Emergencias oncologicas I 2015

EMERGENCIAS ONCOLOGICAS I

2015

EMERGENCIAS ONCOLOGICASEpidemiología en EEUU: *En el 2010 se diagnosticaron 1.500.000 de nuevos pacientes con cáncer y fallecieron 569.000 pacientes por cáncer

*Es la segunda causa principal de muerte

*Desde la década del 70 a la actualidad la expectativa de vida a los 5 años de los pacientes con cáncer se incrementó del 50 al 68%

*La tasa de muerte disminuyó un 1% por año del 2001 al 2006 Emergency Medicine-Adams 2012: 1665 Emergency Medicine- Rosen´s 2013:1617

EMERGENCIAS ONCOLOGICASEpidemiología en EEUU: *La mayoría de los pacientes con cáncer experimentan al menos una emergencia durante el curso de su enfermedad

*El 40% de los pacientes por cáncer tienen una visita al servicio de emergencia en las últimas 2 semanas de vida Emergency Medicine-Adams 2012: 1665 Emergency Medicine- Rosen´s 2013:1617

EMERGENCIAS ONCOLOGICAS

*Comprende un extenso rango de entidades que pueden ocurrir en cualquier momento en el curso de una enfermedad maligna, como progresión de la enfermedad o como primera manifestación de la neoplasia maligna

Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 495–508

EMERGENCIAS ONCOLOGICAS

*Algunas se desarrollan en forma insidiosa en semanas o meses y otras en horas, pudiéndolo llevar a la muerte.*El diagnóstico precoz puede salvar la vida o mejorar la calidad de vida.*Algunas entidades son reversibles y otras no.

Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 495–508

Caso 1Paciente de 42 años con antecedentes de tabaquismo, que en el último mes presento 3 episodios de disnea , que fueron interpretadas como crisis asmaticas que mejoraron con corticoides Ev. y Beta 2, que ingresa por disnea clase funcional IV . Lúcido.PA 100/70 mmHg FC 120/min. FR 28/min. Saturación al aire 88%-Afebril.Estridor. Hipoventilación severa. Mejoría parcial con corticoides, Beta 2, Oxigenoterapia.EAB de ingreso: pH= 7, 28, PCO2 =54 PaO2= 56TAC de cuello y torax: tumor estenosante de laringeConducta terapéutica?

OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA MALIGNA

Tumores más frecuentes: *Lengua *Orofarínge *Tiroides *Laringe *Traquea *Bronquios *PulmónManifestaciones clínicas: *Localización *Severidad de la obstrucción

Cancer J. Clin (2011)61: 287


*En EEUU 20000 nuevos casos por año de cáncer de pulmón, 30% desarrollan enfermedad endoluminal

*Una parte de ellos desarrollan obstrucción de la vía aérea central

Emerg Med Clin N Am (2009) 27:231


Clasificaciónde obstrucciónde la vía aérea central

endoluminalextraluminal

Mixta

Laringe


Manifestaciones clínicas: Disnea que empeora a la noche o en posición supina Obstrucción > 50% de la vía aérea central: estridor y taquipnea Tos, sibilancias Disfonía Mal manejo de secreciones Obstrucción progresiva por inflamación, edema o manipulación de la vía aérea Hemorragia Neumonía Emerg Med Clin N Am (2009) 27:231


Diagnósticos diferenciales: *EPOC reagudizado *Bronquitis *Crisis asmática

Cancer J. Clin (2011)61: 287


Estudios:

TAC de cuello y torax: en paciente que tolera Localizar obstrucción Extensión de la lesión Lesión extrínseca o intrínseca Atelectasia o neumonía






Vía aérea : opciones Sabemos donde esta la obstrucción? Laringoscopia Intubación vigil No usar SIR de entrada Tubo endotraqueal N°5-6 Cricotirotomia Traqueostomía


Estudios: Fibrobroncoscopia rígida Diagnóstico Manejo de la vía aérea de urgencia Decidir el tratamiento: Stent Laser





Traquea con stent


Prótesis de traqueostomia de hasta 18 cm de largo

CASO 2Paciente de 48 años que ingresa por cefalea de intensidad moderada de 1 semana de evolución holocraneal que no mejora con AINE, presentando en las últimas 24 hs vómitos reiterados sin dolor abdominal y disminución de fuerza en la pierna y brazo derechos.TAC de cerebro sin contraste: imagen hipodensa profunda parietal izquierda

AUMENTO DE LA PRESION INTRACRANEAL (PIC)

*La mayoría de las neoplasias intracraneales son metastásicas, ocurren en el 40% de las neoplasias malignas*Tumores primarios: Pulmón: 20% Riñón: 10% Melanoma: 7% Mama: 5% Colorrectal: 1%


*Manifestaciones clínicas: Depende de localización Tamaño Tasa de crecimiento*Mecanismos implicados: Efecto de la masa tumoral Edema cerebral asociado Obstrucción del flujo del LCR: hidrocefalia obstructiva


*Manifestaciones clínicas: Cefalea «tensional» que empeora con maniobras de Valsalva o al agacharse 48% Cefalea matutina que mejora durante el día 36% Náuseas y vómitos Edema de papila Deterioro del nivel de conciencia Síndromes de herniación cerebral


*Manifestaciones clínicas: ACV 5-10%: por embolización, compresión o sangrado Déficit focal 20-40% Déficit cognitivo 30-35% Convulsiones 10-20%



Tumores que causas hemorragia cerebral:*Melanoma*Coriocarcin0ma*Cáncer de tiroides*Cáncer renal

Metástasis de Coriocarcinoma


Tratamiento inicial:Dexametasona: 10 mg-24 mg en bolo EV seguido de 4 mg cada 6 hs.Tratamientos:Radioterapia total cerebralCirugiaRadiocirugia estereotáxicaQuimioterapia en tumores altamente quimiosensibles


Convulsiones: Presentación inicial entre 10-20% de la metástasis intracraneales Pueden estar asociadas o no con aumento de la PIC Pueden presentarse como estado de mal epiléptico

Tratamientos: Si presentó convulsiones iniciar terapia con anticonvulsivantes(monodroga) No se recomienda profilaxis con antiepilépticos si el paciente es portador de metástasis y no presentó convulsiones

COMPRESION DE MEDULA ESPINAL EPIDURAL MALIGNA(CMEEM)

*Hasta el 20% de los pacientes con cáncer tienen compromiso de la columna vertebral

*(CMEEM):complicación en el 5% de los pacientes con cáncer

*Supervivencia media después del diagnóstico de 6 meses

COMPRESION DE MEDULA ESPINAL EPIDURAL MALIGNA(CMEEM)

*Hay demora diagnóstica por presentaciones atípicas

y baja sospecha:

Dos meses desde el inicio del dolor dorsal y dos semanas desde el inicio de los síntomas de compresión medular.

COMPRESION DE MEDULA ESPINAL EPIDURAL MALIGNA

*El pronostico está dado por el estado neurológico previo al tratamiento

*La mayoría resulta de compresión extradural, otras causas menos frecuentes: metástasis intramedular, metástasis leptomeningea.


*Fisiopatologia: Invasión tumoral por dos vías: 1)Directamente de la metástasis ósea

vertebral (90%) 2)Extensión de nódulos linfáticos o nervios

(10%)

La compresión del saco epidural causa elevación de la presión dentro de los senos venosos, se produce edema vasogénico que lleva a la isquemia espinal, si persiste aparece infarto y daño irreversible.


Localización: 70% columna dorsal 20 % columna lumbosacra 10% columna cervical 50% en varios nivelesEtiología de las neoplasias: Mama 20% Pulmón 20% Próstata 20% Linfoma no Hodgkin 10% Renal 10% Mieloma multiple 10%


Investigar:*Qué tipo de cáncer tiene?*Tiene metástasis conocidas?*Recibió quimio o radioterapia?*Tiene estudios de imágenes previas?*Hubo trauma reciente?*Tiene otros factores causales que expliquen

los síntomas?


Manifestaciones clínicas: localización

*Columna dorsal: 68%

*Columna lumbosacra: 19%

*Columna cervical: 15%


Manifestaciones clínicas:*Dolor local(90%): agudo o progresivo en semanas o

meses, puede empeorar en posición supina, con los movimientos o maniobra de Valsalva o en la noche.

Puede aumentar con la percusión de la columna o con la flexión del cuello o con la elevación de los miembros inferiores

*Dolor radicular*Anormalidades sensitivas*Hiporreflexia inicial


Manifestaciones clínicas:*Debilidad motora proximal (75%), puede

progresar a la parálisis*Retención urinaria (50%)*Trastornos del ritmo evacuatorio*Entre un 5-25 % la presentación inicial de

una neoplasia es la compresión medular


Estudios:*RX de columna: La compresión vertebral se ve sólo cuando

hay más del 50% de pérdida ósea En un 10% no hay compromiso óseo(invasión

por el foramen intervertebral) Con colapso vertebral la sensibilidad en la

compresión medular epidural es del 75%, que disminuye a 66% en el linfoma


Estudios:*Resonancia magnetica sin contraste: La sensibilidad es del 97% y especificidad del

95% Se evalúa toda la columna. No siempre se

corresponde el área de sospecha con la lesión. Puede haber múltiples lesiones.


Estudios:*Tomografia computada con mielografía

*Tomografía computada sin contraste ( si no se dispone de las anteriores)

*Centellograma ósea (si están contraindicados los anteriores)





Tratamiento:

*Objetivos: Aliviar el dolor Preservar la función neurológica


Tratamiento:

*Dolor: Opiodes


Tratamiento:*Corticoides: dosis controvertidas Dexametasona 100 mg EV en bolo, seguido

por 24 mg 4 veces al día por 3 días y descender en 10 días la dosis, para los pacientes con mielopatia o con síntomas neurológicos o

Dexametasona 10 mg EV en bolo con 4 mg cada 6 hs por 3 días descendiendo en 2 semanas para los pacientes que solo tienen hallazgos radiológicos sin clínica.


Tratamiento:*Cirugia decompresiva: Indicaciones:*Inestabilidad espinal (deformidad grosera o

retropulsión ósea dentro del canal)*Radiación previa en el área de compresión*Necesidad de tejido diagnóstico*Progresión a pesar de radioterapia y corticoides*Tumores radioresistentes (melanoma, sarcoma,

ca.renal)


Tratamiento: es una emergencia radioterápica

*Radioterapia: 70% de beneficio Indicaciones:*Los que no sufrieron decompresión espinal*Compresión subclínica (imagenes positivas)*No se les puede realizar cirugía

Tumores radiosensibles: linfoma, mieloma, mama, próstata, células pequeñas de pulmón


Dolor dorsolumbar e historia de neoplasia

Examen neurológico normal Examen neurológico anormal

Baja sospecha Alta sospecha

Buen seguimiento Seguimiento incierto Corticoides empírico

RMN o TAC con mielografía RMN o TAC con mielografía

dentro de 24 hs de urgencia

SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

*Se considera una urgencia y no una emergencia relacionada al cáncer

*El 85-97% es causada por neoplasias*El 80% por cáncer de pulmón (mayoría

broncogénico), aunque sólo entre el 3-5% de los pacientes con

Ca. de pulmón desarrolla este síndrome en el curso de su enfermedad.*El 10% linfoma (mayoría no Hodgkin)*El 10% restante, metástasis(mama)*Sobrevida en el cáncer de pulmón : 6-12 meses


Causas no malignas:

*Trombosis venosas centrales relacionadas a cateter o marcapasos (20-40%)*Trauma*Enfermedades vasculares: aneurisma de aorta*Infecciones: TBC, histoplasmosis, sífilis,

actinomicosis, mediastinitis

Por obstruccción mecánicade la vena cava superior


Manifestaciones clínicas:

Dependen se la obstrucción es parcial o completa y si compromete por arriba o por abajo la vena ácigos.

Más del 75% de los pacientes tienen signos y síntomas

1 semana antes de la consulta.

SINDROME DE VENA CAVA SUPERIORManifestaciones clínicas: Por congestión venosa: más evidentes en decúbito*Edema facial, periorbitario, en cuello y miembros

superiores (80%), cianosis*Inyección conjuntival*Dilatación de venas del cuello*Disnea, tos, flushing facial, disfonía,disfagia, dolor

torácico*Cefalea, vértigo, confusión , letargia, alteraciones

visuales*Síncope


Las verdaderas emergencias: *Edema cerebral *Edema laríngeo *Estridor *Compromiso hemodinámico


RX de torax:

*78% tienen radiografía anormal: Ensanchamiento mediastinal: 64% Masa mediastinal superior: 59% Masa hiliar derecha: 19% El derrame pleural puede estar presente en

el 26%

*22% tienen radiografía normal


TAC de torax con contraste:

*Detalle anatómico *Causa del síndrome *Presencia de venas colaterales en torax o

abdomen es predictor del síndrome( sensibilidad del

96% y especificidad del 92%)

Mediastinoensanchado

Vena cavaSuperiorcomprimida

MasaVenas colaterales


*La causa del síndrome se debe determinar antes del tratamiento por:

El síndrome es insidioso No tienen lugar la radio o quimioterapia

empírica en causas no malignas Diferentes neoplasias tienen distinta

sensibilidad a quimioterapia o radioterapia Los pacientes con SVCS y cáncer, no mueren

por el SVCS sino por la neoplasia subyacente

SINDROME DE VENA CAVA SUPERIORGRADOS

Grado Categoria Incidencia Definición________________________________________________ 0 Asintomatico 10% Obstrucción radiografica de VCS sin sintomas I Leve 25% Edema en cabeza y cuello, cianosis distensión venosa, pletora II Moderado 50% Edema en cabeza y cuello con deterioro funcional( disfagia o tos leve, deterioro moderado de la motilidad de la mandibula, cabeza u ojos, disturbios visuales por edema ocular)

SINDROME DE VENA CAVA SUPERIORGRADOS

Grado Categoria Incidencia Definición________________________________________________ III Severo 10% Edema cerebral leve a moderado (cefalea o mareos) o edema laringeo leve a moderado o disminución de la reserva cardiaca: síncope luego de flexión IV Amenaza la vida 5% Edema cerebral significativo ( obnubilación, confusión), edema laringeo(estridor), compromiso hemodinámico sin precipitantes(síncope, hipotensión, insuficiencia renal) V Fatal < 1% Muerte______________________________________________________________________

SINDROME DE VENA CAVA SUPERIORCuando se establece la causa de malignidad

considerar: *Radioterapia *Quimioterapia *Stent endovascular (cuando falla la quimioterapia o radioterapia)

Considerar estabilidad clínica, comorbilidades, estado funcional, preferencias del paciente, para

decidir el tratamiento.


Cuando considerar verdaderas emergencias en sindrome de vena cava superior:

*Estridor por obstrucción de la vía aérea central o

edema laringeo *Depresión del sensorio por edema cerebral

Indicado: Stent endovascular, radioterapia de urgencia


El SVCS asociado a cáncer de pulmón de células pequeñas , la quimioterapia y/o radioterapia disminuye la oclusión en el 77% de los pacientes, con una recurrencia del 17%.

El SVCS asociado a cáncer de pulmón no de células pequeñas, las mismas terapias disminuyen la oclusión en el 60% y la recurrencia es del 19%.

SINDROME DE VENA CAVA SUPERIORNo tienen beneficio demostrado: Corticoides (salvo en linfoma o si tiene diagnóstico etiológico)o postradioterapia si hay compromiso de vía aérea central Diuréticos

Medidas iniciales recomendadas : * Elevar la cabecera de la cama

* O2 suplementario.


Vías en el SVCS:

Si se requiere vía central: colocar en femoral.

Si no se utiliza una vía periférica en miembro superior contralateral a la obstrucción.

DERRAME PERICARDICO MALIGNO Y TAPONAMIENTO


*El derrame pericárdico maligno es la más común complicación asociada a metástasis del corazón y el pericardio

*Se presenta en el 2% de los pacientes con cáncer

*El taponamiento es una emergencia médica, cuya temprana intervención puede salvar la vida


*En la mayoría de los casos el taponamiento cardiaco neoplásico se observa en pacientes con diagnóstico previo de cáncer, y típicamente aparece en estadios tardíos de la enfermedad.

*Raramente es una manifestación inicial de una neoplasia maligna extracardíaca.


*La vida media cuando se diagnóstica un derrame pericárdico maligno es de 2 meses, solo el 25% de los pacientes viven por dos años más.

*Para el cáncer de mama con derrame pericárdico la sobrevida es de 10-13 meses, para el de pulmón es menor de 6 meses.


*Las neoplasias por arriba del diafragma son los más frecuentes:

El 50% mama y pulmón Un 25% linfoma, leucemia y melanoma.

*Puede ser en raros casos la primera manifestación de la enfermedad neoplásica

*En un 20-40% de los análisis citológico de derrames neoplásicos son negativos.

TAPONAMIENTO CARDIACO

Principales elementos en su presentación:

*Velocidad de producción del líquido

*Distensibilidad del pericardio

*Efectividad de los mecanismos de compensación

TAPONAMIENTOPresión pericárdica

Agudo Subagudo- Crónico

nivel crítico

----------------------------- taponamiento

Volumen

pericárdico


* Se desarrolla cuando el liquido pericárdico produce suficiente presión para comprimir las cámaras cardíacas

* La compresión de las cámaras cardíacas reduce el llenado diastólico y el volumen de descarga sistólica

* Llegando a vencer los mecanismos compensadores se produce hipotensión y shock.


*Síntomas en derrames pericárdicos malignos: generalmente subagudos

Disnea (91%) Tos (65%) Dolor torácico(47%) Ortopnea(38%) Edema periférico(36%)

Relacionados a la causa: Pérdida de peso Anorexia


Taponamiento presente:

*Hipotensión y shock *2/3 PAS > 100 mmHg *Ruidos hipofonéticos (58%) *Ingurgitación yugular *Pulso paradojal(79%) *Taquicardia (74%) *Actividad eléctrica sin pulso *Muerte


RADIOGRAFIA DE TORAX:

*Índice cardiotorácico aumentado > 0,5, globuloso o en botellón . *Pueden acompañar: derrame pleural, ensanchamiento mediastinal, adenopatía o masa hiliar.



TAPONAMIENTO CARDIACORX PREVIA Y ACTUAL CON DERRAME


ELECTROCARDIOGRAMA: Normal Taquicardia sinusal Hipovoltaje Anormalidades en la onda T Alternancia eléctrica


TAPONAMIENTO CARDIACOPREVIO Y CON TAPONAMIENTO


Ecocardiograma bidimensional: en la cama del paciente

* Derrame pericárdico * Colapso ventricular derecho al inicio de la

diástole y de la aurícula derecha al fin de la diástole *Colapso de la aurícula izquierda (25%) *“Corazón nadando latido a latido” *Vena cava inferior dilatada sin colapso inspiratorio



Hasta realizar la pericardiocentesis:

Expansión de volumen: 500cc de solución fisiológica o Ringer lactato en 10 min.(precarga dependiente)

Evitar diuréticos y nitritos!!!

Evitar ARM


Extraer 50-100 ml

Set de vía central

Ideal bajo ecografía


Pericardiocentesis terapéutica y diagnóstica:

*Citológico: diagnóstico en el 60-80% de los casos

*Fisicoquímico: usar criterios de Light, hematocrito, recuento de células, LDH, glucosa, proteinas.

*Cultivo


Recurrencia del derrame del 56% dentro de las 24-48hs.

Opciones: Pericardiostomia Toracotomia con pericardiectomia Ventana pericárdica

Emergencias oncologicas I 2015

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