Clase Aparato Cardiovascular curso 2010-1011. Dra. Loreto Castilla San José. HMN SANCHINARRO MIOCARDITIS Y MIOCARDIOPATÍAS. A. MIOCARDITIS CONCEPTO Es una proceso inflamatorio que afecta al músculo cardiaco. Es más frecuente en recién nacidos, adolescentes y adultos jóvenes. También es más frecuente en varones. ETIOLOGÍA Multitud de patógenos: virus, bacterias, hongos, rickettsias, espiroquetas, helmintos, protozoos. Su etiología más frecuente en los países occidentales es la infección vírica, sobre todo por enterovirus (especialmente el virus Coxsackie), virus respiratorios (Influenza), y cytomegalovirus. Otros: adenovirus en niños, toxoplasma en inmunodeprimidos, en América del Sur la enfermedad de Chagas (producida por un protozoo: el Trypanosoma cruzi).
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Clase Aparato Cardiovascular curso 2010-1011.
Dra. Loreto Castilla San José. HMN SANCHINARRO
MIOCARDITIS Y MIOCARDIOPATÍAS.
A. MIOCARDITIS
CONCEPTO
Es una proceso inflamatorio que afecta al músculo cardiaco.
Es más frecuente en recién nacidos, adolescentes y adultos jóvenes.
También es más frecuente en varones.
ETIOLOGÍA
Multitud de patógenos: virus, bacterias, hongos, rickettsias, espiroquetas,
helmintos, protozoos.
Su etiología más frecuente en los países occidentales es la infección vírica,
sobre todo por enterovirus (especialmente el virus Coxsackie), virus
respiratorios (Influenza), y cytomegalovirus. Otros: adenovirus en niños,
toxoplasma en inmunodeprimidos, en América del Sur la enfermedad de
Chagas (producida por un protozoo: el Trypanosoma cruzi).
Otros factores etiológicos pueden ser físicos (radiación) o químicos
(fármacos).
MECANISMO
Los agentes infecciosos producen daño miocárdico fundamentalmente por
mecanismo mediado inmunológicamente.
TIPOS
Agudo o crónico.
CLÍNICA
En la fase aguda suele ser asintomática. Puede existir clínica de proceso
inflamatorio leve (generalmente de vías respiratorias altas), dolor torácico
(suele estar en relación con pericarditis asociada), insuficiencia cardiaca
congestiva, arritmias o muerte súbita. La mayoría de las veces se establece
el diagnóstico por un cuadro de insuficiencia cardiaca subaguda que ha
desembocado en miocardiopatía dilatada.
La afectación miocárdica parece ser inicialmente un proceso focal para luego
extenderse y afectar el miocardio de manera difusa. Las consecuencias
clínicas dependen en gran medida del tamaño y distribución de las lesiones
miocárdicas.
DIAGNÓSTICO
1. CLÍNICA
2. ANALÍTICA. La necrosis de miocitos lleva a elevación de enzimas
miocárdicas (CK-MB y Troponina)
3. ECG: Múltiples alteraciones posibles: de la conducción intraventricular,
arritmias, y alteraciones de la repolarización (segmento ST y onda T).
4. PRUEBAS DE IMAGEN:
ECOCARDIOGRAMA
Permite descartar otras causas de insuficiencia cardiaca, valorar
tamaño de cavidades, alteraciones de la contractilidad, etc
CARDIO-RM
Permite visualizar el edema intersticial y la reacción inflamatoria del
miocardio. El patrón de distribución de Gadolinio es parcheada y
épicardica y se suele localizar en la pared lateral del ventrículo
izquierdo. La extensión de la captación se relaciona con el grado de
disfunción ventricular izquierda. Además, permite orientar sobre la
zona en la que realizar la biopsia.
ESTUDIO ISOTÓPICO:
1) con Galio 67 que se fija a los lisosomas de los linfocitos activados
2) con anticuerpos monoclonales antimiosina marcados con Indio 111
(los Ac se unen a la miosina en caso de que el miocito pierda la
integridad de su membrana).
5. PRUEBAS INVASIVAS:
Biopsia endomiocárdica: No siempre se realiza, pero sería la prueba que
confirmaría el diagnóstico. La clasificación de los resultados sería la
siguiente: a) ausencia de miocarditis (no hay reacción inflamatoria), b)
miocarditis limítrofe (infiltrado inflamatorio sin necrosis de miocitos), c)
miocarditis (infiltrado inflamatorio y necrosis y/o degeneración de miocitos).
Una biopsia negativa o limítrofe no excluye el diagnóstico, dado que la
afectación puede ser parcheada. La biopsia miocárdica rara vez aclara el
agente etiológico específico.
D.DIFERENCIAL
Infarto agudo de miocardio. En ambas puede existir dolor torácico y elevación
de enzimas de necrosis miocárdica. La diferencia se establecería por el ECG,
los antecedentes de cuadro infeccioso, la edad de presentación, el patrón de
captación de contraste (gadolinio) en la Cardio-RM, etc.
PRONÓSTICO
La evolución más frecuente es la recuperación espontánea. Sin embargo, la
miocarditis activa puede ocasionalmente dar lugar a muerte súbita y un 5-
10% de los pacientes desarrolla miocardiopatía dilatada.
TRATAMIENTO
De soporte.
Reposo en cama en la fase aguda. Posteriormente restringir la actividad
(sobre todo el ejercicio intenso; recordemos que con frecuencia la miocarditis
se produce en adultos jóvenes) hasta la normalización de la función
ventricular, o al menos durante 6 meses.
Si existe disfunción ventricular, tratamiento de la insuficiencia cardiaca: IECA,
ARA2, b-bloq, diuréticos... Se puede dar digoxina, pero con cuidado porque
estos pacientes son especialmente sensibles a la misma. En casos muy
avanzados, no queda otro tratamiento que el trasplante cardiaco.
Si hay arritmias sintomáticas, tratamiento con fármacos antiarrítmicos.
Si la causa es bacteriana, antibióticos.
Tratamiento inmunosupresor (corticoides, azatioprima). Dado que el
mecanismo de daño es de origen inmune en la mayoría de los casos, cabría
suponer que el tratamiento inmunosupresor podría curar o retrasar la
evolución de la enfermedad. Sin embargo, las investigaciones clínicas no han
corroborado esta suposición: algunos pacientes no tratados mejoran, y otros
tratados empeoran o incluso fallecen. Por eso su empleo es controvertido.
B. MIOCARDIOPATÍAS
CONCEPTO
Son enfermedades del miocardio que causan una mala función del mismo.