Delirium, Dementia, Alzheimer Referat Revisi

BAB I

PENDAHULUAN

I. LATAR BELAKANG

Psikosa secara sederhana dapat didefinisikan sebai suatu gangguan jiwa

dengan kehilangan rasa kenyataan (sense of reality). Keadaan ini dapat

digambarkan bahwa psikosa ialah gangguan jiwa yang serius, yang timbul karena

penyebab organik ataupun emosional (fungsional) dan yang menunjukkan

gangguan kemampuan berpikir, bereakasi secara emosional, mengingat,

berkomunikasi, menafsirkan kenyataan dan bertindak sesuai dengan kenyataan itu,

sedemikian rupa sehingga kemampuan untuk memenuhi tuntutan hidup sehari-hari

sangat terganggu. Psikosa ditandai oleh perilaku yang regresif, perasaan tidak

sesuai , berkurangnya pengawasan terhadap impuls-impuls serta waham dan

halusinasi.

Sindrom klinis akut dan sejenak dengan ciri penurunan taraf kesadaran,

gangguan kognitif, gangguan persepsi, termasuk halusinasi & ilusi, khas adalah

visual juga di pancaindera lain, dan gangguan perilaku, seperti agitasi.

Delirium bisa timbul pada segala umur, tetapi sering pada usia lanjut.

Sedikitnya 10% dari pasien lanjut usia yang dirawat inap menderita delirium; 15-

50% mengalami delirium sesaat pada masa perawatan rumah sakit. Delirium juga

sering dijumpai pada panti asuhan. Bila delirium terjadi pada orang muda

biasanya karena penggunaan obat atau penyakit yang berbahaya mengancam

jiwanya.

Demensia adalah penyakit yang banyak menyerang orang berusia lanjut,

makin tua makin besar kemungkinan terserang demensia. Pada penderita

demensia, terjadi gangguan fungsi intelektualnya, termasuk pula kemampuan

mengingat, terutama ingatan jangka pendek (mudah lupa). Penderita demensia

juga sulit berpikir abstrak, sukar mengolah informasi baru atau mengatasi

persoalan. Kepribadian seorang penderita demensia, misalnya respons

emosionalnya, juga bisa berubah. Dalam beberapa kasus alzheimer, gejala itu bisa

menjadi kronis dan progresif sehingga penderita kehilangan seluruh kemampuan

intelektualnya.

BAB II

PEMBAHASAN

II.1 DELIRIUM

II.1.1 DEFENISI

Delirium adalah keadaan yang yang bersifat sementara dan biasanya

terjadi secara mendadak, dimana penderita mengalami penurunan kemampuan

dalam memusatkan perhatiannya dan menjadi linglung, mengalami disorientasi

dan tidak mampu berfikir secara jernih. Sindrom klinis akut dan sejenak dengan

ciri penurunan taraf kesadaran, gangguan kognitif, gangguan persepsi, termasuk

halusinasi & ilusi, khas adalah visual juga di pancaindera lain, dan gangguan

perilaku, seperti agitasi. Gangguan ini berlangsung pendek dan ber-jam hingga

berhari, taraf hebatnya berfluktuasi, hebat di malam hari, kegelapan membuat

halusinasi visual & gangguan perilaku meningkat. Biasanya reversibel.

Penyebabnya termasuk penyakit fisik, intoxikasi obat (zat). Diagnosis biasanya

klinis, dengan laboratorium dan pemeriksaan pencitraan (imaging) untuk

menemukan penyebabnya. Terapinya ialah memperbaiki penyebabnya dan

tindakan suportif.

Delirium juga disebut Kondisi bingung akut (Acute Confusional State) dan

demensia merupakan penyebab yang paling sering dan gangguan atau hendaya

kognitif, walaupun gangguan afektif (seperti depresi) juga bisa mengganggu

kognisi. Delirium dan demensia merupakan dua gangguan yang berbeda, namun

sering sukar dibedakan. Pada keduanya, fungsi kognitif terganggu, namun

demensia biasanya memori yang terganggu, sedangkan delirium daya

perhatiannya yang terganggu.

Beberapa ciri khas membedakan kedua gangguan tersebut (lihat tabel I).

Delirium biasanya disebabkan oleh penyakit akut atau keracunan obat (kadang

mengancam jiwa orang) dan sering reversibel, sedangkan demensia secara khas

disebabkan oleh perubahan anatomik dalam otak, berawal lambat dan biasanya

tidak reversibel. Delirium bisa timbul pada pasien dengan demensia juga.

Gambaran Delirium Demensia

Riwayat Penyakit akut Penyakit kronik

Awal Cepat Lambat laun

Sebab Terdapat penyakit lain (infeksi, dehidrasi, guna/putus obat

Biasanya penyakit otak kronik (spt Alzheimer, demensia vaskular)

Lamanya Ber-hari/-minggu Ber-bulan/-tahun

Perjalanan sakit Naik turun Kronik progresif

Taraf kesadaran Naik turun Normal

Orientasi  Terganggu, periodic Intak pada awalnya

Afek Cemas dan iritabel Labil tapi tak cemas

Alam pikiran Sering terganggu Turun jumlahnya

Bahasa Lamban, inkoheren, inadekuat Sulit menemukan istilah tepat

Daya ingat Jangka pendek terganggu nyata

Jangka pendek & panjang terganggu

Persepsi Halusinasi (visual) Halusinasi jarang kecuali sundowning

Psikomotor Retardasi, agitasi, campuran Normal

Tidur Terganggu siklusnya Sedikit terganggu siklus tidurnya

Atensi & kesadaran

Amat terganggu Sedikit terganggu

Reversibilitas Sering reversible Umumnya tak reversibel

Penanganan Segera Perlu tapi tak segera

Catatan: pasien dengan demensia amat rentan terhadap delirium, dan delirium yang bertumpang tindih dengan demensia adalah umum

I. ETIOLOGI

Penyebab delirium:

1. Alkohol, obat-obatan dan bahan beracun

2. Efek toksik dari pengobatan

3. Kadar elektrolit, garam dan mineral (misalnya kalsium, natrium atau

magnesium) yang tidak normal akibat pengobatan, dehidrasi atau penyakit

tertentu

4. Infeksi akut disertai demam

5. Hidrosefalus bertekanan normal, yaitu suatu keadaan dimana cairan yang

membantali otak tidak diserap sebagaimana mestinya dan menekan otak

6. Hematoma subdural, yaitu pengumpulan darah di bawah tengkorak yang

dapat menekan otak.

7. Meningitis, ensefalitis, sifilis (penyakit infeksi yang menyerang otak)

8. Kekurangan tiamin dan vitamin B12

9. Hipotiroidisme maupun hipotiroidisme

10. Tumor otak (beberapa diantaranya kadang menyebabkan linglung dan

gangguan ingatan)

11. Patah tulang panggul dan tulang-tulang panjang

12. Fungsi jantung atau paru-paru yang buruk dan menyebabkan rendahnya kadar

oksigen atau tingginya kadar karbon dioksida di dalam darah

13. Stroke.

II.1.2 PATOFISIOLOGI

Banyak kondisi sistemik dan obat bisa menyebabkan delirium, contoh

antikolinergika, psikotropika, dan opioida. Mekanisma tidak jelas, tetapi

mungkin terkait dengan gangguan reversibilitas dan metabolisma oxidatif otak,

abnormalitas neurotransmiter multipel, dan pembentukan sitokines (cytokines).

Stress dari penyebab apapun bisa meningkatkan kerja saraf simpatikus sehingga

mengganggu fungsi kolinergik dan menyebabkan delirium. Usia lanjut memang

dasarnya rentan terhadap penurunan transmisi kolinergik sehingga lebih mudah

terjadi delirium. Apapun sebabnya, yang jelas hemisfer otak dan mekanisma

siaga (arousal mechanism) dari talamus dan sistem aktivasi retikular batang otak

jadi terganggu.

Terdapat faktor predisposisi gangguan otak organik: seperti demensia,

stroke. Penyakit parkinson, umur lanjut, gangguan sensorik, dan gangguan

multipel. Faktor presipitasi termasuk penggunaan obat baru lebih dan 3 macam,

infeksi, dehidrasi, imobilisasi, malagizi, dan pemakaian kateter buli-buli.

Penggunaan anestesia juga meningkatkan resiko delirium, terutama pada

pembedahan yang lama. Demikian pula pasien lanjut usia yang dirawatdi bagian

ICU beresiko lebih tinggi.

II.1.3 MANIFESTASI KLINIS

Ciri utama dari delirium adalah tidak mampu memusatkan perhatian.

Penderita tidak dapat berkonsentrasi, sehingga mereka memiliki kesulitan dalam

mengolah informasi yang baru dan tidak dapat mengingat peristiwa yang baru

saja terjadi. Hampir semua penderita mengalami disorientasi waktu dan bingung

dengan tempat dimana mereka berada. Fikiran mereka kacau, mengigau dan

terjadi inkoherensia.

Pada kasus yang berat, penderita tidak mengetahui diri mereka sendiri.

Beberapa penderita mengalami paranoia dan delusi (percaya bahwa sedang

terjadi hal-hal yang aneh) Respon penderita terhadap kesulitan yang dihadapinya

berbeda-beda; ada yang sangat tenang dan menarik diri, sedangkan yang lainnya

menjadi hiperaktif dan mencoba melawan halusinasi maupun delusi yang

dialaminya.

Gejala utama ialah kesadaran menurun. Kesadaran yang menurun ialah

suatu keadaan dengan kemampuan persepsi perhatian dan pemikiran yan

berkurang secara keseluruhan (secara kuantitatif). Gejala-gejala lainnya :

Delirium ditandai oleh kesulitan dalam:

1. Konsentrasi dan memfokus

2. Mempertahankan dan mengalihkan daya perhatian

3. Kesadaran naik-turun

4. Disorientasi terhadap waktu, tempat dan orang

5. Halusinasi biasanya visual, kemudian yang lain

6. Bingung menghadapi tugas se-hari-hari

7. Perubahan kepribadian dan afek

8. Pikiran menjadi kacau

9. Bicara ngawur

10. Disartria dan bicara cepat

11. Neologisma

12. Inkoheren

Gejala termasuk:

1. Perilaku yang inadekuat

2. Rasa takut

3. Curiga

4. Mudah tersinggung

5. Agitatif

6. Hiperaktif

7. Siaga tinggi (Hyperalert)

Atau sebaliknya bisa menjadi:

1. Pendiam

2. Menarik diri

3. Mengantuk

4. Banyak pasien yang berfluktuasi antara diam dan gelisah

5. Pola tidur dan makan terganggu

6. Gangguan kognitif, jadi daya mempertimbangkan dan tilik-diri terganggu

II.1.4 PEMERIKSAAN DIAGNOSIS

Biasanya klinis. Semua pasien dengan tanda dan gejala gangguan fungsi

kognitif perlu dilakukan pemeriksaan kondisi mental formal. Kemampuan atensi

bisa diperiksa dengan:

1. Pengulangan sebutan 3 benda

2. Pengulangan 7 angka ke depan dan 5 angka ke belakang (mundur)

3. Sebutkan nama hari dalam seminggu ke depan dan ke belakang (mundur)

4. Ikuti kriteria diagnostik dari lCD-10 atau DSM-IV-TR

5. Confusion Assessment Method (CAM)

6. Wawancarai anggota keluarga

7. Penggunaan obat atau zat psikoaktif overdosis atau penghentian mendadak.

II.1.5 PROGNOSIS

Morbiditas dan mortalitas lebih tinggi pada pasien yang masuk sudah

dengan delirium dibandingkan dengan pasien yang menjadi delirium setelah di

Rumah Sakit. Beberapa penyebab delirium seperti hipoglikemia, intoxikasi,

infeksi, faktor iatrogenik, toxisitas obat, gangguan keseimbangan elektrolit.

Biasanya cepat membaik dengan pengobatan. Beberapa pada lanjut usia susah

untuk diobati dan bisa melanjutjadi kronik

II.1.6 PENATALAKSANAAN MEDIS

Terapi diawali dengan memperbaiki kondisi penyakitnya dan

menghilangkan faktor yang memberatkan seperti:

1. Menghentikan penggunaan obat

2. Obati infeksi

3. Suport pada pasien dan keluanga

4. Mengurangi dan menghentikan agitasi untuk pengamanan pasien

5. Cukupi cairan dan nutrisi

6. Vitamin yang dibutuhkan

7. Segala alat pengekang boleh digunakan tapi harus segera dilepas bila sudah

membaik, alat infuse sesederhana mungkin, lingkungan diatur agar nyaman.

8. Obat:

a. Haloperidoi dosis rendah dulu 0,5 1 mg per os, IV atau IV

b. Risperidone0,5 3mg perostiap l2jam

c. Olanzapine 2,5 15 mg per os 1 x sehari

d. Lorazepam 0,5 1mg per Os atau parenteral (tak tersedia di Indonesia),

Perlu diingat obat benzodiazepine mi bisa memperburuk delirium

karena efek sedasinya.

II.2 DEMENSIA

Demensia adalah penyakit yang banyak menyerang orang berusia lanjut,

makin tua makin besar kemungkinan terserang demensia. Pada penderita demensia,

terjadi gangguan fungsi intelektualnya, termasuk pula kemampuan mengingat,

terutama ingatan jangka pendek (mudah lupa). Penderita demensia juga sulit berpikir

abstrak, sukar mengolah informasi baru atau mengatasi persoalan. Kepribadian

seorang penderita demensia, misalnya respons emosionalnya, juga bisa berubah.

Dalam beberapa kasus alzheimer, gejala itu bisa menjadi kronis dan progresif

sehingga penderita kehilangan seluruh kemampuan intelektualnya.

Mudah lupa merupakan gejala yang paling sering ditemukan dalam kehidupan

sehari-hari warga lanjut usia (lansia). Tapi, mudah lupa tak jarang ditemukan pada

usia setengah baya, bahkan umur belia. Mudah lupa memang bisa dianggap gejala

wajar atau alamiah. Tapi, kita tetap harus waspada, sebab mudah lupa (terutama pada

usia belia) bisa saja merupakan stadium awal dari demensia (dementia) atau

kepikunan, yang merupakan gangguan otak akibat penyakit atau kondisi lainnya.

Gangguan fungsi jaringan otak tersebut dapat disebabkan oleh penyakit

badaniah yang terutama mengenai otak (misalnya meningo-ensefalitis, gangguan

pembuluh darah otak, tumor otak, dan sebagainya) atau yang terutama di luar otak

atau tengkorak (misalnya tifus, endometritis, payah jantung, toxemia, kehamilan,

intoksikasi, dan sebagainya). Butir klinis penting dari demensia adalah identifikasi

sindrom dan pemeriksaan klinis tentang penyebabnya. Gangguan mungkin progresif

atau statis, permanen atau reversibel. Suatu penyebab dasar selalu diasumsikan,

walaupun pada kasus yang jarang adalah tidak mungkin untuk menentukan penyebab

spesifik.

Kemungkinan pemulihan (reversibilitas) demensia adalah berhubungan

dengan patologi dasar dan ketersediaan serta penerapan pengobatan yang efektif.

Diperkirakan 15% orang dengan demensia mempunyai penyakit-penyakit yang

reversibel jika dokter memulai pengobatan tepat pada waktunya, sebelum terjadi

kerusakan yang ireversibel.

II.2.1 DEFINISI

Demensia merupakan suatu sindrom akibat penyakit/gangguan otak

yang biasanya bersifat kronis-progresif, dimana terdapat gangguan fungsi

kognitif yang multipel tanpa gangguan kesadara.

Fungsi kognitif yang dipengaruhi pada demensia adalah intelegensia

umum, daya ingat, daya pikir, orientasi, persepsi, perhatian, daya tangkap

(comprehension), berhitung, kemampuan belajar, berbahasa, daya nilai

(judgement), dan kemampuan sosial.

II.2.2 EPIDEMIOLOGI

Demensia sebenarnya adalah penyakit penuaan. Di antara orang

Amerika yang berusia 65 tahun, kira-kira 5% menderita demensia berat, dan

15% menderita demensia ringan. Di antara orang Amerika yang berusia 80

tahun, kira-kira 20% menderita demensia berat.

Dari semua pasien dengan demensia, 50 – 60% menderita demensia

tipe Alzheimer, yang merupakan tipe demensia yang paling sering. Kira-kira

5% dari semua orang yang mencapai usia 65 tahun menderita demensia tipe

Alzheimer, dibanding dengan 15 – 25%  dari semua orang yang berusia 85

tahun atau lebih.

Tipe demensia yang paling sering kedua adalah demensia vaskuler,

yang berjumlah kira-kira 15 – 30% dari semua kasus demensia. Demensia

vaskuler paling sering ditemukan pada orang yang berusia antara 60 – 70

tahun dan lebih sering pada laki-laki dibanding wanita.

Masing-masing 1 – 5% kasus adalah demensia yang berhubungan

dengan trauma kepala, berhubungan dengan alkohol, dan berbagai demensia

yang berhubungan dengan pergerakan (misalnya penyakit Huntington dan

penyakit parkinson).

II.2.3 PENYEBAB

Demensia mempunyai banyak penyebab, tetapi demensia tipe

Alzheimer dan demensia vaskular secara bersama-sama berjumlah sebanyak

75% dari semua kasus. Penyebab demensia lainnya adalah penyakit Pick,

penyakit Creutzfeldt-Jakob, penyakit Hutington, penyakit Parkinson, hunam

immunodeficiency virus (HIV), dan trauma kepala. Di bawah ini adalah

gangguan/penyakit yang sering menyebabkan demensia.

Gangguan/Penyakit yang Dapat Menyebabkan Demensia

Penyakit Parenkima SSP

            Penyakit Alzheimer (demensia degeneratif primer)

            Penyakit Pick (demensia degeneratif primer)

            Korea Huntington

            Penyakit Parkinson*

Sklerosis multipel

Gangguan Sistemik

            Gangguan endokrin dan metabolik

                        Penyakit tiroid* atau paratiroid*

Gangguan pituitaria-adrenal*

Keadaan hipoglikemik

            Penyakit hati

                        Ensefalopati hepatik kronik progresif*

            Penyakit saluran kemih

                        Ensefalopati uremik kronik* atau progresif (demensia dialisis)*

            Penyakit kardiovaskular

                        Hipoksia atau anoksia serebra*

                        Demensia multi-infark*

                        Aritmia kariak*

                        Penyakit radang pembuluh darah*

            Penyakit paru

                        Ensefalopati respiratorik*

Keadaan Defisiensi

            Defisiensi sianokobalamin*

Defisiensi asam folat*

Obat dan Toksin

Tumor Intrakranial* dan Trauma Serebri*

Proses Infeksi

            Penyakit Creutzfeldt-Jakob*

            Meningitis kriptokok* atau Meningitis bakterial kronik*

Neurosifilis*

            Tuberkulosis dan meningitis fungi*

            Ensefalitis virus

            Gangguan terkait dengan HIV atau SIDA (sindrom imunodefisiensi akuistik)

Trauma

            Cidera kepala

            Demensia pugilistika (punch-drunk syndrome)

Gangguan Aneka Ragam

            Degenerasi hepatolentikular*

            Demensia hidrosefalik*

            Sarkoidosis*

            Hidrosefalus bertekanan normal*

Keadaan diperlukan untuk pemberian terapeutik spesifik

II.2.4 GAMBARAN KLINIS DAN PEDOMAN DIAGNOSTIK

Secara umum gambaran klinis demensia yaitu adanya penurunan

kemampuan daya ingat dan daya pikir, yang sampai mengganggu kegiatan harian

seseorang (personal activities of daily living) seperti mandi, berpakaian, makan,

kebersihan diri, buang air besar dan kecil. Umumnya disertai, dan ada kalanya

diawali, dengan kemerosotan dalam pengendalian emosi, perilaku sosial, atau

motivasi hidup. Pada demensia tidak ditemukan gangguan kesadaran (clear

consciousness) dan gejala serta disabilitas sudah nyata untuk paling sedikit 6

bulan.

Pasien dengan demensia biasanya dibawa ke rumah sakit oleh

keluarganya, polisi atau pengasuh yang mengeluh bahwa pasien telah berkeliaran,

bingung, perilaku yang tidak wajar (misalnya, memegang dan menyentuh dengan

maksud seksual yang tak semestinya, pergi ke luar rumah dengan pakaian yang

tidak pantas, misalnya memakai baju kaos dan celana dalam saja), agresif,

depresif, cemas. Pasien dengan diagnosis demensia biasanya dibawa masuk ke

UGD karena perubahan perilaku yang mendadak.

Demensia harus dibedakan dari proses menua normal. Pada proses menua

biasa, pasien mungkin mengalami gangguan fungsi kognitif, tetapi tidak progresif

dan tidak menyebabkan gangguan fungsi pekerjaan sosial.

Sebagai pedoman diagnostik untuk menegakan suatu demensia dan

jenisnya adalah tertera di bawah ini.

a.   Demensia Tipe Alzheimer

Penyakit ini untuk pertama kali diberitakan oleh Alois Alzheimer pada tahun

1906. Penyakit tipe ini biasanya timbul antara umur 50 – 60 tahun. Terdapat

degenerasi korteks yang difus  pada otak di lapisan-lapisan luar, terutama di daerah

frontal dan temporal.

Diagnosis akhir penyakit Alzheimer didasarkan pada pemeriksaan

neuropatologi otak; namun demikian, demensia tipe Alzheimer biasanya didiagnosis

dalam lingkungan klinis setelah penyebab demensia lainnya telah disingkirkan dari

pertimbangan diagnostik.

Walaupun penyebab demensia tipe Alzheimer masih tidak diketahui, telah

terjadi kemajuan dalam mengerti dasar molekular dari deposit amiloid (gen untuk

prekursor amiloid adalah pada lengan panjang dari kromosom 21) yang merupakan

tanda utama neuropatologi gangguan. Kelainan neurotransmiter juga terjadi pada

penyakit ini, terutama asetilkolin dan norepinefrin, keduanya dihipotesiskan menjadi

hipoaktif pada penyakit Alzheimer. Penyebab potensial lainnya yaitu adanya kelainan

dalam pengaturan metabolisme fosfolipid membran yang mengakibatkan membran

yang kekurangan cairan–yaitu, lebih kaku–dibandingkan normal.

Pedoman diagnostik untuk Demensia Tipe Alzheimer 

Terdapatnya gejala demensia.

Onset bertahap (insidous onset) dengan deteriorasi lambat. Osnet biasanya sulit

ditentukan waktunya yang persis, tiba-tiba orang lain sudah menyadari adanya

kelainan tersebut. Dalam perjalanan penyakitnya dapat terjadi suatu taraf yang

stabil (plateau) secara nyata.

Tidak adanya bukti klinis atau temuan dari pemeriksaan khusus, yang menyatakan

bahwa kondisi mental itu dapat menimbulkan demensia (misalnya hipotiroidisme,

hiperkalsemia, defisiensi vitamin B12, defisiensi niasin, neurosifilis, hidrosefalus,

atau hematom subdural).

Tidak adanya serangan apoplektik mendadak, atau gejala neurologik kerusakan

otak fokal seperti hemiparesis, hilangnya daya sensorik, defek lapangan pandang

mata, dan inkoordinasi yang terjadi dalam masa dini dari gangguan itu (walaupun

fenomena ini dikemudian hari dapat bertumpang tindih).

Kode didasarkan pada tipe onset dan ciri yang menonjol

Dengan onset dini: Demensia yang onsetnya sebelum usia 65 tahun, perkembangan

gejala cepat dan progresif (deteriorasi), adanya riwayat keluarga yang berpenyakit

Alzheimer merupakan faktor yang menyokong diagnosis tetapi tidak harus dipenuhi.

Dengan onset lambat: Sama tersebut di atas, hanya onset sesudah usia 65 tahun dan

perjalanan penyakit yang lamban dan biasanya dengan gangguan daya ingat sebagai

gambaran utamanya.

Dengan tipe tidak khas atau tipe campuran: Yang tidak cocok dengan kedua tipe

di atas. Demensia campuran adalah demensia Alzheimer + vaskular.

Demensia pada penyakit Alzheimer YTT (unspecified).

b.   Demensia Vaskular

Penyebab utama dari demensia vaskular dianggap adalah penyakit vaskular 

serebral yang multipel, yang menyebabkan suatu pola gejala demensia. Demensia

vaskular paling sering pada laki-laki, khususnya pada mereka dengan hipertensi yang

telah ada sebelumnya atau faktor resiko kardiovaskuler lainnya.

Gangguan terutama mengenai pembuluh darah serebral berukurang kecil dan sedang,

yang mengalami infark dan menghasilkan lesi parenkim multipel yang menyebar pada

daerah otak yang luas. Penyebab infark mungkin termasuk oklusi pembuluh darah

oleh plak arteriosklerotik atau tromboemboli dari tempat asal yang jauh.

Pedoman diagnostik untuk Demensia Vaskular 

Terdapatnya gejala demensia.

Hendaya fungsi kognitif biasanya tidak merata (mungkin terdapat hilangnya daya

ingat, gangguan daya pikir, gejala neurologis fokal). Daya tilik diri ( insight) dan

daya nilai (judgement) secara relatif tetap baik.

Suatu onset yang mendadak atau deteriorasi yang bertahap, disertai dengan adanya

gejala neurologis fokal, meningkatkan kemungkinan diagnosis demensia vaskular.

Pada beberapa kasus, penetapan hanya dapat dilakukan dengan pemeriksaan CT-

Scan atau pemeriksaan neuropatologis.

Kode didasarkan pada tipe onset dan fokus infark:

Demensia vaskular onset akut: Biasanya terjadi secara cepat sesudah serangkaian

“stroke” akibat trombosis serebrovaskuler, embolisme, atau perdarahan. Pada kasus-

kasus yang jarang, satu infark yang besar dapat sebagai penyebabnya.

Demensia multi-infark: Onsetnya lebih lambat, bisanya stelah serangkaian episode

iskemik minor yang menimbulkan akumulasi dari infark pada parenkim otak.

Demensia vaskular subkortikal: Fokus kerusakan akibat iskemia pada substansia

alba di hemisfer serebral, yang dapat diduga secara klinis dan dibuktikan dengan CT-

Scan. Korteks serebri biasanya tetap baik, walaupun demikian gambaran klinis masih

mirip dengan demensia pada penyakit Alzheimer.

Demensia vaskular campuran kortikal dan subkortikal: Komponen campuran

kortikal dan subkortikal dapat diduga dari gambaran klinis, hasil pemeriksaan

(termasuk autopsi) atau keduanya.

Demensia vaskular lainnya.

Demensia vaskular YTT (yang tidak tergolongkan).

c.   Demensia pada Penyakit Pick

Pick dari Praha pertama kali mengumumkan hal-hal tentang penyakit yang

jarang ini pada tahun 1892. Secara khas penyakit Pick ditandai oleh atropi yang lebih

banyak dalam daerah frontotemporal (daerah asosiatif), sebab itu yang terutama

terganggu ialah pembicaraan dan proses berpikir. Daerah tersebut juga mengalami

kehilangan neuronal, gliosis, dan adanya badan Pick neuronal, yang merupakan massa

elemen sitoskeletal.

Penyebab penyakit Pick belum diketahui. Penyakit Pick sulit dibedakan dari

demensia tipe Alzheimer, walalaupun stadium awal penyakit Pick lebih sering

ditandai oleh perubahan kepribadian dan perilaku, dengan fungsi kognitif lain yang

relatif bertahan. Gambaran sindrom Kluver-Bucy (misalnya hiperseksualitas,

plasiditas, hiperoralitas, hiperoralitas) adalah jauh lebih sering pada penyakit Pick

dibandingkan pada penyakit Alzheimer.

Pedoman diagnostik untuk Demensia pada Penyakit Pick 

Adanya gejala demensia yang progresif

Gambaran neuropatologis berupa atrofi selektif dari lobus frontalis yang menonjol,

disertai euforia, emosi tumpul, dan perilaku sosial yang kasar, disinhibisi, dan

apatis atau gelisah.

Manifestasi gangguan perilaku pada umumnya mendahului gangguan daya ingat.

d.   Demensia pada Penyakit Creutzfeldt-Jakob

Penyakit Creutzfeldt-Jakob adalah penyakit degeneratif yang jarang yang

disebabkan oleh agen yang progresif secara lambat, dan dapat ditransmisikan (yaitu,

agen inaktif),  paling  mungkin  suatu  prion,  yang  merupakan  agen  proteinaseus 

yang  tidak mengandung DNA atau RNA.

Bukti-bukti menunjukan bahwa pada manusia penyakit Creutzfeldt-Jakob

dapat ditransmisikan secara iatrogenik, melalui transplantasi kornea atau instrumen

bedah yang terinfeksi. Tetapi, sebagian besar penyakit, tampaknya sporadik,

mengenai individual dalam usia 50-an.

Penyakit ditandai oleh adanya pola elektroensefalogram (EEG) yang tidak

biasa, yang terdiri dari lonjakan gelombang lambat dengan tegangan tinggi.

Pedoman diagnostik untuk Demensia pada Penyakit Pick 

Trias yang sangat mengarah pada diagnosis penyakit ini:

Demensia yang progresif merusak.

Penyakit piramidal dan ekstrapiramidal dengan mioklonus.

Elektroensefalogram yang khas (trifasik)

e.   Demensia pada Penyakit Huntington

Demensia pada penyait Huntington ditandai oleh kelainan motorik yang lebih

banyak dan kelainan bisaca yang lebih sedikit, serta adanya perlambatan psikomotor

dan kesulitan melakukan tugas yang kompleks, tetapi ingatan, bahasa, dan tilikan

tetap relatif utuh pada stadium awal dan menengah dari penyakit.

Pada saat penyakit berkembang, demensia menjadi lengkap, dan ciri yang

membedakan penyakit ini dari demensia tipe Alzheimer adalah tingginya insidensi

depresi dan psikosis, disamping gangguan pergerakan koreoatetoid yang klasik.

Pedoman diagnostik untuk Demensia pada Penyakit Pick 

Adanya kaitan antara gerakan koreiform, demensia, dan riwayat keluarga dengan

penyakit Huntington.

Gerakan koreiform yang involunter, terutama pada wajah, tangan dan bahu, atau

cara berjalan yang khas, merupakjan manifestasi dini dari gangguan ini. Gejala ini

bisanya mendahului gejala demensia, dan jarang sekali gejala dini tersebut tidak

muncul sampai demensia menjadi sangat lanjut.

Gejala demensia ditandai dengan gangguan fungsi lobus frontalis pada tahap dini,

dengan daya ingat relatif masih terpelihara, sampai saat selanjutnya.

f.   Demensia pada Penyakit Parkinson

Diperkirakan 20 – 30% pasien dengan penyakit Parkinson menderita

demensia, dan tambahkan 30 – 40% mempunyai gangguan kemampuan kognitif yang

dapat diukur. Pergerakan yang lambat pada penderita Parkinson adalah disertai

dengan berpikir yang lambat pada beberapa pasien yang terkena, suatu ciri yang

disebut beberapa dokter sebagai bradifenia.

Pedoman diagnostik untuk Demensia pada Penyakit Parkinson 

Demensia yang berkembang pada seseorang dengan penyakit Parkinson yang sudah

parah, tidak ada gambaran klinis khusus yang dapat ditampilkan..

g.   Demensia yang Berhubungan dengan HIV

Infeksi dengan human immunodeficiency virus (HIV) seringkali menyebabkan

demensia dan gejala psikotik lainnya. Sekitar 14% pasien dengan HIV mengalami

demensia tiap tahunnya. Perkembangan demensia pada pasien yang terinfeksi HIV

seringkali disertai oleh tampaknya kelainan parenkimal pada pemeriksaan MRI.

Pedoman diagnostik untuk Demensia pada Penyakit HIV 

Demensia yang berkembang pada seseorang dengan penyakit HIV, tidak

ditemukannya penyakit atau kondisi lain yang bersamaan selain infeksi HIV itu.

h.   Demensia pada Penyakit Lain

Banyak penyakit-penyakit yang menyebabkan demensia, dalam PPDGJ III ini

digolongkan dalan Demensia pada Penyakit Lain YTD (yang di-tentukan) YDK (yang

di-klasifikasikan di tempat lain).

Pedoman diagnostik untuk Demensia pada Penyakit Lain YTD YDK 

Demensia yang terjadi sebagai manifestasi atau konsekuensi beberapa macam kondisi

somatik dan sereberal lainnya.

Untuk kriteria tarap beratnya demensia dapat di bagi dalam: Taraf Ringan,

meskipun kegiatan pekerjaan atau sosial secara menonjol terganggu, kemampuan

untuk hidup mandiri tetap utuh, dengan higiene diri yang cukup baik dan daya

pertimbangan yang intak. Taraf Sedang, hidup mandiri kacau, dan usaha pengawasan

oleh orang lain diperlukan. Taraf Berat, kegiatan hidup sehari-hari amat terganggu

sehingga pengawasan yang terus-menerus diperlukan (misalnya tidak dapat mengatur

higiene diri secara minimalpun, kebanyakan inkoheren atau mutistik).

II.2.5 DIAGNOSIS BANDING

Pemeriksaan laboratorium yang lengkap harus dilakukan jika

memeriksa pasien dengan demensia, juga dapat dilakukan CT-Scan, MRI, dan

SPECT (single photon emission computed tomography).

Delirium. Delirium dibedakan dari demensia, yaitu pada delirium

onset penyakit yang cepat, durasi yang singkat, fluktuasi gangguan kognitif

lamanya berhari-hari hingga berminggu-minggu, eksaserbasi nokturnal dari

gejala, gangguan jelas pada siklus bangun tidur, gangguan perhatian dan

persepsi yang menonjol, serta atensi dan kesadaran amat terganggu.

Depresi. Pada umumnya, pasien dengan disfungsi kognitif yang

berhubungan dengan depresi mempunyai gejala depresif yang menonjol,

mempunyai lebih banyak tilikan terhadap gejalanya dibandingkan pasien

demensia, dan seringkali mempunyai riwayat episode depresif di masa lalu,

osetnya cepat, pada pemeriksaan CT-Scan dan EEG normal.

Gangguan buatan. Orang yang berusaha menstimulasi kehilangan

ingatan, seperti pada gangguan buatan, melakukan hal tersebut dalam cara

yang aneh dan tidak konsisten. Pada demensia yang sesungguhnya, ingatan

akan tempat dan waktu hilang sebelum ingatan terhadap orang, dan ingatan

yang belum lama hilang sebelum ingatan yang lama.

Skizofrenia. Walaupun skizofrenia mungkin disertai dengan suatu

derajat gangguan intelektual didapat, gejalanya jauh kurang berat dibanding

gejala yang berhubungan dengan psikosis dan gangguan pikiran yang

ditemukan pada demensia.

Penuaan mormal. Mudah lupa sebenarnya fenomena biasa pada orang

tua. Sejalan dengan pertambahan usia, otak akan kehilangan puluhan ribu

selnya dan beratnya pun berkurang. Penciutan permukaan otak (korteks) akan

terjadi di bagian temporal (pelipis) dan frontalis (depan) yang berfungsi

sebagai pusat daya ingat. Perubahan struktur anatomi otak itu akan diikuti

gangguan fungsi faal otak terutama daya ingat. Sehingga orang tua mengalami

gejala mudah lupa (forgetfulness).

Mudah lupa dianggap wajar jika yang bersangkutan masih bisa

mengingat lagi nama benda atau orang jika dibantu dengan menyebut suku

kata depannya, bisa mengenali jika disebutkan deretan nama atau dijabarkan

bentuk dan fungsinya. Atau sekali waktu lupa, lain kali ingat lagi serta masih

bisa hidup mandiri secara normal dan tidak mengganggu kehidupan sosial atau

pekerjaan pasien.

II.2.6 PROGNOSIS

Dengan pengobatan psikologis dan farmakologis dan kemungkinan

karena sifat otak yang dapat menyembuhkan diri sendiri, gejala demensia

dapat berkembang dengan lambat untuk suatu waktu atau bahkan membaik

sesaat. Regresi gejala tersebut jelas merupakan suatu kemungkinan pada

demensia yang reversibel (misalnya demensia yang disebabkan oleh

hipotiroidisme, hidrosefalus tekanan normal, dan tumor otak) jika pengobatan

dimulai.

Perjalanan demensia bervariasi dari kemajuan yang tetap (sering pada

demensia tipe Alzheimer) sampai pemburukan demensia yang bertambah

(sering pada demensia vaskular) sampai suatu demensia yang stabil (misalnya

pada demensia yang berhubungan dengan trauma kepala).

II.2.7 TERAPI

Beberapa kasus demensia dianggap dapat diobati bila pengobatan

dilakukan tepat pada waktunya. Riwayat medis yang lengkap, pemeriksaan

fisik, dan tes laboratorium termasuk pencitraan otak yang tepat harus

dilakukan segera setelah diagnosis dicurigai. Jika pasien menderita akibat

suatu penyebab demensia yang dapat diobati, terapi diarahkan untuk

mengobati gangguan dasar.

Pendekatan umum pada pasien demensia adalah untuk memberikan

perawatan medis suportif, bantuan emosional untuk pasien dan keluarganya,

dan pengobatan farmakologis untuk gejala spesifik, termasuk gejala perilaku

yang mengganggu.

Pengobatan simtomatik termasuk: pemeliharaan diet gizi, latihan yang

tepat, terapi rekreasi dan aktivitas, perhatian terhadap masalah visual dan

auditoris, dan pengobatan masalah medis yang menyertai, seperti infeksi

lauran kemih, ulkus dekubitus, dan disfungsi kardiopulmonal. Perhatian

khusus harus diberikan pada pengasuh atau anggota keluarga yang

menghadapi frustasi, kesedihan, dan masalah psikologis saat mereka merawat

pasien selama periode waktu yang lama.

Pengobatan farmakologis yang tersedia saat ini. Beberapa ahli klinis

menganjurkan penggunaan benzodiazepin yang berdayakerja pendek untuk

mengatasi insomnia dan ansietas pada lansia, tetapi resiko terhadap fungsi

kognitif dan ketergantungan harus dipertimbangkan. Penggunaan

benzodiazepin yang berkonjugasi (oksazepam [Serax] 7,5 – 15 mg/hari per

oral, lorazepam [Ativan] 0,5 – 1 mg/hari per oral, temazepam [Resoril] 7,5 –

15 mg/hari per oral) dianjurkan karena waktu eleminasi tengah dari semua zat

itu tidak meningkat pada lansia oleh sebab fungsi hati yang terganggu.

Anti depresan (seperti litium, amitriptylin, dan trazodon) dan anti

konvulsan dapat digunakan juga, tetapi harus dimulai dengan dosis rendah,

dinaikan lambat laun, dan dipantau dengan pemeriksaan darah yang sering.

Penghambatan oksidase monoamin (MAOI) seperti moclobemide (Aurorix)

300 – 600 mg/hari dapat berguna pada depresi yang berhubungan dengan

demensia.

Antipsikotik seperti klorpromazine (Largaktil 10 – 600 mg/hari),

haloperidol (Serenace 5 – 15 mg/hari), atau clozapine (Clozaril 25 – 100

mg/hari) dapat diberikan pada pasien dengan waham dan halusinasi.

Antihistaminika dapat digunakan juga dalam dosis rendah untuk

ansietas atau imsonia, tetapi dapat menyebabkan efek samping antikolinergik

yang justru para lansia amat rentan terhadap masalah ini.

Dari segi psikoterapi dan edukasional, pasien sering kali mendapatkan

manfaat karena perjalanan penyakitnya diterangkan secara jelas kepada

mereka. Mereka juga mendapatkan manfaat dari bantuan dalam kesedihan dan

dalam menerima beratnya ketidakmampuan mereka.

II.3 ALZHEIMER

II.3.1 DEFINISI

Penyakit Alzheimer adalah penyakit yang merusak dan menimbulkan

kelumpuhan, yang terutama menyerang orang berusia 65 tahun keatas

(Crapper et al (1979)).Ada pula yang menerangkan Alzhaimer adalah penyakit

Gangguan mental organic bukan akibat zat pada proses degeneratif yang

terjadi pertama-tama pada sel yang terletak pada dasar dari otak depan yang

mengirim informasi kekorteks serebral dan hipokampus (Marilynn E.

Doenges, dkk, 1999)

II.3.2 ETIOLOGI

Penyebab yang pasti belum diketahui, adatiga teori utama mengenai

penyebabnya : 1. Virus lambat; 2. Proses Autoimun; 3. Keracunan

Aluminium. Akhir-akhir ini teori yang paling sering digunakan (walaupun

belum terbukti) adalah yang berkaitan dengan Virus lambat.Virus-virus ini

mempunyai masa inkubasi 2-30 tahun; sehingga transmisinya sulit

dibuktikan.Beberapa jenis tertentu dari Ensefalopati viral ditandai oleh

perubahan patologik yang menyerupai plak senilis pada penyakit Alzheimer.

Teori autoimun berdasarkan pada adanya peningkatan kadar antibodi-

antibodi reaktif terhadap otak pada penderita Alzheimer. Teori Keracunan

Alumunium menyatakan bahwa karena Alumunium bersifat neurotoksik,

maka dapat menyebakan perubahan neurofibrilar pada otak. Deposit

Alumunium telah diidentifikasi pada beberapa pasien Alzheimer, tetapi

beberapa perubahan patologik yang menyertai penyakit ini berbeda dengan

yang terlihat pada keracunan Alumunium.

Dasar kelainan patologi penyakit Alzheimer terdiri dari degerasi

neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan

gangguan fungsi kongnitif dengan penurunan daya ingat secara

progresif.Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat

berperan dalam kematian selektif neuron.

Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan

oleh adanya peningkatan calcium intraseluler, kegagalan metabolism energy,

adanya formasi radikal bebas atau terdapat produksi protein abnormal yang

non spesifik.Penyakit Alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa

penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor genetika, tetapi beberapa

penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan)

juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus faktor

genetika.

II.3.3 PATOFISIOLOGI

Patologi anatomi dari Penyakit Alzheimer meliputi dijumpainya

Neurofibrillary Tangles (NFTs), plak senilis dan atropi serebrokorteks yang

sebagian besar mengenai daerah asosiasi korteks khususnya pada aspek medial

dari lobus temporal.Meskipun adanya NFTs dan plak senilis merupakan

karakteristik dari Alzheimer, mereka bukanlah suatu patognomonik. Sebab,

dapat juga ditemukan pada berbagai penyakit neurodegeneratif lainnya yang

berbeda dengan Alzheimer, seperti pada penyakit supranuklear palsy yang

progresif dan demensia pugilistika dan pada proses penuaan normal.

Distribusi NFTs dan plak senilis harus dalam jumlah yang signifikan

dan menempati topograpfik yang khas untuk Alzheimer. NFTs dengan berat

molekul yang rendah dan terdapat hanya di hippokampus, merupakan tanda

dari proses penuaan yang normal. Tapi bila terdapat di daerah medial lobus

temporal, meski hanya dalam jumlah yang kecil sudah merupakan suatu

keadaaan yang abnormal.Selain NFTs dan plak senilis, juga masih terdapat

lesi lain yang dapat dijumpai pada Alzheimer yang diduga berperan dalam

gangguan kognitif dan memori, meliputi :

(1) Degenerasi granulovakuolar Shimkowich

(2) Benang-benang neuropil Braak , serta

(3) Degenerasi neuronal dan sinaptik.

Berdasarkan formulasi di atas, tampak bahwa mekanisme

patofisiologis yang mendasari penyakit Alzheimer adalah terputusnya

hubungan antar bagian-bagian korteks akibat hilangnya neuron pyramidal

berukuran medium yang berfungsi sebagai penghubung bagian-bagian

tersebut, dan digantikan oleh lesi-lesi degeneratif yang bersifat toksik terhadap

sel-sel neuron terutrama pada daerah hipokampus, korteks dan ganglia basalis.

Hilangnya neuron-neuron yang bersifat kolinergik tersebut, meneyebabkan

menurunnya kadar neurotransmitter asetilkolin di otak. Otak menjadi atropi

dengan sulkus yang melebar dan terdapat perluasan ventrikel-ventrikel

serebral

II.3.4 MANIFESTASI KLINIK

Gejala Alzheimer Berdasarkan National Alzheimer ‘s Association

(2003), dibagi menjadi 3 tahap, yaitu :

a. Gejala Ringan (lama penyakit 1-3 tahun)

Ø  Lebih sering binggung dan melupakan informasi yang baru

dipelajari

Ø  Diorintasi : tersesat di daerah sekitar yang dikenalnya dengan baik

Ø  Bermasalah dalam melaksanakan tugas rutin

Ø  Mengalami perubahan dalam kepribadian dan penilaian misalnya

mudah tersinggung, mudah menuduh ada yang mengambil barangnya

bahkan menuduh pasangannya tidaksetia lagi/selingkuh.

b. Gejala sedang (lama penyakit 3-10 tahun)

Ø  Kesulitan dalam mengerjakan aktifitas hidup sehari –hari seperti

makan dan mandi.

Ø  Perubahan tingkah laku misalnya : sedih dan emosi.

Ø  Mengalami gangguan tidur

Ø  Keluyuran

Ø  Kesulitan mengenali keluarga dan teman(pertama-tama yang akan

sulit untuk dikenali adalah orang-orang yang paling jarang ditemuinya,

mulai dari nama, hingga tidak mengenali wajah sama sekali. Kemudian

bertahap kepada orang-orang yang cukup jarang ditemui.)

c. Gejala berat (lama penyakit 8-12 tahun)

Ø  Sulit / kehilangan kemampuan berbicara

Ø  Kehilangan nafsu makan, menurunya berat badan

Ø  Sangat tergantung pada caregiver/pengasuh,

Ø  Perubahan perilaku misal: Mudah curiga, depresi, apatis, mudah

mengamuk.

II.3.6 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Karena tidak ada pemeriksaan khusus, pemeriksaan ini biasanya

berperan untuk menentukan masalah yang mungkin membungungkan dengan

demensia ini.

1.    Pemeriksaan antibody : kadarnya cukup tinggi (abnormal)

2.    JDL, RPR, elektrolit, pemeriksaan tiroid : dapat

menentukan/menghilangkan disfungsi yang dapat diobati /kambuh,

seperti proses penyakit metabolic, ketidak seimbangan cairan

elektrolit, neurosifilis.

3.    B12 : menentukan kekurangan nutrisi.

4.    Tes Deksametason depresan (DST) : untuk menangani depresi.

5.    EKG ; untuk menemukan adanya insufisiensi jantung.

6.    EEG : untuk mengetahui adanya perlambatan gelombang otak.

7.    Sinar X : mengetahui kelainan tengkorak.

8.    Tes penglihatan dan pendengaran : untuk mengetahui adanya

penurunan (kehilangan) yang mungkin disebabkan oleh perubahan

persepsi,alam perasaan yang melayang.

9.    PET, BEAM, MRI : memperlihatkan daerah otak yang mengalami

penurunan metabolisme.

10. CT Scan : memperlihatkan adanya ventrikel otak yang melebar,

adanya atrofi kortikal.

11. CCS : munculnya protein abnormal dari sel otak sekitar 90%

merupakan indikasi Alzheimer.

II.3.7 PENATALAKSANAAN

Pengobatan penyakit Alzheimer masih sangat terbatas oleh karena

penyebab dan patofisiologis masih belum jelas.Pengobatan simptomatik dan

suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada penderita dan

keluarga.Pemberian obat stimulan, vitamin B, C, dan E belum mempunyai efek

yang menguntungkan.

1.Inhibitor kolinesterase

Beberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti menggunakan inhibitor

untuk pengobatan simptomatik penyakit Alzheimer, dimana penderita

Alzheimer didapatkan penurunan kadar asetilkolin. Untuk mencegah

penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti kolinesterase yang bekerja

secara sentral seperti fisostigmin, THA (tetrahydroaminoacridine). Pemberian

obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori dan apraksia selama pemberian

berlangsung.

Beberapa peneliti mengatakan bahwa obat-obatan anti kolinergik akan

memperburuk penampilan intelektual pada organ normal dan penderita

Alzheimer .

2.Thiamin

Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita Alzheimer

didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzyme yaitu 2

ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan

neuronal pada nucleus basalis. Pemberian thiamin hidrochloryda dengan dosis

3gr/hari selama tiga bulan peroral, menunjukan perbaikan bermakna terhadap

fungsi kognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama.

3.Nootropik

Nootropik merupakan obat psikotropik, telah dibuktikan dapat

memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar pada percobaan binatang. Tetapi

pemberian 4000mg pada penderita Alzheimer tidak menunjukan perbaikan

klinis yang bermakna.

4.Klonidin

Gangguan fungsi intelektual pada penderita Alzheimer dapat

disebabkan kerusakan noradrenergik kortikal. Pemberian klonidin (catapres)

yang merupakan noradrenergik alpha 2 reseptor agonis dengan dosis maksimal

1,2 mg peroral selama 4 mgg, didapatkan hasil yang kurang memuaskan untuk

memperbaiki fungsi kognitif.

5.Haloperiodol

Pada penderita Alzheimer, sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi,

halusinasi) dan tingkah laku. Pemberian oral haloperiodol 1-5 mg/hari selama 4

mgg akan memperbaiki gejala tersebut. Bila penderita Alzheimer menderita

depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti depressant (aminitryptiline25-100

mg/hari).

6.Acetyl L-Carnitine (ALC)

Merupakan suatu substrate endogen yang disintesa didalam mitokondria

dengan bantuan enzim ALC transferace.Penelitian ini menunjukan bahwa ALC

dapat meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase. Pada

pemberiaan dosis 1-2 gr /hari/oral selama 1 tahun dalam pengobatan,

disimpulakan bahwa dapat memperbaiki atau menghambat progresifitas

kerusakan fungsi kognitif

BAB III

KESIMPULAN

Delirium bisa timbul pada segala umur, tetapi sering pada usia lanjut.

Sedikitnya 10% dari pasien lanjut usia yang dirawat inap menderita delirium; 15-50%

mengalami delirium sesaat pada masa perawatan rumah sakit. Delirium juga sering

dijumpai pada panti asuhan. Bila delirium terjadi pada orang muda biasanya karena

penggunaan obat atau penyakit yang berbahaya mengancam jiwanya.

Demensia adalah penyakit yang banyak menyerang orang berusia lanjut, makin

tua makin besar kemungkinan terserang demensia. Pada penderita demensia, terjadi

gangguan fungsi intelektualnya, termasuk pula kemampuan mengingat, terutama

ingatan jangka pendek (mudah lupa). Penderita demensia juga sulit berpikir abstrak,

sukar mengolah informasi baru atau mengatasi persoalan. Kepribadian seorang

penderita demensia, misalnya respons emosionalnya, juga bisa berubah. Dalam

beberapa kasus alzheimer, gejala itu bisa menjadi kronis dan progresif sehingga

penderita kehilangan seluruh kemampuan intelektualnya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Atkinson, L. Rita ; 1972, Pengantar Psikologi, Bandung. Interaksana

2. Gold, Michael ; 1995 Plasma And Red Blaad Aceii Thiamin Defesiency In

Patients With Dementia Of Type Alzheimer Disease, New York. Basic Book

Inc.

3. Gautier, Morh ; 1995, Guide To Clinical Neurologi, New York. Basic, Book

Inc

4. Kathileen, A ; 1997, Neuropsy Cological Assessment Of Alzheimer Disease,

New York. Creative Edit Catianal, Society.

5. Susanne, S ; 1997, Neuropatologic Assessment Of Alzeimer Disease, New

York. Creative Educatianal, Society.

6. Delirium Pada Lansia. 2009. Available at:

http://karyatulisilmiahkeperawatan.blogspot.com/2009/05/delirium-pada-

lansia.html. Accessed on Juny 11st 2013.

7. Delirium. Available at: http://www.lenterabiru.com/2010/02/delirium.htm. Accessed

on Juny 11st 2013.

8. Kaplan HI, Sadock BJ, Grebb JA: Sinopsis Psikiatri (Edisi Bahasa Indonesia),

Edisi VII, Jilid I, Binarupa Aksara, Jakarta, 1997: 515-533.

9. Maramis WF: Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa, Airlangga University Press,

Surabaya, 1994: 181-206.