orangorang yang

akan berkembang dari kurangnya penggunaan. Sebagai +ontoh, anggota badan unuse

dependant yang akhirnya berkembang menjadi bengkak (edema dependen), dan

coolness (penurunan aliran darah).

2.6. Geala Klinis

;ejala utama dari CRPS adalah rasa nyeri yang hebat pada sebagian anggota

tubuh dan makin lama makin parah. Pada kebanyakan kasus CRPS terdapat tiga tahap

9


10/18

perkembangan berdasarkan durasi dari gejalanya, meskipun seringkali tidak mengikuti

pola ini ($ndian B Plast Surg. 01!! *ay#ug (0)3 0-'D:1").

a. 9ahap ! (tahap akut 3 1: bulan)

@al ini ditandai terutama oleh rasa sakit atau kelainan sensorik (misalnya

hiperalgesia, allodynia), tandatanda gangguan asomotor, edema, dan gangguan

sudomotor (misalnya kulit kering).

b. 9ahap 0 (tahap dystrophi+ 3 :- bulan)

@al ini ditandai dengan rasa sakit yang lebih berat dengan adanya gangguan

sensorik, disertai dengan gangguan asomotor dan perubahan motorik yang

signifikan.

+. 9ahap : (tahap atrophi+ 3 -!' bulan)

@al ini ditandai dengan berkurangnya rasa nyeri yang disertai dengan

gangguan asomotor dan meningkatnya perubahan motorik yang bersifat

ireersibel.

2.. K!i)e!ia Diagnosis

&iagnosis CRPS sebagian besar ditentukan dari gejala klinis yang ada dan

berdasarkan taksonomi dari The International Association for the Study of Pain

($#SP). &iagnosis CRPS tipe $ ( Reflex Sympathetic Dystrophy ditegakkan apabila

tidak ada bukti kerusakan nerus, berbeda dengan CRPS tipe $$ (kausalgia) dimana

terdapat kerusakan nerus. Selain itu, rasa nyeri dapat diklasifikasilan sebagai simpatis

terpelihara (S*P) atau simpatis terbebas (S$P), tergantung pada gejala klinis atau

respon blokade simpatis ($#SP Press, !--).

10


11/18

Gama! *. K!i)e!ia Diagnosis #$PS Tipe I dan Tipe II Be!dasa!+an IASP Ta4&n 177*

S&me!' Australasian Anaesthesia 2005, Page 148

/erdasarkan kriteria diagnostik /udapest seperti pada gambar , CRPS

ditegakkan dengan aturan sedikitnya terdapat satu gejala dari empat kategori gejala dan

sedikitnya masingmasing satu tanda dari dua atau lebih kategori. Kategori yang

dimaksud dapat berupa sistem sensorik (allodinia dan hiperalgesia), asomotor

(perubahan 5arna kulit, perbedaan suhu, dan perbedaan 5arna kulit), sudomotor

(edema, berkeringat, dan perbedaan kelembapan kulit), dan trofikEmotorik (penurunan

luas gerak sendi, penurunan kekuatan motorik, disfungsi motorik (kelemahan, tremor,

distonia), dan perubahan trofik (rambutEkukuEkulit)). 9ujuan kriteria diagnostik

/udapest adalah meningkatkan spesifisitas atau meminimalisir positif palsu terhadap

sensitiitasnya. Kriteria /udapest sendiri memiliki spesifisitas yang besar namun

sensitiitas yang rendah.

11


12/18

Gama! (. K!i)e!ia Diagnosis #$PS -en&!&) Budapest "iagnosti! Criteria

S&me!' Clini!al edi!ine 2011, #ol 11, $o %& 5'%

2.8. 9a+)o! $isi+o

aktor resiko CRPS menurut Anesthesiology Research and Practice 'olume

)*+ adalah jenis kelamin perempuan (terutama perempuan pas+amenopause),

dislokasi ankle atau fraktur intraartikular, dan imobilisasi.

2.7. Diagnosis Banding

Pada stadium dini CRPS sulit dibedakan dengan lesi akar saraf serikal, sindrom

Pancoast , askulitis, arteritis rematoid, neuropati perifer, osteolisis, thrombosis ena,

fistula arterienosa, sklerosis sistemik progresif dan angiodema.

2.13. Pena)ala+sanaan

9erapi dilakukan sesegera mungkin setelah diagnosis ditegakkan sesuai dengan

algoritma terapi (modifikasi /aron et al, 0110). 9ujuan utama terapi adalah restorasi

penuh fungsi ekstremitas. 9erapi multidisiplin se+ara komprehensif sangat penting

dengan mengutamakan manajemen nyeri dan restorasi fungsional, dengan melibatkan

ahli saraf, psikolog, ahli anestesi, ahli ortopedi, dan ahli rehabilitasi. Penatalaksanaan

CRPS terdiri dari halhal berikut3

!. *edikamentosa

a. >bat anti inflamasi non steroid (>#$NS) ( /aron et al, 0112, *+Cabe, 0112)

>#$NS belum banyak diteliti untuk pengobatan CRPS, tetapi pengalaman

klinik menunjukkan bah5a >#$NS dapat mengontrol nyeri ringan sampai

sedang.

12


13/18

b. #ntidepresan 9risiklik (Chelimsky, !--- /aron et al, 0112 *+Cabe, 0112)

#ntidepresan trisiklik digunakan sebagai terapi tambahan nyeri

neuropatik.*ekanismenya dengan menghambat reuptake serotonin dan nor

epinerpin pada sinap, anti depresan juga bermanfaat dalam men+egah

kekambuhan. $mipramin dapat ditoleransi dengan baik dan memberikan hasil

paling memuaskan dalam menghilangkan gejala nyeri, manifestasi motorik

dan otonomik.

+. #ntikonulsan

>bat anti konulsan golongan penyekat saluran sodium dan kalsium se+ara

bermakna dapat menyembuhkan nyeri tajam dan parastesia pada dosis

rendah. Contohnya3 karbama6epin, klona6epam, fenitoin, sodium alproat,

lamotrigin dll.;abapentin efektif untuk terapi CRPS (/aron et al, 0112). >bat golongan ini

juga bermanfaat pada nyeri pas+a simpatektomi (simpatalgia).

d. >pioid >ral

Penggunaanya masih kontroersi. &igunakan bila obatobat lain tidak

memberikan hasil yang memadai. /iasanya dipakai opiate long a+ting seperti3

morfin, oksikodon dan metadon.

e. Simpatolitik >ral3 Klonidin, Pra6osin, Propanolol, enoksibensamin

Klonidin ( alpha 0 agonist) dapat juga diberikan per injeksi pada ruang

epidural atau transdermal.• Pra6osin (sele+tie alpha ! agonist)

• enoksibensamin (non spe+ifi+ alpha adrenergi+ antagonist)

• Propanolol (penyekat beta adrenergi+)

f. 9ransdermal

• Clonidine pat+h (1.! mg tiap :" hari) +ara kerjanya diduga mengikat

reseptor presinaptik sehingga mengurangi pelepasan epinefrin di

sekitar kulit yang patologik.• Capsai+in ointment.

• Capsai+in melepaskan substansi P dari serabut saraf sensoris yang

berukuranke+il, +apsai+in hanya efektif bila terjadi eliminasi +adangan

substansi P, proses ini memerlukan 5aktu 0: minggu.

g. Kortikosteroid &osis 9inggi (Chelimsky, !---).

Pada permulaan penyakit terutama mengenai ekstremitas ba5ah terapi

singkat dengan kostikosteroid (misalnya prednison dengan dosis tinggi 1

mgEhari selama CompleF Regional Pain Syndrome -' 2" hari) dapat

memberikan efek yang dramatis. Steroid harus dihentikan bila setelah 2 hari

13


14/18

terapi tidak ada respon, tetapi diteruskan selama 0! hari bila hasilnya efektif.

&isarankan untuk men+oba steroid dosis tinggi (ekuialen prednison 1

mgEhari selama 2 hari) paling tidak sekali pada setiap pasien CRPS.

h. Pelemas >tot (*us+le RelaFant)

&ipergunakan untuk mengurangi spasme otot. Contoh3 /aklofen dan

9i6anidin.

i. one -orming Agent (Chelimsky, !--- /aron et al, 0112)

Kalsitonin infra nasal dan Pamidronat intraena dilaporkan dapat

menghilangkan nyeri pada CRPS.Cara kerjanya belum jelas.

j. ;#/# #gonis

/aklofen intratekal efektif untuk pengobatan distonia berat pada CPRS

(Chelimsky, !--- /aron et al, 0112).

0. Non*edikamentosa

a. 8atihan isik

Pengalaman klinik membuktikan bah5a terapi fisik penting untuk membantu

pasien men+apai pemulihan fungsi dan rehabilitasi. 9erapi fisik berguna

untuk men+egah perubahan distrofi pada otot dan sendi serta mengurangi

nyeri dan memperbaiki mobilitas aktif pasien CRPS. 9erapi fisik lebih efektif

dan biayanya lebih sedikit daripada terapi okupasi.

/eberapa ahli menduga bah5a fisioterapi merupakan fa+tor yang paling penting dalam kesuksesan pananganan CPRS. 9ujuan fisioterapi adalah

memperbaiki atau mengembalikan pergerakan tungkai atau lengan yang

dipengaruhi, dan men+egah kelemahan otot dan perubahan tulang.

Pada a5alnya, fisioterapi akan sangat menyakitkan, tepi peneliti

memperlihatkan bah5a gejala D gejala nyeri +enderung mengalami perbaikan

se+ara dermatikal bagi mereka yang tetap mengikuti program fisioterapi

mereka.

b. 94NS (9rans+utaneous 4le+tri+ Nere Stimulation)

94NS pada bagian proksimal dari saraf yang +edera efektif dalam mengurangi nyeri

kausalgia, keuntungannya ialah non inasif, tidak ada efek samping sistemik dan

mudah digunakan.

+. Spinal Cord Stimulation (SCS) (/aron, et al., 0112)

4pidural SCS menunjukkan efikasi yang baik pada CRPS kronik.&iduga

mekanismenya melalui disinhibisi sentral.

14


15/18

d. *odalitas 9ermal

Penyinaran dengan gelombang ultra pendek (=K;) banyak membantu.

e. 9erapi Psikologik

Penelitian menunjukkan bah5a C/9 (Cognitie /ehaioral 9herapy) jangka

panjang dapat mengurangi seluruh gejala nyeri.

:. $nasif Non /edah

a. /lok Regional $ntraenaE$ntraarterial dengan Simpatolitik

9idak ada perbedaan yang bermakna antara3 ;uanetidin, reserpin, bretilium

dan prilokain dengan plasebo.

b. /lok Simpatik dengan #nestesi 8okal

/lok simpatik dilakukan pada ganglion stelatum (untuk nyeri pada kepala,

badan bagian atas dan ekstremitas superior) pleksus +elia+ (untuk nyeri

abdomen) atau ganglia simpatik lumbal (nyeri pelis dan ekstremitas

inferior). &igunakan anestesi lokal mepia+aine 1.27 atau bupia+ain 1.027

yang masa kerjanya !.2: jam dan : jam. Bmulah bahan suntikan untuk

blok simpatik lumbal atau stelatum !2 ml. @ilangnya nyeri tergantung dari

masa kerja obat anestesi dan saat blok dilakukan.Keberhasilan pada CRPS tipe $ bisa lebih dari -17 dan CRPS tipe $$ 2117

tergantung kapan blok ditinjau dari saat a5itan nyeri terjadi, keterampilan

dokteryang menyuntik dan sempurna tidaknya blokade simpatik. 9anda

umum berhasilnya blok simpatik adalah meningkatnya suhu kulit dan

sindroma @orner ipsilateral sisi blok. /erikutnya nyeri ditandai dengan

meningkatnya mobilitas dan fungsi ekstremitas.

. /edah (Simpatektomi)Simpatektomi mungkin berguna pada kasus tertentu tetapi dapat terjadi efek

samping Gadatif supersensitieH pada neuron nosiseptif yang menyebabkan

intensitas dan lamanya nyeri.

2.11P!ognosis

*enurut .ational Institute of .eurological Disorders and Stro$e prognosis untuk

CRPS berariasi antara orang yang satu dengan lainnya. Remisi spontan dari gejalagejala yang ditimbulkan terjadi hanya pada beberapa orang, dimana beberapa lainnya

15


16/18

bisa mengalami rasa nyeri yang tidak berhenti hingga dapat terjadi komplikasi yang

bersifat ireersibel, meskipun telah dilakukan pengobatan.

BAB III

SI-PULAN DAN SA$AN

Complex Regional Pain Syndrome (CRPS) adalah penyakit progresif kronik dengan

disfungsi sistem saraf pusat atau perifer yang dikarakteristik oleh nyeri berat, pembengkakan,

dan perubahan kulit. Penyebab yang pasti dari CRPS belum jelas, tetapi seringkali menyertai

keadaan trauma dan imobilisasi yang lama.

=ntuk menghilangkan keran+uan terminologi, maka $#SP (!--) mengusulkan nama

Complex Regional Pain Syndrome& CRPS dibagi menjadi 0 tipe yaitu CRPS tipe $, yang

merupakan sinonim Reflex Sympathetic Dystrophy atau RS& untuk nyeri yang tidak disertai

lesi saraf, sedangkan CRPS tipe $$ untuk menggantikan istilah kausalgia bila didapatkan

kelainan saraf.

16


17/18

;ejala utama dari CRPS adalah rasa nyeri yang hebat pada sebagian anggota tubuh

dan makin lama makin parah. Pada kebanyakan kasus CRPS terdapat tiga tahap

perkembangan berdasarkan durasi dari gejalanya, yaitu tahap akut, tahap dystrophic, dan

tahap atrophic.

aktor resiko CRPS menurut Anesthesiology Research and Practice 'olume )*+

adalah jenis kelamin perempuan (terutama perempuan pas+amenopause), dislokasi ankle atau

fraktur intraartikular, dan imobilisasi.

9erapi dilakukan sesegera mungkin setelah diagnosis ditegakkan sesuai dengan

algoritma terapi. 9ujuan utama terapi adalah restorasi penuh fungsi ekstremitas. 9erapi

multidisiplin se+ara komprehensif sangat penting dengan mengutamakan manajemen nyeri

dan restorasi fungsional, dengan melibatkan ahli saraf, psikolog, ahli anestesi, ahli ortopedi,

dan ahli rehabilitasi.

Prognosis menurut .ational Institute of .eurological Disorders and Stro$e untuk

CRPS berariasi antara orang yang satu dengan lainnya. Remisi spontan dari gejalagejala

yang ditimbulkan terjadi hanya pada beberapa orang, dimana beberapa lainnya bisa

mengalami rasa nyeri yang tidak berhenti hingga dapat terjadi komplikasi yang bersifat

ireersibel, meskipun telah dilakukan pengobatan.

>leh sebab itu, ada baiknya kita menghindari faktorfaktor risiko dari CRPS dan

apabila terdapat gejalagejala klinis yang telah disebutkan segera lakukan penatalaksanaan

yang sesuai guna men+egah terjadinya CRPS ke fase yang lebih lanjut yang dapat

menyebabkan ke+a+atan menetap.

DA9TA$ PUSTAKA

!. 4ri+ B. Iisser. 0112. Complex Regional Pain Syndrome. #ustralasian #naesthesia

Bournal.

0. Borgen /. &ahl, Steen *oini+he. 011. Pre/empti%e Analgesia. 9he /ritish Coun+il.

/ritish *edi+al /ulletin Iol. "!3 !:0".

:. 8ynne 9urnerStokes, #ndreas ;oebel. 01!!. Complex Regional Pain Syndrome in

Adults0 Concise 1uidance. Clini+al *edi+ine Bournal3 Iol. !!, No. 32-11.

. *erskey @., /ogduk N. !--. Classification of Chronic Pain nd 2dition. Seattle3

$#SP Press.

2. N$N&S. Complex Regional Pain Syndrome Information Page. National $nstitute of

Neurologi+al &isorders and Stroke.

17


18/18

Referat neuro CRPS

Documents