BAB 1 PENDAHULUAN Obstruksi biliaris merupakan suatu keadaan tersumbatnya saluran empedu sehingga empedu tidak dapat mengalir ke dalam usus untuk dikeluarkan untuk dikeluarkan (sebagai strekobilin) di dalam feses. Obstruksi bilier tersebut menyebabkan terjadinya penumpukan empedu sehingga menyebabkan icterus (obstruktif jaundice). 1 Bahaya akut dari obstruksi jaundice adalah terjadinya infeksi saluran empedu (kolangitis akut), terutama apabila terdapat nanah di dalam saluran empedu dengan tekanan tinggi seperti kolangitis piogenik akut atau kolangitis supuratifa. Kematian terjadi akibat syok septic dan kegagalan berbagai organ. Selain itu sebagai akibat obstruksi kronis dan atau kolangitis kronis yang berlarut-larut pada akhirnya akan terjadi kegagalan faal hati akibat sirosis biliaris. Obstruksi jaundice yang tidak dapat dikoreksi baik secara medis kuratif maupun tindakan pembedahan mempumnyai prognosis yang jelek diantaranya akan timbul. 1,2 Gangguan pada saluran empedu mempengaruhi sebagian besar populasi di seluruh dunia, dan mayoritas kasus yang disebabkan cholelithiasis (batu empedu). Di Amerika Serikat, 20% dari orang yang lebih tua dari 65
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
BAB 1
PENDAHULUAN
Obstruksi biliaris merupakan suatu keadaan tersumbatnya saluran empedu
sehingga empedu tidak dapat mengalir ke dalam usus untuk dikeluarkan untuk
dikeluarkan (sebagai strekobilin) di dalam feses. Obstruksi bilier tersebut
menyebabkan terjadinya penumpukan empedu sehingga menyebabkan icterus
(obstruktif jaundice).1
Bahaya akut dari obstruksi jaundice adalah terjadinya infeksi saluran
empedu (kolangitis akut), terutama apabila terdapat nanah di dalam saluran
empedu dengan tekanan tinggi seperti kolangitis piogenik akut atau kolangitis
supuratifa. Kematian terjadi akibat syok septic dan kegagalan berbagai organ.
Selain itu sebagai akibat obstruksi kronis dan atau kolangitis kronis yang berlarut-
larut pada akhirnya akan terjadi kegagalan faal hati akibat sirosis biliaris.
Obstruksi jaundice yang tidak dapat dikoreksi baik secara medis kuratif maupun
tindakan pembedahan mempumnyai prognosis yang jelek diantaranya akan
timbul.1,2
Gangguan pada saluran empedu mempengaruhi sebagian besar populasi di
seluruh dunia, dan mayoritas kasus yang disebabkan cholelithiasis (batu empedu).
Di Amerika Serikat, 20% dari orang yang lebih tua dari 65 tahun memiliki batu
empedu dan 1 juta kasus baru didiagnosis batu empedu dilaporkan setiap tahun.1
Untuk lebih memahami gangguan ini, diskusi singkat dari struktur normal
dan fungsi pohon bilier diperlukan. Empedu adalah sekresi eksokrin hati dan
diproduksi terus menerus oleh hepatosit. Ini mengandung kolesterol dan limbah
produk, seperti bilirubin dan garam empedu, yang membantu dalam pencernaan
lemak. Setengah empedu yang dihasilkan berjalan langsung dari hati ke usus dua
belas jari melalui sistem saluran, akhirnya mengalir ke saluran empedu umum.
Sisanya 50% disimpan dalam kantong empedu. Dalam menanggapi makan,
empedu ini dilepaskan dari kantong empedu melalui duktus sistikus, yang
bergabung dengan saluran hepatik dari hati untuk membentuk saluran empedu
umum.1,2
Pada dasarnya penatalaksanaan pasien dengan ikterus obstruktif bertujuan
untuk menghilangkan penyebab sumbatan atau mengalihkan aliran empedu.
Tindakan tersebut dapat berupa tindakan pembedahan misalnya pengangkatan
batu atau reseksi tumor. Bila tindakan pembedahan tidak mungkin dilakukan
untuk menghilangkan penyebab sumbatan, dilakukan tindakan drainase yang
bertujuan agar empedu yang terhambat dapat dialirkan.1
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Obstruksi biliaris adalah sumbatan pada saluran yang mengalirkan cairan
empedu dari liver menuju kandung empedu atau dari kandung empedu menuju
usus kecil. Sumbatan ini bisa terjadi pada semua bagian sistem biliaris.1
2.2 Etiologi
Sumbatan aliran empedu bisa terjadi karena faktor mekanis atau faktor
metabolik di sel hepar. Penyebab metabolik pada hambatan aliran empedu sangat
komplek, dan patogenesisnya saat ini belum bisa dijelaskan dengan jelas.
Sedangkan faktor mekanis dibagi menjadi obstruksi intrahepatal dan
ekstrahepatal.1
Obstruksi intrahepatal terjadi pada hepatosit atau membrane kanalikuli
biliaris. Penyebabnya adalah penyakit hepatoseluler (viral hepatitis, drug-induced
hepatitis), Kolestasis karena obat, sirosis biliaris, dan penyakit hepar karena
alcohol. Penyakit hepatoseluler mempengaruhi metabolisme bilirubin (uptake,
konjugasi dan ekskresi).1
Etiologi obstruksi ekstra hepatal dapat berasal dari intra luminer, intra
mural dan ekstra luminer. Sumbatan intra luminer karena kelainan yang terletak
dalam lumen saluran empedu. Yang paling sering menyebabkan obstruksi adalah
batu empedu. Pada beberapa kepustakaan menyebutkan selain batu dapat juga
sumbatan akibat cacing ascaris. Sumbatan intra mural karena kelainan terletak
pada dinding saluran empedu seperti kista duktus koledokus, tumor Klatskin,
stenosis atau striktur koledokus atau striktur sfingter papilla vater.1,2
Sumbatan ekstra luminer karena kelainan terletak diluar saluran empedu
yang menekan saluran tersebut dari luar sehingga menimbulkan gangguan aliran
empedu. Beberapa keadaan yang dapat menimbulkan hal ini antara lain
pankreatitis, tumor kaput pancreas, tumor vesika fellea atau metastasis tumor di
daerah ligamentum hepatoduodenale. Pada beberapa kepustakaan disebutkan
bahwa etiologi ikterus obstruksi terbanyak oleh keganasan. Hatfield et al,
melaporkan bahwa etiologi ikterus obstruksi terbanyak adalah 70% oleh
karsinoma kaput pankreas diikuti oleh 8% batu CBD (common bile duct) dan 2%
karsinoma kandung empedu sedangkan Little, juga melaporkan hal yang sama
dimana etiologi ikterus obstruksi 50% oleh keganasan, 17% oleh batu dan 11%
oleh trauma.1,2,3
2.3 Epidemiologi
Insiden obstruksi bilier yang terjadi di Amerika Serkat didapatkan sekitar
5 kasus per 1000 orang dan batu empedu merupakan penyebab paling umum
obstruksi bilier.1
Berdasarkan ras, orang Hispanik dan Eropa utara memiliki risiko lebih
tinggi batu empedu dibanding orang Asia dan Afrika. Sedangkan jika dilihat
berdasarkan jenis kelamin Perempuan lebih sering daripada laki-laki yang
menderita batu empedu dimana pada usia dekade 6 didapatkan 25% wanita
Amerika memiliki batu empedu dan 50% wanita berusia 75 tahun memiliki batu
empedu. Sedangkan hanya 20% pria berusia 75 tahun memiliki batu empedu.1,4
2.4 Anatomi Sistem Bilier
2.4.1 Kandung empedu
Kandung empedu bentuknya seperti kantong, organ berongga yang
panjangnya sekitar 10 cm, terletak dalam suatu fosa yang menegaskan batas
anatomi antara lobus hati kanan dan kiri. Bagian ekstrahepatik dari kandung
empedu ditutupi oleh peritoneum.2
Gambar 1. Anatomi kandung empedu.
Kandung empedu mempunyai fundus, korpus, infundibulum, dan kolum.
Fundus bentuknya bulat, ujung buntu dari kandung empedu yang sedikit
memanjang di atas tepi hati. Korpus merupakan bagian terbesar dari kandung
empedu. Kolum adalah bagian yang sempit dari kandung empedu yang terletak
antara korpus dan daerah duktus sistikus. Infundibulum, yang juga dikenal sebagai
kantong Hartmann, adalah bulbus divertikulum kecil yang terletak pada
permukaan inferior dari kandung empedu, yang secara klinis bermakna karena
proksimitasnya terhadap duodenum dan karena batu dapat terimpaksi ke
dalamnya. Duktus sistikus menghubungkan kandung empedu ke duktud
koledokus. Katup spiral dari Heister terletak di dalam duktus sistikus; mereka
terlibat dalam keluar masuknya empedu dari kandung empedu.1,2
Pasokan darah ke kandung empedu adalah melalui arteri kistika, secara
khas merupakan cabang dari arteri hepatika kanan, tetapi aal dari ateri kistika
bervariasi. Segitiga Calot dibentuk oleh arteri kistika, duktus koledokus, dan
duktus kistikus. Drainase vena dari kandung empedu bervariasi, biasanya ke
dalam cabang kanan dari vena porta. Aliran limfe masuk secaralangsung ke dalam
hati dan juga ke nodus-nodus di sepanjang permukaan vena potrta. Saraf muncul
dari aksis seliak dan terletak di sepanjang arteri hepatika. Sensasi nyeri
diperantarai oleh serat viseral, simpatis. Ransangan motoris untuk kontraksi
kandung empedu dibawa melalui cabang vagus dan ganglion seliaka.2,3
2.4.2 Duktus biliaris
Traktus biliaris mempunyai asalnya sendiri di dalam duktus biliaris
intrahepatik kecil. Duktus hepatika kanan dan kiri keluar dari hati dan bergabung
dengan hilum untuk membentuk duktus hepatikus komunis, umumnya anterior
terhadapa bifurkasio vena porta dan proksimal dekat dengan arteri hepatika kanan.
Bagian ekstrahepatik dari duktus kiri cenderung lebih panjang. Duktus hepatikus
komunis membangun batas kiri dari segitiga Calot dan berlanjut dengan duktus
koledokus. Pembagian terjadi pada tingkat duktus kistikus. Duktus koledokus
panjangnya sekitar 8 cm dan terletak antara ligamentum hepatoduodenalis, ke
kanan dari arteri hepatika dan anterior terhadap vena porta. Segmen distal dari
duktus koledokus terletak di dalam substansi pankreas. Duktus koledokus
mengosongkan isinya ke dalam duodenum atau ampula Vateri, orifisiumnya di
kelilingi oleh muskulus dari sfingter Oddi. Secara khas, ada saluran bersama dari
duktus pankreatikus dan duktus koledokus distal.2,3,4
Gambar 2. Anatomi duktus biliaris.
2.5 Fisiologi dan Metabolisme Bilirubin
2.5.1 Absorpsi kandung empedu
Fungsi primer dari kandung empedu adalah memekatkan empedu dengan
absorpsi air dan natrium. Kandung empedu mampu memekatkan zat terlarut yang
kedap, yang terkandung dalam empedu hepatik sampai 5-10 kali dan mengurangi
volumenya 80%-90%. Meskipun secara primer merupakan suatu organ
pengarbsorpsi, terjadi sekresi mukus selama keadaan patologis seperti misalnya
pembentukan batu empedu dan kadang-kadang dengan obstruksi duktus
kistikus.1,2,5
2.5.2 Aktivitas motoris kandung empedu dan traktus biliaris
Pendidikan tradisional mengajarkan bahwa empedu disimpan dalam
kandung empedu selama periode interdigestif dan diantarkan ke duodenum setelah
rangsangan makanan. Informasi yang lebih baru menunjukkan bahwa aliran
empedu terjadi dalam bentuk yang kontinu, dengan pengosongan kandung
empedu terjadi secara konstan. Faktor-faktor yang bertanggung jawab untuk
pengisian kandung empedu dan pengosongannya adalah hormonal, neural, dan
mekanikal. Memakan makanan akan menimbulkan pelepasan hormon duodenum,
yaitu kolesistokinin (CCK), yang merupakan stimulus utama bagi pengosongan
kandung empedu; lemak merupakan stimulus yamg lebih kuat. Reseptor CCK
telah dikenal terletak dalam otot polos dari dinding kandung empedu.
Pengosongan maksimum terjadi dalam waktu 90-120 menit setelah konsumsi
makanan. Motilin, sekretin, histamin, dan prostaglandin semuanya terlihat
mempunyai pengaruh yang berbeda pada proses kontraksi. Faktor neural yang
predominan dalam menagtur aktivitas motoris kandung empedu adalah stimulasi
kolinergik yang menimbulkan kontraksi kandung empedu. Pengisisan kandung
empedu terjadi saat tekanan dalam duktus biliaris (berkaitan dengan aliran dan
tekanan sfingter) lebih besar daripada tekanan di dalam kandung empedu.
Sejumlah peptida usus, telah terlibat sebagai faktor endogen yang dapat
mempengaruhi proses ini.2,4,5
2.5.3 Aktivitas motoris traktus biliaris dan sfingter Oddi
Aliran empedu ke dalam duodenum tergantung pada koordinasi kontraksi
kandung empedu dan relaksasi sfingter Oddi. Makanan merangsang
dilepaskannya CCK, sehingga mengurangi fase aktivitas dari sfingter Oddi yang
berkontraksi, menginduksi relaksasi, oleh karena itu memungkinkan masuknya
empedu ke dalam duodenum.2,5
2.5.4 Pembentukan empedu
Empedu secara primer terdiri dari air, lemak organik, dan elektrolit, yang
normalnya disekresi oleh hepatosit. Komposisi elektrolit dari empedu sebanding
dengan cairan ekstraseluler. Kandungan protein relatif rendah. Zat terlarut organik
yang predominan adalah garam empedu, kolesterol dan fosfolipid. Asam empedu
primer, asam xenodeoksikolat dan asam kolat, disintesis dalam hati dari
kolesterol. Konjugasi dengan taurin atau glisis terjadi di dalam hati. Kebanyakan
kolesterol yang ditemukan dalam empedu disintesis de novo dalam hati. Asam
empedu merupakan pengatur endogen penting untuk metabolisme kolesterol.
Pemberian asam empedu menghambat sintesis kolesterol hepatik tetapi
meningkatkan absorpsi kolesterol. Lesitin merupakan lenih dari 90% fosfolipid
dalam empedu manusia.2,3,4,5
2.5.5 Sirkulasi enterohepatik dari asam empedu
Lebih dari 80% asam empedu terkonjugasi secara aktif diabsorpsi dalam
ileum terminalis. Akhirnya, kurang lebih separuh dari semua asam empedu yang
diabsorpsi dalam usus dibawa kembali melalui sirkulasi porta ke hati. Sistem ini
memungkinkan kumpulan garam empedu yang relatif sedikit untuk bersikulasi
ulang 6-12 kali perhari dengan hanya sedikit yang hilang selama tiap perjalanan.
Hanya sekitar 5% dari asam empedu yang diekskresikan dalam feses.5
2.6 Patogenesis
Hiperbilirubinemia adalah tanda nyata dari ikterus. Kadar normal bilirubin
dalam serum berkisar antara 0,3 – 1,0 mg/dl dan dipertahankan dalam batasan ini
oleh keseimbangan antara produksi bilirubin dengan penyerapan oleh hepar,
konyugasi dan ekskresi empedu. Bila kadar bilirubin sudah mencapai 2 – 2,5
mg/dl maka sudah telihat warna kuning pada sklera dan mukosa sedangkan bila
sudah mencapai > 5 mg/dl maka kulit tampak berwarna kuning.2,4,5,7
Ikterus obstruksi terjadi bila :
1. Terjadinya gangguan ekskresi bilirubin dari sel-sel parenkim hepar ke
sinusoid. Hal ini disebut ikterus obstruksi intra hepatal. Biasanya tidak
disertai dengan dilatasi saluran empedu. Obstruksi ini bukan merupakan
kasus bedah.
2. Terjadi sumbatan pada saluran empedu ekstra hepatal. Hal ini disebut
sebagai ikterus obstruksi ekstra hepatal. Oleh karena adanya sumbatan
maka akan terjadi dilatasi pada saluran empedu. Karena adanya
obstruksi pada saluran empedu maka terjadi refluks bilirubin direk
(bilirubin terkonyugasi atau bilirubi II) dari saluran empedu ke dalam
darah sehingga menyebabkan terjadinya peningkatan kadar bilirubin
direk dalam darah.
Bilirubin direk larut dalam air, tidak toksik dan hanya terikat lemah pada
albumin. Oleh karena kelarutan dan ikatan yang lemah pada albumin maka
bilirubin direk dapat diekskresikan melalui ginjal ke dalam urine yang
menyebabkan warna urine gelap seperti teh pekat. Urobilin feses berkurang
sehingga feses berwarna pucat seperti dempul (akholis). Karena terjadi
peningkatan kadar garam-garam empedu maka kulit terasa gatal-gatal
(pruritus).2,4,6
2.6.1 Klasifikasi2,3,4
Menurut Benjamin IS 1988, klasifikasi ikterus obstruksi terbagi atas 4 tipe
yaitu :
1. Tipe I : Obstruksi komplit.
Obstruksi ini memberikan gambaran ikterus. Biasanya terjadi karena
tumor kaput pancreas, ligasi duktus biliaris komunis, kolangiokarsinoma,
tumor parenkim hati primer atau sekunder.
2. Tipe II : Obstruksi intermiten.
Obstruksi ini memberikan gejala-gejala dan perubahan biokimia yang khas
serta dapat disertai atau tidak dengan serangan ikterus secara klinik.
Obstruksi dapat disebabkan oleh karena koledokolitiasis, tumor