Patofisiologi Asma

7/21/2019 Patofisiologi Asma

1/20

ASMA ??


2/20

ASTHMA

Asthma is a chronic inflammatory disorder of the

airway and airflow obstruction characterized by

the presence of intermittent symtoms, including

wheezing, chest tightness, shortness of breath

(dyspnea), and cough together with demonstrablebronchial hyperresponsiveness particularly at

night and/or in the early morning.


3/20

Penyebab mendasar pada Asthma dikarenakan

peningkatan reaktivitas saluran nafas terhadap

rangsangan yang ditandai dengan respons

bronkoreseptor yang berlebihan terhadap banyak

stimuli yg menyebabkan limitasi (kesulitan)paroksimal aliran udara terutama saat ekspirasi.


4/20

KLASIFIKASI ASTHMA

Asma tipe non atopi / Ekstrinsik(alergik)

Asma tipe atopi / Instrinsik (non alergi)Asma gabungan

Berdasarkanpenyebabnya

Asma KronikAsma Parah AkutBerdasarkan

tingkat keparahan


5/20

Biasanya mempengaruhi orang dewasa, termasuk mereka yang

tidak mengalami asma atau alergi sebelum usia dewasa tengah.

Riwayat pribadi atau keluarga negatif untuk alergi, eksema,

bentol-bentol, dan ruam


6/20

Secara umum mempengaruhi anak atau remaja muda yang sering

mempunyai riwayat keluarga atau pribadi tentang alergi, bentol-bentol,

ruam, dan ekzema. Hasil dari tes kulit biasanya positif adalah alegis.Asma

timbul karena seseorang yang atopi akibat pemaparan alergen.


7/20

KLASIFIKASI ASTHMA

Asma tipe non atopi / Ekstrinsik(alergik)

Asma tipe atopi / Instrinsik (non alergi)Asma gabungan

Berdasarkanpenyebabnya

Asma KronikAsma Parah AkutBerdasarkan

tingkat keparahan


8/20

ASMA KRONIK

Asma kronik ditandai dengan episode dispnea yang disertai

dengan bengek, tapi gambaran klinik asma beragam. Pasien

dapat mengeluhkan sempit dada, betuk atau bunyi saat

bernapas. Hal ini sering terjadi saat latihan fisik yang dapat

terjadi secara spontan atau berhubungan dengan allergen

tertentu. Tanda-tandanya termasuk bunyi disaat ekspirasidengan pemeriksaan auskultasi, batuk kering yang berulang

atau tanda atopi.

Asma dapat bervariasi dari gejala harian kronik sampai

gejala yang berselang. Terdapat keparahan dan remisi

berulang dan interval antar gejala mingguan, bulanan atautahunan. Keparahan ditentukan oleh fungsi paru-paru dan

gejala sebelum terapi disamping jumlah obat dalam

mengontrol gejala. Pasien dapat menunjukkan gejala

berselang ringan yang tidak memerlukan pengobatan atau

hanya penggunaan sewaktu-waktu agonis beta inhalasi


9/20

ASMA PARAH AKUT

Asma yang tidak terkontrol dapat berlanjut menjadi akut

dimana inflamasi, edema jalan udara, akumulasi mukus

yang berlebihan dan bronkospasmus parah yang

menyebabkan penyempitan jalan udara yang serius tidak

responsif terhadap terapi bronkodilator biasa. Pasien

mengalami kecemasan dan mengeluhkan dispnea parah,

nafas pendek, sempit dada atau rasa terbakar. Penderita

mungkin hanya dapat mengucapkan kata dalam satu

napas. Gejala tidak responsif terhadap penanganan biasa.

Tanda termasuk bunyi yang terdengar dengan auskultasi

saat inspirasi dan ekspirasi, batuk kering yang berulang,

takhipnea, kulit pucat atau kebiruan dan dada yang

mengembang disertai dengan retraksi interkostal dan

supra klavilar. Bunyi nafas dapat hilang bila obstruksi

sangat parah.


10/20

ETIOLOGI ASTHMA

1. Alergen

2.Infeksi saluran napas

3.Stress psikologik

4.Olahraga / kegiatan jasmani yang berat5.Obat-obatan

6.Polusi udara


11/20


12/20

PATOFISIOLOGI UMUM ASTHMA

seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untukmembentuk sejumlah antibody Ig E abnormal dalam jumlahbesar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksidengan antigen spesifkasinya.Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang

terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat denganbrokhiolus dan bronkhus kecil. ila seseorang menghirupalergen maka antibody Ig E orang tersebut meningkat, alergenbereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mastdan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam!at, diantaranya histamin, !at anaflaksis yang bereaksi lambat"yang merupakan leukotrient#, $aktor kemotaktik eosinoflik danbradikinin.E$ek gabungan dari semua $aktor%$aktor ini akan menghasilkanadema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresimucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme ototpolos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan salurannapas menjadi sangat meningkat


13/20


14/20


15/20


16/20


17/20


18/20


19/20

MANIFESTASI KLINIS ASTHMA

1. Cough

2. Wheezing

3. Dyspnea and chest tightness

4. Tachypnea and tachycardia5. Pulsus paradoxus

6. Hypoxemia

7. Hypercapnia and respiratory acidosis

8. Obstructive defects by pulmonary functiontesting

9. Bronchial hyperresponsiveness


20/20

PENGOBATAN ASMA

1.Terapi serangan Asthma Akut

Bronchospasmolitik. Beta mimetikum (Beta 2 Agonis)

- Salbutamol/terbutalin

- Aminofilin. Tak selektif

- efedrin

- isoprenalin

2. Terapi Pemeliharaan

a.Asthma ringan-. Salbutamol/terbutalinbekerja singkat sebagai monoterapi

(1-2 inhalasi/minggu)

b. Asthma Sedang-

Patofisiologi Asma

Documents