MO – KPMS PRIA DENGAN KELUHAN BERCAK-BERCAK PUTIH PADA KULIT KELOMPOK 4 03008056 Bena Miralda Pustikanya 03008057 Benediktus Dhewa 03008058 Bernadeta Rosa 03008071 Citra Anggaeny 03008072 Cynthia Karamina Elvia 03008073 Dedeh Asliah 03008074 Dessy Esa Sriyani 03008076 Dewi Setyowati W 03008291 Noor Azlyza binti Ahmad Moin 03008292 Noor Fatehah binti Hamdan 03008293 Noor Ubudiah binti Seti 03008294 Noor Farah Izzati binti Md Azman 1
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
MO – KPMS
PRIA DENGAN KELUHAN BERCAK-BERCAK PUTIH PADA KULIT
KELOMPOK 4
03008056 Bena Miralda Pustikanya
03008057 Benediktus Dhewa
03008058 Bernadeta Rosa
03008071 Citra Anggaeny
03008072 Cynthia Karamina Elvia
03008073 Dedeh Asliah
03008074 Dessy Esa Sriyani
03008076 Dewi Setyowati W
03008291 Noor Azlyza binti Ahmad Moin
03008292 Noor Fatehah binti Hamdan
03008293 Noor Ubudiah binti Seti
03008294 Noor Farah Izzati binti Md Azman
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA, 18 MEI 2010
1
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Kelainan pigmen (melanosis) adalah kelainan warna kulit akibat berkurang atau
bertambahnya pembentukan pigmen melanin pada kulit.
Hipomelanosis bila produksi pigmen melanin berkurang. Dapat karena berkurangnya atau
tidak adanya sel melanosit atau jumlah pigmen melanin berkurang.
Hal ini disebabkan gangguan pada sel melanosit berupa kegagalan atau tidak dapat
memproduksi melanin akibat menurunnya tirosin yaitu asam amino yang diperlukan sel
melanosit untuk membentuk melanin.
Beberapa penyakit dengan hipomelanosis dapat ditemukan pada vitiligo dan pitiriasis
versikolor.
Vitiligo adalah hipomelanosis idiopatik dapat di tandai dengan adanya makula putih yang
dapat meluas. Dapat mengenai seluruh bagian tubuh yang mengandung sel melanosit misalnya
rambut dan mata.
2
1.2 Kasus
Pak Kumis seorang pejabat Departemen Pertambangan berusia 45tahun mempunyai hobi
olahraga golf, tetapi di kulit tubuh Pak Kumis saat ini terlihat bercak-bercak putih yang tidak
terasa gatal tapi makin lama makin luas. Bercak tampak dilengan atas kiri dan kanan, juga
pundak dan bahu serta dada terutama bagian atas. Selain itu di jari manis dan kelingking tangan
tampak bercak putih yang nyata. Bercak ini sudah ada bertahun-tahun meskipun perlahan
bercak-bercak tersebut terlihat semakin meluas. Istri Pak Kumis, 37 tahun tidak mempunyai
keluhan di kulitnya, tetapi anak perempuan Pak Kumis berusia 19 tahun, mengalami kondisi
kulit yang hampir sama dengan Pak Kumis.
3
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
Warna kulit tergantung pada 3 (tiga) komponen menurut derajat yang bervariasi. Jaringan
memiliki warna inheren kekuningan akibat kandungan karoten. Adanya Hb beroksigen dalam
dasar kapiler dari dermis memberinya warna kemerahan. Dan warna kecoklatan sampai
kehitaman adalah akibat jumlah pigmen melanin yang bervariasi
Melanosit merupakan sel khusus yang terdapat pada epidermis, dijumpai di bawah atau
di antara sel-sel stratum basalis dan pada folikel rambut. Asal embriologi dari melanosit berasal
dari sel krista neural. Melanosit memiliki bentuk badan sel bulat tempat bermulanya cabang-
cabang panjang yang ireguler dalam epidermis. Cabang-cabang ini berada di antara sel-sel
stratum basalis dan stratum spinosum.
Pembentukan Pigmen Melamin
Melanin dibentuk oleh melanosit dengan enzim tirosinase memainkan peranan penting
dalam proses pembentukannya. Sebagai akibat dari kerja enzim tironase, tiroksin diubah menjadi
3,4 dihidroksiferil alanin (DOPA) dan kemudian menjadi dopaquinone, yang kemudian
dikonversi, setelah melalui beberapa tahap transformasi menjadi melanin. Enzim tirosinase
dibentuk dalam ribosom, ditransfer dalam lumer retikulum endoplasma kasar, melanosit
4
diakumulasi dalam vesikel yang dibentuk oleh kompleks golgi. 4 tahapan yang dapat dibedakan
pada pembentukan granul melanin yang matang.
Tahap 1 : Sebuah vesikel dikelilingi oleh membran dan menunjukkan awal proses dari
aktivitas enzim tirosinase dan pembentukan substansi granul halus; pada
bagian perifernya. Untaian-untaian padat elektron memiliki suatu susunan
molekul tirosinase yang rapi pada sebuah matrik protein.
Tahap 2 : Vesikel (melanosom) berbentuk oval dan memperlihatkan pada bagian dalam
filamen-filamen dengan jarak sekitar 10 nm atau garis lintang dengan jarak
sama. Melanin disimpan dalam matriks protein.
Tahap 3 : Peningkatan pembentukan melanin membuat struktur halus agak sulit terlihat.
Tahap 4 : Granul melanin matang dapat terlihat dengan mikroskop cahaya dan melanin
secara sempurna mengisi vesikel. Utrastruktur tidak ada yang terlihat. Granul
yang matang berbentuk elips, dengan panjang 1 μm dan diameter 0,4 μm..
VITILIGO
PENDAHULUAN
Sejak zaman dahulu telah dikenal beberapa istilah untuk vitiligo antara lain shwetakustha, suitra,
behak, dan beras.
DEFINISI
Vitiligo adalah hipomelanosis idiopatik dapat di tandai dengan adanya makula putih yang dapat
meluas. Dapat mengenai seluruh bagian tubuh yang mengandung sel melanosit misalnya rambut
dan mata.
EPIDEMIOLOGI
Insidens yang dilaporkan bervariasi antara 0,1-8,8%. Dapat mengenai semua ras dan kelamin.
Awitan terbanyak sebelum umur 20 tahun. Ada pengaruh faktor genetik. Pada penderita vitiligo,
5
5% persen akan mempunyai anak dengan vitiligo. Riwayat keluarga vitiligo dapat bervariasi
antara 20-40%.
ETIOLOGI
Penyebab belum diketahui, berbagai faktor pencetus sering dilaporkan, misalnya krisis emosi
dan trauma fisis.
PATOGENESIS
1. Hipotesis autoimun
Adanya hubungan antara vitiligo dengan tiroiditis hashimoto, anemia permisiosa, dan
hipoparatiroid melanosit dijumpai pada serum 80% penderita vitiligo.
2. Hipotesis neurohumoral
Karena melanosit terbentuk dari neuralcrest, maka diduga faktor neural berpengaruh.
Tirosin adalah substrat untuk pembentukan melanin dan katekol. Kemungkinan adanya
produk intermediet yang terbentuk selama sintesis katekol yang mempunyai efek yang
merusak melanosit. Pada beberapa lesi ada gangguan keringat dan pembuluh darah
terhadap respons transmitter syaraf, misalnya asetil kolin.
3. Autositotoksik
Sel melanosit membentuk melanin melalui oksidasi tirosin ke DOPA dan DOPA ke
dopakinon. Dopakinon akan dioksidasi menjadi berbagai indol da radikal bebas.
Melanosit pada lesi vetiligo dirusak oleh penumpukan prekursor melanin. Secara in vitro
dibuktikan tirosin, dopa, dan dopakrom merupakan sitotoksik terhadap melanosit.
4. Pajanan terhadap bahan kimiawi
Depigmentasi kulit dapat terjadi karena pajanan Mono Benzil Eter Hidrokinon dalam
sarung tangan atau detergen yang mengandung fenol.
6
GEJALA KLINIS
Makula berwarna putih dengan diameter beberapa milimeter sampai beberapa
sentimeter, bulat atau lonjong dengan batas tegas,tanpa perubahan epidermis yang lain.
Kadang-kadang terlihat makula hipermelanotik selain makula apigmentasi.
Di dalam makula vitiligo dapat ditemukan makula dengan pigmentasi normalatau
hiperpigmentasi disebut repigmentasi perifolikular. Kadang-kadang ditemukan tepi lesi
yang meninggi, eritema, dan gatal, disebut inflamatoar.
Daerah yang sering terkena adalah bagian ekstensor tulang terutama di atas jari,
periorifisial sekitar mata, mulut dan hidung, tibials anterior, dan pergelangan tangan
bagian fleksor. Lesi bilateral dapat simetris atau asimetris. Pada area yang terkena trauma
dapat timbul vitiligo. Mukosa jarang terkena, kadang-kadang mengenai genital eksterna,
puting susu,bibir, dan ginggiva.
KLASIFIKASI
Ada dua bentuk vitiligo:
1. Lokalisata yang dapat dibagi lagi :
a. Fokal : satu atau lebih makula pada satu area tetapi tidak segmental
b. Segmental : satu atau lebih makula padasatu area dengan distribusi menurut
dermatom misalnya satu tungkai
c. Mukosal : hanya terdapat pada membran mukosa
Jarang penderita vitiligo lokalisata yang berubah menjadi generalisata.
2. Hampir 90% penderita secara generalisata dan biasanya simetris. Vitiligo generalisata
dapat dibagi lagi menjadi:
7
a. Akrofasial : depigmentasi hanya terjadi di bagian distal ekstremitas dan muka,
merupakan stadium mula vitiligo yang generalisata.
b. Vulgaris : makula tanpa pola tertentu di banyak tempat.
c. Campuran : depigmentasi terjadi menyeluruh atau hampir menyeluruh.
Merupakan vitiligo total.
DIAGNOSIS
1. Evaluasi Klinis
Diagnosis vitiligo didasarkan atas anamnesis dan gambaran klinis. Ditanyakan pada
penderita :
a. Awitan penyakit
b. Riwayat keluarga tentang timbulnya lesi dan uban yang timbul dini.
c. Riwayat penyakit kelainan tiroid, alopesia areata, diabetes mellitus, dan
anemia pernisiosa.
d. Kemungkinan faktor pencetus, misalnya emosi, stres, terbakar surya, dan
pajanan bahan kimiawi.
e. Riwayat inflamasi, iritasi, atau ruam kulit sebelum bercak putih
2. Pemeriksaan Histopatologi
Dengan pewarnaan Hematoksilin Eosin (HE) tampaknya normal, kecuali tidak ditemukan
melanosit, kadang-kadang ditemukan limfosit pada tepi makula. Reaksi dopa untuk
melanosit negatif pada daerah apigmentasi, tetapi meningkat pada tepi yang
hiperpigmentasi.
8
3. Pemeriksaan biokimia
Pemeriksaan histokimia pada kulit yang diinkubasi dengan dopa menunjukkan tidak
adanya tirosinase. Kadar tirosin plasma dan kulit normal.
Diagnosis Banding
Sebagai diagnosis banding ialah piebaldisme, sindorm wardenburg, dan sindrom wolf.
Vitiligo segmental harus dibedakan dengan nevus depigmentosus, tuberosklerosis, dan
hipomelanositosis. Lesi tunggal atau sedikit harus dibedakan dengan tinea versikolor, pitriasis
alba, hipomelanosis gutata, dan hipopigmentasi pasca inflamasi.
Pengobatan
Pengobatan vitiligo kurang memuaskan. Dianjurkan pada penderita untuk menggunakan
kamuflase agar kelainan tersebut tertutup dengan cover mask. Pengobatan sistemik adalah
dengan trimetilpsoralene atau metoksipsoralene dengan gabungan sinar matahari atau sumber
sinar yang mengandung ultraviolet gelombang panjang (UV A). Dosis psoralene adalah 0,6
mg/kg bb 2 jam sebelum penyinaran selama 6 bulan sampai setahun. Pengobatan dengan
psoralene topikal yang dioleskan 5 menit sebelum penyinaran sering menimbulkan dermatitis
kontak iritan. Pada beberapa penderita kortikosteroid potensi tinggi, misalnya
betametasonvalerat 0,1 % atau klobetasol propionat 0,05 % efektif untuk menimbulkan pigmen.
Penatalaksanaan dibagian kami ialah demikian. Pada usia dibawah 18 tahun hanya
diobati dengan topikal saja dengan losio metoksalen 1% yang diencerkan 1:10 dengan spiritu
dilutus. Cairan tersebut dioleskan pada lesi. Setelah didiamkan selama 15 menit lalu dijemur
10menit. Waktu penjemuran kian diperlama. Yang dikehendaki ialah timbul eritema tetapi
jangan sampai timbul erosi, vesikel, atau bula.
Pada usia diatas 18tahun, jika kelainan kulitnya generalisata, pengobatan digabung
dengan kapsul metoksalen (10 mg). Obat tersebut dimakan 2 kapsul (20 mg) 2 jam sebelum
dijemur, seminggu 3 kali. Bila lesi lokalisata hanya diberikan pengobatan topikal. Kalau setelah
6 bulan tidak ada perbaikan pengobatan dihentikan dan dianggap gagal.
9
MBEH (monobnzylether of hydroquinon) 20 % dapat dipakai untuk pengobatan vitiligo
yang luasnya lebih dari 50% permukaan kulit dan tidak berhasil dengan pengobatan psoralen.
Bila tidak ada dermatitis kontak pengobatan dilanjutkan sampai 4 minggu untuk daerah yang
normal. Depigmentasi dapat terjadi setelah 2-3 bulan dan sempurna setelah 1 tahun.
Kemungkinan timbul kembali pigmentasi yang normal pada daerah yang terpajan sinar matahari
dan pada penderita berkulit gelap sehingga harus dicegah dengan tabir surya.
Cara lain adalah tindakan pembedahan dengan tandur kulit, baik pada seluruh epidermis
dan dermis maupun hanya kultur sel melanosit.
Daerah ujung jari, bibir, siku, dan lutut umumnya memberi hasil pengobatan yang buruk.
Dicoba dilakukan repigmentasi dengan cara tato dengan bahan ferum oksida dalam gliserol/
alkohol.
PITIRIASIS VERSIKOLOR
DEFINISI
Pitiriasis versikolor yang disebabkan Malsezia furfur Robin ( BAILLON 1889) adalah
penyakit jamur superfisial yang kronik, biasanya tidak memberikan keluhan subyektif,berupa
bercak berskuama halus yang bewarna putih samapi coklat hitam, terutama meliputi badan dan
kadang – kadang dapat menyerang ketiak, lipat paha, lengan, tungkai atas. Leher , muka dan