lapkas CHF

LAPORAN KASUSEdema Paru e.c chf

Fakultas KedokteranUniversitas Muhammadiyah Jakarta

Dokter Pembimbing Prof.dr. Iskandar Zulkarnain, Sp.PD KPTI

Sela Naimora2010730122

Identitas Pasien• Nama : Tn. S• TTL : Yogyakarta, 4 September 1960• Usia : 54 tahun• Jenis Kelamin : Laki-laki• Alamat : Cakung, Jakarta Timur• Pekerjaan : Kuli bangunan• Agama : Islam• No.RM : 82-62-xx• Tanggal masuk RS : 05 MEI 2015 • Ruangan : Marwah Atas • Dokter yang merawat : dr. Barita Sitompul, Sp.JP

Anamnesis

Keluhan Utama :Sesak Sejak 3 hari SMRS

Riwayat Perjalanan Penyakit

• Sesak timbul saat aktifitas• Nyeri dada (-)• Batuk Berdahak

• Bengkak kedua kaki• Gelisah

• Nafsu makan berkurang• Nyeri uluhati & kembung, mual

3 hari SMRS

• Riwayat Hipertensi (+ ) (200/110 mmHg)

• Riwayat nyeri dada ( + )• Riwayat batuk lama ( - )• Riwayat DM ( - )• Riwayat Gastritis ( - )

RPD

Sesak berkurang bila

berbaring menggunakan

3-4 bantal

6 bulan SMRS

• Dirawat dengan keluhan yang sama Diovonis : Penyakit jantung

• Pengobatan : ISDN, Aspilet, digoxin• Jarang kontrol ke poli jantung

Riwayat Kebiasaan :• Kerja sebagai kuli bangunan• Riwayat merokok 1 ½ bungkus/hari

sudah30 tahun • Sering bergadang• Minum alkohol ( - )

Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien

† Penyakit jantung ( + )

Hipertensi

Penyakit jantungLaki - LakiPerempuan

Riwayat Alergi

Alergi terhadap obat-obatan, cuaca dan makanan disangkal

RR : 30 x/menit

TD : 160/90 mmHg

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Kompos mentis

N : 120 x/menit

Afebris

Status Gizi :BB : 166 cmTB : 75 kgIMT : 27,5 kg/m2 ( Obesitas I )

STATUS GENERALISNormocephal Mata : KA -/- , SI -/-, Ishokor, RC +/+Telinga, Hidung, Mulut: dalam batas normalJVP : 5+2 cm/H2 O

Paru : I : Bentuk dan gerak simetris P : Vocal fremitus ↑ +/+P : Sonor – redup kedua lapang paruA : Vesikuler +/+, Rh +/+, Wh -/-

Jantung: I : Ictus cordis ( 2 lateral LMCS )P : Ictus cordis ( 2 lateral LMCS )P : atas : ICS 3 Linea parasternalis dx kanan : ICS $ Linea parasternalis dx kiri : ICS 5 , 2 jari lateralLMCS A : BJ I-II Irreguler, Mur-mur (-), Gallop (+)

Ekstremitas atas :Akral hangat +/+Edema -/-CRT < 2 detik

Ekstremitas bawah :Akral hangat +/+Edema +/+CRT < 2 detik

Abdomen: I : Cembung, SupelP : NTE ( + ), hepatosplenomegali (-)P : Tympani seluruh lapang perutA : BU (+) dalam batas normal

LaboratoriumTanggal Jam Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal

05-5-2015 14.00 Hemoglobin 12,7 g/dL 11,3-15,5

Leukosit 5,95 Ribu/uL 4,3-10,4

Hematokrit 38 % 36-46

Trombosit 226 Ribu/uL 132-440

Eritrosit 3,8 10^6/uL 4,2-5,4

MCV 80 fl 81-99

MCH 27 pg 27-32

MCHC 32 % 31-34

Kimia darah GDS 147 mg/dL 70-200

SGOT 30 U/L 10-34

SGPT 26 U/L 9-34

Ureum 45 mg/dL 10-50

Kreatinin 1.2 mg/dL <1.4

Elektrolit Na 136 mEq/L 135-147

K

Cl

3.5

94

mEq/LmEq/L

3.5-5.0

94-111

EKG

Kesimpulan : Sinus Rhtym, HR 130 bpm, ST-T Changes (-), incomplete LBBB.

RESUME• Laki-laki usia 54 tahun dengan keluhan dyspnue 3 hari SMRS, dyspnue de effort,

disertai Batuk berdahak, anxietas, anorexia, nausea, nyeri dada (- ) , edema tungkai, RPD : Hipertensi (+), DM (-), batuk lama (-), gastritis (-), pernah divonis penyakit jantung dirawat , RPK : Ayah memiliki keluhan yang sama, saudara memiliki hipertensi. Kebiasaan merokok 1 ½ bungkus/hari, bekerja sebagai kuli bangunan..

• O TD : Hipertensi Grade IN : Takikardi, irregularRR : Takipnue , pola napas thoracoabdominalS : Afebris

• PF : • Paru : vocal fremitus ↑ +/+, Rh+/+• Jantung

• Inspeksi• Palpasi• Perkusi• Auskultasi : BJ I-II Irreguler, Mur-mur (-), Gallop (+)

• Abdomen : NTE ( + )• Ekstremitas bawah

• Edem +/+

Kesan : Cardiomegali

Daftar Masalah• Dyspnue• Dyspepsia

Dyspnue e.c edema pulmo e.c CHF

• S : keluhan dyspnue, dyspnue de effort , disertai Batuk berdahak, anxietas, anorexia, nausea, nyeri dada (-) , edema tungkai , RPD : Hipertensi (+), DM (-), batuk lama (-), pernah divonis penyakit jantung dan dirawat , RPK : Ayah memiliki keluhan yang sama, saudara kandung memiliki riwayat hipertensi. Kebiasaan merokok 1 ½ bungkus/hari, bekerja sebagai kuli bangunan..

• O : TD : Hipertensi Grade I• N : Takikardi, irregular• RR : Takipneu, pola napas thoracoabdominal• S : Afebris

• PF : • Paru : vocal fremitus ↑ +/+, Rh+/+• Jantung

• Kesan : Cardiomegali • Ekstremitas bawah

• Edem +/+

• A : Dyspnue e.c Edema paru e.c CHFDD/ Dyspnue e.c Asma bronchiale Dyspnue e.c Pnemonia

• P : • Rencana pemeriksaan : • EKG, Foto Ro thorax PA, Analisa gas darah

• Terapi : • O2 3 L/menit (masker nasal)• ISDN 5 mg Sublingual• Asam salisilat 80 mg• Furosemid 2 amp (10mg/ml)

Dyspepsia

• S : Nafsu makan menurun, kembung, mual, uluhati perih, riwayat penggunaan obat jantung seperti ISDN, Aspilet, Lasix.• O : Abdomen : NTE ( + )• A : WD/ Dyspepsi e.c Terapi OAINS• DD/ Dyspepsia e.c Gastritis akut

• P : • Rencana pemeriksaan :

- Endoskopi• Rencana Terapi :

• Antasida Alumunium Hidroksida 250 mg• ARH-2 ranitidine 1 x 300 mg

TINJAUAN PUSTAKA

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

CHF• CHF sering disebut cardic decompensation,

cardiac insufficiency, cardiac incompetence• CHF adalah keadaan dimana jantung tidak

mampu memompakan darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan tubuh

• CHF dibagi:1. Akut: Timbulnya sangat cepat, akibat MI, ditandai

dgn syncope, shock, cardiac arrest & kematian medadak.

2. Kronis: Berkembang pelan disertai dgn gejala yg ringan karena jantung dpt berkompensasi.

ETIOLOGY1. Gangguan yang langsung merusak jantung spt:

MI, myocarditis, ventricular aneurysm2. Gangguan yang menyebabkan ventricular

overload:a. Preload : Regurgitasi aorta/mitral, terlalu cepat

infus terutama klien bayi/anak & lansia.b. Afterload : Stenosis aorta, stenosis pulmona,

hypertensi systemis, hypertensi pulmonal.

Cardiac Output

Stroke VolumeHeart Rate

TD = CO x Resistensi Perifer

Sympathetic

stimulation

Parasympathetic

stimulation

Cardiac Output


Sympathetic

stimulation

Parasympathetic

stimulation

Cardiac Output


Afterload

Ventricular contractility

End Diastolic Volume

Sympathetic

stimulation

Parasympathetic

stimulation

Cardiac Output


Afterload


Ventr. E-D pressure (Preload)


Sympathetic

stimulation

Parasympathetic

stimulation

Cardiac Output


Afterload


Filling time Ventr. E-D pressure (Preload)


Sympathetic

stimulation

Parasympathetic

stimulation

Cardiac Output


Afterload


Venous Return



Sympathetic

stimulation

Parasympathetic

stimulation

Cardiac Output


Afterload


Blood Volume

Passive movement of fluid

from intestine to plasma

Water & salt

retention

Venous Return



Sympathetic

stimulation

Parasympathetic

stimulation

Cardiac Output


Afterload


Respiratory Pump

Blood Volume



Water & salt

retention

Venous Return



Sympathetic

stimulation

Parasympathetic

stimulation

Cardiac Output


Afterload


Skeletal Muscle Pump

Respiratory Pump

Blood Volume



Water & salt

retention

Venous Return



Sympathetic

stimulation

Parasympathetic

stimulation

Cardiac Output


Afterload


Sympathetic

Vasoconstrictor Activity

Skeletal Muscle Pump

Respiratory Pump

Blood Volume



Water & salt

retention

Venous Return



Sympathetic

stimulation

Parasympathetic

stimulation

Cardiac Output


Afterload


PATHOFISIOLOGY

A. CARDIAC COMPENSATORY MECHANISMAda 3 kompensasi pada jantung yang lemah masih bisa memenuhi kebutuhan metabolisme:

1. Tachycardia2. Dilatasi ventrikel3. Hypertrophy myocardium

PATHOFISIOLOGY

A. CARDIAC COMPENSATORY MECHANISM1. Tachycardia: dengan mempercepat jantung, CO bertambah. Akan tetapi makin cepat denyutnya diastole makin pendek sehingga ventrikel tidak bisa mengisi darah yg cukup sehingga CO turun

PATHOFISIOLOGY

A. CARDIAC COMPENSATORY MECHANISM2. Dilatasi Ventrikel: dengan meningkatnya pengembalian darah vena ke jantung, ventrikel bisa berdilatasi dan bisa memompakan darah dengan kontraksi yang kuat.Starling’s Law mengatakan: makin dikencangkan otot2 jantung makin kuat kontraksinyaMekanisme ini bisa menambah CO

PATHOFISIOLOGY

A. CARDIAC COMPENSATORY MECHANISM3. Hypertrophy ventrikel: Pembesaran otot jantung dapat membuat kontraksi jantung kuat dan CO naik.

Kerugian paling besar mekanisme ini adalah arteri coronary tidak bisa memberi cukup supply darah ke otot - otot jantung yang menebal sehingga timbul hypoxia pada myocardium dan akhirnya myocardium tidak efektif.

PATHOFISIOLOGY

B. KOMPENSASI HOMEOSTATICApabila kompensasi cardiac tidak mampu, kompensasi homeostatic menjadi aktif.

1. System vascular2. Ginjal3. Hepar

PATHOFISIOLOGY

B. KOMPENSASI HOMEOSTATIC1. System vascular

Jika volume darah yang diedarkan tidak cukup, stimulasi sympathetic menjadi aktif dan epineprine dokeluarkan. Epineprine mengakibatkan vasokonstriksi yang terjadi secara umum yang menyangkut arteri dan vena

PATHOFISIOLOGYB. KOMPENSASI HOMEOSTATIC

2. GinjalVasokonstriksi dan CO yang kurang berefek pada perfusi ginjal. Berkurangnya tekanan arterial diginjal, filtrasi glumeruli juga kurang dan membuat retensi sodium dan air.

Cortex adrenal distimulasi mengeluarkan aldosterone sehingga terjadi reabsorpsi sodium. Peningkatan konsentrasi sodium membuat tekanan osmotik meningkat dan membuat pituitary mengeluarkan ADH.

ADH membuat tubula renal menahan sodium & air sehingga timbul overloding & edema

PATHOFISIOLOGY

B. KOMPENSASI HOMEOSTATIC3. Hepar

Peningkatan volume venous yang berlangsung terus menyebabkan kongestive hepatic & mengurangi fungsi hepar. Metabolisme aldosterone & ADH dilakukan oleh hepar, sehingga berakibat juga pada gangguan metabolisme ADH & aldosterone

KEGAGALAN VENTRIKEL KANAN

• Etiologi: COPD tetapi penyebab utama adl kegagalan ventrikel kiri• Ventrikel kanan mengadakan kompensasi sebagai

respon terhadap peningkatan tekanan dari arteri pulmona , Sehingga lama-lama jantung tidak efektif dan tidak mampu mempertahankan output yang cukup terhadap pertahanan yang meningkat dengan akibat darah terbendung dan kembali ke sistemis dan timbul pitting edema.• Edema yang berat membuat cairan merembes

melalui kulit yang retak dan disebut “weeping edema”

KEGAGALAN VENTRIKEL KANAN

• Hepar juga membesar karena menahan banyak cairan sehingga tekanan sistem portal meningkat.• Tekanan portal meningkat membuat ascites dan rongga

abdomen ini bisa terisi sampai 10 liter dan akhirnya menekan diphragma serta mengganggu pernapasan• Klien nyeri pada abdomen atas kanan

KEGAGALAN VENTRIKEL KIRI

• Ventrikel kiri tidak dapat memompakan darah kaya O2 dari paru - paru dalam volume yang cukup untuk metabolisme tubuh

• Gejala yang muncul akibat dari kongesti pulmona atau edema pulmona:

1. Dyspnea2. Orthopnea3. Chyene-stokes4. Batuk-batuk yang tidak mau hilang5. Kelelahan

DIAGNOSTIC TEST

1. X-Ray Thorax2. ECG3. Echocardiogram4. Cardiac catheterization

MEDICATION1. Digitalis Therapy

Digitalis dapat mengurangi kecepatan pols sehingga ventrikel bisa berelaksasi untuk mengisi darah serta dapat memperkuat konstraksi myocardium.

• Perawat harus mengamati tanda2 digitalis toxicity:• Efek cardiovascular: bradycardia, tachycardia, ectopic beats• Efek GI: anoreksia, mual, muntah, diare dan nyeri• Efek neurologic: nyeri kepala, double vision, kabur, bingung,

gelisah dan otot lemah• Sebelum memberikan digitalis perawat harus memeriksa

denyut jantung apical dan pols klien. Jika pols kurang dari 60X permenit hubungi dokter

MEDICATION

• Faktor2 yg bisa mencetuskan digitalis toxicity:• Hypokalemia• Gangguan hepar dan ginjal• Diuretic therapy• Obat2 lain: vasodilator (catopril, minpres)• Therapy O2• Diet rendah garam

EVALUASI1. Kecepatan resp normal, tidak menggunakan

terapi O22. Bisa mentolreansi ADL tanpa membebani

jantung3. Memakai copping mechanism yg efektif4. Mempertahankan BB sebelum edema5. Tidak ada dekubitus6. Menerima modifikasi diet7. Feces lembut8. Bisa menjelaskan sifat penyakit, efek samping

dari obat dan program kegiatan

TERIMA KASIH

lapkas CHF

Documents