Patofisiologi Stroke

Dr. Tumpal A. Siagian, Sp.S

Pathophysiology of Stroke

CV dr. Tumpal Siagian, SpS

• 1951: Lahir di Pagurawan• 1982: Dokter UKI/ NBCMS• 1996: Neurologist KU. Leuven, Belgium• 2000: Ahli Saraf FK UI/RSCM

Gangguan fungsional (depolarisasi membran)

Strategi terapi NeuroproteksiReperfusi0 – 4

“Energi failure”

Kerusakan Histologis (Pannekrosis)

Neuron, Glia, Endotel

“Elektrical failure”10

“Ion pump failure”Glutanat release^Ca infux Free radical, ect

15

LaktoasidosisGangguan Metab Glukosa (Glikolisis anaerobik)

20

Gangguan biokimia (Sintesa protein)

35

Normal 50 – 60

(ml/100g/menit)

Jaringan otakrCBF

KASKADE ISKEMIK

Vascular risk factors

Hypertension

Diabetes mellitus

Hemorrheological disturbances

STROK

Beberapa hal yang dapat mengganggu Kollateralisasi

1. Pemberian obat antihipertensi2. Pemberian obat vasodelatasi (Steal

phenomenon)3. Refleksi peninggian tejanan darah (Cushing

phenomenon)4. Penderita hipotensi yang mendapat stroke (perlu

pemberian infus dopamin 100-200ug/jam) dan apabila ada gagal jantung perlu diberi acetydigoxin)

Perhatian pada pengobatan Strok akut

1. No antihypertensives (dapat mengganggu kollateralisasi)

2. No. Deuratics (meningkatkan viskoditas darah)3. No Dexamethasone (meningkatkan gangguan

keseimbangan elektrolit dan gangguan metabolisme lokal)

4. No Glucose infusion (meningkatkan laktat di daerah iskemik)

5. No Anticoagulan 4 hours after onset of stroke (berbahaya dapat menjadi hemoragic infarct)

Core penumbra

= 1:1 2-3 :1 4-5 :1 10-20:1

penumbraCoreKrisis

Salvage

KESIMPULAN

1. Penatalaksanaan umum2. Penatalaksanaan khusus

Pemberian anti agregasi dan meningkatkan toleransi thd iskemia.

3. Menghindari kerusakan akibat iatrogenikBila perlu hipertensi jangan diturunkan pada fase hiperakut atau bila kenaikan tensi tsb merupakan suatu hipertensi reaktif.

Ada tiga hal mendasar patokan pencegahan kerusakan sel otak dan pemulihan pada fase akut onset 4 – 6 jam pertama

TERIMA KASIH

dr. Tumpal A. Siagian