BAB I LAPORAN KASUS IDENTIFIKASI Nama : Ny. Boni Jenis kelamin : Perempuan Usia : 58tahun Alamat : jl tipar timur. Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga Status perkawinan : Kawin/ janda Agama : Islam MRS : 1 november 2013 ANAMNESIS Keluhan Utama : Sesak napas yang semakin berat 3 hari SMRS Riwayat Perjalanan Penyakit : Sejak 3 hari SMRS os mengeluh sesak napas yang bertambah berat. Sudah 3 hari os tidak melakukan pekerjaan apapun tapi sesak napas tetap ada meskipun os beristirahat pada hari ke 3 os tidak bisa untuk bergerak sama sekali. Os tidak bisa tidur karena sesak semakin bertambah jika posisi berbaring. Sesak tidak dipangaruhi cuaca debu dan emosi. Mengi (-). Nyeri dada (-). Batuk (+), tidak berdahak, tidak berdarah. Sembab pergelangan kaki dan kaki (-). Demam (-). BAK sudah 3 1
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
BAB I
LAPORAN KASUS
IDENTIFIKASI
Nama : Ny. Boni
Jenis kelamin : Perempuan
Usia : 58tahun
Alamat : jl tipar timur.
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Status perkawinan : Kawin/ janda
Agama : Islam
MRS : 1 november 2013
ANAMNESIS
Keluhan Utama :
Sesak napas yang semakin berat 3 hari SMRS
Riwayat Perjalanan Penyakit :
Sejak 3 hari SMRS os mengeluh sesak napas yang bertambah berat. Sudah
3 hari os tidak melakukan pekerjaan apapun tapi sesak napas tetap ada meskipun
os beristirahat pada hari ke 3 os tidak bisa untuk bergerak sama sekali. Os tidak
bisa tidur karena sesak semakin bertambah jika posisi berbaring. Sesak tidak
dipangaruhi cuaca debu dan emosi. Mengi (-). Nyeri dada (-). Batuk (+), tidak
berdahak, tidak berdarah. Sembab pergelangan kaki dan kaki (-). Demam (-).
BAK sudah 3 hari ini sulit. BAB biasa.. os mengaku kaki dan tanganya ini
semankin membengkak sudah ada 3hari
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat darah tinggi
Riwayat DM tidak terkontrol.
Riwayat nyeri dada disangkal.
1
Riwayat penyakit jantung sebelumnya disangkal.
Riwayat penyakit pernapasan (asma) disangkal.
Riwayat Alergi
Os menyangkal punya alergi oabat maupun makanan
Riwayat Kebiasaan
Os tidak menjaga makananya senang yang asin-asin dan manis-manis
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama dalam keluarga disangkal.
Dikeluarga kakanya menderita hypertensi juga
Riwayat Sosial Ekonomi
Penderita sudah menikah tp bercerai hidup seorang diri. Penderita tidak bekerja
(Ibu Rumah Tangga). Status sosial ekonomi kurang.
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
Keadaan umum : tampak sakit
Keadaan sakit : sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
Tekanan Darah : 140/100 mmHg
Nadi : 131 kali per menit, reguler, isi dan tegangan cukup
Pernafasan : 31 kali per menit, thoracoabdominal
Suhu : 36,5o C
Berat Badan : 40 kg
Tinggi Badan : 147 cm
IMT : 40
(1,47)2
: 18,51
2
: BB kurang
Status Generalis
Kepala : Normocephal, simetris, rambut hitam kering, distribusi merata, tidak
mudah rontok.
Mata : Alis mata madarosis (-), bulu mata rontok (-), konjungtiva anemis
Inspeksi : Pernafasan abdomino-torakal, dispneu (+) orthopneu(+) gerakan
dinding paru saat bernafas simetris saat statis dan dinamis, penggunaan otot bantu
pernafasan (-), bekas operasi (-), bekas trauma (-)
Palpasi : Taktil fremitus simetris antara paru kiri dan kanan
Perkusi : sonor di kedua lapangan paru
Auskultasi : - suara nafas vesikuler
- intesitas suara normal
- suara nafas tambahan:
o rongki (+) rongki basah ,intesitas sedang, nyaring,
lokasi semua lapang kedua paru
Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis ada pada ICS V di sebelah medial linea
midklavikularis sinistra
Perkusi : - Kanan atas: SIC II Linea Para Sternalis Dextra- Kanan bawah: SIC IV Linea Para Sternalis Dextra- Kiri atas: SIC II Linea Para Sternalis Sinistra- Kiri bawah: SIC IV Linea Medio Clavicularis Sinistra
4
Auskultasi : bunyi jantung 1 dan 2 murni reguler
HR 130 x/ menit regular
Murmur (-)
Gallop (+)
ABDOMEN
I : Datar, venektasi (-), caput medusa (-), tonjolan (-), bekas operasi
(-),
P : Supel, Nyeri tekan epigastrium (+), terlokalisir, nyeri tekan
berdeviasi ke kiri, atau square wave blood pressure pada manuver valsava. Status
perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit, pulsus alternans,
hipotensi simtomatik, ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran. Pasien yang
mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). Pasien
11
dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas
(warm). Berdasarkan hal tersebut penderita dibagi menjadi empat kelas, yaitu:
Kelas I (A) : kering dan hangat (dry – warm)
Kelas II (B) : basah dan hangat (wet – warm)
Kelas III (L) : kering dan dingin (dry – cold)
Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet – cold)
Pembahagian menurut New York Heart Association adalah berdasarkan
fungsional jantung yaitu:
Kelas 1 : Penderita dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.
Kelas 2 : Penderita tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari
aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.
Kelas 3: Penderita tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa
keluhan.
Kelas 4 : Penderita sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun
dan harus tirah baring
12
3.5 Patogenesis
13
3.6 Manifestasi Klinis
Gagal jantung merupakan kelainan multisistem dimana terjadi gangguan
pada jantung, otot skeletal dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta
perubahan neurohormonal yang kompleks.
Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang
menyebabkan terjadinya penurunan curah jantung. Hal ini menyebabkan aktivasi
mekanisme kompensasi neurohormonal, Sistem Renin – Angiotensin –
Aldosteron (sistem RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang
bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat
terjaga. Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga
cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas
serta vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul
berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi
simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit,
hipertofi dan nekrosis miokard fokal.
Stimulasi sistem RAA menyebabkan peningkatan konsentrasi renin,
angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor
renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang
pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan
merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium
dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek
pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung.
Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama
yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat.
Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap
peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada otot skelet dan fungsi
ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang
kompleks.
14
Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang
menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi
mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron
(sistem RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk
memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga.
Aktivasi .sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac
output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta
vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin).
Apabila hal ini timbul berlanjutan, dapat menyebabkan gangguan pada
fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya
apoptosis miosit,hipertofi dan nekrosis miokard fokal. Stimulasi sistem RAA
menyebabkan peningkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan
aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol
eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat
saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron.
Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan
sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada
disfungsi endotel pada gagal jantung. Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide
yang berstruktur hampir sama yang memiliki efek yang luas terhadap jantung,
ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di
atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan
vasodilatsi.
Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNP) juga dihasilkan di jantung,
khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide
terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap
natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial and brain natriuretic peptide
meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan
15
bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi aldosteron
dan reabsorbsi natrium di tubulus renal.
Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya
pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didapatkan pada
pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia.Endotelin disekresikan
oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang
poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang
bertanggung jawab atas retensi natrium.
Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan
derajat gagal jantung. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan arteri pulmonal
pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit
jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati
hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid.
Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 – 40 % penderita gagal jantung
memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung
sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolik yang timbul bersamaan meski
dapat timbul sendiri. (Harbanu H.M, 2007)
Manifestasi Klinis Umum Deskripsi Mekanisme
Sesak napas (juga disebut dyspnea) Sesak napas selama melakukan aktivitas (paling sering), saat istirahat, atau saat tidur, yang mungkin datang tiba-tiba dan membangunkan. Pasien sering mengalami kesulitan bernapas sambil berbaring datar dan mungkin perlu untuk menopang tubuh bagian atas dan kepala di dua bantal. Pasien
Darah dikatakan “backs up” di pembuluh darah paru (pembuluh darah yang kembali dari paru ke jantung) karena jantung tidak dapat mengkompensasi suplai darah.Hal ini menyebabkan cairan bocor ke paru-paru.
16
sering mengeluh bangun lelah atau merasa cemas dan gelisah.
Batuk atau mengi yang persisten Batuk yang menghasilkan lendir darah-diwarnai putih atau pink.
Cairan menumpuk di paru-paru (lihat di atas).
Penumpukan kelebihan cairan dalam jaringan tubuh (edema)
Bengkak pada pergelangan kaki, kaki atau perut atau penambahan berat badan.
Aliran darah dari jantung yang melambat tertahan dan menyebabkan cairan untuk menumpuk dalam jaringan. Ginjal kurang mampu membuang natrium dan air, juga menyebabkan retensi cairan di dalam jaringan.
Kelelahan Perasaan lelah sepanjang waktu dan kesulitan dengan kegiatan sehari-hari, seperti belanja, naik tangga, membawa belanjaan atau berjalan.
Jantung tidak dapat memompa cukup darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan tubuh.
Kurangnya nafsu makan dan mual Perasaan penuh atau sakit perut.
Sistem pencernaan menerima darah yang kurang, menyebabkan masalah dengan pencernaan.
Kebingungan dan gangguan berpikir Kehilangan memori dan perasaan menjadi disorientasi.
Perubahan pada tingkat zat tertentu dalam darah, seperti sodium, dapat menyebabkan kebingungan.
Peningkatan denyut jantung Jantung berdebar-debar, yang merasa seperti jantung Anda
Untuk "menebus" kerugian dalam memompa kapasitas,
17
balap atau berdenyut. jantung berdetak lebih cepat.
( American Heart Association, 2011)
Gambar menunjukkan gambaran umum gejala klinis pada pasien CHF
Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung Kongesti
Diagnosis CHF membutuhkan adanya minimal 2 kriteria besar atau 1 kriteria
utama dalam hubungannya dengan 2 kriteria minor.
18
Kriteria Mayor:
· Paroksismal nocturnal dyspnea
· Distensi vena pada leher
· Rales
· Kardiomegali (ukuran peningkatan jantung pada radiografi dada)
· Edema paru akut
· S3 ( Suara jantung ketiga )
· Peningkatan tekanan vena sentral (> 16 cm H2O di atrium kanan)
· Hepatojugular refluks
· Berat badan > 4.5 kg dalam 5 hari di tanggapan terhadap pengobatan
Kriteria Minor:
· Bilateral ankle edema
· Batuk nokturnal
· Dyspnea pada aktivitas biasa
· Hepatomegali
· Efusi pleura
· Penurunan kapasitas vital oleh sepertiga dari maksimum terekam