Miocarditis gea gonzalez

MiocarditisHospital Dr. Manuel Gea González

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Jorge E. Hernández Partida

Generalidades

• “Es la inflamación focal o difusa del

miocardio con necrosis tisular y

degeneración de las miofibrillas que no se

debe a isquemia sino a infecciones”

• Esta claro que tanto la infección como la

inflamación provocan la destrucción del

miocardio.

• En la mayoría de los sujetos suele ser

asintomática y autolimitadas.

• En otros casos la inflamación crónica

producen en el miocardio dilatación e I. C.

• La causa mas frecuente son

infecciones virales (coxsackie B). Y otra

es Trypanosoma Cruzi. (2da) y VIH.

Infecciones virus (enterovirus, Coxsackie, CMV VIH, Ecovirus, Influenzae, hepatitis)bacterias (clamidia, riketsia, Neisseria, Borrelia, difteria) Cándida Toxoplasma y Trypanosoma Cruzi, Triquinosis

Reacciones autoinmunes

LES, fiebre reumática, Alergia a fármacos, polimiositis, y sarcoidosis

desconocidas Miocarditis de cels. Gigantes (mal pronóstico)

• La más común por helmintos es

triquinosis.

• La miocarditis viral es grave en lactantes y

embarazadas y suele precederse de

(catarro, odinofagia, artralgia, mialgia y

malestar Gral..).

• Se caracteriza por cardiomegalia e I. C.

y puede asociarse con perimiocarditis

(dolor y frote).

Miocarditis Viral

• La mayoría son asintomáticas, es grave en

lactantes, suele ser después de una gripe.

• En la miocarditis viral aguda hay replicación

viral y lisis si la resp. Es eficiente el virus es

abortado. Sin daño permanente

• Si no (DM2,desnutrido…) y predisposición el

virus es latente.

• En esta caso hay inflamación de

miofibrillas, , autoanticuerpos e infiltrado

inflamatorio crónico.

• Poe ello hay necrosis y daño permanente

que producirá dilatación y altera vías de

conducción (arritmias, bloqueos)

• Tanto la replicación viral como el

mimetismo generan la destrucción del

tejido.

• Incluso tras desarrollarse inmunidad

celular y erradicar al virus se sigue

desarrollando la inflamación.

• La MV sigue 3 fases: 1-infeccción viral, 2-

Autoinmunidad 3- dilatación miocárdica.

• 1.fase infección: Coxsackie y adenovirus

son mas comunes por el ICAM-1

miocardico y hay replicación

• Fase Autoinmunidad= la resp. Atenua la replicación pero genera mayor dañoy su cronicidad autoinmunidad.

• Liberando TNF-A Il-1 IL-6 IL-2 EROS y proteasas que destruyen las miofibrillas y produce remodelación con dilatación ventricular.

• La miocarditis bacteriana es rara sobre todo hoy por endocarditis, clostridium, difteria

Miocarditis por protozoarios

• Es frecuente en Centro y sur de América,

por el Trypanosoma Cruzi-Enf. Chagas.

• Descrita en 1909 por el infectólogo

brasileño Carlos Chagas en un vagón de

tren , el cual denominó Schizotrypanum

cruzi, en homenaje a su maestro Oswaldo

Cruz.

• En México (Jalisco Michoacán, Oaxaca, Guerrero, Yucatán, Veracruz, Chiapas Morelos y Sonora).

• Los reservorios animales son armadillos, ratas, tlacuaches, perros, al ser picados por triatoma (chinche besucona) esta se infecta

• Luego esta pica al hombre y el parásito entra por deyecciones, rascado o incontinuidad.

• El trypanosoma tiene 4 estadios (tripomastigote meta cíclico-forma infectante , promastigote, epimastigote y amastigote- forma intracelular).

• Intracelular del s. reticuloendotelial el Amastigote se replica por fisión binaria (lisis) y salen tripomastigotes sanguíneos.

• Si el inoculo es cercano al parpado da el signo de Romaña-Mazza.(edema bipalpebral indoloro con adenopatia local)

• También se produce el Chagoma (nódulo

subcutáneo).

• Fase Aguda= la mayoría son

asintomáticos y 10% sintomáticos

(hepatosplenomegalia, fiebre,

meningoencefalitis, cardiomegalia,

diarrea) ceden en 1-2 meses

El parásito invade el s. reticuloendotelial de

todo el cuerpo incluyendo miofibrillas, en

Fase de latencia= resp. Inmune ineficaz

que solo controla pero no cura dura 10-30

años.

• Fase crónica= la destrucción de plexos mientericos producen megacolon y megaesofago, cardiomegalia-miocarditis I.C. y alteraciones de la conducción( arritmias, bloqueo de rama der.)

• ----------------------------------------------------------DX de Chagas:

• 1-Examen Directo y ELISA

• 2-Xenodiagnostico y Reacción de Machado Guerrero

• 3-Hemocultivo en medio NNN (novi, nicolle, mc neal).

Miocarditis de otras causas

• Fármacos (a-metildopa, penicilina, sulfas,

fenilbutazona)

• Reacciones inmune( LES, fiebre

reumática, polimiositis)

• Por parásitos (triquinosis, cisticerco,

equinococo)

Características Clínicas de

miocarditis

• Dependen del proceso de base, difteria, LES, endocarditis, viral, Chagas.

• Puede ser miocarditis asintomática, ser asintomática pero con cardiomegalia progresiva, trastornos de conducción sin razón aparente.

• De miopericarditis (fiebre, frote y dolor precordial)

• Puede haber (taquicardia, fatiga, malestar

gral, y cardiomegalia, ritmo de galope

soplos (insuf. mitral e I.C, congestiva)

• ---------------------------------------------------------

-Dx de miocarditis.

• 1-historia clínica y exploración,

antecedentes de gripe, endémicos,

romaña, endocarditis o fiebre reumática

• 2-ECG= Bloqueo AV de 1 y 2 do grado o

• Bloqueo de rama derecha, arritmias

(taquicardia sinusal, fibrilación

extrasístoles) . Elevación del segmento ST

y anomalías de onda T.

• 3-RX de Tórax- mostrara una

cardiomegalia franca junto con el índice

cardiotorácico. ( normal < 0.5 cm)

• 4-ecocardiograma= mide las cavidades y

la relación con la insuf. Contráctil y

relación h/r

• Gammagrafía cardiaca = con tecnecio99 o

galio67 captados por focos de inflamación

si los hay

• 0-no hay captación 1-captación mínima

• 2-se visualiza el corazón pero menos que

el esternón 3-ambos con igual intensidad

y 4-mayor captación por el corazón.

• *se considera + para miocarditis desde el

grado 2.

• Enzimas cardiacas= hay aumento de troponina T e I y LDH mioglobina TGO y CPK.MB.

• ----------------------------------------------------------Dx de miocarditis por PCR hibridación in situ, cultivos bacterianos, examen directo y muy utilizada:

• La biopsia endomiocardica por cateterismo.

• Tx de miocarditis= en viral suele remitir sola

• Son usados antivirales (ribovirin,

inmunoglobulina, interferón) prednisona,

Ciclosporina, azatioprina.

• En I.C. diuréticos, IECAS, digital y b-

bloqueantes.

• Antibióticos dependientes de la bacteria

causal. En LES prednisona (80 mg/día x

varios meses y de sostén 5-10mg /día

tiempo indefinido

• Medidas generales= reposo absoluto,

analgésicos y antipiréticos, dieta blanda,

laxantes suaves, medias elásticas.

• Miocarditis chagasica= nifurtimox

25mg/kg/dia x 15 dias luego 15 mg/kg x

75 dias en niños y edultos 5-7 mg/kg/dia x

2 semanas y se sube la dosis +2mg /kg

cda 2 semanas hasta completar 10

semanas.

• El trasplante de corazón no es ideal por el

rechazo notorio (1 año)

• Tx esteroides= prednisona 30mg/dia x 1

semana reducir a 2.5mg/cda 3 dias hasta

descontinuarlo

• AINES contraindicados

Bibliografía:

• 1-Tay, Gutierrez “Parasitología Médica de

Tay” 8 edición, Méndez editores. México

2012.

• 2- Kumar, Abbas, Fausto; Robbins y

Cotran; Patología Estructural y Funcional,

Editorial Elsevier, octava edición, 2011.

• 3-J. Guadalajara “Cardiología” Méndez

editores, 6ta edición 2007 México