LAPORAN PENDAHULUAN
CVA (Cerebro Vascular Accident)/ STROKE
A. PENGERTIANStroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul
mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah
otak yang bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja. Menurut WHO
stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat
akibat gangguan fungsi otak fokal (global) dengan gejala-gejala
yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian
tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. Stroke
merupakan penyakit yang paling sering menyebabkan cacat berupa
kelumpuhan anggota gerak, gangguan bicara, proses berpikir daya
ingat dan bentuk kecacatan yang lain sebagai akibat gangguan fungsi
otak. Stroke atau cedera serebrovaskuler (CVA) adalah kehilangan
fungsi otak yang diakibatkan oleh terhentinya suplai darah ke
bagian otak (Suzanne, 2001).Stroke adalah sindrom klinis yang awal
timbulnya mendadak, progesif cepat, berupa defisit neurologis fokal
dan atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung
menimbulkan kematian dan semata-mata disebabkan oleh gangguan
perdarahan darah otak non traumatik (Mansjoer, 2000).Dari beberapa
pengertian di atas dapat disimpulkan bahwa Stroke atau cedera
serebrovaskuler ( CVA ) adalah defisit neurologis yang terjadi
akibat terhentinya suplai darah ke otak yang dapat berakibat
kerusakan dan kematian sel-sel otak yang menimbulkan gejala klinis
antara lain kelumpuhan wajah atau anggota badan yang lain, gangguan
sensibilitas, perubahan mendadak status mental, gangguan
penglihatan dan gangguan wicara.B. ETIOLOGIMenurut Muttaqin,2008
etiologi stroke adalah sebagai berikut :1. Trombosis serebral.
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi
sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan
odema dan kongesti disekitarnya, biasanya terjadi pada orang tua
yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena
penurunan aktivitas parasimpatis d thrombosis an penurunan tekanan
darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan gejala
neurologis sering kali memburuk pada 48 jam setelah thrombosis.
Beberapa keadaan yang dapat menyebabkan thrombosis otak adalah
aterosklerosis, hiperkoagulasi pada polisitemia, arteritis (radang
pada arteri), dan emboli.2. Hemoragi. Pendarahan ini dapat terjadi
karena aterosklerosis dan hipertensi. Akibat pecahnya pembuluh
darah otak menyebabkan perembesan darah ke dalam parenkim otak yang
dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan
otak yang berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan otak
tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema dan mungkin herniasi
otak.3. Embolisme serebral.Bekuan darah atau material lain yang
dibawa ke otak dari bagian tubuh yang lain. Abnormalitas patologik
pada jantung kiri, seperti endokarditis, infeksi, penyakit jantung
rematik dan infark miokard serta infeksi pulmonal adalah
tempat-tempat asal emboli. Embolus biasanya menyumbat arteri
serebral tengah atau cabang-cabang yang merusak sirkulasi serebral.
Faktor resiko menurut (muttaqin,2008)
a. Hipertensi
b. Penyakit kardiovaskuler
c. Kolestrol tinggi
d. Merokok
e. Obesitas
f. Penyalahgunaan obat
g. Konsumsi alkohol C. KLASIFIKASI STROKE Menurut Muttaqin,2008
klasifikasi stroke adalah sebagai berikut :
1. Stroke hemoragikMerupakan pendarahan serebral yang disebabkan
oleh pecahnyapembuluh darah otak pada area otak tertentu. Biasanya
terjadi saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga
terjadi saat istirahat. Kesadaran klien umumnya menurun. Pendarah
otak di bagi menjadi dua, antara lain :a. Pendarahan inraserebral
(intraserebral hemorhagic)..
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena
hipertensi mengakibatkan darah masuk kedalam jaringan otak,
membentuk massa yang menekan jaringan otak dan menimbulkan edema
otak. Peningkatan TIK (tekanan intrakranial) yang terjadi cepat,
dapat menyebabkan kematian mendadak karena herniasi otak.
Pendarahan intraserebral yang disebabkan karena hipertensi sering
ditemukan di daerah putamen, thalamus, pons dan serebelum.
Gejalanya :
1) Tidak jelas, kecuali nyeri kepala hebat karena
hipertensi.
2) Serangan terjadi pada siang hari, saat beraktivitas, dan
emosi atau marah.
3) Mual atau muntah pada permulaan serangan.
4) Hemiparesis atau hemiplegia terjadi sejak awal serangan.
5) Kesadaran menurun dengan cepat dan menjadi koma.b. Pendarahan
subaraknoid (subarachnoid hemorrhagic).
Berasal dari pecahnya aneurisma berry. Aneurisma yang pecah ini
berasal dari pembuluh darah sirkulasi WIllisi dan cabang-cabang
yang terdapat di luar parenkim otak. Pecahnya arteri dan keluarnya
ke ruang subaraknoid menyebabkan TIK (tekanan intrakranial)
meningkat mendadak, merenggangnya struktur peka nyeri dan
vasospasme pembuluh darah serebral yang berakibat disfungsi otak
global (sakit kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal
(hemiparese, gangguan hemi sensorik, afasia,dan
lain-lain).Gejalanya :
1) Nyeri kepala hebat dan mendadak.
2) Kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi.
3) Ada gejala atau tanda meningeal.
4) Pepiledema terjadi apabila ada pendarahan subaraknoid karena
pecahnya aneurisma pada arteri komunikans anterior atau arteri
karotis interna.c. Perdarahan subdural (SDH)
Penggumpalan darah pada ruang diantara durameter dan dasar otak
yang pada keadaan normal di isi oleh cairan SDH dapat terjadi
dikarenakan aneurisme.
2. Stroke nonhemoragika. Transient ischemic attacks
(TIA)Serangan serangan deficit neurologic yang mendadak dan singkat
akibat iskemik otak fokal yang cenderung membaik dengan kecepatan
dan tingkatan penyembuhan bervariasi tapi biasanya dalam 24 jam.b.
Thrombosis
Merupakan sumbatan pada pembuluh darah otak yang biasanya
terjadi saat tidur dan di saat pasien relative dehidrasi dan
dinamika sirkulasi menurun.c. Embolisme
Stroke yang di akibatkan oleh embolisme biasanya menimbulkan
deficit neurologic mendadak dengan efek maksimum sejak awitan
penyakit,biasanya terjadi pada saat pasien beraktivitas. d. Iskemik
lakunarInfark lakunar terjadi karena penyakit pembuluh halus
hipertensif dan menyebabkan sindrom stroke,infrak lakunar merupakan
infark yang terjadi setelah aterotrombotik atau hialinlipid salah
satu dari cabang-cabang pnetran sirkulus wilisi,arteri media
serebria,arteria vertebralis. D. MANIFESTASI KLINIS Menurut Lisa
Bowmen, 2001 manifestasi klinis yang timbul tergantung dari sebab
stroke.No.EtiologiManifestasi klinis
1. Stroke hemoragik
a. Perdarahan intraserebral (ICH)
a. Nyeri kepala hebat karena hipertensi.b. Serangan terjadi pada
siang hari saat aktivitas, emosi atau marah.
c. Mual, muntah pada permulaan serangan.
d. Hemiparesis atau hemiplegia.
e. Kesadaran menurun dengan cepat.
b. Perdarahan subaraknoid (SAH)a. Nyeri kepala hebat mendadak.b.
Ada tanda meningeal.
c. Papilledema.
d. Gelisah dan agitasi
e. Berkeringat dan menggigil
f. Kesadaran hilang
c. Perdarahan subdural (SDH)a. Peningkatan TIK mendadak.b.
Sering dijumpai kaku kuduk.
c. Sakit kepala
d. Penurunan kesadaran.
2.Stroke ischemica. Thrombosis a. Sering muncul tidur atau pada
saat 1 jam setelah serangan b. Manifestasi kliniknya lebih lambat
di bandingkan perdarahan dan emboli.
c. Hipertensi.
b. Emboli a. Tensi normal.b. Tidak ada discernible waktu.c.
Tidak ada relasi aktivitas.
d. Manifestasi klinis muncul dengan cepat 10 30 detik dan sering
tanpa ada peringatan.
e. Tingkat kesadaran relative.
c. Iskemik transien (TIA)
a. Pusingb. Ataksia
c. Gangguan peglihatan
d. Resiko mudah jatuh.
d. Iskemik
a. Penurunan oksigenb. Eksikositas
c. Spreading depression
d. Kegagalan homeostasis ion
E. JENIS PEMERIKSAAN 1. Pemeriksaan Fisik
Umumnya mengalami penurunan kesadaran, kadang mengalami gangguan
bicara yaitu sulit mengerti, kadang tidak bisa bicara dan pada
tanda-tanda vital : takanan darah meningkat dan denyut nadi
bervariasia. B1 (breathing)
Pada inspeksi didapatkan klien batuk, penngkatan produksi
sputum, sesak nafas, penggunaan alat bantu nafas, dan peningkatan
frekuensi pernafasan . Auskultasi bunyi nafas tambahan deperti
ronkhi pada klien dengan peningkatan produksi secret dan kemampuan
batuk yang menurun yang sering didapatkan pada klien stroke dengan
penurunan tingkat kesadaran koma.b. B2 (Blood)
Pengkajian pada system kardiovaskuler didapatkan rejatan (syok
hipovolemik) yang sering terjadi pada klien stroke. Tekanan darah
biasanya terjadi peningkatan dan dapat terjadi hipertensi massif
(tekanan darah >200 mmHg)c. B3 (Brain)Stroke menyebabkan
berbagai deficit neurologis, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh
darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak
adekuat, dan aliran darah kolateral. Lesi otak yang rusak tidak
dapat membaik sepenuhnya. Beberapa pemeriksaan yang lebih fokus
adalah :1) Pengkajian tingkat kesadaran.Kualitas kesadaran klien
merupakan parameter yang paling mendasar dan parameter yang paling
penting yang membutuhkan pengkajian. Pada keadaan lanjut tingkat
kesadaran klien stroke biasanya berkisar pada tingkat letargi,
stupor, dan semikomatosa. Jika klien sudah mengalami koma maka
penilaian GCS sangatlah penting untuk menilai tingkat kesadaran
klien.2) Pengkajian fungsi serebral : Status mental : observasi
penampilan, tingkah laku, nilai gaya bicara, ekspresi wajah, dan
aktivitas motorik klien. Pada klien stroke tahap lanjut biasanya
mnegalami perubahan.
Fungsi intelektual : didapatkan penurunan dalam ingatan dan
memori, baik jangka pendek maupun jangka panjang. Penurunan
kemampuan berhitung dan kalkulasi. Kemampuan bahasa : penurunan
kemampuan bahasa tergantung daerah lesi yang memengaruhi fungsi
dari serebri.
Lobus frontal : kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis
didapatkan jika kerusakan telah terjadi pada lobus frontal
kapasitas, memori, atau fungsi intelektual kortikal yang lebih
tinggi mungkin rusak. Disfungsi ini ditunjukkan dalam lapang
pandang yang terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa dan kurang
motivasi yang menyebabkan klien frustasi dalam program rehabilitasi
mereka.
Hemisfer, stroke hemisfer kanan didapatkan hemiparese sebelah
kiri tubuh, penilaian buruk dan mempunyai kerentanan terhadap sisi
kolateral sehingga memungkinkan terjatuh ke sisi yang berlawanan
tersebut. Pada stroke hemifer kiri, mengalami hemiparese kana,
perilaku lambat dan sangat hati-hati, kelainan bidang pandang
sebelah kanan, disfalgia global, afsia, dan mudah frustasi.3)
Pengkajian saraf kranial.Pemeriksaan ini meliputi pemeriksaan saraf
kranial I-XII. Saraf I : biasanya pada klien stroke tidak ada
kelainan pada fungsi penciuman.
Saraf II : disfungsi persepsi visual karena gangguan saraf
sensori primer di antara mata dan korteks visual. Gangguan hubungan
visual-spasial (mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam
area spasial) sring terlihat pada klien dengan hemiplegia kiri.
Klien mungkin tidak dapat memakai pakaian tanpa bantuan karena
ketidakmampuan untuk mencocokan pakaian ke bagian tubuh.
Saraf III, IV, dan VI : jika pada stroke mengakibatkan
paralisis, pada satu sisi otot-otot okularis didapatkan penurunan
kemampuan gerakan konjugat unilateral di sisi yang sakit.
Saraf V : pada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis
saraf, trigenimus, penurunan kemampuan koordinasi gerakan
mengunyah, penyimpangan rahang bawah ke sisi ipsilateral, serta
kelumpuhan satu sisi otot pterigoideus internus dan eksternus.
Saraf VII : persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah
asimetris, dan otot wajah tertarik ke bagian sisi yang sehat.
Saraf VIII : tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli
persepsi.
Saraf IX dan X : kemampuan menelan kurang baik dan kesulitan
membuka mulut.
Saraf XI : tidak ada artrofi otot sternokleidomastoideus dan
trapezius. Saraf XII : lidah simetris, terdapat diviasi pada satu
sisi dan fasikulasi, serta indra pengecapan normal.4) Pengkajian
sistem motoric.Stroke adalah penyakit saraf motorik atas (UMN) dan
mengakibatkan kehilangan control volunteer terhadap gerakan
motorik. Oleh karena UMN bersilangan maka, gangguan control motor
volunteer pada salah satu sisi tubuh dapat menun jukkan kerusaka
pada UMN di sisi yang berlawanan dari otak. Inspeksi umum :
didapatkan hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi
pada sisi otak yang berlawanan. Fasikulasi : didapatkan pada
otot-otot ekstremitas. Tonus otot : didapatkan meningkat Kekuatan
otot : pada penilaian dengan menggunakan tingkat kekuatan otot pada
sisi sakit didapatkan tingkat 0. Keseimbangan dan koordinasi :
didapatkan mengalami gangguan karena hemiparese dan hemiplegia.5)
Pengkajian refleks : Pemeriksaan refleks profunda : pengetukan pada
tendon, ligamentum atau periosteum derajat refleks pada respon
normal. Pemeriksaan refleks patologis : pada fase akut refleks
fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari
refleks fisiologis akan muncul kembali didahului dengan refleks
patologis.6) Pengkajian sistem sensorik.Kehilangan sensori karena
stroke dapat berupa kerusakan sentuhan ringan atau mungkin lebih
berat, dengan kehilangan propriosepsi (kemampuan untuk merasakan
posisi dan gerakan bagian tubuh) serta kesulitan dalam
menginterpretasikan stimuli visual, taktil, dan auditorius.d. B4
(Bladder)Kontrol sfingter urine eksternal kadang hilang atau
berkurang, maka dilakukan katerisasi urine intermitten dengan
teknik steril. Inkontinensia urine yang berlanjut menunjukkan
kerusakan neurologis luas.e. B5 (Bowel)Pola defikasi biasanya
terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltic usus. Adanya
inkontinensia alvi yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis
yang luas.f. B6 (Bone)Perlu dikaji juga tanda-tanda dekibitus
terutama pada daerah yang menonjol karena klien stroke mengalami
masalah mobilitas fisik. Adanya kesulitan untuk beraktifitas karena
kelemahan, kehilangan sensoria tau paralise/hemiplegi, serta mudah
lelah menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan istirahat.2.
Pemeriksaan DiagnostikPemeriksaan diagnostik menurut Batticaca,
2008 adalah :
a. Angiografi serebral : membantu menentukan penyebab stroke
secara spesifik misalnya sumbatan arteri.b. CT Scan : mengetahui
adanya tekanan normal dan adanya trombosis, emboli serebral dan
tekanan intrakranial. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan
hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel atau
menyebar ke permukaan otak.c. MRI : menunjukkan daerah infark,
perdarahan, malformasi arteriovena (MAV). Hasil pemeriksaan
biasanya didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari
hemoragik.d. USG Doppler : mengidentifikasi penyakit arteriovena
(masalah sistem arteri karotis, aliran darah atau timbulnya plak)
dan arteriosklerosis.e. Elektroensefalogram (EEG) : membantu
menentukan lokalisasi gangguan fungsi kortikal, dan kadang-kadang
pada lesi talamus. EEG biasanya abnormal pada stroke pembuluh darah
besar atau emboli.f. Sinar tengkorak : menggambarkan perubahan
kelenjar lempeng pinal daerah yang berlawanan dari massa yang
meluas.3. Pemeriksaan laboratorium menurut Batticaca, 2008 adalah
:
a. Darah rutin : diskrasia darah, polisitemia, trombositopenia
atau trombositosis atau infeksi sebagai faktor risiko stroke.b.
Analisa gas darah (AGD) : peningkatan LED menunjukkan kemungkinan
adanya vaskulitis, hiperviskositas atau (SBE) sebagai penyebab
stroke.c. Urine rutin : hematuria terjadi pada endokarditis
bakterialis subakut (SBE) dengan stroke iskemik oleh karena
emboli.d. Cairan cerebrospinal (lumbal pungsi), likuor merah
biasanya dijumpai pada perdarahan yang massif, sedangkan perdarahan
yang kecil biasanya likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu
hari-hari pertama.e. Biokimia darah, pada stroke akut dapat terjadi
hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan
kemudian berangsur-angsur turun kembali.f. Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau
obstruksi arteri.
g. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).
Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga
mendeteksi, melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh
pemindaian CT).
h. CT scan
Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema,
posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan
posisinya secara pasti.
i. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar
terjadinya perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang
mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.
j. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan
dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik
dalam jaringan otak.F. KOMPLIKASI Setelah mengalami stroke pasien
mungkin akan mengalmi komplikasi, komplikasi ini dapat dikelompokan
berdasarkan: Berhubungan dengan immobilisasi b/d infeksi
pernafasan, nyeri pada daerah tertekan, konstipasi dan
thromboflebitis.
Berhubungan dengan paralisis b/d nyeri pada daerah punggung,
dislokasi sendi, deformitas dan terjatuh
Berhubungan dengan kerusakan otak b/d epilepsi dan sakit
kepala.
Hidrocephalus
Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang
mengontrol respon pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggalG.
PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan medis pada klien dengan stroke
menurut Mansjoer, 2000 meliputi :
1. Non pembedahan
a. Terapi koagulan. Kontraindikasi pemberian terapi antikoagulan
pada klien dengan riwayat ulkus, uremia dan kegagalan hepar.sodium
heparin diberikan secara subkutan atau melalui IV drip
b. Phenytonin (dilatin) dapat digunakan untuk mencegah
kejang
c. Enteris-coated, misalnya aspirin dapat digunakan untuk lebih
dulu untuk menghancurkan trombotik dan embolik
d. Epsilon-aminocaproic acid (amicar) dapat digunakan untuk
stabilkan bekuan diatas anurisma yang rupture
e. Calcium channel blocker (nimodipine)dapat diberikan untuk
mengatasi vasospasme pembuluh darah.2. Pembedahan a. Carotid untuk
endartoroktomi untuk mengangkat plaque atherosclerosis.
b. Superior temporal arteri- midlle serebral ateri anastomisis
dengan melalui daerah yang tersumbat dan menetapkan kembali aliran
darah pada daerah yang dipengaruhi.3. Terapi Farmakologi
Menurut Hartwig,2001 terapi farmakologi yang diberikan adalah
:
a. Pemberian neuroproteksi
b. Pemberian antikoagulasi ( antikoagulan oral INR 2,0 3,0)
c. Trombolisis intavena (activator plasminogen jaringan bentuk
rekombinan)
d. Pemberian fenobarbital untuk mengurangi serangan kejang.
e. Pemberian hidrazin hidroklorida (apresoline) jika tekanan
darah sistolik penderita lebih besar dari 140 mmHg.
Stroke Akut di Unit Gawat Garurat
Waktu adalah otak merupakan ungkapan yang menunjukan betapa
pentingnya pengobatan stroke sedini mungkin, karena jendela terapi
dari syok hanya 3-6 jam. Penatalaksanaan yang cepat, tepat, dan
cermat memegang peranan besar dalam menentukan hasil akhir
pengobatan. Hal yang harus dilakukan adalah :
a. Stabilisasi pasien dengan tindakan ABC
b. Pertimbangkan intubasi bila kesadaran stupor atau koma atau
gagal nafas
c. Pasang jalur infuse intravena dengan larutan salin normal 0,9
% dengan kecepatan 20 ml/jam,jangan memakai cairan hipotonis
seperti dekstrosa 5% dalam air dan salin 0,45%, karena dapat
memperhebat edema otak
d. Berikan oksigen 2-4 liter/menit melalui kanul hidung
e. Jangan memberikan makanan atau minuman lewat mulut
f. Buat rekaman elektrokardiagram (EKG) dan lakukan foto rontgen
toraks
g. Ambil sampel untuk pemeriksaan darah perifer lengkap dan
trombosit, kimia darah (glukosa, elektrolit, ureum, dan kreatinin),
masa protrombin, dan masa tromboplastin parsial
h. Jika ada indikasi, lakukan tes-tes berikut : kadar alcohol,
fungsi hati, gas darah arteri dan skrining toksikologi
i. Tegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
fisis
j. CT Scan atau resonasi magnetic bila alat tersedia. Bila tidak
ada, dengan skor siriraj untuk menentukan jenis stroke.H.
PENCEGAHAN STROKE1. Hindari merokok, kopi dan alkohol.
2. Usahakan untuk dapat mempertahankan berat badan ideal (cegah
obesitas).
3. Batasi intake garam bagi penderita hipertensi.
4. Batasi makanan berkolesterol dan lemak daging (daging,
durian, alpukat, keju, dan lainnya).
5. Pertahankan diet dengan gizi seimbang (banyak makan buah dan
sayuran).
6. Olahraga yang teratur.Pencegahan primer dan sekunder menurut
Baehr dan Frotscher, 2007 adalah sebagai berikut:1. Pencegahan
primer Tujuan pencegahan primer adalah untuk mencegah stroke
pertama dengan mengobati faktor resiko predisposisi yaitu usia,
fibrilasi atrium, hipertensi, obesitas, merokok, diabetes mellitus,
dan hyperlipidemia. Tekanan darah tinggi juga meningkatkan resiko
pasien mengalami perdarahan intraserebral atau perdarahan
subarachnoid. Normalisasi tekanan darah dapat mengurangi resiko
stroke iskemik hingga 40%. Faktor resiko lain yang dapat dikontrol
antara lain adalah merokok, diabetes mellitus, dan fibrilasi
atrium. Terapi pembedahan pada stenosis arteri karotis interna
asimtomatik juga dilakukan sebagai pencegahan primer. Indikasi yang
sering digunakan untuk tindakan tersebut pada saat ini antara lain
adalah stenosis karotis.
2. Pencegahan sekunder
Tujuan pencegahan sekunder adalah untuk mencegah stroke setelah
setidaknya terjadi iskemia serebri. Metode medis dan bedah
digunakan sebagai pencegahan sekunder. Pemberian aspirin dosis
rendah (100 mg/hari) menurunkan resiko stroke berulang hingga 25%.
Tidak ada bukti bahwa dosis yang lebih tinggi memberikan hasil yang
lebih baik.Kegunaan medikasi atau operasi untuk pencegahan sekunder
hanya dapat dinyatakan dalam istilah penurunan resiko stroke secara
statistik. Stroke biasanya disebabkan oleh emboli dibandingkan
dengan stenosis serta onklusi arterial progresif lambat yang
menyebabkan hipoperfusi progresif pada area otak. Karena itu,
konstruksi pembedahan sirkulasi kolateral untuk memperbaiki perfusi
serebral (misalnya operasi bypass ekstrakranial-intrakranial) yang
bermanfaat pada kasus-kasus yang sangat jarang.I. PENGKAJIAN
KEPERAWATAN
1. Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis
kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal
dan jam MRS, nomor register, diagnose medis.
2. Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan,
bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi.
3. Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat
mendadak, pada saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya
terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak
sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan atau gangguan
fungsi otak yang lain.
4. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung,
anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama,
penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat
adiktif, kegemukan.
5. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun
diabetes militus:Pengumpulan data
1. Aktivitas/istirahat:
Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan,
hilangnya rasa, paralisis, hemiplegi, mudah lelah, dan susah
tidur.
2. Sirkulasi
Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF,
polisitemia. Dan hipertensi arterial.
3. Integritas EgoEmosi labil, respon yang tak tepat, mudah
marah, kesulitan untuk mengekspresikan diri.
4. Eliminasi
Perubahan kebiasaan Bab. dan Bak. Misalnya inkoontinentia urine,
anuria, distensi kandung kemih, distensi abdomen, suara usus
menghilang5. Makanan/caitan :
Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi,
tenggorokan, dysfagia
6. Neuro Sensori
Pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan
intrakranial. Kelemahan dengan berbagai tingkatan, gangguan
penglihatan, kabur, dyspalopia, lapang pandang menyempit. Hilangnya
daya sensori pada bagian yang berlawanan dibagian ekstremitas dan
kadang-kadang pada sisi yang sama di muka.
7. Nyaman/nyeri
Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada
otak/muka
8. Respirasi
Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. Suara
nafas, whezing, ronchi.9. Keamanan
Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury.
Perubahan persepsi dan orientasi Tidak mampu menelan sampai
ketidakmampuan mengatur kebutuhan nutrisi. Tidak mampu mengambil
keputusan.
10. Interaksi sosial
Gangguan dalam bicara, Ketidakmampuan berkomunikasi.
DAFTAR PUSTAKAMuttaqin, Arif, (2008), Asuhan Keperawatan Klien
dengan Gangguan Sistem Persarafan, Jakarta : Salemba
Medika.B.Batticca, Fransiska, (2008), Asuhan Keperawatan Klien
dengan Gangguan Sistem Persarafan, Jakarta : Salemba Medika.
Mansjoer arif, dkk, 2000, kapita selekta kedokteran jilid 2,
Jakarta, media Aesculapius fakultas kedokteran universitas
Indonesia.
Baehr, M dan M. Frotscher, 2007, Diagnosis Topik Neurolodi DUUS,
Jakarta : EGC
M.Wilson, Lorraine & Sylvia A.Price, Patofisiologi Konsep
Klinis Proses-Proses Penyakit, Jakarta : EGC