lapkas Obstruktif Uropati

BAB I

STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. MS

Umur : 55 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : Sukaluyu

Tgl MRS : 22 Oktober 2015

ANAMNESIS

Keluhan Utama

Nyeri perut di bagian kanan bawah sejak 3 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan nyeri perut di bagian kanan bawah sejak

3 hari SMRS. Nyeri dirasakan terus menerus, tidak berpindah tempat, dan semakin lama

semakin nyeri. Pasien juga mengeluh pegal di pinggang kanan sampai ke punggung kanan

yang dirasakan terus menerus, agak sesak napas, demam naik turun, mual dan muntah

setiap selesai makan. Muntah > 5x/hari, berisi makanan ± ½ gelas aqua. Selain itu, pasien

juga mengeluh sering BAK. Dalam sehari BAK > 10x, tidak nyeri, tidak berwarna keruh,

darah (-). BAB cair namun hanya keluar sedikit, lendir (-), darah (-).

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien belum pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan yang sama dengan pasien.

Riwayat Pengobatan

Pasien belum pernah berobat ke dokter untuk mengatasi keluhan dan tidak mempunyai

riwayat alergi obat.

Riwayat Psikososial

Pasien jarang minum air putih.

1

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Composmentis

Status Gizi : Obesitas I

Vital Sign

TD : 100/70 mmHg

N : 100 x/menit

R : 24 x/menit

S : 37.5oC

Status Generalis

Kepala : Normocephal

Mata :

• Pupil : bentuk bulat, diameter 3 mm/3 mm

• Refleks pupil : +/+, isokor

• Konjungtiva : anemis -/-

• Sklera : ikterik -/-

THT : dalam batas normal

Leher : pembesaran KGB (-), pembesaran thyroid (-)

Thorax :

Paru

• Inspeksi : normochest, pergerakan dada simetris

• Palpasi : tidak ada pergerakan dada yang tertinggal, nyeri tekan (-),

vokal fremitus simetris

• Perkusi : sonor di seluruh lapangan paru

• Auskultasi : vesikular (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Jantung

• Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

• Palpasi : ictus cordis teraba di ICS 5 midclavicula sinistra

• Perkusi : batas jantung relatif dalam batas normal

• Auskultasi : bunyi jantung I dan II regular, murmur (-), gallop (-)

2

Abdomen :

• Inspeksi : Tampak cembung

• Auskultasi : Bising usus menurun (1x / menit)

• Perkusi : Timpani

• Palpasi : Nyeri tekan dan nyeri lepas di daerah RLQ

Ekstremitas : Akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-)

Status Lokalis

a/r abdomen

• Inspeksi : Tampak cembung

• Auskultasi : Bising usus menurun (1x / menit)

• Perkusi : Timpani

• Palpasi : Distensi abdomen (+), nyeri tekan dan nyeri lepas di daerah

RLQ, tidak ada pembesaran hepar dan spleen, defense

muskular (-), rovsing sign (-), obturator sign (-), psoas sign (-)

Status Urologis

a/r Flank

o Inspeksi : Warna kulit sama dengan sekitarnya, tanda radang (-), massa (-)

o Palpasi : Ballotement ginjal -/-

o Perkusi : Costovertebral angle tenderness +/-

a/r Suprapubis

o Inspeksi : Kesan datar, warna kulit sama dengan sekitar, tidak tampak massa

o Palpasi : Nyeri tekan tidak ada, blass tidak teraba

a/r Genitalia Externa : dbn

Rectal Toucher

• Tonus sfingter ani baik

• Mukosa rektum licin

• Nyeri tekan (-)

• Massa (-)

• Pada handscoen, darah (-), lendir (-), feses (+)

3

RESUME

Perempuan, 55 tahun, nyeri perut RLQ sejak 3 hari SMRS. Pegal di pinggang kanan

sampai ke punggung kanan, agak sesak napas, febris, nausea, vomitus, poliuria. BAB cair

namun hanya keluar sedikit.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda vital : TD 100/70 mmHg, nadi 100 x/menit,

RR 24 x/menit, suhu 37.5°C. Selain itu terdapat distensi abdomen, NT dan NL di RLQ, BU

menurun, CVA (+/-).

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

Appendisitis akut

Susp. Nephrolithiasis dextra

Susp. AKI

PENATALAKSANAAN

Rencana Diagnostik

• Pemeriksaan laboratorium : hematologi rutin, urinalisis, fungsi ginjal, elektrolit

• USG abdomen

• IVP

Rencana Terapi

• IVFD NaCl 0.9% 20 tpm

• DC

• Farmakologi

o Ranitidine 2 x 0.25 mg

o Metronidazole 3 x 500 mg

• Intervensi operative bila kondisi stabil

4

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil Laboratorium

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

HEMATOLOGI LENGKAP

Hemoglobin 15.7 12 – 16 g/dL

Hematokrit 46.9 37 – 47 %

Eritrosit 5.23 4.2 – 5.4 10^6/µL

Leukosit 8.2 4.8 – 10.8 10^3/µL

Trombosit 246 150 – 450 10^3/µL

MCV 89.7 80 – 94 fL

MCH 30.0 27 – 31 pg

MCHC 33.5 33 – 37 %

RDW-SD 51.1 37 – 54 fL

PDW 17 9 – 14 fL

MPV 10 8 – 12 fL

Differential

LYM % 11.8 26 – 36 %

MXD % 6.5 0 – 11 %

NEU % 78.8 40 – 70 %

EOS % 2.4 1 – 3 %

BAS % 0.5 < 1 %

Absolut

LYM # 0.96 1.00 – 1.43 10^3/µL

MDX # 0.54 0 – 1.2 10^3/µL

NEU # 6.44 1.8 – 7.6 10^3/µL

EOS # 0.19 0.02 – 0.50 10^3/µL

BAS # 0.04 0.00 – 0.10 10^3/µL

KIMIA KLINIK

Glukosa Darah

GDS 145 < 180 mg/dL

5

Glukosa Darah Puasa 101 70-110 mg%

Fungsi Hati

AST (SGOT) 34 < 31 U/L

ALT (SGPT) 46 < 32 U/L

Fungsi Ginjal

Ureum 234.5 10-50 mg%

Kreatinin 5.4 0.5-1.0 mg%

Elektrolit

Natrium (Na) 141.0 135-148 mEq/L

Kalium (K) 3.77 3.50-5.30 mEq/L

Calcium Ion 1.01 1.15-1.29 mmol/L

IMUNOSEROLOGI

Hepatitis Marker

HbsAg Non reactive Non reactive Index

Hasil Laboratorium 30/6/2015

KIMIA KLINIK

Fungsi Ginjal

Ureum 189.5 10-50 mg%

Kreatinin 4.1 0.5-1.0 mg%

Elektrolit

Natrium (Na) 140.7 135-148 mEq/L

Kalium (K) 3.02 3.50-5.30 mEq/L

Calcium Ion 1.00 1.15-1.29 mmol/L

Urinalisa --> Tidak dilakukan

6

Pemeriksaan USG

Interpretasi :

Ginjal Kanan

Ukuran normal, kontur normal, parenkim tipis, intensitas gema normal. Batas tekstur

parenkim dengan central ecjocomplek masih jelas. Tampak bayangan hipoekhoik

multipel, batas tegas, tepi reguler, diameter terbesar lk 2,19 cm di daerah pole atas dan

tengah ginjal kanan. Tampak bayangan hiperekhoik multipel dengan acoustic shadow

berdiameter terbesar lk 1,36 cm di daerah pole bawah ginjal kanan. Sistem pelvokalises

melebar. Ureter proksimal melebar.

Ginjal Kiri

Ukuran normal, kontur normal, parenkim normal, intensitas gema normal. Batas tekstur

parenkim dengan central echocomplek normal. Tidak tampak bayangan hiperekhoik

dengan acoustic shadow. Sistem pelvokalises tidak melebar. Ureter tidak terdeteksi.

Vesica Urinaria

Terisi penuh, dinding tidak menebal, reguler, tidak tampak bayangan hiperekhoik dengan

acoustic shadow/massa.

7

Uterus

Ukuran normal, kontur normal, tekstur parenkim homogen. Ovarium kanan dan kiri tidak

terdeteksi.

Scan Abdomen Kanan Bawah

Tidak tampak bayangan tubuler buntu tanpa peristaltik. Tidak tampak massa, tidak

tampak koleksi cairan bebas, tidak tampak infiltrat.

Kesan

Pelvokaliektasis ginjal kanan e.c. multipel nefrolithiasis.

Multiple simpel cyst ginjal kanan.

Appendik tidak terdeteksi.

USG ginjal kiri, vesica urinaria dan uterus saat ini dalam batas normal.

WORKING DIAGNOSIS

Uropati obstruktif e.c. multiple nefrolithiasis & multiple simple cyst ginjal kanan

8

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Obstruksi traktus urinarius dapat terjadi selama perkembangan fetus,anak-anak

maupun pada saat dewasa. Penyebab obstruksi dapat kongenital atau didapat,juga bisa

disebabkan karena keganasan atau proses lain. Akibat dari obstruksi dipengaruhi oleh

luas dan derajat dari obstruksi (sebagian atau total), kronisitas (akut atau kronik), kondisi

awal dari ginjal, kemampuan untuk pemulihan, dan ada tidaknya faktor-faktor yang

lainnya seperti infeksi.

Obstruktif Uropati digunakan untuk menggambarkan perubahan struktural saluran

kemih akibat gangguan aliran urin, dimana perubahan ini, dapat atau tidak disertai

kerusakan parenkim ginjal.

Istilah Obstruktif Nefropati dipakai untuk menggambarkan gangguan fungsi ginjal

akibat obstruksi saluran kemih, sedangkan istilah hidronefrosis dipakai untuk

menggambarkan adanya dilatasi saluran kemih bagian atas (ureter dan sistem kaliseal),

tetapi hidronefrosis tidak selalu mengindikasikan adanya obstruksi. Berbagai keadaan

dapat menyebabkan dilatasi ureter tanpa adanya obstruksi, seperti refluks vesikoureteral,

megaureter primer, pelvis/kaliks extrarenal, dilatasi ureter yang berhubungan dengan

pielonefritis akut.

B. INSIDENS DAN PENYEBAB

Obstruksi saluran kemih merupakan masalah klinis yang sering dijumpai. Faktor

anatomi mempunyai peranan penting dalam menentukan lokasi dari obstruksi. Obstruksi

saluran kemih dapat terjadi di sepanjang saluran kemih, mulai dari pielum sampai

urethra. Obstruksi juga dapat bersifat instrinsik (intra luminal atau intramural) maupun

ekstrinsik.

Obstruksi intraluminal terjadi oleh karena obstruksi tubulus intrarenal, penyebab

tersering adalah deposisi kristal asam urat pada lumen tubulus setelah terapi keganasan

hematologi. Obstruksi intraluminal ekstrarenal pada dewasa muda, umumnya disebabkan

oleh batu ginjal, tersering adalah batu kalsium oksalat. Obstruksi intramural dapat

9

bersifat fungsional dan anatomic. Kelainan fungsional yaitu refluks vesiko ureter dan

adinamik segmen ureter.

Obstruksi ekstrinsik terjadi akibat kompresi ekstrinsik. Pada wanita penyebab

tersering adalah kehamilan, pada pria penyebab tersering adalah hyperplasia prostat

benigna.

C. ETIOLOGI

Anomali kongenital adalah penyebab tersering pada traktus urinarius bila

dibandingkan dengan sistem organ lain yang dapat menyebabkan obstruksi. Pada orang

dewasa, ada banyak jenis penyebab obstruksi yang dapat terjadi.

1. Kongenital

Daerah tersering yang mengalami obstruksi adalah pada meatus eksternal anak laki-

laki (stenosis meatus) atau hanya bagian dalam dari meatus eksternal pada anak

perempuan, uretra distal (stenosis), katup uretra posterior, ureter ektopik, ureterocele,

serta ureterovesical dan ureteropelvic junction. Penyebab congenital yang lain pada

penyumbatan urine adalah kerusakan SII-IV yang biasa terdapat pada spina bifida dan

myelomeningocele. Refluks vesicoureteral yang disebabkan penyumbatan vesika dan

renal.

2. Didapat

Obstruksi jenis ini sangat banyak, bisa primer disebabkan karena kelainan pada

traktus urinarius dan sekunder karena adanya lesi retroperitoneal yang menginvasi

atau menekan aliran urin. Disfungsi neurogenic mempengaruhi kandung kemih.

Traktus urinarius bagian atas secara sekunder dapat disebabkan oleh obstruksi atau

refluks ureterovesikal, dan sering terjadi komplikasi berupa infeksi.

Namun penyebab sering dan terbanyak adalah :

a. Striktur uretra sekunder yang disebabkan oleh infeksi atau luka

b. Benign Prostatic Hyperplasia (BPH), Ca Prostat

c. Tumor vesika urinaria yang melibatkan leher kandung kemih atau satu atau kedua

orificium uretra

d. Perluasan ca prostat atau servix ke dasar kandung kemih termasuk ureter

e. Kompresi pada ureter pada tepi pelvis oleh nodul metastasis dari Ca prostat atau

servix

f. Batu Uretra

10

g. Fibrosis retroperitoneal atau tumor ganas

h. Kehamilan

D. PATOGENESIS

Obstruksi saluran kemih sekitar < 5% kasus ARF. Pada uropati obstruktif, tidak ada

proses inflamasi pada ginjal, namun terdapat peningkatan tekanan balik pada tubulus

ginjal yang menyebabkan disfungsi tubulus. Hampir semua fungsi tubulus terganggu :

konsentrasi dan dilusi urin, reabsorpsi Na dan air, dan sekresi K dan ion hidrogen.

Produksi urin biasanya isotonik terhadap plasma dan kadar Na tinggi dan FENA. Sedimen

mikroskopik biasanya jinak kecuali bila timbul infeksi.

Dapat menyebabkan kegagalan fungsi dan kerusakan struktur ginjal yang permanen

(Nefropati Obstruktif). Keparahannya tergantung dari onset dan durasi (Akut – Kronik),

derajat sumbatan (Unilateral – Bilateral, Parsial – Total), level Obstruksi (Infravesica –

Supravesica), kondisi awal ginjal sebelum terjadinya sumbatan, dan adanya keterlibatan

infeksi saluran kemih. Perubahan yang terjadi dibagi menjadi 3 waktu kritis: Trifase

Obstruktif : Fase Akut (0-90 menit), Fase Pertengahan (2-5jam), Fase Lanjut (24 jam).

Tekanan Intra Renal

Saat obstruksi, Tekanan Hidrostatik intra ureter dan intrarenal terjadi

peningkatan mendadak yang sejalan dengan keadaan diuresis. Kenaikan tekanan

tersebut ditransmisikan kedalam lumen tubulus. Namun, kenaikan tidak berlangsung

lama, diikuti oleh penurunan tekanan perlahan2, karena: Kenaikan dilatasi pelvis

renalis sebagai komplians otot polos saluran kemih (tekanan akan menurun karena

11

kenaikan volume), penurunan aliran darah ke ginjal (RBF) dan laju filtrasi

glomerulus (GFR), aliran balik pielolimfatik dan pielovenous

Renal Blood Flow (RBF) meningkat

Pada fase awal obstruksi akut, RBF meningkat perlahan lahan karena adanya

vasodilatasi yang diinduksi prostaglandin E2. Jika obstruksi terjadi lebih lama,

terjadi vasokonstriksi, yang diinduksi tromboksan A2, sehingga menimbulkan

penurunan RBF mencapai 40-70% dari harga normal pada 24 jam

Laju Filtrasi Gromelurus (GFR) menurun

Penurunan RBF akan dengan sendirinya menurunkan GFR. Setelah 1 minggu

obstuksi unilateral GFR akan menurun hingga 20% dari pre-obstruksi namun

dikompensasi dengan meningkatnya GFR disisi lain menjadi 165%

Pada obstruksi akut, aliran urin menjadi lambat sehingga volum cairan yang

diteruskan ke nefron distal berkurang, disertai dengan retensi nitrogen menghasilkan

urine yang sangat encer dengan kandungan natrium yang tinggi

Atrofi ginjal, mekanisme: Aliran urine terhambat à dilatasi saluran kemih à urine

masuk ke parenkim ginjal à oedema ginjal à atrofi ginjal à setelah beberapa

minggu terjadi iskemia, edema sel darah merah, dan nekrosis

Perubahan morfologi sistem pelvikokalices

Peningkatan intrapelvik karena obstruksi à merusak papilla ginjal dan sistem

kalises, dapat menyebabkan: kedua kaliks menjadi tumpul, kaliks menjadi datar,

kaliks menjadi konveks, semakin lama parenkim ginjal tertekan ke perifer sehingga

korteks menipis

Obstruksi dan neuropati disfungsi vesika mempunyai efek yang sama pada traktus

urinarius. Perubahan ini dapat terjadi pada :

1. Pengaruh Traktus urinarius bawah (Distal sampai leher Vesika urinaria) dari striktur

meatus eksternal berat

2. Pengaruh pada tractus urin media (Kandung kemih) dan Traktus urinarius bagian atas

(ureter dan ginjal), dan dari BPH

E. TANDA & GEJALA KLINIS

12

GEJALA

1. Traktus bagian bawah dan tengah (uretra dan kandung kemih)

Gejala obstruksi dari bagian bawah dan tengah mirip dengan gejala striktur uretra,

BPH, neurogenic bladder, tumor kandung kemih. Gejala utama adalah hesistensi

dalam mulai berkemih, kekuatan dan ukuran pancaran yang berkurang, akhir yang

menetes, hematuria, baik secara parsial pada awalnya, dengan striktur atau obstruksi

total dari prostat atau kandung kemih, rasa terbakar pada urin, urin keruh dan retensi

akut dari urin.

2. Traktus bagian atas (Ureter dan Ginjal)

Gejala obstruksi pada traktus bagian atas memiliki tipe yang sama degan striktur

uretral atau batu ginjal. Gejala utama adalah nyeri didaerah pinggang yang menyebar

sesuai jalan ureter, hematuria total (dari batu), gejala gastrointestinal, menggigil,

demam, rasa terbakar pada urin, urin keruh pada awal infeksi yang merupakan gejala

umum sisa terhadap obstruksi atau refluks vesikouretral. Mual, muntah, penurunan

berat badan dan kekuatan, pucat, sekunder uremia yang dapat menimbulkan

hidronefrosis bilateral. Riwayat reflux vesicouretral pada masa anak-anak bisa sangat

nyata. Obstruksi pada traktus bagian atas dapat tidak nyata bahkan ketika sudah ada

uremia.

TANDA

1. Traktus bagian Bawah dan tengah.

Palpasi pada uretra dapat ditemukan adanya penebalan bila terjadi striktur.

Pada pemeriksaan RT dapat ditemukan adanya atonus dari sfingter anus (kerusakan

dari percabangan sacrum) atau jinak atau keganasan dari pembesaran prostat.

Distensi kandung kemih dapat ada.

Walaupun observasi pada kekuatan dan ukuran dari pancaran urin

menghasilkan ukuran kasar aliran maksimum, namun secara rata-rata dapat diukur

secara akurat dengan menggunakan flowmeter urin atau bahkan secara sederhana

dengan menggunakan tehnik : meminta pasien utk memulai pengosongan. Ketika

aliran maksimum telah tercapai, pengumpulan urin dilakukan dan secara simultan

pegukuran dengan stopwatch dapat dimulai. Setelah 5 detik, pindahkan penampung.

Rata-rata aliran dalam milliliter/detik dapat dengan mudah dihitung. Normal rata-rata

aliran normal urin adalah 20-25ml/dtk pada pria dan 25-30 ml/dtk pada wanita. Bila

13

ditemukan aliran urin < 15ml/dtk maka ada kecurigaan kearah sana. Bila <10ml/dtk

ada indikasi kearah obstruksi atau kelemahan fungsi detrusor. Aliran rata-rata urin

biasanya dihubungkan dengan atonik neurogenic bladder atau striktur uretra atau

obstruksi prostat (peningkatan tahanan uretral) dapat lebih rendah dari 3-5ml/dtk.

Pemeriksaan sistometogram dapat membedakan 2 penyebab gangguan aliran urin

ini. Setelah terapi definitive dari penyebab, alirannya dapat kembali ke normal.

Pada keadaan dimana terdapat diverticulum atau reflux vesicoureteral,

walaupun kekuatan detrusor normal, pancaran urin dapat terganggu karena difusi dari

tekanan intravesikal kedalam diverticulum dan vesikouretral junction seperti pada

uretra. Eksisi pada diverticulum atau perbaikan pada vesikouretral junction

menyebabkan pengeluaran urin yang efisien melalui uretra.

2. Traktus bagian atas

Pembesaran ginjal dapat ditemukan melalui palpasi atau perkusi. Nyeri tekan

dapat ada bila terdapat infeksi. Perlu diperhatikan bila ada Kanker sevix, dimana

kanker ini dapat menginvasi dasar kandung kemih dan dapat menyumbat satu atau

kedua orifisium uretra, atau metastase ke kelenjar limfe iliaka yang dapat menekan

ureter. Massa yang besar pada pelvis (tumor, kehamilan) dapat memindahkan atau

menekan ureter. Anak-anak yang mendapat obstruksi traktus urinarius (biasanya

yang berhubungan dengan katup posterior uretra) dapat berkembang menjadi asites.

Ruptur dari forniks ginjal menyebabkan kebocoran urin di retroperitoneal, dengan

rupture dari kandung kemih, urine dapat melewati kavum peritoneal melalui robekan

pada peritoneum.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium

Anemia dapat ditemukan pada sekunder dari infeksi kronik atau pada

hidronefrosis bilateral (stadium uremia). Leukositosis dapat ditemukan pada stadium

infeksi akut. Dapat juga ditemukan peningkatan sel darah putih yang dihubungkan

dengan stadium kronis.

Peningkatan protein biasanya tidak ditemukan pada uropati obstruktif.

Sedimen juga tidak biasa ditemukan pada hidronefrosis. Hematuria mikroskopis

dapat mengindikasikan infeksi pada buli atau ginjal, tumor, atau batu. Sel pus dan

bakteri bisa ada bisa juga tidak. Bila ada hidronefrosis bilateral, aliran urin melalui

14

tubulus renalis akan melambat. Terjadi reabsosrbi dari urea namun tidak pada

kreatinin. Pada pemeriksaan kimia darah rasio urin kreatinin adalah 10:1.

2. X-Ray

Pada foto polos abdomen dapat ditemukan gambaran pembesaran ginjal,

gambaran kalsifikasi biasanya menggambarkan adanya batu, atau metastasis ke

tulang belakang atau pelvis. Metastasis pada spinal bisa menjadi penyebab kerusakan

cabang spinal (buli neuropatik), jika osteoblastik,hampir banyak penyebabnya berasal

dari kanker prostat.

Urogram ekskresi menggambarkan hampir semua riwayat yang ada sampai

fungsi renal benar-benar rusak berat. Pemeriksaan ini sangat baik jika terjadi

obstruksi kaena terlihat adanya gambaran massa yang tertahan. Gambaran urogram

menggambarkan derajat dilatasi dari pelvis, kalix dan ureter. Titik stenosisnya akan

terlihat. Dilatasi segmental dari bagian bawah akhir ureter menggambarkan

kemungkinan adanya refluks vesikoureteral, yang jelas terlihat pada pemeriksaan

sistografi. Pemeriksaan sistogram memperlihatkan gamabaran trabekulasi, dengan

adanya iregularitas pada buli dan bisa terlihat gambaran diverticula. Tumor buli, batu

non opak dan pembesaran lobus prostat intravesikal dapat memperlihatkan gambaran

radiolusent. Pengambilan film dilakukan segera setalah pengosongan akan

memperlihatkan sisa urin.

Sistograf retrograde menunjukkan perubahan dinding buli yang menyebabkan

obstruksi distal (Trabekulasi, divertikula) atau menggambarkan lesi obstruksi

(pembesaran prostat, katup uretral posterior, kanker buli). Jika Katup uretrovesikal

tidak kompetent, uretero pielogram akan menyebabkan terjadinya refluks.

Retrograd urogram menunjukan gambaran yang lebih mendetil daripada tipe

eksretori, tetapi perhatian harus diambil jangan sampai terjadi overdistensi jalur ini

oleh gambaran cairan yang opak, sedikit hidronefrosis dapat dilakukan untuk melihat

sedikit lebih luas. Derajat ureteral atau obstruksi ureterovesikal dapat dinilai dari

15

drainase yang dimasukan cairan radioopak. CT scan dan sonografi juga dapat

membedakan dilatasi yang bertambah dan atrofi dari parenkim.

3. Isotop Scanning

Bila terdapat obstruksi, radioisotope renogram akan memperlihatkan depresi

baik vaskuler dan fase sekretori dan peningkatan dibandingkan kegagalan fase

ekskretori terhadap retensi dari urin radiopak pada pelvis renalis.

4. Instrumental Examination

Eksplorasi uretra dengan menggunakan kateter atau alat lain merupakan

dignosa yang berharga.

Lintasan dapat terhambat oleh striktur atau tumor. Spasme dari sfinkter

eksterna dapat menyulitkan lintasan. Lintasan kateter segera sesudah pengosongan

16

memudahkan perkiraan dari jumlah urin residu yang ada di buli. Urin residu

umumnya biasa pada obstruksi leher buli, sistokel, dan neurogenic bladder.

Pemeriksaan tonus buli bila menggunakan sistometri dapat membantu dalam

mendiagnosa neurogenik bladder dan dalam membedakan antara obstruksi leher buli

dan atoni buli. Inspeksi uretra dan buli menggunakan sistsoskopi dan panendeskopi

dapat meperlihatkan benda penyebab obstruksi primer. Kateter dapat melewati pelvis

renalis dan mengambil specimen urin. Fungsi dari kedua ginjal dapat diukur dan

retrograde ureterpielogram dapat dilakukan.

5. Interventional Uroradiology

Jika ada keraguan apakah benar ada obstruksi, test Whitaker atau isotope

renogram dapat dilakukan. Akan tetapi test whitaker dan Buxton Thomas telah

menunjukkan tak ada satupun yang bebas dari kesalahan.

G. DIAGNOSIS BANDING

Pemeriksaan secara langsung biasanya tidak menimbulkan keraguan dalam

diagnosis .Diagnosis banding dalam keadaan seperti ini cukup sulit. Jika infeksi

sederhana tidak berespon terhadap therapy medis atau terjadi infeksi lagi, obstruksi,

benda asing atau refluks vesikoureteral sebagai penyebab, maka penelitian lebih lanjut

diperlukan.

H. KOMPLIKASI

Stagnasi dari urin dapat menyebakan terjadinya infeksi, dimana nanti akan menyebar

ke seluruh system traktus urinarius. Sekali terjadi infeksi akan sukar dilakukan eradikasi

walaupun setelah obstruksinya teratasi.

Seringkali organisme yang masuk adalah pemecah urea (Proteus, stafilokokus),

dimana akan menyebabkan urin menjadi alkalin. Garam kalsium akan memicu dan

membentuk batu buli atau ginjal lebih mudah pada urin yang alkalin. Jika kedua ginjal

dipengaruhi, akhirnya bisa terjadi insufisiensi ginjal. Infeksi sekunder meningkatkan

kerusakan ginjal.

Pionefrosis adalah stadium akhir dari infeksi berat dan obstruksi ginjal. Ginjal akan

menjadi tidak berfungsi dan dipenuhi oleh pus yang tebal. Bila dilakukan foto polos

17

abdomen akan memberikan gambaran udara urogram yang disebakan oleh gas yang

bercampur oleh organisme yang menginfeksi.

I. PENATALAKSANAAN

1. Menghilangkan obstruksi

a. Obstruksi traktus bagian bawah (distal s/d Buli)

Pada pasien dengan kerusakan ginjal dan utreterovesikal sekunder

adalah minimal atau tidak ada, koreksi dari obstruksi belumlah cukup. Jika

jelas refluks akan terlihat dan tidak reda secara spontan setelah obstruksi

teratasi, perbaikan melalui pembedahan diperlukan. Perbaikan menjadi pilihan

utama apabila terdapat hidronefrosis akibat refluks. Drainase dengan

menggunakan kateter diindikasikan untuk memperbaiki fungsi ginjal. Jika

dalam beberapa bulan drainase, refluks tetap ada, ureterovesikal yang

inkompeten harus diperbaiki melalui pembedahan.

b. Obstruksi traktus bagian atas (Diatas buli)

Jika terdapat puntiran, kusut, dilatasi atau ureter atonik yang berlanjut

menjadi sekunder obstruksi bagian bawah,drainase buli tidak akan melindungi

ginjal dari kerusakkan lebih berat,urin proksimal dari obstruksi harus

dikeluarkan oleh nefrostomi atau ureterostomi. Ginjal akan memperoleh

kembali beberapa fungsinya. Setelah beberapa periode bulan, uliran dan

dilatasi ureter akan sedikit berkurang, bagian obstruksinya akan terbuka. Jika

material radiopak termasuk kedalam tabung nefrostomi. Sampai buli, akan

mungkin untuk memindahkan tabung nefrostomi. Jika obstruksi atau refluks

tetap ada, perbaikan melalui pembedahan diindikasikan. Pengeluaran urin

secara permanen diperlukan.

Jika satu ginjal sudah rusak yang ireversibel, perlu dilakukan

pemeriksaan fungsi ginjal, sonografi, ct scan, atau skintigrafi dan nefrektomi.

2. Eradikasi Infeksi

Sekali obstruksi sudah diatasi, segala usaha dilakukan untuk eradikasi infeksi.

Jika infeksi telah berat dan lama, antibiotic dapat gagal untuk sterilisasi traktus

urinarius.

3. Diuresis post obstruktif

Diuresis beberapa liter sehari. Diuresis karena defek tubulus saat

menghilangkan obstruksi. Pasien biasanya edema, hipertensi dan kadar BUN

meningkat, dimana dibutuhkan diuresis. Produksi urin bisa gross hematuria. Selama

18

obstruksi tekanan tinggi, pembuluh kecil pada sistem kolektivus bisa robek. Tekanan

tinggi juga menyebabkan tamponade pembuluh darah tersebut. Dengan

menghilangkan obstruksi dan tekanan, muncul perdarahan.

Urin biasanya mengandung 70-100 mEq Na dan anion serta garam K dalam

jumlah kecil. Ganti urin dengan NaCl 0.45% dengan atau tanpa dextrose. NaCl dan

natrium bikarbonat bisa ditambahkan pada solusi intravena tergantug kadar serum

pasien dan kehilangan urin.

Bila pasien edema dan hipertensi saat mulai diuresis, jangan gantikan urin

output secara penuh sampai volume cairan ekstraseluler pasien mendekati normal,

kemudian gantikan urin output secara penuh sampai kadar BUN dan kreatinin normal

atau mendekati plato.

J. PROGNOSIS

Tidak ada pernyataan yang sederhana dapat dibuat untuk membuat prognosis. Hasil

akhir tergantung dari penyebab, lokasi, derajat dan lama obstruksi. Prognosis juga

dipengaruhi dari komplikasi infeksi, terutama bila infeksi sudah ada dari waktu yang

lama.

Jika fungsi ginjal baik, obstruksinya dapat dikoreksi dan infeksinya dapat diatasi,

maka prognosis secara keselurahan adalah baik.

19

DAFTAR PUSTAKA

1. Pais V, et al. Pathophysiology of urinary tract obstruction.in Campbell-Walsh Urology,

9th ed. Chapter 37.2007.

2. Emil Tanagho,MD. Urinary obstruction and stasis.in smith’s general urology,17 th

ed,Chapter 11.2008

3. Hanno, M. Philip, et al. 2001. Clinical Manual of Urology Third Edition. Mc-Graw Hill

International Edition.

4. Michael J.Metro,MD. PENN Clinical Manual of Urology,Chapter 11,2008.

5. http://Medscape.com/

20