108 - Urgencias oncologicas

MANEJO DEL PACIENTE CON CÁNCER EN

URGENCIAS

Carlos Mesia

11-2-03

CONSULTAS MÁS FRECUENTES

• Sintomatología de la neoplasia primaria– Urgencias oncológicas– Dolor

• Toxicidad del tratamiento antineoplásico– Fiebre neutropénica– Emesis pos QT

URGENCIAS ONCOLÓGICAS

URGENCIAS ONCOLÓGICAS

• CARDIOVASCULARES

• METABÓLICAS

• NEUROLÓGICAS

• RESPIRATORIAS

• UROLÓGICAS

• DIGESTIVAS

URGENCIAS CARDIOVASCULARES

• SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

• TAPONAMIENTO CARDÍACO

CAUSAS DEL SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

LinfomaTimomaDisgerminoma

OtrasObstrucción catéter

Pulmón (microcítico> ecamoso) 45% 25%

Neoplásicas: 10 + 70 = 80%

CLINICA DEL SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

SÍNTOMAS

•disnea

•congestión facial

•tos

•edema de EESS

•dolor torácico

•disfagia

SIGNOS

• circulación colateral

• ingurgitación yugular

•edema facial

• edema en EESS

• cianosis

FOTOGRAFIA DE UN PACIENTECON SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

HALLAZGOS EN RX SIMPLE

HALLAZGO PACIENTESEnsanchamientomediastínico

55 (64%)

Derrame pleural 22 (26%)

Masa hiliar D 10 (12%)

Infiltrados difusosbilaterales

6 (7%)

Cardiomegalia 5 (6%)

Adenopatías calcificadas 4 (5%)

Masa mediastínicaanterior

3 (3%)

Normal 14 (16%)

Parish JM.Mayo Clin Proc 1981

DIAGNÓSTICO DEL SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

De extensión: TC

HISTOLÓGICO

• citología de esputo

• broncoscopia

• punción para citología guiada por TC

• otros: citología L. pleural, mediastinoscopia

MEDIDAS GENERALES

• Incorporación y O2

• Corticoides: acción antiinflamatoria– Dexametasona:6-10 mg/6h iv o vo

• Diuréticos: disminuye edemas aunque aumenta el riesgo de trombosis

• Anticoagulación: no beneficio

TRATAMIENTO ESPECIFICO DEL SINDROMEDE VENA CAVA SUPERIOR

Microcítico de pulmón: QT con o sin RT

Linfoma: QT seguida de RT

No microcítico de pulmón: RT

¡NUNCA IRRADIAR SIN HISTOLOGÍA!

OTROS TRATAMIENTOS

•Prótesis autoexpandible

•Derivación quirúrgica

TAPONAMIENTO CARDÍACOACÚMULO DE LÍQUIDO

EN CAVIDADPERICÁRDICA

AUMENTO DE LA PRESIÓN

INTRAPERICÁRDICA

DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO

SHOCK CARDIOGÉNICO

ETILOGIA

• ADENOCARCINOMA DE PULMÓN (75%)

• CÁNCER DE MAMA (10%)

• NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS (15%)

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

SÍNTOMAS• Disnea • Tos• Molestias

retroesternales• Oliguria

SIGNOS• Taquicardia• Hipotensión arterial• Signos de ICC• Tonos cardíacos

apagados• Pulso paradójico

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

• RX TÓRAX: silueta cardíaca aumentada de tamaño (comparar con previas)

• ECG: disminución del voltaje, taquicardia sinusal, arritmias

• ECOCARDIOGRAFIA: técnica diagnóstica de elección

TRATAMIENTO

• Oxigenoterapia• Fluidoterapia• Sustancias inotrópicas

Pericardiocentesis e instilación de bleomicina

¡NUNCA DIURÉTICOS!

URGENCIAS METABÓLICAS

• HIPERCALCEMIA

• SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

• HIPERGLICEMIA

• HIPERURICEMIA

• HIPERPOTASEMIA

HIPERCALCEMIA I

ETIOLOGIA

• Mieloma múltiple 33%

• Pulmón 25-35%

• Mama 20-40%

• Cabeza y cuello 3%

HIPERCALCEMIA II

• FISIOPATOLOGIA: Péptido relacionado con PTH (PTHrp)

Reabsorción tubular de calcio

Osteolisis por parte de los osteoclastos

HIPERCALCEMIA III

• CLÍNICA: – Deterioro del estado general– Debilidad– Alteraciones mentales y somnoloncia– Náuseas y vómitos

• DIAGNÓSTICO: Ca por encima de 11 mg/dl

HIPERCALCEMIA IV

Ca corregido= Ca medido (mg/dl)

-albúmina (g/dl)+4

HIPERCALCEMIA

ASINTOMÁTICO O

11SINTOMÁTICO

MEDIDAS GENERALES•hidratación abundante•Ejercicio físico•Eliminar fármacos

– tiazidas– AINE

TRATAMIENTOESPECÍFICO

HIPERCALCEMIA V

TRATAMIENTO

– Hidratación (±4-6 l/24h)

– Diuréticos: si no hay una diuresis correcta

– Bisfosfonatos: inhibidores de la reabsorción ósea de Ca

• Pamidronato: 90 mg en 90 min i.v.

• Zolendronato: 4 mg en 5-15 min i.v.

– Corticoides: limitado a pacientes con tumores que respondan a corticoides (MM, mama, linfomas)

URGENCIAS NEUROLÓGICAS

• HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

• COMPRESIÓN MEDULAR

CAUSAS DE HIPERTENSION INTRACRANEAL MALIGNA

Pulmón: microcítico>escamoso>otros

Mama

Melanoma

Genitourinario

Primarios del sistema nervioso central

SINTOMAS Y SIGNOS DE HIPERTENSION INTRACRANEAL

SÍNTOMAS

Cefalea

Vómitos

Convulsiones

Alt de la consciencia

Alt. comportamiento

Alt. visuales

Alt. de la marcha

Alt. del lenguaje

SIGNOS

Hemiparesia

Hemihipoestesia

Edema de papila

Ataxia

Afasia

TRATAMIENTO SINTOMATICODE LA HIPERTENSION INTRACRANEAL

Disminución del edema

• corticoides: DXM 4-10 mg/6h iv

Control de las convulsiones

• difenilhidantoína

• carbamacepina

• ac. valproico

METÁSTASIS CEREBRALESCON SINTOMATOLOGÍA MÍNIMA

• Iniciar corticoterapia vo

• No iniciar anticonvulsivantes

• No requiere ingresocontactar con Oncología

CAUSAS DE COMPRESION MEDULAR

Otros 33%

Sarcoma, 8%

Mieloma, 9%

Linfoma, 11%

Pulmón, 16%

Mama, 12%

Desconocido, 11%

EVOLUCIÓN CLINICA

tiempoDolor

Paresia + hipoestesia + hiperreflexia

Retención urinaria + estreñimiento

Paraplejia

FRECUENCIA CLÍNICA

• Dolor: 97%– Infiltrativo– Radicular

• Pérdida de fuerza: 61-74%– Sd de 1ª motoneurona– Sd 2ª motoneurona (cola de caballo)

• Alteración de la sensibilidad: 53-77%• Alteraciones autonómicas: 37-52%

NIVEL DE LA LESIÓN

LOCALIZACIÓN % CLÍNICA

Cervical 5,6-15 Tetraplejia-tetraparesia

Dorsal 52,8-81,5 Paraplejia-paraparesia

Lumbosacra 21-33,3 Sd cola decaballo

SOSPECHA CLÍNICA DE COMPRESION MEDULAR

Corticoides empíricos

Rx simple de columna

RESONANCIA: ¡SIEMPRE DE

TODA LA COLUMNA!

TRATAMIENTO ETIOLÓGICO

TRATAMIENTO I

• DE SOSPECHA:– Reposo absoluto– Corticoterapia:efecto antineoplásico

efecto antiinflamatorio

DXM: 10-20 mg de entrada seguido de 4-8 mg/6h iv

TRATAMIENTO II

DEFINITIVO– RDT: trto etiológico de elección

30 Gy en 5 sesiones

– Cirugía– Quimioterapia: en tumores muy

quimiosensibles

INDICACIONES DE LA DESCOMPRESION QUIRÚRGICA

• Tumores radiorresistentes– Progresión en curso RDT– Recidiva después RDT

• Inestabilidad espinal

• M1 única sin histología

PRONÓSTICO

SUPERVIVENCIA

• Mama: 9 meses• Linfoma: 5 meses• Pulmón:1,5 meses

RECUPERACIÓN

DEAMBULACIÓN

• 90-100% de los autónomos

• 36-55% de los paréticos

• 7-28% de los que no podían caminar

URGENCIAS RESPIRATORIAS

• Derrame pleural masivo

• Obstrucción de la via aérea principal

• Hemoptisis masiva

DERRAME PLEURAL MASIVO

• ETIOLOGIA (50% de origen neoplásico)

– Cáncer de pulmón ( 24-42%)

– Carcinoma de origen desconocido (34%)

– Cáncer de mama (23-25%)

– Limfomas (12-24%)

• CLÍNICA: dolor pleurítico y disnea

• DIAGNÓSTICO: RX tòrax

toracocentesis+ estudio l. pleural

TRATAMIENTO

• Toracocentesis evacuadora: 750-1000 ml

97% recaen en un mes

• Drenaje quirúrgico y pleurodesis con tetraciclinas

OBSTRUCCIÓN VÍA AÉREAETIOLOGÍA TRATAMIENTO Tumores de cabeza

y cuelloTraqueotomía

Edema de glotis CorticoidesTraqueotomía

Compresiónextrínseca de latráquea

RadioterapiaPrótesistraqueobronquial

M1 endobronquiales Láser

Cáncer de Pulmón Radioterapia

HEMOPTISIS MASIVA

• ETIOLOGIA: Cáncer de pulmón

• DIAGNÓSTICO: RX tórax y FBS

• TRATAMIENTO– Médico: O2+ codeína+ ac. Tranexámico

– RDT– Coagulación con láser– Cirugía

URGENCIAS UROLÓGICAS

• HEMATURIA FRANCA

• UROPATÍA OBSTRUCTIVA AGUDA

HEMATURIA

• ETIOLOGÍA– Tumores uroteliales– Cistitis rádica– Cistitis hemorrágica por QT

• TRATAMIENTO– Sondaje vesical– Lavados continuos – Cistoscopia – Radioterapia hemostásica

UROPATIA OBSTRUCTIVA• ETIOLOGIA:

– Obstrucción intrínseca • pieloureteral

• vesical

• uretral

– Obstrucción extrínseca ureteropiélica• DIAGNÓSTICO: Función renal, ECO RVP• TRATAMIENTO

– Uropatía alta: derivación externa (nefrostomía)

derivación interna– Uropatía baja: sondaje vesical

sondaje suprapúbico

Tratamiento de la patología de base

URGENCIAS DIGESTIVAS

• OCLUSIÓN INTESTINAL (ILEO)

• HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

OCLUSIÓN INTESTINAL• ETIOLOGIA

– Oclusión primaria – Bridas posquirúrgicas– Enteritis rádica– Carcinomatosis peritoneal– Fármacos (opiáceos)

• CLÍNICA: Dolor abdominal,vómitos– Íleo mecánico: peristaltismo aumentado– Íleo paralítico: peristaltismo disminuído o silencio abdominal

• TRATAMIENTO: – Colocación sonda nasogástrica– Dieta 0 e hidratación– Analgesia: pueden administrarse opiáceos– Cirugia: derivación– Colocación de prótesis endorrectales

COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO

ANTINEOPLÁSICO

FIEBRE NEUTROPÉNICA

• Una determinación de temperatura 38,3º o tres de 38º en 24h,o Tª de 38 durante más de 1 h en un paciente con valores de neutrófilos<500 /ml o entre 500 y 1000/ml en que se espere un descenso rápido próximo

NEUTROPENIA ASINTOMÁTICA

¡ALTA!

ETIOLOGIA

• Gérmenes Gram positivos– Staphylococcus

• Coagulasa + (S. Aureus)

• Coagulasa - (S. Epidermidis)

– Streptococcus• S. pneumoniae

• S. pyogenes

– Corynebacterium

• Gérmenes Gram negativos– E. coli

– Klebsiella

– P. aeruginosa

• Anaerobios• Hongos

– Candida– Aspergillus

• Virus– HSV– Herpes Zoster– CMV

CRITERIOS DE RIESGO DE FIEBRE NEUTROPÉNICA

BAJO RIESGO• Neutropenia de corta duración

(7 días)• Tumores sólidos

• Ausencia de comorbilidad

• Fiebre de origen desconocido

RIESGO ALTO• Netropenia de larga duración (7 días)

• Trto de inducción de leucemias o transplante• Comorbilidad asociada

– hipotensión– alteración mental– insuficiencia respiratoria– fallo renal o hepático– infección de catéteres

• Infecciones documentadas (cultivos +)

SOSPECHA DE FIEBRE NEUTROPÉNICA

• HISTORIA CLÍNICA

• EXPLORACIÓN FÍSICA (MUCOSAS)

• BIOQUÍMICA COMPLETA

• HEMOCULTIVOS

• URINOCULTIVO

• CULTIVO DE SECRECIONES

• RX TÓRAX

TRATAMIENTO AB

MONOTERAPIA

• Cefalosporina de 3ª ó 4ª generación– Ceftacidima– Cefepime

• Carbapenem– Imipenem – Meropenem

• Penicilina antipseudomona– Piperacilina-tazobactam

CONDUCTA A SEGUIR

• Cefepime – N hematológicas: 2g/8h – Tumores sólidos: 2g/12h

• Amikacina sólo si afectación hemodinámica

• Solicitar ingreso para completar trto aB

Fiebre (38,3º C) y neutropenia (500/ml)

Evaluación¿Se requiere

Vancomicina?

No indicadaIndicada•Mucositis severa•Profilaxis con quinolonas•Colonización por MARSA•Infección de catéter

Vancomicina+Cefepime Cefepime

Reevaluación al cabo de 3 días

Afebril después de 3 días de tratamiento

No etiología identificada

Etiología identificada

Estable

<100/ml inestable

Iniciarantibiótico

oral

Alta

Continuarel mismo

tratamiento

Ajustar segúnantibiograma

Persistencia de fiebre >3 d sin etiología

Reavaluacióna los 4-5 días

Enfermo estable

Cotinuarab iniciales

Empeoramiento clínico

Añadir amikacina

cambio aB

Febril a los 5-7 dy recuperación

neutropeniano inminente

AñadirAnfotericina B

SITUACIONES ESPECIALES

Bacteriemia enprogresión

-Gram positivos -BGN

Añadir VancomicinaValorar cambio aaminoglicósido+carbapenem

Infección de catéter Añadir vancomicina Gingivitis necrotizante Clindamicina o metronidazol Esofagitis Añadir antifúngico Neumonitis -Intersticial o difusa -Infiltrado nuevo

CotrimoxazolclaritromicinaAnfotericina B (FBS)

Lesión perianal Añadir antianaeróbico Fiebre persistente conneutropenia

Añadir anfotericina B

FACTORES ESTIMULADORES DE

COLONIAS

• 90% de resolución con antibióticos

• No ha demostrado disminución en la mortalidad secundaria a infecciones

• Ha demostrado reducción de la duración de la neutropenia y, en algunos casos, de la estancia hospitalaria y reducción de costes

INDICACIONES DE LOS FACTORES

• Pacientes con deterioro clínico (Shock)

• Pacientes que persisten neutropénicos, con infección documentada que no responde al tratamiento antibiótico apropiado

• Pacientes en que se espera una neutropenia prolongada

EMESIS POS QT

FORMAS DE APARCIÓN DE LA EMESIS POR QT

• EMESIS AGUDA: a las 2h de la administración QT y en las primeras 24h.

• EMESIS RETARDADA: a partir de 24h en pacientes que reciben dosis plenas de cisplatino

• EMESIS ANTICIPATORIA: 24h antes del inicio QT.

FÁRMACOS ANTIEMÉTICOS

ALTA ACTIVIDAD

• Antagonistas del receptor de serotonina

– Ondansetron

– Granisetron

– Tropisetron

• Benzamidas (Antagonistas dopaminérgicos): – Metoclopramida

• Corticoides

BAJA ACTIVIDAD

• Butirofenonas: Haloperidol

• Cannabinoides: Dronabinol

• Benzodiazepinas: Lorazepam

COMBINACIONES DE FÁRMACOS

• Antiserotoninérgico+ corticoides ±benzodiazepinas

• Antidopaminérgico+ corticoides ± benzodiazepinas

TRATAMIENTO DEL DOLOR EN ONCOLOGÍA

QUÉ ES EL DOLOR?

• Experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada con una lesión hística presente o potencial.

• Existe un componente subjetivo muy importante

PREVALENCIA DE DOLOR SEGÚN LOCALIZACIÓN

LOCALIZACIÓN• Ósea• Cabeza y cuello• Gástrico• Pulmón• Ginecológico• Páncreas• Genitourinario• Mama• Colorrectal• Linfomas• Leucemias

PORCENTAJE 85

85

70-75

50-70

70

70

60-75

55-68

50-60

20

5

DOLOR Y ESTADIAJE

• Inicial: 30%

• Locorregional: 50%

• Avanzado: 80%

ETIOLOGÍA DEL DOLOR EN ONCOLOGÍA

• FACTORES RELACIONADOS CON EL TUMOR (70%)

• FACTORES RELACIONADOS CON EL TRATAMIENTO (20%)– Cirugía– Radioterapia– Quimioterapia

• SD. PARANEOPLÁSICOS (5%)

• DOLOR POR OTRAS CAUSAS (5%)

TIPOS DE DOLOR

SOMÁTICO:

• Afectación cutánea o de tejidos blandos

• Sordo y bien localizado

• M. óseas, musculoesquelético

VISCERAL

• Compresión o infiltración de vísceras

• Mal localitado, opresivo, se acompaña de vegetatismo

NEUROPÁTICO

• Infiltración de estructuras nerviosas

• Urente o “corrientes”. Puede acompañarse de alteraciones neurológicas

COMPONENTES DEL DOLOR

PSICO

Información.Miedos. Ira.

Ansiedad.

Proyectos.Fantasías.

SOCIALAislamiento.

Abandono.Rechazo.

Conflictos familiares.Problemas laborales.

FÍSICOProceso tumoral.

Caquexia.Otros síntomas

EMOCIONAL

Creencias.

DOLORCÁNCERDOLOR

CÁNCER

SELECCIÓN DE ANALGÉSICO

Viene determinada por la intensidad del dolor y no por la

supervivencia prevista.

ESCALA DE LA OMS

NO OPIOIDES(paracetamol,AINE)

OPIOIDES DÉBILES(tramadol,codeína)

OPIOIDES POTENTES(morfina,fentanilo,meta-dona)

COADYUVANTES

ATENCIÓN A LA FAMILIA Y SOPORTE EMOCIONAL

TRATAMIENTOS COADYUVANTES

DOLOR NEUROPÁTICO• Antidepresivos• Anticonvulsivantes• Corticoides• Benzodiacepinas

DOLOR ÓSEO• Corticoides• Antiinflamatorios no esteroideos• Bifosfonatos

EFECTOS SECUNDARIOS• Antieméticos• Laxantes

PRINCIPIOS DE LA ADMINISTRACIÓN DE LOS

OPIÁCEOS

• Conocer las dosis equianalgésicas entre los diferentes fármacos

• Administrar dosis de forma regular

• Mantener dosis de rescate

• Anticipar y tratar los efectos secundarios

POTENCIA OPIOIDES

1. FENTANILO

2. Buprenorfina.

3. METADONA.

4. MORFINA.

5. Meperidina.

6. Pentazocina.

8. TRAMADOL

7. CODEÍNA.

VIAS DE ADMINISTRACIÓN• Oral

– Comprimidos • de liberación lenta• de liberación rápida

– Cápsulas– Solución acuosa

• Rectal• Parenteral

– subcutánea– endovenosa (bomba de perfusión)

• Transdérmica • Transmucosa

Morfina

Fentanilo

RELACIÓN DE POTENCIAS

• Via oral rectal: 1:1

• Via oral subcutánea: 2:1

• Via oral endovenosa: 3:1

ESPECIALIDADES FARMACÉUTICAS

• Morfina– Liberación inmediata Sevredol®

Solución acuosa (20 mg5 ml)– Liberación retardada MST continus ®

Skenan®

• Fentanilo– Liberación retardada Durogesic®

– Liberación inmediata Actiq®

RELACIÓN ENTRE OPIÁCEOS

• Morfina Fentanilo: 2:1

• Morfina Metadona: 1:1

PAUTA ANALGÉSICA INICIAL

• Parche de fentanilo 25g/72h

• MST 30 mg/12h v.o

• Cl mórfico 5mg/4h s.c.

SIEMPRE DEJAR RESCATE ANALGÉSICO EQUIVALENTE A 1/6 DE LA DOSIS DE MANTENIMIENTO

EFECTOS SECUNDARIOS MORFINA

Digestivo Vómitos. Estreñimiento. Boca seca.

Sistema nervioso Somnolencia. Sedación.

Psíquicos Pesadillas. Confusión.

Cutáneos Prurito.

Autonómicos Sudoración. Ortostatismo.

Urinarios Retención Urinaria

TABÚES DE LA MORFINA

DEPRESIÓN RESPIRATORIA

DEPENDENCIA

TOLERANCIA

MEZCLAR OPIOIDES ES…

Ineficaz.

Ineficiente.

Absurdo.

Complicado.

FRACASODEL

TRATAMIENTOCON

OPIÁCEOS

ROTACIÓNDE OPIÁCEOS

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

• QUIMIOTERAPIA

• RADIOTERAPIA– Metástasis óseas– Holocraneal

• CIRUGIA– Oclusión/ suboclusión intestinal– Estabilización M1 óseas