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Miocarditis y Pericarditis Aguda24 de Julio 2015

Dra. Clara María HuertaInsuficiencia Cardíaca y Trasplante

Hospital Córdoba Staff de Cardiología de Hospital Italiano

Definición, características y epidemiología

Enfermedad inflamatoria que compromete al miocito, el insterticio, los pequeños vasos y, en oportunidades, el pericardio

Criterios diagnósticos: histológico, inmunológico einmunohistoquímico. Puede estar asociada a disfuncióncardíaca

Se caracteriza por ser una enfermedad insidiosa, usualmenteasintomática, con recuperación espontánea. Unos pocosprogresan a la enfermedad inflamatoria cronica cardíaca

De acuerdo a la evolución puede ser aguda, subaguda ocrónica

En las diferentes series presenta una prevalencia deentre el 1% y el 5%

La miocarditis es una de la principal causa demuerte inesperada ocasionando 20% de loscasos, en una población de adultos <40 años deedad, atletas jóvenes.

25-40% de BEM con MD contienen genoma viral.

La mortalidad con insuficiencia cardíaca es de 20%en el primer año y 56% a los 4 años.

Clasificación

La nomenclatura y clasificación de la

miocarditis aún no ha sido estandarizada1

Existen clasificaciones clásicas: cronológica,

etiológica-morfológica y clínico-patológica

Fuse K. Predictors of disease course in acute myocarditis. Circulation 2000;

102:2829-2835

Clasificación

CLASIFICACIONCRONOLÓGICA

Kodama Circ J 2001

ETIOLÓGICASaphir Arch Path.1941

HISTOLÓGICABaandrup BHJ

1982.

CLINICOPATOLOGICALieberman JACC 1991

TIPOS

Aguda fulminante.Aguda común.

Crónica persistente.Crónica recurrente.

Crónica latente.

InfecciosaTóxica

InmunológicaIdiopática

LinfocíticaEosinofílica.

Células gigantes.

Fulminante Aguda

Crónica activaCrónica persistente.

PROS

Facil de identificarclínicamente.

Correlación probadacon pronóstico.

Puedeautomáticamente

orientar a tratamiento o

profilaxis.

Cuantifica el dañoLa celularidad

puede orientar a la etiología.

Permite IHQ

Relacionada con el pronóstico.

Clínicamente identificableReferencia en posteriores

trabajos.

CONTRAS

Utiliza terminología no cardiaca.

No hace referencia a causa o tipo histológico

que puede serrelevante para tto.

No se relaciona con pronóstico o severidad.En muchas

ocasiones no se conoce la etiología.

Requiere muestrasAP

No hace referenciaal pronóstico ni al

tiempo de evolución

.Es extensiva Pueden serdifíciles de identificar al

principio.Terminología hepatitis

Fuse K. Predictors of disease course in acute myocarditis. Circulation 2000; 102:2829-2835

CRONOLÓGICAKodama Circ J 2001

Aguda fulminante.Aguda común.Cr persistente.Cr recurrente.

Crónica latente.

Facil de identificarclínicamente. Puedeusarse en todos los

pacientes.Correlación probada

con pronóstico.

Utiliza terminología no cardiaca.

No hace referencia a causa o tipo histológico

que puede serrelevante para tto.

Aguda implica comienzo abrupto

Fulminante implica shock cardiogénico (*).

Crónica > 6 meses de evolución.

Mortalidad:

• aguda 22 %

• fulminate 48 %

• persistentes 33 %

• recurrente 50 %

• latente 62 %1.

1- Kodama. Jpn Circ Jouurnal 2001. Early and long term mortality of the clinical subtypes of myocarditis

Miocarditis

ETIOLÓGICASaphir Arch Path.1941

InfecciosaInmunológica

TóxicaIdiopática

Puedeautomáticamente

orientar a tratamiento o

profilaxis.

No se relaciona con pronóstico o

severidad.En muchas

ocasiones no se conoce la etiología.

BACTERIANAS: MICOTICAS:

Brucelosis. Meningocócicas. Actinomicosis Criptococosis.Difteria. Neumocócica. Aspergilosis.Estafilocócica. Salmonelosis. Blastomicosis.Estreptocócica. Tuberculosis. Candidiasis.Gonocócicas. Tularemia. Coccidioidomicosis.Haemophilus. Histoplasmosis.

ESPIROQUETAS: RICKETSIAS:

Leptospirosis. Fiebre Q.Enfermedad de Lyme. Fiebre de las montañasFiebre recurrente. rocosas.Sífilis. Tifo.

INFECCIONES VIRALES:Adenovirus Mycoplasma pneumoniaeFiebre amarilla ParotiditisArbovirus PoliomielitisCitomegalovirus PsitacosisCoxsackievirus RabiaEchovirus RoseolaHepatitis RubeolaInfluenza SarampiónHIV Virus sincicial respiratorioMononucleosis Infecciosa Varicela

INFECCIONES PARASITARIAS:Cisticercosis ToxoplasmosisEsquistosomiasis TriquinosisTripanosomiasis

Miocarditis:

mediadas inmunitariamente.

Alergenos:

Acetazolamina,amitriptilina,cefaclor,colchicina,furosemida,isoniazida, lidocaína, metildopa, penicilina, fenitoína,reserpina, estreptomicina,toxoide tetánico,tetraciclinas, tiazidas.

Aloantígenos:Rechazo transplante cardíaco.

Autoantígenos:Sdme de Churg-Strauss, miocarditis de células

gigantes,diabetes mellitus insulino dependiente,enfermedad de Kawasaki,miastenia gravis,polimiositis,sarcoidosis, esclerodermia, LES, tirotoxicosis,granulomatosis de Wegener.

Miocarditis: Tóxicas.

Drogas:Anfetaminas,antraciclinas,catecolaminas,cocaína,etanol,ciclofosfamida, interleuquina 2, litio

Metales pesados:Cobre, hierro, plomo.

Agentes físicos:Shock eléctrico, radiación, hipertermia.

Misceláneas:Arsénico, monóxido de carbono, fósforo,mordedura de

escorpión,de víbora o de araña.

HISTOLÓGICABaandrup BHJ 1982.

LinfocíticaEosinofílica.

Células gigantes.

Cuantifica el dañoLa celularidad puede

orientar a la etiología.Permite IHQ

Requiere muestras APNo hace referencia al

pronóstico ni al tiempo de evolución

Fisiopatología de la miocarditis

Virus

Respuesta inmune

Predisposicióngenética

Miocarditis

Invasión del miocardio:

Producción de toxina miocárdicaDaño miocardio mediado inmunitariamente

Grupos de riesgo:

Niños

Hombres jóvenes.

Embarazadas.

Toxicos

Inmunosuprimidos

FISIOPATOLOGIA

Cooper et al2010

Fase aguda

(replicación viral)

Fase crónica (miocardiopatía

dilatada)

Fase subaguda (respuesta inmune)

Días luego de la

infección Viral

0

3

74

30

18

14

10

90

Virus

Virus+

Infiltrados celulares Virus

+ Infiltrados Celulares

+anticuerpos

Genoma viral+

Fibrosis con dilatación+

Disfunción ventricular

Modificado de Kinderman et al JACC vol 59, 9, 2012

Células NK activadas

Citoquinas

VirusMiocitos

Daño celular

MIOCARDITIS AGUDA MIOCARDITIS SUBAGUDA

Células dendríticas

Linfocitos T

Macrófagos

Citoquinas

Linfocitos B

Autoanticuerpos

Daño de miocitos

Modificado de Kinderman et al JACC vol 59, 9, 2012

MIOCARDITIS

AGUDA

MIOCARDITIS

SUBAGUDA

MIOCARDITIS

CRÓNICA

Infección viral:

Necrosis miocitos

Activación macrófagos:

Expresión de citoquinas

Infiltración de mononucleares

Linfocitos B

Linfocitos T

Fibrosis

Miocardiopatíadilatada

Insuficiencia cardíaca

0 días

viremia

4 días

Depuración viral

14 días//90 días

Ausencia de virus

DAÑO MIOCARDICO, causas

-Daño directo de virus

-Respuesta inmune antiviral

-Injuria autoinmune

DAÑO MIOCARDICO. Severidad

-Reversibilidad

-Potencial del músculo pararecuperar el daño

-Causa específica de enfermedad

-Tejido miocítico residual

J Am Coll Cardiol. 2012;59(9):779-792. doi:10.1016/j.jacc.2011.09.074

Freedom From Cardiac Death and HTx by Endomyocardial Biopsy Findings, IH Results

Immunohistology (IH) evidence of inflammatory infiltrates in the myocardium (IH positive) predicts cardiovascular death and the need for heart transplantation (HTx).

Miocarditis: Evolución Clinica Natural.

Recuperación Completa

InfecciónViral

Asintomática

Miocardiopatía Dilatada

Sintomática Fulminante Muerte

RecuperaciónNo Fulminante

progresivo Recuperación Espontánea Recup.tto Inmunos.

Muerte Asintomático RecurrenciaTX

TX

DIAGNÓSTICO

• Diagnóstico clínico.

• Diagnóstico de laboratorio.

• Exploraciones no invasivas.

• Biopsia endomiocárdica.

Manifestaciones clínicas

Desde asintomática a una enfermedad fatalrápidamente progresiva o evolucionar amiocardipatía dilatada.

Fiebre, malestar general, artralgias, síntomas de lavía aérea superior, dolor torácico.

Son comunes la taquicardia supraventricular y lasextrasístoles ventriculares.

Las arritmias aportan evidencia de compromiso delsistema de conducción y son las responsables de lamuerte súbita.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

LABORATORIO: VSG elevada, leucocitosis o leucopenia,aumento de CPK y troponina T. Detección viral por PCRen BEM.

ECG: alteraciones transitorias del ST-T, arritmiassupraventriculares, BAV, trastornos de conducciónintraventricular.

RX DE TÓRAX: normal o cardiomegalia

ECOCARDIOGRAMA: disfunción ventricular izquierda,alteraciones de la motilidad, del llenado ventricular,presencia de trombos intracavitarios.

La ecocardiografía puede orientar el diagnóstico pero tiene una sensibilidad baja.

La biopsia endomiocárdica está limitada a pocos escenarios clínicos.

¿A quién le indicamos una RMN por sospecha de miocarditis?

Paciente con Sospecha de Miocarditis

¿Qué debemos buscar en una RMN que solicitamospor sospecha de miocarditis?

Deterioro de la función biventricular Derrame pericárdico Edema Realce temprano de gadolinio Realce tardío de gadolinio

Edema- Puede ser regional y generalizado - Se observa en los casos graves- Se ve mejor en eje corto

Paciente con Sospecha de Miocarditis

Hiperemia y leak capilar: realce temprano con gadolinio

Paciente con Sospecha de Miocarditis

Realce tardío: fibrosis y necrosis subepicárdica, (diagnóstico diferencial con el realce tardío por infarto)

Paciente con Sospecha de Miocarditis

El mayor rendimiento diagnóstico se obtiene cuando la

RMN se efectúa dentro de las 4 semanas al inicio de los

síntomas en un paciente con clínica de IC, CCG negativa

para EC y marcadores de necrosis positiva.

Otra aplicación: podría utilizarse como guía en la toma

de biopsia cardíaca.

Utilidad de la Resonancia Magnéticaen el Paciente con Sospecha de Miocarditis

BIOPSIA ENDOMIOCÁRDICA

La eficacia diagnóstica de la BEM demostróespecificidad del 63% y sensibilidad del 79%, se debea las anormalidades focales y transitorias.

La repetición aumenta la sensibilidad con las técnicasde inmunopatología.

La confirmación en la biopsia del diagnóstico clínicoes muy variable 10-100%.

El uso de técnicas para detectar y amplificar losácidos nucléicos virales y su aplicación en tejidocardíaco proporciona hoy datos interesantes.

Miocarditis

BEMMiocito

Cel.Inflamatorias

Biología Molecular:

PCR: detección de pequeñas cantidades de virus entejido miocárdico de biopsia.

Nuevas Perspectivas:

Se ha demostrado la presencia de virus (enterovirus-adenovirus) en el miocardio de pacientes conmiocarditis aguda y con MCPD aunque la presencia esincierta.

Los virus pueden eliminarse con Interferón B y lafracción de eyección mejora

Se desconoce si la eliminación del virus tiene impactosobre el pronóstico

Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)Detección de pequeñas cantidades de virus en tejido miocárdico de biopsia

Biología molecular

TRATAMIENTO, OBJETIVOS

-Dirigido a mecanismo fisiopatológico causal: TRATAMIENTO ESPECÍFICO

-Alta incidencia de Disfunción Ventricular:TRATAMIENTO ICC ( basado en evidencia)

-Otras alternativas: TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR-INMUNOMODULADOR.

A Clinical Trial of Immunosuppressive Therapy forMyocarditisJay W. Mason, M.D., John B. O'Connell, M.D., AhvieHerskowitz, M.D., Noel R. Rose, M.D., Ph.D., Bruce M. McManus, M.D., Ph.D., Margaret E. Billingham, M.D., Thomas E. Moon, Ph.D., and the Myocarditis TreatmentTrial InvestigatorsN Engl J Med 1995

THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE

TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR

THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE

A Clinical Trial of Immunosuppressive Therapyfor Myocarditis

Immunosuppressive Therapy for Active Lymphocytic Myocarditis Virological and Immunologic Profile of Responders Versus Nonresponders

Andrea Frustaci, MD; Cristina Chimenti, MD, PhD; Fiorella Calabrese, MD; Maurizio Pieroni, MD;Gaetano Thiene, MD; Attilio Maseri, MD

Virological and Immunologic Profile of Patients With ActiveLymphocytic Myocarditis Responding to Immunosuppressive Therapy

Virological and Immunologic Profile of Patients With ActiveLymphocytic Myocarditis Not Responding to Immunosuppressive Therapy

El Tratamiento inmunosupresor puede ser unaestrategia en:

-Presencia de Miocarditis Linfocítica Activa

-Presencia de autoanticuerpos miocíticos

-Ausencia de genoma viral en BEM

Tratamiento Inmunosupresor para Miocarditis Linfocítica

Randomized study on the efficacy of immunosuppressive therapy in patients with virus-negative inflammatory cardiomyopathy:the TIMIC study Andrea Frustaci1,2,*, Matteo A. Russo3,4Cristina Chimenti1,2,4

Comparison between baseline and 6 months follow-up.

Frustaci A et al. Eur Heart J 2009;eurheartj.ehp249

TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR

TIMIC TRIALTerapia Inmunosupresora enPtes. Con MiocardiopatíaInflamatoria, virus negativa.

Improvement with immunosuppression.

Frustaci A et al. Eur Heart J 2009;30:1995-2002

Improvement with immunosuppression. 12-lead ECG (A and C) and endomyocardial biopsy

(B and D) from a 54-year-old man before (A and B) and after (C and D) 6 months of

immunosuppression.

Frustaci A et al. Eur Heart J 2009;eurheartj.ehp249

TIMIC TRIAL, RESULTADOS

La Terapia Inmunosupresora parece ser efectiva y segura en ptes.Con Miocardiopatía Inflamatoria , virus negativa.

TRATAMIENTO ANTIVIRAL

-La detección de genoma enteroviral en miocardio esta asociado a pronóstico adverso

-Beta Interferon ha demostrado potencial efecto antiviral.

Interferon-β Treatment Eliminates CardiotropicViruses and Improves Left Ventricular Function in Patients With Myocardial Persistence of Viral Genomes and Left Ventricular Dysfunction

Circulation 2003

Changes of NYHA functional class during IFN-β treatment.

Kühl U et al. Circulation 2003;107:2793-2798

Effects of Subcutaneous Treatment With Interferon Beta-1b for 24 Weeks on Safety, Viral Clearance, and Clinical Prognosis in Patients With Chronic Viral Myocarditis: Beta-Interferon in Chronic Viral Cardiomyopathy(BICC Study)

TRATAMIENTO ANTIVIRAL

Es la primera evidencia que el tratamiento con interferon beta-1b (IFNB-1b) reduce o elimina la concentración viral y podria mejorar los resultadosclínicos en pacientes con miocarditis por enterovirus o adenovirus

P-Eliminación viral / Reducción carga O,048

-Mejoría Clínica

NYHA 0,013

Calidad de Vida ( Minesota) 0,032

Evaluación Global de Paciente 0,039

Los resultados demostraron que el tratamiento con IFNb-1b disminuyo o eliminó la carga viral con efecto favorable en lacalidad de vida, CF NYHA y evaluación general de pacientescon CVC.

TRATAMIENTO

Medidas generales:

Reposo en la fase aguda por lo menos 3 a 6 semanas

Limitación del ejercicio en la convalecencia que debeprolongarse por 6 meses

Dieta hiposódica

Asegurar oxigenación adecuada

Evitar y tratar la sobrecarga hídrica

Vigilar el desarrollo de arritmias

TRATAMIENTO

Tratamiento de la insuficiencia cardíaca: con IECA,ARAII, diuréticos de asa, espironolactona, digital ybeta bloqueantes. En caso de falla grave: inotrópicosintravenosos, asistencia circulatoria mecánica y laindicación de trasplante si la insuficiencia esrefractaria al tratamiento.

Tratamiento de las arritmias: drogas, CVE,marcapasos.

Tratamiento específico causal

TRATAMIENTO

Inmunosupresión: su utilización es controvertida, CORTICOIDES?? CICLOSPORINA??, azatioprina??

Gamma globulina: altas dosis en enfermedades inmunológicas como miocarditis secundaria a Enfermedad de Kawasaki

Utilización de drogas:

Antivirales: ganciclovir, ribavirina

Inmunoabsorción generalizada y reemplazo de las

Ig G

Paciente con sospecha de miocarditis

Hemodinámicamente estable

FE ≥ 45% FE < 45%

Biomarcadores y RMN -

Miocarditis improbable

Tratamiento IC

Biomarcadores y/o RMN

+

Miocarditis sospechada

Control ECG-ECO-Biomarcadores y RMN

Recuperación

No BEM

No recuperación a pesar de TTO por 2 o 3 meses

y/o empeoramiento

BEM

Biomarcadores y RMN -

Miocarditis improbable

Control ECG-ECO-Biomarcadores y RMN

Biomarcadores y RMN +

Miocarditis sospechada

Recuperación

No BEM

No recuperación a pesar de TTO

por 2 o 3 meses

BEM

Empeoramiento a pesar de TTo

BEM

Miocarditis

Virus Negativo

Tratamiento con inmunosupresores o inmunomoduladores

Virus Positivo

Tratamiento antiviral

No Miocarditis

Tratamiento de IC

Kinderman et al JACC vol 59, 9, 2012

Paciente con sospecha de miocarditis

Hemodinámicamente inestable, shock cardiogenico

BEM

No Miocarditis

Trasplante cardíaco

Apoyo circulatorio mecanico

Miocarditis

Apoyo circulatorio mecánico

Recuperación dentro de 2 a 4 semanas

No

Transplantecardíaco

Si

Destete de soporte

La mayor consecuencia de Miocarditis es la Miocardiopatía Dilatada

La Incidencia y prevalencia de Miocarditis sondesconocidas

El único tratamiento establecido es el de la InsuficienciaCardíaca

No hay estudios que determinen cuando y como discontinuar el tratamiento en pacientes con recuperaciónde la función ventricular

CONCLUSIONES

Es necesario identificar pacientes que se beneficiaríande tratamiento antiviral y/o inmunosupresor.

El tiempo optimo para iniciar inmunosupresión esdesconocido.

El tratamiento antiviral puede tener beneficio, pero estudios controlados y randomizados son necesariospara determinar su rol en Miocarditis. TELBIVUDINE

El objetivo a corto plazo es la limitación de la progresiónde la enfermedad.

CONCLUSIONES

Pericarditis Aguda

Definición:

Síndrome debido a inflamación del pericardio,

caracterizado por dolor torácico , frote

pericárdico y alteraciones electrocardiográficas.

Concepto

• Inflamación aguda que puede cursar con derrame pericárdico o sin él, y acompañarse o no de taponamiento cardíaco

ETIOLOGIA

IdiopáticasInfecciosasRadiaciónNeoplasiasEstructuras contiguasColagenopatiasMetabolicosTraumaticaDrogas

ETIOLOGIA

Infecciosas

• Bacterianas

• Virales

• Micoticas

• Parasitarias

• Micoplasma

• CMV

• Mononucleosis

ETIOLOGIA

ColagenopatÍas• Artritis Reumatoidea• Fiebre reumática• LES• Lupus inducido por drogas• Esclerodermia• Enf mixta del tejido conectivo• Vasculitis• PPT

Estructuras contiguas

a) IAM

b) Aneurisma Disecante de Aorta

c) Enfermedades pleurales y pulmonares(neumonia, TEP y pleuritis)

ETIOLOGIA

Trastornos metabólicos

• Insuficiencia Renal

• Mixedema

• Pericarditis por colesterol

• Gota

• Escorbuto

ETIOLOGIA

Patología Incierta

• Sindromes pos lesion miocardica

• Enf inflamatoria intestinal

• Reaccion a drogas

• Pancreatitis

• Sind post pericardiotomia

• Enf de Fabry

• Artritis de celulas gigantes

Presentación clínica

• Dolor Torácico.

• Frote Pericárdico (85%)

• Alteraciones ECG clásicas: Supradesnivel del

segmento ST en casi todas las derivaciones.

• Puede cursar con o sin derrame pericárdico

Pericarditis aguda

• VSG

• Leucocitosis

• Signos de miocarditis

• Cultivo de virus(+)

• Aglutinaciones para virus

Laboratorio

RX TÓRAX• Puede ser normal.

• Cardiomegalia.

• Si derrame importante imagen típica en “tienda de campaña” o “ en cantimplora”.

Pericarditis aguda

• Muy útil

• Cambios evolutivos(80-90%)

• Supradesnivel generalizado del ST de concavidad superior

• Corta duración,horas

ECG

ECG• 4 fases:

– 1ª: (en primeras horas o días): elevación difusa ST con la concavidad hacia arriba, generalizada en todas las derivaciones, excepto en aVR y V1. descenso del segmento PR por debajo de la línea isoeléctrica (signo precoz).

– 2ª: (en 1ª semana): ST isoeléctrico con T aplanada o negativa.

– 3ª: Onda T negativa y simétrica.

– 4ª: Normalización del ECG (en 2-3 semanas) o persistencia de T negativas.

• En caso de derrame pericárdico disminución generalizada del voltaje (amplitud) del QRS y T en precordiales. Alternancia eléctrica.

ECG Pericarditis Aguda

• Normalización de los segmentos ST y PR.• Difusa Inversión de la onda T .• Normalización ECG, pero pueden persistir indefinidamente.

ECG Pericarditis Aguda

Pericarditis aguda

• Utilidad limitada

• Derrame

• Su presencia no confirma el diagnóstico

ECOCARDIOGRAMA

DxD entre Pericarditis aguda e IAMPERICARDITIS AGUDA IAM

DOLOR Precordial, hombro izq,supraclav, trapecios.Instauración rápida, pero no brusca.Características pleuríticas.Dura varios días.No síntomas vegetativos.

Retroesternal, hombro izq.Brusco.Opresivo.No se modifica con cambios posturales, ni respiración.Dura pocas horas.Síntomas vegetativos.

ECG Elevación difusa STDepresión PRNo imagen especular

Elevación ST en unas derivaciones y depresión en otras( imagen especular)Ondas Q

TROPONINA Y CK-MB Normales o poco elevadas Elevadas

TRATAMIENTO• Etiológico (si es posible)

• Sintomático:

– REPOSO en cama mientras persista el dolor y la fiebre y posteriormente reposo relativo 2-3 semanas.

• Evitar ejercicio físico hasta resolución de los síntomas. En caso de miopericarditis en atletas, no deben competir durante 6 meses y solo lo harán tras normalizar los datos de laboratorio (marcadores inflamación, lesión miocárdica, ECG, Eco, Holter, prueba de esfuerzo).

– ANTIINFLAMATORIOS: AINEs o AAS durante 2 semanas y después pauta descendente cada semana.

– GASTROPROTECCIÓN: IBP (omeprazol, etc)

– EVITAR CORTICOIDES (por alta tasa de recidiva). Sólo en casos rebeldes al ttoconvencional.

• * sugiere que es una causa diferente a la idiopática o la viral.

– En casos recidivantes (20-30%) , asociar Colchicina.

– CONTRAINDICADOS ACOS!! (riesgo pericarditis hemorrágica).

TRATAMIENTO

• Reposo

• AAS,500mg/6h (C IB)

• IBUPROFENOdosis de 300-800 mg cada 6-8 h, según la severidad de la afección se pueden mantener durante días o semanas

• protección gástrica.

• AINE

• Colchicina

• Esteroides(controvertido)

Habitual Alternativo

Pericarditis aguda

• Curación espontánea

• 15-20% pericarditis recidivante

• Taponamiento

• Constricción pericárdica crónica

Evolución

MUCHAS GRACIAS!!!