Transcript
PLENO SKENARIO 5“NYERI LUTUT”
KELOMPOK 11
BLOK DERMATOMUSKULOSKELETAL
Program Studi Pendidikan Dokter
Fakultas Kedokteran
Universitas Lampung
2012
Anggota Kelompok 11
1. Annisa Nuraisa Djausal 11180110102. Cici Yuliana Sari 11180110253. Fariz Fadly Tanjung 11180110394. Ferina Dwi Marinda 11180110445. Jihan Nurlela 11180110636. Muhammad Yogie Fadli 11180110827. Niluh Ita Pasyanti 11180110858. Ratih Nur Indah Siregar 11180111069. Selvia Farahdina 111801112410. Tegar Dwi Prakoso N 1118011133
SKENARIO
Seorang perempuan umur 57 tahun, ibu Rumah Tangga,dibawa ke poliklinik denga keluhan nyeri kedua lututyang dialami sejak 4 bulan terakhir ini, terutama saatberaktivitas, sulit berdiri dari posisi jongkok. Bengkakdan kemerahan pada kedua lutut. Nyeri juga dirasakanpada jari-jari tangan. Berat badan 65 kg, Tinggi Badan158 cm. Akibat nyeri yang terus-menerus pasienmengaku menjadi sulit tidur, sering berdebar-debarkarena mengkhawatirkan penyakitnya yang tak kunjungsembuh meskipun telah berulang kali minum obat yangdibeli di warung. Setelah dilakukan anamnesis danpemeriksaan fisik, dokter memberikan obat danmerujuk ke bagian fisioterapi.
Gejala pada pasien dan DD
• Umur > 50 tahun dan wanita (OA)
• Nyeri kedua lutut (simetris) sejak 4 bulan (RA)
• Nyeri saat aktivitas (OA)
• Bengkak kemerahan simetris (RA)
• IMT = 26 / gemuk (OA)
• Nyeri pada jari tangan (OA,RA,Gout)
Pembahasan DD
Osteoartritis
• DEFINISI Osteoartritis (OA) ialah gangguan padasendi yang bergerak. Penyakit ini bersifatkronik, berjalan progresif lambat, tidakmeradang, dan ditandai oleh adanyadterioasi dan abrasi rawan sendi danadanya pembentukan tulang baru padapermukaan persendian. (Patofisiologi,Sylvia)
STANDAR KOMPETENSI : 4
1. UMURHampir tidak pernah pada anak-anakJarang pada umur < 40 tahunSering pada umur > 60 tahun
2. JENIS KELAMIN< 45 tahun Pria = Wanita> 50 tahun Pria < Wanita
Faktor Resiko
3. SUKU BANGSA
Pada kulit hitam dan asia lebih jarang daripada Kaukasia.
4. GENETIK
Adanya mutasi dalam gen prokolagen II
5. KEGEMUKAN DAN PENYAKIT METABOLIK
• Obesitas meningkatkan resiko OA.• Selain faktor mekanis akibat obesitas
maka faktor metabolik juga berperan.• Pasien OA mempunyai resiko penyakit
jantung Koroner dan Hipertesi yang lebih besar dapiada orang-orang tanpaOA.
6. CEDERA SENDI, PEKERJAAN, DAN OLAH RAGA
• Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian satu sendi yang terus menerus meningkatkan resiko OA.
• Cedera sendi dan olah raga yang seringmenimbulkan cedera sendi berkaitandengan OA yang lebih tinggi.
7. KELAIANAN PERTUMBUHAN
• Kelainan kongenital dan pertumbuhanpaha (misalnya penyakit Perthes dandislokasi kongenital paha) telahdikaitkan dengan timbulnya OA pahapada usia muda.
KLASIFIKASI OA
Osteoartritis primer disebabkan oleh tekananyang berlebihan pada sendi yang menahan berattubuh atau tekanan yang normal pada sendi yanglemah.
OA primer sering menyerang sendi jari-jari,panggul dan lutut, tulang belakang servikal danlumbal, serta ibu jari.
Obesitas juga meningkatkan tekanan pada sendiyang menahan berat badan.
OA primer sering dicetuskan kerusakan enzim,penyakit tulang, dan gangguan fungsi hati.
KLASIFIKASI OA
Osteoartritis sekunder disebabkan oleh trauma kronikatau tiba-tiba pada sendi. OA sekunder dapat terjadipada beberapa sendi. OA sekunder berhubungandengan beberapa faktor, antara lain:1. Trauma, termasuk trauma olah raga2. Stress yang berulang berhubungan dengan
pekerjaan3. Episode artritis gout atau artritis septik yang
berulang4. Postur tubuh yang kurang baik atau kelainan tulang
yang disebabkan oleh perkembangan yang tidaknormal
5. Kelainan metabolik dan endokrin
Patogenesis OA
A. Tulang rawan sendiStage I : Gangguan atau perubahan matriks kartilago. peningkatan konsentrasi air o.k gangguan mekanik, degradasimakromolekul matriks, atau perubahan metabolisme kondrosit.
Stage II : Respon kondrosit terhadap gangguan atau perubahanmatriks. Respon ini dapat berlangsung selama bertahun-tahun.
Stage III : Penurunan respon kondrosit. Kegagalan respon kondrosit untuk menggantikan ataumempertahankan jaringan mengakibatkan kerusakan tulang rawansendi disertai dan diperparah oleh penurunan respon kondrosit.
B. Perubahan Tulang.• peningkatan densitas tulang subchondral, • pembentukan rongga-rongga yang menyerupai kista yang
mengandung jaringan myxoid, fibrous, atau kartilago. • Peningkatan densitas tulang merupakan akibat dari
pembentukan lapisan tulang baru pada trabekula biasanyamerupakan tanda awal dari penyakit degenerasi sendipada tulang subchondral.
• Remodeling tulang disertai dengan kerusakan tulangsendi rawan mengubah bentuk sendi dan dapatmengakibatkan shortening dan ketidakstabilan tungkaiyang terlibat.
• Pertumbuhan osteofit diikuti dengan perubahan tulangrawan sendi serta tulang subchondral dan metafiseal.
C. Jaringan Periartikuler.Kerusakan tulang rawan sendi mengakibatkanperubahan sekunder dari synovium, ligamen,kapsul, serta otot yang menggerakan sendi yangterlibat. Membran sinovial sering mengalamireaksi inflamasi ringan serta sedang dan dapatberisi fragmen-fragmen dari tulang rawansendi.Semakin lama ligamen, kapsul dan ototmenjadi contracted. Kurangnya penggunaan sendidan penurunan ROM mengakibatkan atropi otot.Perubahan sekunder ini sering mengakibatkankekakuan sendi dan kelemahan tungkai.
PATOFISIOLOGI OA
Perubahan morfologi pada OA
1. kerusakan fokal kartilago sendi yang progresif
2. pembentukan tulang baru (osteofit)
Hal tersebut terjadi karena ketidakseimbangan faktor degradatif dan regeneratif.
DEGRADATIF REGENERATIF
ENZIMlisosomal protease (cathepsin), Plasmin Matrix metalloproteinases / MMPs (stromelysin, collagenase, dan gelatinase)
ENZIMTissue inhibitor of metalloproteinases (TIMP)Plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1)
SITOKINInterleukin-1 (IL-1)
FAKTOR PERTUMBUHANInsulin-like growth factor-1 (IGF-1), Transforming growth factor- β (TGF-β)Basic fibroblast growth factor yang berfungsi merangsang sintesis proteoglikan.
RADIKAL BEBASNitric oxide (NO)
Genetic predisposition Multiple etiological factors
Changed chondrocyte function / Mechanical stress
Release of destructive enzymes
Alteration of proteoglikan matrix Alteration of collagen matrix
Mineralization Cartilage changes
Synovial inflamation
Cartilage destruction
Symptomatic Osteoarthritis
SENDI-SENDI YANG TERKENA
PERBANDINGAN SENDI NORMAL DAN ARTRITIS
GAMBARAN KLINIS
• Nyeri sendi• Nyeri bersifat tumpul dan bertambah
dengan gerakan dan sedikit berkurangdengan istirahat.
• Nyeri malam hari, yang mengganggu tidur.• Nyeri pada OA akibat radikulopati,
misalnya pada OA servikal dan lumbal. OAlumbal yang menimbulkan stenosis spinalmungkin menimbulkan keluhan nyeri dibetis, yang biasa disebut denganclaudicatio intermitten.
• Hambatan gerakan sendi
• Gangguan ini biasanya semakinbertambah berat dengan pelan-pelansejalan dengan bertambahnya rasa nyeri.
• Kaku pagi
• Kurang dari 30 menit.
• Krepitasi• Rasa gemertak (kadang-kadang dapat
terdengar) pada sendi yang sakit. Munculpada keadaan yang lebih lanjut dari OA.
• Pembesaran sendi• Pasien mungkin menunjukkan bahwa salah
satu sendinya (seringkali terlihat di lututatau tangan) secara pelan-pelan membesar.
DIAGNOSIS
PEMERIKSAAN FISIK1. Krepitasi2. Hambatan gerak3. Pembengkakan sendi yang seringkali
asimetri4. Tanda-tanda peradangan5. Perubahan bentuk (deformitas) sendi yang
permanen6. Perubahan gaya berjalan
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
• Radiografi sendi yang terkenaGambaran radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA ialah :1. Penyempitan celah / rongga sendi yang seringkali
asimetris (lebih berat pada bagian yangmenganggung beban)
2. Peningkatan densitas (sklerosis) tulang subkondral3. Kista tulang4. Osteofit pada pinggir sendi (marginal osteophytes)5. Perubahan struktur anatomi sendi
Kriteria perubahan radiologi menurut Kellgren & Lawrence
KRITERIA PERUBAHAN
1 Pembentukan osteofit pada sisi sendi atau pada perlekatan
ligamentum
2 Periarticular ossicles (kista), ditemukan terutama pada
sendi DIP dan PIP
3 Penyempitan rongga sendi disebabkan karena sklerosis
tulang subkondral
4 Daerah kista dengan dinding sklerotik pada tulang
subkondral
5 Perubahan bentuk ujung tulang, sebagian besar pada kaput
femoralis
Gambaran Radiologi pada Osteoartritis
Gambaran sendi tungkai normal Adanya pembentukan osteofitdan penyempitan celah sendipada sendi tungkai
Gambaran Radiologi pada Osteoartritis
Gambaran sendi panggul normal Adanya pembentukan osteofit pada sendi panggul
Gambaran Radiologi pada Osteoartritis
Osteofit pada sendi jari tangan
(DIP 1)
Pembentukan sklerosis
subkondral
Osteoartritis erosif (pada tahap lanjut)
Gambaran Radiologi pada Osteoartritis
KRITERIA DIAGNOSA(Altman dkk,1986)
Klinis1. Umur >50 th2. Stifness<30 menit3. Krepitasi4. Nyeri tekan5. Pembesaran tulang daerah sendi6. Tak terlihat tanda radang(Nyeri sendi+minimal 3 dari 6 gejala di atas)
KRITERIA DIAGNOSA(Altman dkk,1986)
Klinis dan Radiologis1. Umur > 50 tahun2. Stiffness<30 menit3. Krepitasi4. Osteofit( Osteofit + minimal 1 dari 3 gejala
klinis di atas)
PEMERIKSAAN PENUNJANG LAIN
• Arthroscopy Arthroscopy merupakan metode langsunguntuk melihat sinovium danmengklasifikasikan tingkat keparahanberdasarkan gambaran kartilago.
Grade Description
1Swelling and softening of cartilage. Edema and cellular
infiltrate
2 Superficial fibrillation
3 Deeper and large cartilage fibrillation
4 Visualisation of underlying subchondral bone
PENATALAKSANAAN
EarlyHilangkan nyeriLatihan gerak sendiKurangi BB
IntermediateDekompresi subkondralRedistribusi BB pada tulang rawan yg sehat
LateOperasi(Artrodesis,Osteotomie,Artroplasty)
FARMAKOLOGI
Pada dasarnya terapi farmakologi pada OA dapat dikelompokkan ke dalam 3 kelompok, yaitu :1. Medikamentosa sistemik
•Analgesik•Anti-inflamasi non steroid (AINS)•Obat-obat penghambat progresivitas penyakit
2. Medikamentosa topikal3. Medikamentosa intraartikularKortikosteroidViscosupplementation
Medikamentosa sistemik
Analgesik• Parasetamol (asetamonifen) dosis 2,6 – 4
g/hari.
Anti-inflamasi non steroid (AINS)• Ibuprofen 400 mg PO; maksimal 2400
mg/hari.• Aspirin• COX-2 (COX-2 inhibitors), seperti
:Rofecoxib, Celecoxib.
Medikamentosa sistemik
Obat-obat penghambat progresivitas penyakit.Chondroprotective agent
Menghambat Degradasi Matriks• Tetrasiklin dan derivat• Glikosaminoglikan• Vitamin C, superoksida dismutase
Meningkatkan sintesis matriks• Asam Hialurotan• Glikosaminoglikan• Kondroin sulfat.
Medikamentosa topikal
• Capsaicin
• Lidoqaine topikal
Medikamentosa intraartikular
• Kortikosteroid
• Viscosupplementation
• Asam Hialuronat
• Platelete Rich Plasma (PRP)
Non Farmakologik
• Perlindungan sendi • Menggunakan tongkat, tidak beraktivitas
berlebihan, istirahat yang periodik.
• Diet• Obesitas meningkatkan faktor resiko perkembangan
osteoartritis• Defisiensi vitamin C akan memicu perkembangan
kartilago menjadi lemah• Defisiensi Vitamin D meningkatkan resiko
terjadinya penyempitan celah sendi dan perkembangan OA.
Non Farmakologik
• FisioterapiFisioterapi berperanpenting padapenatalaksanaan OA, yangmeliputi pemakaian panasdan dingin dan programlatihan yang tepat.Program latihan bertujuanuntuk memperbaiki geraksendi dan memperkuatotot yang biasanya atropikpada sekitar sendi OA.
OPERASI
• osteotomi :untuk mengoreksi ketidaklurusan atau ketidaksesuaian.
• Debridemen sendi: menghilangkan fragmen tulang rawan sendi.
• Pembersihan osteofit, atroplasti total atau parsial, dan atrodesis. Kondroplasti (atroplasti abrasi) telah mempeoleh perhatian untuk pengobatan OA.
• Total Knee Replacement
TOTAL KNEE REPLACEMENT
KOMPLIKASI
Komplikasi yang utama pada OA adalah nyeri. Tingkat nyeri berbeda-beda, dari ringan menjadi berat.
PENCEGAHAN
Pencegahan primer dan sekunder sebaiknya dipikirkan dalam pengobatanOA. Mengatur berat badan ideal merupakan faktor utama untukmencegah OA pada sendi-sendi yang menahan tubuh.
Asupan vitamin D juga mempengaruhi osteoarthritis. Asupan yangkurang berhubungan dengan peningkatan progresifitas OA.
PROGNOSIS
Prognosis OA umumnya baik. Dengan obat-obat konservatif, sebagian besar nyeri pasien dapat teratasi. Hanya kasus-kasus yang berat memerlukan operasi
RHEUMATOID ARTHRITIS
• DEFINISI • Rheumatoid arthritis (RA) adalah penyakit
autoimun kronik yang menyerang sendi dandisebabkan adanya peradangan oleh sitokin,kemokin dan metaloprostease.
• Artritis Reumatoid ditandai dengan adanyaperadangan dari lapisan selaput sendi(sinovium) yang mana menyebabkan sakit,kekakuan, hangat, bengkak dan merah.Peradangan sinovium dapat menyerang danmerusak tulang dan kartilago.
STANDAR KOMPETENSI : 2
Epidemiologi
Prevalensi Artritis Reumatoid adalahsekitar 1 persen populasi (berkisar antara0,3 sampai 2,1 persen).15 ArtritisReumatoid lebih sering dijumpai padawanita, dengan perbandingan wanita danpria sebesar 3:1.7 Perbandingan inimencapai 5:1 pada wanita dalam usiasubur.
Etiologi
Penyebab Artritis Reumatoid masih belumdiketahui secara pasti tetapi terdapat beberapakemungkinan.1. Genetik, seseorang dengan HLA-DR4 memiliki
resiko relatif 4:1 untuk menderita penyakit ini.2. Hormonal, Kecenderungan wanita untuk
menderita AR dan sering dijumpainya remisipada wanita yang sedang hamil.
3. Infeksi, Walaupun hingga kini belum berhasildilakukan isolasi suatu mikroorganisme darijaringan sinovial. Agen infeksiusnya adalahadalah bakteri, mikoplasma atau virus
Pada arthritis rheumatoid, reaksi autoimunterjadi dalam jaringan synovial. Prosesfagosistosis menghasilkan enzim-enzim dalamsendi. Enzim-enzim tersebut akan memecahkolagen sehingga terjadi edema, proliferasimembrane synovial dan akhirnya pembentukkanpannus. Pannus akan menghancurkan tulang rawandan menimbulkan erosi tulang. Akibatnya adalahmenghilangnya permukaan sendi yang akanmengganggu gerak sendi. Otot akan turut terkenakarena serabut otot akan mengalami perubahandegenerative dengan menghilangnya elastisitasotot dan kekuatan kontraksi otot.
PATOFISIOLOGI
GAMBARAN KLINIS
• Gejala-gejala konstitusional, misalnya lelah, anoreksia, beratbadan menurun dan demam.
• Poliartritis simetris terutama pada sendi perifer, termasuksendi-sendi di tangan, namun biasanya tidak melibatkan sendi-sendi interfalangs distal.
• Kekakuan di pagi hari selama lebih dari 1 jam: dapat bersifatgeneralisata tatapi terutama menyerang sendi-sendi.
• Artritis erosif merupakan ciri khas penyakit ini pada gambaranradiologik.
• Deformitas: kerusakan dari struktur-struktur penunjang sendidengan perjalanan penyakit.
• Nodula-nodula reumatoid adalah massa subkutan yang ditemukanpada sekitar sepertiga orang dewasa penderita arthritis rheumatoid.
• Manifestasi ekstra-artikular: artritis reumatoid juga dapatmenyerang organ-organ lain di luar sendi.
GAMBARAN KLINIS PADA TANGAN
PENATALAKSANAAN
FarmakologiTerapi simptomatis.AnalgesikAntiinflamasiKortikosteroidNSAID
Terapi kausatifDISEASE-MODIFYING ANTI-
RHEUMATIC DRUGS (DMARDs)
TERAPI SIMPTOMATIS.1. Analgetic :
paracetamol (1-2 gr/hari)
codein (30 mg tiap 4 jam)
2. Anti inflamasi :
Aspirin ( 5 gr/ hari)
Indomethasin (25-150 mg/hari)
Phenylbutazone (200-400 mg/hari)
Oxyphenbutazone (200-400 mg/hari)
3. Corticosteroid :
Diberikan pada nyeri yang kuat
Dosis minimal
Prednisone 10 -15 mg/hari
Hydrocortisone asetate intra articular 20-50 mg
4. Anti inflamasi non steroid (NSAID)Ibuprofen (600-1200 mg/hari)Naproxen (375-750 mg/hari)Piroxicam (10-40 mg/hari)Profenid (100-600 mg/hari)Ketoprofen (100-200 mg/hari)
TERAPI KAUSATIF
• Klorokuin, paling banyak digunakan karenaharganya terjangkau, namun efektivitasnyalebih rendah dibandingkan dengan yang lain.Dosis anjuran klorokuin fosfat 250 mg/harihidrosiklorokuin 400 mg/hari.
• Sulfasalazin dalam bentuk tablet bersalutenteric digunakan dalam dosis 1 x 500 mg/hari,ditingkatkan 500 mg per minggu, sampaimencapai dosis 4 x 500 mg. Setelah remisitercapai, dosis dapat diturunkan hingga 1 g/hariuntuk dipakai dalam jangka panjang sampaitercapai remisi sempurna.
DISEASE-MODIFYING ANTI-RHEUMATIC DRUGS (DMARDs)
• D-penisilamin, kurang disukai karena bekerjasangat lambat. Digunakan dalam dosis 250-300mg/hari, kemudian dosis ditingkatkan setiap 2-4minggu sebesar 250-300 mg/hari untukmencapai dosis total 4x 250-300 mg/hari.
• Metotreksat sangat mudah digunakan dan waktumula kerjanya relatif pendek dibandingkandengan yang lain. Dosis dimulai 5-7,5 mg setiapminggu. Bila dalam 4 bulan tidak menunjukkanperbaikan, dosis harus ditingkatkan. Dosisjarang melebihi 20 mg/minggu.
DISEASE-MODIFYING ANTI-RHEUMATIC DRUGS (DMARDs)
• Garam emas adalah gold standard bagi DMARD.Khasiatnya tidak diragukan lagi meski seringtimbul efek samping. Auro sodium tiomalat(AST) diberikan intramuskular, dimulai dengandosis percobaan pertama sebesar 10 mg,seminggu kemudian disusul dosis kedua sebesar20 mg. Seminggu kemudian diberikan dosispenuh 50 mg/minggu selama 20 minggu. Dapatdilanjutkan dengan dosis tambahan sebesar 50mg tiap 2 minggu sampai 3 bulan. Jikadiperlukan, dapat diberikan dosis 50 mg setiap3 minggu sampai keadaan remisi tercapai.
GOUT
DEFENISI• Gout adalah penyakit yang disebabkan
penimbunan kristal monosodium uratmonohidrat di jaringan akibat adanyasupersaturasi asam urat.
• Gout ditandai dengan peningkatan kadarurat dalam serum, serangan artritis goutakut, terbentuknya tofus, nefropatigout dan batu asam urat.
EPIDEMIOLOGI
• Arthritis gout lebih sering terjadi padalaki-laki dibandingkan perempuan,puncaknya pada dekade ke-5. DiIndonesia, arthritis gout terjadi padausia yang lebih muda, sekitar 32% padapria berusia kurang dari 34 tahun. Padawanita, kadar asam urat umumnyarendah dan meningkat setelah usiamenopause.
ETIOLOGI
• Gejala arthritis gout akut disebabkanoleh reaksi inflamasi jaringan terhadappembentukan kristal monosodium uratmonohidrat. Karena itu, dilihat daripenyebabnya, penyakit ini termasukdalam golongan kelainan metabolic.
• Asam urat merupakan zat sisa yang dibentuk oleh tubuh pada saatregenerasi sel.
PATOGENESIS
• Gout Primer (90% dari semua kasus): Mayoritasbersifat idiopatik (>95%), memiliki pewarisan yangmultifaktorial dan berkaitan dengan produksiberlebih asam urat dengan ekskresi asam urat yangnormal atau meningkat atau produksi asam urat yangnormal dengan ekskresi yang kurang; penggunaanalkohol dan obesitas merupakan faktor predisposisi.
• Gout Sekunder (10% dari semua hasus): Sebagianbesar berkaitan dengan peningkatan pergantianasam nukleat yang terjadi pada hemolisis kronik,polisitemia, leukemia dan limfoma.
GOLONGAN MAKANAN MENGANDUNG PURIN
Golongan AMakanan yang mengandung purin tinggi ( 150-800mg/100grmakanan ).Contoh : jeroan, udang, remis, kerang, ekstrak daging ( abon /dendeng ), sardin, ragi, alkohol.
Golongan BMakanan yang mengandung purin sedang ( 50-150mg/100grmakanan ).Contoh : kacang-kacangan kering, bayam, kembang kol, asparagus,buncis, jamur, singkong, pepaya, kangkung.
Golongan CMakanan yang mengandung purin rendah ( 0-50mg/100gr makanan).Contoh : keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.
GAMBARAN KLINIS
Hiperurisemia asimptomatik Pada stadium ini kadar asam urat tinggi. Tidak ada gejala arthritis, tofi, urolitiasis.
Arthritis gout akut Perjalanannya eksplosif, diduga ada faktor presipitasi. Serangan bersifat monoartikuler. 50% lokasi pada MTP 1. Serangannya biasanya pada malam hari. Self-limiting dalam 10 hari -> jika diobati sembuh dalam 3
hari. Kadar asam urat tidak selalu tinggi dalam darah. Pada pria timbul pada usia 30-45tahun, wanita pada saat
pasca menopause.
Interkritikal gout Fase tenang setelah serangan pertama. Berlangsung 6 bulan-2 tahun, bahkan sampai 5 atau 10 tahun. Pada fase ini dapat terjadi kerusakan sendi.
Arthritis pirai kronik dengan tofus Mulai dari serangan pertama sampai kronisitas memerlukan
waktu 11 tahun. Serangan bersifat poliartikuler. Tofus terbentuk bila kadar asam urat >9mg%, terdiri dari
monosodium urat yang dikelilingi oleh sel inflamasi. Lokasi tofus: tulang rawan, tendon, sinovial, lemak, katup
mitral, miokard, mata dan laring. Tofus subkutan bisa ditemukan pada jari, pergelangan
tangan, telinga, prepatella dan olekranon.
DIAGNOSIS
Menurut criteria ACR ( American Collage of Rheumatology ) diagnosis dapat ditegakkan jika:A. menemukan monosodium urat dalam cairan sinovial atauB. ditemukan tofus yang mengandung kristal MSU atauC. ditemukan 6 dari 12 kriteria dibawah ini:
1. inflamasi maksimal hari pertama2. arthritis monoartikuler3. kulit diatas sendi kemerahan4. bengkak + nyeri pada MTP15. dicurigai tofi6. hiperurisemia7. pembengkakan sebuah sendi asimetrik pada foto roentgen8. kista subkortikal tanpa erosi pada foto roentgen9. kultur cairan sendi selama serangan inflamasi negative
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Radiologi foto polos
PENATALAKSANAAN
NSAIDMerupakan terapi lini pertama untuk pasien yang mengalamiserangan gout akut dengan mengurangi rasa nyeri.• Indometasin dengan dosis 150-200 mg/hari selama 2-3
hari dan 75-100 mg/hari untuk minggu berikutnya.
KolkisinMerupakan terapi spesifik dan efektif bagi pasien gout akut.Mekanisme :• Menghentikan inflamasi ( tanpa mengurangi kadar asam
urat ) dengan cara berikatan dengan tubulindepolimerisasi → menghambat mobilitas granulosit →memblok difisi sel → menghambat sintesis dan pelepasanleukotrien.
AllopurinolSuatu analog purin yang dapat menjadi obat pilihan bagipasien Gout kronik.Mekanisme :• Menurunkan produksi asam urat dengan cara mengambat
enzim Xanthin Oksidase dalam mengkatalisis Hipoxanthindan Xanthin.
Probenesid dan SulpinfirazonMekanisme :• Meningkatkan eliminasi asam urat melalui urin ( urkosurik )
sehingga kadar asam urat dalam darah menurun.
KOMPLIKASI
1. Nefrolitiasis urat : insiden terbentuknyakembali batu. Insiden meningkat denganpeningkatan eksresi asam urat. PH urinemenurun, riwayat keluarga atau dirisendiri pernah memiliki batu asam urat.
2. Gagal ginjal akut : dapat terjadi setelahpelepasan massif asam urat yangberlansung pada pasien yang telahmengalami pengobatan karena kelainanmielo- atau limfoproliferatif.
Terimakasih atas perhatiannya
top related