1
KARAKTERISTIK DEMOGRAFI KELUARGA
Nama Kepala Keluarga : Tn.K
Alamat Lengkap : Jl. Arjowilangon Perum. Puri Kartika Asri Blok S
no.7 Malang
Bentuk Keluarga : Nuclear Family (Effendy, 1998)
Daftar Anggota Keluarga yang Tinggal Dalam Satu Rumah
No. Nama Kedudukan L/P Umur Pendidikan Pekerjaan Pasien
Klinik
Ket.
1. Tn. K Suami
(kepala
keluarga)
L 46 thn SMA Seniman
(pelukis)
Tidak Sehat
2. Ny. H Istri P 38 thn S1 Pegawai
Matahari
Departement
Store
(Koordinator)
Ya G2P0000Ab100
UK 32 minggu
dengan KPD
3. By.H Anak L 8 hari - - Ya Infeksi
neonatorum
(prematur)
Kesimpulan:
Keluarga Tn. K adalah nuclear family yang terdiri atas 3 orang. Bertempat tinggal
di Jalan Arjowilangon Perum. Puri Kartika Asri Blok S no.7 Malang. Terdapat
satu orang yang menjadi pasien RSI, yaitu Ny. H umur 38 tahun. Diagnosa klinis
pasien adalah G2P0000Ab100 UK 32 minggu dengan KPD. Pasien bekerja
sebagai pegawai matahari department store dibagian koordinator. Pasien tinggal
bersama suami dan bayinya laki-laki yang berusia 8 hari.
2
BAB I
A. PENDAHULUAN
Selaput ketuban yang membatasi rongga amnion terdiri atas amnion dan
korion yang sangat erat ikatannya. Lapisan ini terdiri atas beberapa sel seperti sel
epitel, sel mesenkim, dan sel trofoblas yang terikat erat dalam matrik kolagen.
Selaput ketuban berfungsi menghasilkan air ketuban dan melindungi janin dari
infeksi.
Dalam keadaan normal, selaput ketuban pecah dalam proses persalinan.
Ketuban Pecah Dini (KPD) atau Premature Rupture of Membrane (PROM/PRM)
adalah keadaan pecahnya selaput ketuban sebelum persalinan. Bila ketuban pecah
dini terjadi sebelum usia kehamilan 37 minggu disebut Ketuban Pecah dini pada
kehamilan premature. Menurut hasil Survey Demografi Kesehatan
Indonesia (SDKI) tahun 2002-2003, angka kematian ibu di Indonesia
sebesar 307 per 1000 kelahiran hidup atau setiap jam terdapat 2 orang
ibu bersalin meninggal karena berbagai sebab. Menurut Profil
Kesehatan Indonesia tahun 2005. Salah satu penyebab langsung
kematian ibu adalah karena infeksi sebesar 20-25% dalam 100.000
kelahiran hidup. Ketuban pecah dini (KPD) merupakan penyebab yang paling
sering terjadi pada saat mendekati persalinan. Dalam keadaan normal 8-
10% perempuan hamil aterm akan mengalami KPD atau PRM. Pada umur
kehamilan kurang dari 34 minggu kejadiannya sekitar 4%.
Kemungkinan infeksi ini dapat berasal dari dalam rahim (intrauterine).
Hal ini dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas pada ibu dan
janinnya.
Ketuban Pecah Dini Premature terjadi pada 1% kehamilan. Pecahnya selaput
ketuban berkaitan dengan perubahan proses biokimiawi yang terjadi dalam
kolagen matriks ekstra selular amnion, korion, dan apoptosis membrane janin.
Membran janin dan desidua bereaksi terhadap stimuli seperti infeksi dan
peregangan selaput ketuban dengan memproduksi mediator seperti prostaglandin,
sitokinin, dan protein hormon yang merangsang aktivitas “matrix degrading
enzym”.
3
BAB II
B. IDENTITAS PENDERITA
Nama : Ny. H
Umur : 38 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Pegawai Matahari Departement Store (koordinator)
Pendidikan : S1
Agama : Islam
Alamat : Jl. Arjowilangon Perum. Puri Kartika Asri Blok S no.7
Status perkawinan : Menikah pada usia 34 tahun
Suku : Jawa
Tanggal Periksa : 8 September 2012
C. ANAMNESIS
1. Keluhan Utama :
Hamil 8 bulan. Kenceng-kenceng keluar ketuban, merembes sejak
kemarin (tgl 7 september 2012).
2. Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang dari poli kebidanan dan kandungan pada jam 09.30 WIB
dengan keluhan perut kenceng-kenceng dan ketuban pecah (merembes)
sejak kemarin malam. Karena khawatir maka pasien segera dibawa ke
rumah sakit oleh keluarnya. Ini merupakan kehamilan kedua, tetapi
keguguran pada saat kehamilan pertama pada usia kehamilan 6
minggu. Saat ini usia kehamilan pasien 32 minggu. Pasien pernah
mengalami pendarahan pada usia kehamilan 8 minggu.
3. Riwayat Penyakit Dahulu :
- Riwayat kehamilan dan persalinan sebelumnya : 10 bulan setelah
menikah hamil anak pertama, tapi pada usia kehamilan 6 minggu
keguguran. Setelah 3 tahun setelah kehamilan pertama, hamil lagi. Pada
saat kehamilan yang kedua berusia 8 minggu mengalami pendarahan,
tetapi masih bisa ditolong.
4
- Riwayat mondok : Pernah
- Riwayat sakit gula : Tidak ada
- Riwayat sakit kejang : Tidak ada
- Riwayat alergi obat : Tidak ada
- Riwayat alergi makanan : Tidak ada
- Riwayat alergi cuaca : ada, setiap pagi hari terutama pada saat
dingin, akan mengalami gejala seperti influenza.
- Riwayat stroke : Tidak ada
4. Riwayat Menstruasi dan Kontrasepsi :
Siklus haid selama ini lancar, teratur. Sebelumnya tidak pernah
menggunakan alat kontrasepsi.
5. Riwayat Pengobatan :
Hanya minum obat vitamin untuk orang hamil.
6. Riwayat Penyakit Keluarga
- Riwayat keluarga dengan penyakit serupa : Tidak ada
- Riwayat hipertensi : Tidak ada
- Riwayat sakit gula : Tidak ada
- Riwayat jantung : Tidak ada
- Riwayat sakit lain : Tidak ada
7. Riwayat Kebiasaan
- Riwayat merokok : Tidak merokok
- Riwayat minum alkohol : Tidak pernah
- Riwayat olah raga : Tidak pernah
- Riwayat pengisian waktu luang : Di rumah saja ngumpul
dengan suami.
5
8. Riwayat Sosial Ekonomi :
Penghasilan satu bulannya cukup untuk kehidupan sehari-hari (ekonomi
menengah).
9. Riwayat Gizi :
Nafsu makan baik, makanan sehari-hari selalu ganti menu. Makan
sehari 3x dan selalu nasi dengan lauk sayur/daging sapi/daging
ayam/ikan/telor dll. Selalu minum susu untuk memperkuan rahim sejak
sebelum kehamilan sekarang (atas anjuran dokter).
D. ANAMNESIS SISTEM
1. Kulit : kulit gatal (-), sakin (-)
2. Kepala : pusing (-), rambut kepala tidak rontok, luka pada kepala
(-), benjolan/borok di kepala (-)
3. Mata : pandangan mata berkunang-kunang (-), penglihatan
kabur (-), ketajaman penglihatan dalam batas normal
4. Hidung : tersumbat (-), mimisan (-)
5. Telinga : pendengaran berkurang (-), berdengung (-), keluar cairan (-)
6. Mulut : sariawan (-), mulut kering (-), lidah terasa pahit (-)
7. Tenggorokan : sakit menelan (-), serak (-)
8. Pernafasan : sesak nafas (-), batuk lama (-)
9. Kadiovaskuler : berdebar-debar (-), nyeri dada (-)
10. Gastrointestinal : mual (-), muntah (-), diare (-), nafsu makan meningkat
(-), perut kenceng-kenceng
11. Genitourinaria : BAK lancar, warna dan jumlah dalam batas normal,
ketuban pecah/merembes
12. Neurologik : kejang (-), lumpuh (-), kesemutan dan rasa tebal pada
kedua kaki (-)
13. Psikiatri : emosi stabil, mudah marah (-)
14. Muskuloskeletal : kaku sendi (-), nyeri/liu-linu pada lutut kanan-kiri (+),
nyeri otot (-)
15. Ekstremitas :
o Atas kanan : bengkak (-), sakit (-), luka (-)
6
o Atas kiri : bengkak (-), sakit (-), luka (-)
o Bawah kanan : bengkak (-), sakit (-),luka (-)
o Bawah kiri : bengkak (-), sakit (-), luka (-)
E. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum : baik, sehat, compos mentis. GCS : 456
2. Tanda Vital
Tensi : 130/80 mmHg
Nadi : 88x/menit
Pernafasan: 18x/menit
Suhu : tidak febris
3. Kulit :
Kulit sawo mtang, turgor baik, ikterik (-), sianosis (-), pucat (-), venektasi
(-), petechie (-), spider nevi (-).
4. Kepala :
Luka (-), rambut tidak mudah di cabut, keriput (-), makula (-), papula (-),
nodula (-), kelainan mimic wajah / bells palsy (-).
5. Mata :
Mata tidak cowong, konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), pupil
isokor (+/+), reflek kornea (+/+), radang (-/-), warna kelopak mata (coklat
kehitaman).
6. Hidung :
Nafas cuping hidung (-), secret (-), epistaksis (-), deformitas hidung (-),
hiperpigmentasi (-).
7. Mulut :
Bibir pucat (-), bibir kering (-), lidah kotor (-), papil lidah atrofi (-), tepi
lidah hiperemi (-), gusi berdarah (-), sariawan (-).
8. Telinga :
Nyeri tekan mastoid (-), secret (-), pendengaran berkurang (-), cuping
telinga dalam batas normal.
9. Tenggorokan :
Tonsil membesar (-), faring hiperemis (-)
7
10. Leher :
Trakea di tengah, pembesaran kelenjar limfe (-), lesi pada kulit (-).
11. Toraks :
Normochest, simetris, pernafasan thoracoabdominal, retraksi (-),
spidernevi (-), pulsasi intrasternalis (-), sela iga melebar (-)
Cor
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis kuat angkat
Perkusi : Batas kiri atas : ICS II linea para sternalis sinistra
Batas kanan atas : ICS II linea para sternalis dekstra
Batas kiri bawah : ICS V linea medio clavicularis
sinistra
Batas kanan bawah : ICS IV linea para sterna dekstra
Pinggang jantung : ICS II linea para sternalis sinistra
(kesan jantung tidak melebar)
Auskultasi : Bunyi jantug I-II intensitas noral, regular, bising (-)
Pulmo
Inspeksi : Pengembangan dada kanan sama dengan kiri, benjolan (-),
luka (-)
Palpasi : Fremitus taktil kanan sama dengan kiri, nyeri tekan (-),
krepitasi (-)
Perkusi : sonor/sonor
Auskultasi : suara nafas vesicular (+/+), suara tambahan (-/-)
12. Abdomen :
Inspeksi : Dinding perut lebih tinggi ibanding dinding dada, stria
keunguan dan linea nigra (+), tampak ada massa (+).
Auskultasi : Bising usus 30x/menit, DJJ (+)
Palpasi : Bentuk abdomen supel, gerak janin (+), massa (+), nyeri
tekan (-), hepar dan lien tidak teraba, TFU sesuai usia
kehamilan (32 minggu)
8
Perkusi : -
13. Sistem Collumna Vertebralis :
Inspeksi : Deformitas (-), skoliosis (-), kiphosis (-), lordosis (-)
Palpasi : Nyeri tekan (-)
Perkusi : NKCV (-)
14. Ektremitas : palmar eritema (-/-)
Akral dingin Odem
- - - -
- - - -
15. Sistem genetalia :
Inspeksi : Mukosa vagina kebiruan, pervaginam keluar flek-flek,
ketuban merembes (+), pembesaran labia dan klitoris.
16. Pemeriksaan Neurologik :
Kesadaran : GCS E4V5M6
Fungsi luhur : dalam batas normal
Fungsi vegetative : dalam batas normal
Fungsi sensorik : N N
N N
Fungsi motorik : 5 5 N N 2 2 - -
5 5 N N 2 2 - -
Kekuatan Tonus RF RP
17. Pemeriksaan Psikiatrik :
Penampilan : Perawatan diri baik
Kesadaran : Kualitatif tidak berubah, kuantitatif compos mentis
Afek : Appropriate
Psikomotor : Normoaktif
Proses piker : Bentuk : realistik
Isi : waham (-), hausinasi (-), ilusi (-)
Arus : koheren
Insight : Baik
9
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tanggal 8 September 2012
Darah Lengkap
Item periksa Hasil Pemeriksaan Nilai Normal Satuan
Hemoglobin 12,2 12 - 16 g/dl
Leukosit 12.700 4 - 10 Ribu/mm3
LED 11 2 - 20 mm/jam
Trombosit 251.000 150 - 400 Ribu/mm3
PCV/HCT 41,6 37 - 48 %
Eritrosit 4,56 4 - 5 Juta/mm3
Diff.count
Hitung jenis Eosinofil 1 1 - 3
Hitung jenis Basofil 1 0 - 1
Hitung jenis N.Stab. 0 2 - 6
Hitung jenis N.Segmen 80 50 - 70
Hitung jenis Lymphosit 11 20 - 40
Hitung jenis Monosit 7 2 - 8
Urin Lengkap
Item periksa Hasil Pemeriksaan Nilai Normal
Warna Kurang jernih Jenih
pH/Berat Jenis 7/1,010 4,6-8,0/1,003-1,030
Albumin - Negatif
Reduksi - Negative
Bilirubin - Negatif
Keton - Negatif
Nitrit - Negatif
Eritrosit 0 - 1 0 - 1
Leukosit 0 - 1 0 - 1
Epitel 0 - 1 0 - 1
Kristal - Negatif
Bakteri - Negatif
10
G. RESUME
Pasien datang dari poli kebidanan dan kandungan pada jam 09.30 WIB
dengan keluhan perut kenceng-kenceng dan ketuban pecah (merembes)
sejak kemarin malam. Karena khawatir maka pasien segera dibawa ke
rumah sakit oleh keluarnya. Ini merupakan kehamilan kedua, tetapi
keguguran pada saat kehamilan pertama pada usia kehamilan 6 minggu.
Saat ini usia kehamilan pasien 32 minggu. Pasien pernah mengalami
pendarahan pada usia kehamilan 8 minggu, tetapi masih bias ditolong.
Pasien tidak ada riwayat hipertensi, tidak sakit jantung maupun diabetes.
Pasien mengeluh alergi cuaca dingin tapi tidak alergi obat maupun makanan
tertentu. Nafsu makan pasien baik, pasien tidak mengkonsumsi obat-obatan
tertentu, hanya minum vitamin khusus orang hamil dan minum susu untuk
memperkuat rahim sejak sebelum hamil. Dari pemeriksaan fisik didapatkan
keadaan umum baik, compos mentis, GCS 456. Tanda vital kesan
overweigh, tekanan darah 130/80 mmHg, nadi 88x/menit, RR 18x/menit,
suhu tidak febris. Pemeriksaan obstetric didapatkan hasil abdomen kenceng-
kenceng, DJJ +, bentuk abdomen supel, gerak janin aktif, pervaginam keluar
flak-flak, dan ketuban merembes. Pada pemeriksaan penunjang darah
lengkap didapatkan hasil leukosit meningkat, neutrofil segmen meningkat
dan limfosit menurun.
H. DIAGNOSIS HOLISTIK
Ny. H, usia 38 tahun dengan usia kehamilan 32 minggu yang mengeluh
perut kenceng-kenceng dan ketuban pecah merembes. Ny.H tinggal dalam
bentuk keluarga nuclear family dengan kepala keluarga Tn.K. Hubungan
Ny. H dengan keluarganya harmonis. Ny. H adalah anggota masyarakat
biasa dalam kehidupan kemasyarakatan.
1. Diagnosis dari segi biologis:
Working diagnosis: G2P0000Ab100 UK minggu 32 dengan KPD
2. Diagnosis dari segi psikologis:
11
Hubungan Ny.H dengan suaminya Tn.K harmonis dan saling
mendukung. Mereka berdua sangat menginginkan keturunan, karena
hamper 5 tahun setelah menikah belum mempunyai keturunan dan 3
tahun yang lalu pernah mengalami keguguran sehingga mereka sangat
mengkhawatirkan kehamilannya yang sekarang.
3. Diagnosis dari segi sosial:
Hubungan mereka dengan anggota masyarakat yang lain (tetangga) tidak
ada masalah, tetapi memang tidak begitu akrab karena komplek
perumahan. Mengikuti kegiatan kemasyarakatan di kompleknya.
I. PENATALAKSANAAN
1. Non-medikamentosa
KIE (Komunikasi Informasi dan Edukasi)
a. Banyak berdo’a kepada Allah dan selalu mengingat Allah, banyak
membaca sholawat/dzikir.
b. Memberikan penjelasan tentang hasil pemeriksaan yang positif
mendukung penegakan diagnosis.
c. Memberikan informasi tentang diagnosis Ny.H kepada suaminya.
d. Memberikan penjelasan sekaligus meminta persetujuan tentang
tindakan yang akan dilakukan. Secara konservatif dilakukan tirah
baring untuk mengurangi keluarnya air ketuban sehingga
masa kehamilan dapat diperpanjang serta memberikan terapi
farmakologis untuk mencegah terjadinya komplikasi yang sering
terjadi.
e. Memberikan penjelasan tentang komplikasi yang kemungkinan
terburuk akan terjadi seperti dapat terjadi infeksi maternal maupun
neonates, persalinan premature, fetal distress atau hipoksia,
deformitas janin, meningkatnya insiden seksio sesarea (SC).
f. Memberikan pegertian kepada pasien tentang keharusan untuk
mengurangi stress dan beban pikiran karena dengan begitu dapat
memperbaiki kondisi pasien dan janinnya. Kepada keluarganya harus
terus memberikan dukungan kepada pasien.
12
2. Medikamentosa
Infus RL 20 tpm
Menginjeksi ceftriaxone 2x1gr i.v
Profenid Supp 3x1
Menginjeksi dexamethasone 3 amp i.v.
J. PLANNING DIAGNOSA
Untuk menentukan benar atau tidak ketuban pecah dini menyarankan
dilakukan:
Pemeriksaan inspekulo atau VT utnuk mengetahui dan
memperhatikan apakah memang air ketuban keluar dari kanalis
servikalis pada bagian yang sudah pecah. Adakah cairan mekonium?.
USG : volume cairan amnion berkurang/oligohidramnion
Dilakukan uji kertas lakmus/nitrazine test untuk menyingkirkan
diagnosis BAK.
K. FOLLOW UP
Tanggal 8 September 2012
Pukul 17.00 WIB
S : Kenceng-kenceng (+)
O : KU baik, T: 130/80 mmHg, N: 84x/menit, S: 36,4°C. His (+),
pervaginam (+), DJJ (+) 154x/menit
A : G2P0000Ab100 UK 32 minggu T/H/I dengan KPD
P : Observasi, injeksi sesuai jadwal, injeksi per rectal.
Tanggal 9 September 2012
Pukul 07.00 WIB
S : Pasien tidak bias istirahat
O : KU cukup, kesadaran: CM, T: 140/90 mmHg, N: 80x/menit, S:
36,3°C. His (+) 1x 15’ jarang sekali, ketuban sudah tidak
merembes, DJJ (+) 146x/menit kuat angkat.
A : G2P0000Ab100 UK 32 minggu T/H/I dengan KPD
13
P : Lapor dr.Retno apakah pasien boleh pindah ruangan. Terpasang
RL
Pukul 14.00 WIB
S : Pasien mengeluh perut sakit (mules-mules), gerak janin (+)
O : KU cukup, kesadaran: CM, T: 130/80 mmHg, N: 105x/menit
kuat, S: 36,9°C. His (+), cairan ketuban sudah tidak merembes,
DJJ (+) 139x/menit.
A : G2P0000Ab100 UK 34-36 minggu T/H/I dengan KPD
P : Pasang infuse RD5 drip duvadilan 1amp 12 tpm (tetes per menit),
profenid supp (+) lanjutkaan, ceftriaxone 2x1, dexamethason di
stop, prenamia 1x1
Pukul 21.00 WIB
S : Pasien mengeluh perut sakit (mules-mules)
O : KU cukup, kesadaran: CM, T: 160/100 mmHg, N: 80x/menit, S:
35,9°C. His (+), cairan ketuban sudah tidak merembes, DJJ (+)
130x/menit kuat angkat.
A : G2P0000Ab100 UK 34-36 minggu T/H/I dengan KPD
P : Infuse RD5 diganti dengan infuse RL kosongan, lainnya
dilanjutkan. Rencana akan di USG.
Tanggal 10 September 2012
Pukul 07.00 WIB
S : Pasien mengeluh perut sakit (mules-mules)
O : KU cukup, kesadaran: CM, His (+), cairan ketuban (+) merembes,
DJJ (+) 150x/menit kuat angkat. DJJ menjadi 72x/menit pada
pukul 09.45 WIB (fetal distres)
A : G2P0000Ab100 UK 34-36 minggu T/H/I dengan KPD
P : Pasien diberikan infuse RL II, injeksi ceftriaxone, rantidin,
prinperan kemudian pukul 09.45 WIB pasien segera dibawa ke
14
kaber, diberik O2 4 liter/menit, relaksasi, miring ke kiri. Rencana
untuk dilakuka SC pukul 13.30 WIB.
Pukul 15.00 WIB
S : Pasien post SC
O : KU baik, kesadaran: CM, T: 140/90 mmHg, N: 100x/menit, S:
36°C. Mamae lunak colostrom -/-, produksi urin 500 cc kuning
sedikit pekat (dibuang). Pukul 18.00 WIB produksi urin 150 cc
(tidak dibuang)
A : P0101Ab100 Post SC atas indikasi KPD dengan komplikasi fetal
distres
P : Observasi, injeksi vitamin C 2 amp, infuse RL drip, sinto 2 amp
(+), periksa DL (+)
Hasil Darah Lengkap
Item periksa Hasil Pemeriksaan Nilai Normal Satuan
Hemoglobin 10 12 - 16 g/dl
Leukosit 15.100 4 - 10 Ribu/mm3
LED - 2 - 20 mm/jam
Trombosit 216.000 150 - 400 Ribu/mm3
PCV/HCT 34,6 37 - 48 %
Eritrosit - 4 - 5 Juta/mm3
Diff.count
Hitung jenis Eosinofil 1 1 - 3
Hitung jenis Basofil 1 0 - 1
Hitung jenis N.Stab. - 2 - 6
Hitung jenis N.Segmen 82 50 - 70
Hitung jenis Lymphosit 10 20 - 40
Hitung jenis Monosit 6 2 - 8
Pukul 21.00 WIB
S : Nyeri post SC, belum flatus, mual (-)
O : KU baik, kesadaran: CM, T: 130/70 mmHg, N: 106x/menit, S:
36,4°C. Mamae lunak colostrom -/-, BU (+), produksi urin 600cc
15
kuning sedikit pekat (dibuang). Pukul 18.00 WIB produksi urin
150 cc (tidak dibuang)
A : P0101Ab100 Post SC atas indikasi KPD dengan komplikasi fetal
distress
P : Observasi, injeksi ceftriaxone pukul 23.00 WIB, injeksi ketorolac
pukul 02.00 WIB, injeksi prinperan pukul 04.30 WIB, infuse RD5
drip, synto 1 amp (+).
Tanggal 10 September 2012 (By. Ny.H)
Pukul 15.00 WIB
S : Tidak ada keluhan
O : Bayi premature, lahir tidak langsung menangis, AS 1 menit 6, 5
menit 8, BBL 2800 gram, LK 31 cm
A : Bayi lahir secara SC atas indikasi KPD dengan komplikasi fetal
distres
P : Resusitasi neonates (+), rangsangan taktil (+), cek Dl, CRP, kultur
ketuban, pemberian O2 headbox 8 liter/menit.
Pukul 21.00 WIB
S : Tidak ada keluhan
O : KU cukup, gerak aktif, tangis kuat, S: 36,3°C. BAK (+)
A : Bayi lahir secara SC atas indikasi KPD dengan komplikasi fetal
distres
P : Terpasang plug (+), nasal (+),pemberian O2 headbox 1-2
liter/menit, minum ASI, minum susu perspin. Injeksi clacef,
glukosa 10 cc.
Tanggal 11 September 2012 (Ny. H)
Pukul 07.00 WIB
S : Post SC hari ke-1, belum flatus, mual (-)
16
O : KU baik, kesadaran: CM, T: 120/80 mmHg, N: 106x/menit, S:
35,4°C. BU (+), Flatus (-0, TFU setinggi pusat, produksi urin
900cc kuning jernih (dibuang pukul 13.30 WIB).
A : P0101Ab100 Post SC atas indikasi KPD dengan komplikasi fetal
distress.
P : injeksi ceftriaxon (+), injeksi ketorolac (+), injeksi prinperan (+).
Dokter visite (+), injeksi cefadroxil 2x1, Asam mefenamat
3x500mg, pospargin 2x1, ferofost 1x1, infuse RD5 drip24 jam off.
Diet pagi TD I, Diet sore TD II
Pukul 14.00 WIB
S : Post SC hari ke-1, BAK 2x
O : KU baik, kesadaran: CM, T: 120/80 mmHg, N: 108x/menit, S:
35,7°C. Mamae lunak colostrom -/-, UC baik, TFU 1 jari dari
psaat, pervaginam biasa.
A : P0101Ab100 Post SC atas indikasi KPD dengan komplikasi fetal
distress
P : Infus ganti pug (+), terapi lanjut. Belajar berjala.
Pukul 21.00 WIB
S : Post SC hari ke-2, nyeri post operasi (+)
O : KU baik, kesadaran: CM, T: 140/90 mmHg, N: 106x/menit, S:
36°C. Mamae lunak colostrom -/-, UC baik, TFU 1 jari dari pusat,
pervaginam 1/4
A : P0101Ab100 Post SC atas indikasi KPD dengan komplikasi fetal
distress
P : Infus ganti pug (+), terapi lanjut. Belajar berjala, peros di pasien
(+), MOB (+).
Tanggal 11 September 2012 (By. Ny. H)
Pukul 07.00 WIB
S : Tidak ada keluhan
17
O : KU cukup, gerak aktif, tangis kuat, RR : 58x/menit, HR:
134x/menit, S: 36,6°C. BAK (-), BAB (-), minum prespin (+),
pintar, dlewer (-), tumpah (-), SpO2 99%
A : Bayi premature, lahir secara SC atas indikasi KPD dengan
komplikasi fetal distres
P : Observasi, terpasang plug (+), minum ASI, minum susu perspin.
Injeksi clacef, glukosa 10 cc. Turun inkubator.
Pukul 14.00 WIB
S : Tidak ada keluhan
O : KU cukup, gerak aktif, tangis kuat, RR : 58x/menit, HR:
134x/menit, S: 36,6°C. BAK (+), BAB (+), minum prespin (+),
pintar, dlewer (-), tumpah (-), SpO2 99%
A : Bayi prematur, lahir secara SC atas indikasi KPD dengan
komplikasi fetal distres
P : Terpasang plug (+), minum ASI, minum susu perspin. Injeksi
clacef, glukosa 10 cc.
Pukul 21.00 WIB
S : Tidak ada keluhan
O : KU cukup, gerak aktif, tangis kuat, S: 36,9°C. BAK (+), BAB
(+), minum prespin (+), pintar, dlewer (-), tumpah (-), SpO2 99%
A : Bayi prematur, lahir secara SC atas indikasi KPD dengan
komplikasi fetal distres
P : Terpasang plug (+), minum ASI, minum susu perspin. Injeksi
clacef,.
18
BAB III
3.1. IDENTIFIKASI FUNGSI-FUNGSI DALAM MASALAH
A. FUNGSI HOLISTIK
1. Fungsi Biologis : Keluarga terdiri dari pasien (Ny.H 38 tahun), suami
(Tn. K 46 tahun), anak pertama (8 hari). Diagnosis
klinis Ny. H G2P000Ab100 UK 32 minggu dengan
KPD dan dilaksanan SC karena indikasi fetal distress
sehingga diagnosis klinis sekarang P0101Ab100.
2. Fungsi Psikologis : Hubungan Ny.H dengan suaminya Tn.K harmonis
dan saling mendukung. Mereka berdua sangat
menginginkan keturunan, karena hamper 5 tahun
setelah menikah belum mempunyai keturunan dan 3
tahun yang lalu pernah mengalami keguguran sehingga
mereka sangat mengkhawatirkan kehamilannya yang
sekarang.
3. Fungsi Sosial : Hubungan mereka dengan anggota masyarakat yang
lain (tetangga) tidak ada masalah, tetapi memang tidak
begitu akrab karena komplek perumahan. Mengikuti
kegiatan kemasyarakatan di kompleknya.
Kesimpulan : Fungsi holistik keluarga Tn.K dan Ny.H baik.
B. FUNGSI FISIOLOGIS
ADAPTATION
Kemampuan anggota keluarga tersebut beradaptasi dengan anggota
keluarga yang lain, serta penerimaan, dukungan dan saran dari anggota
keluarga yang lain.
19
PARTNERSHIP
Menggambarkan komunikasi, saling membagi, saling mengisi antara
anggota keluarga dalam segala masalah yang dialami oleh keluarga
tersebut.
GROWTH
Menggambarkan dukungan keluarga terhadap hal-hal baru yang dilakukan
anggota keluarga tersebut.
AFFECTION
Menggambarkan hubungan kasih sayang dan interaksi antar anggota
keluarga.
RESOLVE
Menggambarkan kepuasan anggota keluarga tentang kebersamaan dan
waktu yang dihabiskan bersama anggota keluarga yang lain.
APGAR Terhadap Keluarga Tn.K Ny.H
A Saya puas bahwa saya dapat kembali ke keluarga
saya bila saya menghadapi masalah
2 2
P Saya puas dengan cara keluarga saya membahas dan
membagi masalah dengan saya
2 2
G Saya puas dengan cara keluarga saya menerima dan
mendukung keinginan saya untuk melakukan
kegiatan baru atau arah hidup yang baru
2 2
A Saya puas dengan cara keluarga saya
mengekspresikan kasih sayangnya dan merespon
emosi saya seperti kemarahan, perhatian, dll
2 2
R Saya puas dengan cara keluarga saya dan saya
membagi waktu bersama-sama
2 2
SKOR 10 10
APGAR skor = Fungsi fisiologis keluarga baik
Keterangan :
Skoring :
Ny.H 38 th
By Ny.H 8 hari
Tn.K 46 th
20
Hampir selalu : 2 poin
Kadang – kadang : 1 poin
Hampir tak pernah : 0 poin
Total APGAR score keluarga Tn.K adalah = (10+10) : 2 = 10
Kesimpulan: Fungsi fisiologis keluarga Tn.K dan Ny.H baik.
C. FUNGSI PATOLOGIS DENGAN ALAT SCREEM
SCREEM
SUMBER PATHOLOGY KET
Social Ny.H ikut berpartisipasi dalam kegiatan di lingkungannya -
Cultural Dalam kesehariannya Ny.H dan keluarga menggunakan bahasa
jawa
-
Religius Ny.H dan keluarga rajin beribadah sholat 5 waktu. -
Economy Tn.K bekerja sebagai seniman (pelukis) dan Ny.H bekerja
sebagai pegawai matahari departement store bagian koordinator,
penghasilan cukup untuk kehidupan sehari-hari. Tergolong
keluarga menengah.
-
Education Tn.K lulusan SMA, Ny.M lulusan S1 -
Medical Tn. M dan keluarganya datang ke poli kebidanan dan
kandungan untuk mengantarkan istrinya Ny.H dengan usia
kehamilan 32 minggu.
+
Kesimpulan : SCREEM Skor = Fungsi patologis keluarga Tn.M medical.
D. GENOGRAM KELUARGA
Tn.K46 thn
Ny.H 38 thn
By. Ny.H8 hari
21
Keterangan:
: Laki-laki : Laki-laki telah meninggal
: Perempuan : Perempuan telah meninggal
: Penderita
E. INFORMASI POLA INTERAKSI KELUARGA
Kesimpulan :
Keluarga Tn.K harmonis, interaksi antar anggota keluarga baik,harmonis.
KELUARGA Ny.H
38 tahun
PEMAHAMANKeluarga sangat
memahami kehamilan dan
keluhan penderita
SIKAPKeluarga sangat peduli kepada
penderita
TINDAKANKeluarga
mengantar Ny.H ke poli kebidanan dan kandungan untuk
memeriksakan kehamilannya dan kekhawatirannya tentang keluahan
yang timbul.
PELAYANAN KESEHATAN
Ny.H rajin ANC ke bidan. Apabila ada
keluhan yang mengkhawatirkan,
Ny.H diantar suaminy Tn.k pergi ke rumah
sakit.
KETURUNANTidak ada factor
keturunan.Sangat menginginkan
keturunan.
LINGKUNGANRumah memenuhi syarat rumah sehat
Aktif dalam kegiatan di masyarakat
.
Keterangan :: F. perilaku: F. Non-perilaku
22
3.2. IDENTIFIKASI FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI
KESEHATAN
Dapur
Kamar Tidur 1
Kamar Tidur 2
KM
Toko/temat lukis
Gudang
Halaman rumah
Tempat Jemur
Ruang Tamu +
Ruang Kelurga
U
23
3.3. IDENTIFIKASI LINGKUNGAN RUMAH
Lingkungan Luar Rumah (Fungsi Outdoor) :
○ Tinggal di perumahan dengan luas 12x10m
○ Memiliki pagar, sedikit pekarangan, dan mempunyai serambi depan.
○ Terdapat tempat jemuran di belakang rumah
○ Jarak dengan tetangga berdempetan
○ Sumber air dari PDAM dan Hipam
○ Sampah dibuang petugas
Lingkungan Dalam Rumah (Fungsi Indoor):
○ Terdapat 7 ruangan :
2 kamar tidur
1 ruang tamu
1 dapur
1 kamar mandi
1 gudang
1 toko
○ Ventilasi dan pencahayaan cukup
○ Lantai keramik
○ Dinding dari tembok, atap dari genting
Ny.H38 tahun
MASALAH MEDISKehamilan usia 32 mingguKetuban Pecah dini (KPD)
Fetal distresAda riwayat keguguran
MASALAH NON MEDISKurangnya pengetahuan tentang kesehatan.Hampir 5 tahun menikah belum dikaruniai keturunan.Pernah keguguran pada kehamilan yang pertamaUsia sudah termasuk faktor resiko hamil (meningkatkan stres).Kurang istirahat (kelelahan)Fungsi holistik, fungsi fisiologis dan fungsi patologis keluarga Tn.M baik tidak ada masalah.
24
3.4. DAFTAR MASALAH
25
BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
4.1. Definisi
Ketuban pecah dini (KPD) atau Spontaneous/early/premature rupture of
membrane (PROM) adalah pecahnya ketuban sebelum inpartu, yaitu bila
pembukaan kurang dari 3 cm (pada primipara) atau kurang dari 5 cm (pada
multipara).4 Dengan keluarnya cairan berupa air-air dari vagina setelah kehamilan
berusia 20 minggu. Definisi lain menyebutkan bahwa KPD adalah pecahnya
ketuban sebelum terdapat tanda persalinan mulai dan ditunggu 1 jam belum terjadi
inpartu.3
Pecahnya selaput ketuban dapat terjadi pada kehamilan preterm maupun
kehamilan aterm, yang dibagi menjadi dua, yaitu :
- PROM (premature rupture of membrane), pecahnya selaput ketuban pada
usia kehamilan > 37 minggu.
- PPROM (preterm premature ruptur of membrane), pecahnya selaput
ketuban pada kehamilan < 37 minggu. Kondisi ini dibagi lagi atas :
Ketuban pecah dini pada usia kehamilan 32-36 minggu (preterm
PROM near term)
Ketuban pecah dini pada usia kehamilan 23-31 minggu ( preterm
PROM remote from term)
Ketuban pecah pada usia kehamilan < 23 minggu (previable
PROM). Bila proses persalinan segera berlangsung sesudahnya
maka akan terjadi kematian neonatus.1
Terjadinya ketuban pecah biasanya diikuti oleh proses persalinan. Periode
laten dari pecahnya selaput ketuban hingga persalinan berkurang secara
26
berlawanan dengan bertambahnya usia gestasi. Contohnya, pada usia gestasi 20-
26 minggu periode latennya 12 hari sedangkan pada usia gestasi 32-34 minggu
hanya 4 hari. Pada kehamilan aterm, 70% wanita mulai persalinan dalam 24jam
dan 95% dalam 72 jam setelah pecahnya selaput ketuban.6
4.2. Epidemiologi
Menurut Eastman, insiden PROM kira-kira 12 % dari semua kehamilan.
Hanya sekitar 20 % kasus adalah PPROM. Dan PPROM inilah yang
menyebabkan kira-kira 34% pada seluruh kasus kelahiran prematur.7
Kematian perinatal meningkat 2 kali, bila jarak pecahnya ketuban dan
partus dalam 24 jam. Sementara itu jika terjadi dalam 48 jam, kematian perinatal
meningkat 3 kali.2
4.3. Faktor Resiko
Beberapa faktor risiko yang memicu terjadinya ketuban pecah dini ialah :
1. Kehamilan multiple : kembar dua ( 50%) , kembar tiga ( 90 %).
2. Riwayat persalinan preterm sebelumnya : risiko 2-4x
3. Tindakan koitus : tidak berpengaruh kepada risiko, kecuali jika hygiene buruk
, predisposisi terhadap infeksi.
4. Cephalopelvic disproportion : kepala janin tidak masuk pintu atas panggul
sehingga selaput bagian bawah menggembung dan mudah pecah.
5. Perdarahan pervaginam : trimester pertama ( risiko 2x ) , trimester
kedua/ketiga ( 20x )
6. Pengaruh dari luar yang melemahkan ketuban:
- Infeksi genitalia
- Meningkatnya enzim proteolitik
- Bakteriuria (resiko 2x)
7. pH vagina di atas 4,5 : risiko 32% ( vs. 16%)
8. Servix tipis / kurang dari 39 mm : risiko 25% ( vs 7%)
27
9. Flora vagina abnormal : risiko 2-3x
10. Fibronectin > 50 mg/ml : risiko 83% ( vs 19% )
11. Kadar CRH ( Corticotropoin Releasing Hormone ) maternal tinggi misalnya
pada stress psikologis , dsb. Dapat menjadi stimulasi persalinan preterm
12. Faktor genetik.
13. Kadar Vitamin C yang rendah.
14. Trauma dan tekanan intra abdominal.
15. Selaput ketuban terlalu tipis ( Kelainan ketuban).8
4.4 Etiologi
Sebab-sebab terjadinya ketuban pecah dini, dapat dijabarkan sebagai
berikut:
1. Faktor umum
a. Infeksi sexual transmited disease: infeksi vagina, khorioamnionitis
b. Faktor sosial : perokok, peminum, keadaan sosial ekonomi rendah
2. Faktor keturunan
a. Kelainan genetik
b. Kadar vitamin C dan ion Cu yang rendah di dalam serum
3. Faktor obstetrik, antara lain;
a. Overdistensi uterus pada kehamilan kembar dan polihidramnion
b. Serviks inkompetensi
c. Serviks konisasi/menjadi pendek
d. Terdapat sefalopelvik disproporsi;
- Kepala janin belum masuk PAP
- Kelainan letak janin, sehingga ketuban bagian terendah
langsung menerima tekanan intrauteri yang dominan
- grandemultipara
4. Tidak diketahui penyebabnya;
Dikemukakan bahwa kejadian ketuban pecah dini sekitar 5-8%. 5%
diantaranya segera diikuti oleh persalinan dalam 5-6 jam, sekitar 95%
diikuti oleh persalinan dalam 72-95 jam dan selebihnya memerlukan
28
tindakan konservatif atau aktif dengan menginduksi persalinan atau
operatif.6
4.5. Patofisiologi
Menurut Taylor, patofisiologi KPD berhubungan dengan adanya faktor
predisposisi :
a. Faktor infeksi
Pada infeksi, terjadi peningkatan aktifitas interleukin – 1 (IL-1) dan
prostaglandin. Peningkatan ini menghasilkan kolagenase jaringan, sehingga
terjadi depolimerasi kolagen pada selaput korion/ amnion, yang menyebabkan
selaput ketuban tipis, lemah dan mudah pecah spontan.
b. Faktor trauma dan tekanan intra abdominal
Adanya stress maternal dan fetal, menyebabkan peningkatan pelepasan kadar
CRH (Corticotropin Releasing Hormon), sehingga terjadi pembentukan enzim
matriks metalloproteinase (MMP), yang menyebabkan ketuban pecah.
c. Faktor selaput ketuban
Membran ketuban memiliki kemampuan material viscoelastis, dimana jika ada
tekanan internal saat persalinan dan juga adanya infeksi membuat membran
menjadi lemah dan rentan membran pecah.2
Patogenesis
1. Adanya hipermotilitas rahim yang sudah lama terjadi sebelum ketuban
pecah dan terjadi bersamaan dengan penyakit-penyakit pielonefritis,
sistitis, servisitis dan vaginitis.
2. Ketuban terlalu tipis (kelainan ketuban)
3. Infeksi (amnionitis dan khorioamnionitis)
4. Faktor-faktor lain merupakan predisposisi yaitu multipara, malposisi,
disproporsi servik inkompeten dan lain-lain.7,8
Ketuban pecah dini juga berhubungan dengan kelemahan menyeluruh
membrane fetal akibat kontraksi uteri dan peregangan berulang. Membran
mengalami rupture premature ini tampak memiliki defek fokal dibandingkan
29
kelemahan menyeluruh. Daerah dekat tempat pecahnya membran ini di sebut ”
restricted zone of extreme altered morphology ” yang ditandai dengan adanya
pembengkakan dan kerusakan jaringan kolagen fibrilar pada lapisan kompakta,
fibroblast maupun spongiosa. Daerah ini akan muncul sebelum ketuban pecah dini
dan merupakan daerah breakpoint awal.9,6
Patogenesis terjadinya ketuban pecah dini secara singkat ialah akibat
adanya penurunan kandungan kolagen dalam membrane sehingga memicu
terjadinya ketuban pecah dini dan ketuban pecah dini preterm terutama pada
pasien resiko tinggi.2
Mekanisme & faktor klinik yang berhubungan dengan ketuban pecah:
Tempat pecahnya selaput ketuban
Pada suatu penelitian, disimpulkan bahwa tempat terjadinya ruptur adalah
membran diatas servik yang tidak ditunjang oleh desidua, apalagi setelah
kehamilan makin besar. Pada kasus PPROM usia gestasi 30-34 minggu
didapatkan berkurangnya lapisan epitel dan berubah menjadi sel nekrotik,
korion hanya mengandung sedikit sel yang dilindungi fibrin dan desidua
biasanya tidak ada.4,8
Mekanik
Peningkatan tekanan intraamnion karena kontraksi uterus merupakan
ancaman bagi integritas membran. Tekanan sebesar 58-68 mmHg cukup
untuk memecahkan selaput ketuban dengan dilatasi servik 3-4cm. Hal ini
menerangkan terjadinya ruptur membran pada proses persalinan. Regangan
dan kontraksi uterus yang berulang-ulang akan menyebabkan kerapuhan dan
kerusakan lokal pada membran sehingga toleransi membran terhadap
tekanan juga berkurang sehingga memicu ruptur membran.
Ruptur membran yang terjadi pada kehamilan preterm (prematur) dengan
dilatasi servik yang yang lebih kecil atau tanpa dilatasi servik,
membutuhkan tekanan yang lebih besar. Disamping itu, faktor lain yang
juga berpengaruh adalah elastisitas dan viskositas membran. Ruptur
membran prematur secara umum terlihat rusak, dibandingkan daerah lainya.
30
Daerah di sekitar tempat terjadinya sobekan selaput ketuban tampak sebagai
daerah yang terdiri atas sel-sel fibrillar kolagen yang bersatu dengan
fibroblast dan lapisan spongiosa. Ketuban pecah dini pada kehamilan
preterm dapat disebabkan karena infeksi.7,9
Perubahan pada kolagen yang terjadi akibat infeksi
Perubahan pada kolagen yang membentuk jaringan penghubung juga
berperan dalam melemahnya membran korioamnionik. Jumlah kolagen
berkurang sesuai dengan bertambahnya usia kehamilan. Suatu penelitian
membuktikan bahwa kolagen tipe III berkurang pada pasien PROM ,
kolagen ini berperan dalam mempertahankan elastisistas membran.
Kolagenase dan protease lain yang terdapat pada cairan amnion normal,
sekret servik atau yang merupakan produk metabolisme bakteri dapat
melemahkan membran amnion.2
Identifikasi mikroorganisme patogen segera setelah pecahnya selaput
ketuban mendukung konsep bahwa infeksi bakteri memegang peranan
dalam terjadinya kerusakan selaput ketuban. Dari data-data epidemiologi
disimpulkan bahwa adanya kolonisasi bakteria traktus genitalia dari
Streptokokus grup B, Chlamydia Trakhomatis, Neisseria Gonorrhoeae dan
mikroorganisme penyebab bakterial vaginosis (Gardnerrela vaginosis,
Mobiluncus Sp dan Mycoplasma genitalis). Selanjutnya dapat dilihat bahwa
penggunaan antibiotik yang ternyata secara bermakna menurunkan resiko
terjadinya pecah ketuban pada wanita dengan infeksi seperti yang di atas
tersebut. Infeksi intrauterin dapat menjadi faktor predisposisi terjadinya
ketuban pecah dini, dengan berbagai mekanisme, yang masing-masing
menginduksi proses degradasi dari matrik ekstraseluler.2
Beberapa organisme yang umum merupakan flora normal yang dapat
meningkat karena keadaan-keadaan tertentu termasuk Streptokokus grup B,
Staphylokokus aureus, Trichomonas vaginalis mensekresikan protease yang
akan mendegradasikan kolagen dan merusak membran. Pada proses infeksi
yang terjadi dapat terbentuk sitokin, matriks metalloproteinase dan
prostaglandin.2
31
Infeksi bakterial dan respon infeksi itu sendiri juga merangsang produksi
prostaglandin yang menyebabkan degradasi kolagen. Strain tertentu dari
bakteri vaginal memproduksi fosfolipase A2 yang melepaskan prostaglandin
prekursor asam arakibonat dari membran fosfolipase ke dalam amnion.
Respon imun terhadap infeksi bakteri termasuk produksi sitokin dari
monosit yang teraktivasi akan meningkatkan prostaglandin E2 yang
diproduksi oleh sel-sel korionik. Rangsang sitokin dari prostaglandin E2
oleh amnion dan korion menyebabkan induksi dari siklooksigenasi II, enzim
yang merubah asam arakidonat menjadi prostaglandin. Bagaimanapun juga,
prostaglandin (terutama PGE2 dan PGF2) dapat merupakan mediator dari
persalinan pada binatang mamalia.2
Teregangnya selaput ketuban
Overdistensi uterus baik akibat polihidramnion dan kehamilan kembar akan
merangsang regangan pada selaput ketuban dan meningkatkan resiko
ketuban pecah dini. Peregangan ini meningkatkan prostaglandin E2 dan
interleukin-8 serta meningkatkan aktivitas MMP. PGE2 meningkatkan
iritabilitas uterus dan IL-8 yang diproduksi oleh sel amnion dan korion
merupakan kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang aktivitas kolagen.
Produksi dari IL-8 dapat ditemukan dalam konsentrasi terendah pada cairan
amnion selama trimester II, tetapi konsentrasi lebih tinggi dapat ditemukan
pada kehamilan usia lanjut. Produksi ini dihambat oleh progesteron.
Produksi amnion berupa IL-8 dan PGE2 menunjukan adanya perubahan
biokimia pada membran yang mungkin ditandai oleh daya fisik (regangan
membran) dan secara biokimiawi merangsang terjadinya ruptur membran.2
Sumber lain menyebutkan, mekanisme terjadinya KPD :
1. Terjadinya pembukaan prematur serviks
2. Membran/ selaput ketuban, terkait dengan pembukaan, terjadi :
a. Devaskularisasi
b. Nekrosis dan dapat diikuti pecah spontan
32
c. Jaringan ikat yang meyangga membran ketuban, makin berkurang
d. Melemahnya daya tahan ketuban dipercepat dengan infeksi yang
mengeluarkan enzim proteolitik dan kolagenase.9
4.6. Diagnosis
1. Anamnesis
- Keluar cairan ketuban (berwarna jernih/ kuning/ putih keruh/ kehijauan/
kecoklatan) sedikit demi sedikit atau sekaligus banyak.
- Bau cairan ketuban yang khas (terutama jika sudah terjadi infeksi).
2. Pemeriksaan status generalis
- Suhu normal bila tidak terjadi infeksi
- Tanda-tanda terjadinya infeksi intra uterin :
a. Suhu ibu > 380 C
b. Takikardi ibu (> 100 denyut permenit)
c. Takikardi janin (> 160 detak permenit)
d. Air ketuban yang keruh/ hijau/ berbau
e. Leukositosis pada pemeriksaan darah tepi (>15.000 /mm3 )
f. Pemeriksaan penunjang lain :
Leukosit esterase (LEA) + 3
CRP meningkat > 2 mg menunjukan infeksi
chorioamnionitis.
g. Nyeri abdomen, nyeri tekan uterus.3,8
3. Pemeriksaan status obstetri
a) Pemeriksaan luar :
- Nilai DJJ dengan stetoskop laenec, fetal phone, doppler, atau dengan CTG.
- Janin mudah dipalpasi karena air ketuban sedikit.
b) Inspekulo :
- Nilai apakah cairan keluar melalui ostium uteri eksternum atau terkumpul
difoniks posterior.
33
- Tes lakmus (nitrazin). Jika kertas lakmus berubah menjadi biru,
menunjukan adanya cairan ketuban. Jika kertas tetap merah, menunjukan
bukan air ketuban (mungkin urin).
c) Pemeriksaan dalam :
- Selaput ketuban tidak ada, air ketuban sudah kering. Jika ketuban pecah,
jangan sering periksa dalam, awasi terjadinya tanda-tanda infeksi.8
4.Pemeriksaan penunjang
a. Laboratorium
Bila leukosit > 15.000 / mm3 atau tes LEA +3, mungkin ada infeksi.
b. Tes nitrazin
pH vagina berkisar antara 4,5 – 5,5, sedangkan cairan amnion berkisar 7,0
– 7,5. pH > 6,5 konsisten dengan ketuban pecah. Kertas nitrazin akan
segera berubah warna menjadi biru jika cairan vagina berubah menjadi
alkali. Tes positif palsu dapat terjadi jika terdapat kontaminasi dengan
darah, semen, bakterial vaginosis atau cairan antiseptik. Sedangkan tes
negatif palsu dapat terjadi jika cairan yang dianalisa sangat sedikit.
c. Tes evaporasi
Cairan endoservik dipanaskan hingga kandungan airnya menguap, jika
yang terlihat adalah residu berwarna putih, berarti telah terjadi ketuban
pecah. Namun jika residu berwarna coklat berarti selaput ketuban masih
intak.
d. Fluorescein atau pewarna intraamniotik
Dengan menyuntikan sodium fluorescein atau pewarna seperti evans blue,
methylene blue, indigo carmine atau fluorescein ke dalam kantung amnion
melalui amniosintesis, jika zat tersebut kemudian ditemukan pada tampon
yang dipasang di vagina, maka diagnosis ketuban pecah dapat ditegakkan.
e. Tes diamin oksidase
34
Diamin oksidase adalah enzim yang diproduksi oleh desidua yang
berdifusi ke dalam cairan amnion. Pengukuran diamin oksidase pada
vagina merupakan diagnosis akurat ketuban pecah.
f. Fibronektin fetal
Fibronektin fetal merupakan glikoprotein yang banyak ditemukan pada
cairan amnion. Zat ini dapat dideteksi pada endoservik atau vagina dengan
pemeriksaan ELISA.
g. Tes Alfa fetoprotein
Alfa Feto protein (AFP) terdapat dalam konsentrasi tinggi di dalam cairan
amnion, sehingga ditemukannya AFP pada cairan vagina merupakan
diagnosis akurat untuk ketuban pecah.
h. Tes pakis
Dengan meneteskan air ketuban pada gelas objek dan dibiarkan
mengering. Pemeriksaan mikroskopik menunjukan kristal cairan amnion
dan gambaran daun pakis.
i. USG
Membantu dalam menentukan usia kehamilan, letak janin, berat janin,
letak dan derajat maturasi plasenta dan indeks cairan amnion (jumlah air
ketuban). USG bukan merupakan alat utama untuk mendiagnosa ketuban
pecah. Namun jika pada pemeriksaan USG ditemukan cairan ketuban yang
sedikit atau tidak ada, pikirkan kemungkinan telah terjadi ketuban pecah.
j. Kardiotokografi (CTG)
Bila ada infeksi intra uterin atau peningkatan suhu tubuh ibu, maka akan
terjadi takikardi janin.6,7
4.7. Pengaruh KPD pada ibu, janin, kehamilan dan persalinan
a. Pengaruh KPD pada kehamilan dan persalinan
Jarak antara pecahnya ketuban dan permulaan persalinan disebut periode
laten/LP/Lag Period. Makin muda umur kehamilan, makin memanjang LPnya,
35
makin tinggi kemungkinan infeksi, dan makin sulit upaya pemecahannya tanpa
menimbulkan morbiditas janin.
Pengaruh KPD pada persalinan adalah memperpendek lamanya persalinan.
Pada primigravida 10 jam dan multigravida 6 jam.
b. Pengaruh KPD terhadap janin
Walaupun ibu belum menunjukan gejala infeksi, tetapi janin mungkin
sudak terkena infeksi, karena infeksi intrauterin lebih dahulu terjadi (mis:
amnionitis) sebelum gejala pada ibu dirasakan, sehingga akan meningkatkan
morbiditas dan mortalitas perinatal.
c. Pengaruh KPD terhadap ibu
Karena jalan telah terbuka, maka dapat terjadi infeksi intrapartal, apalagi
jika terlalu sering diperiksa dalam. Selain itu dapat dijumpai infeksi puerpuralis,
peritonitis, septikemia, serta dry labor. Ibu akan merasa lelah karena terbaring di
tempat tidur, partus akan menjadi lama, maka suhu badan akan naik, nadi cepat
dan timbul gejala-gejala infeksi. Hal tersebut akan meningkatkan angka mortalitas
dan morbiditas ibu.4,6
4.8. Penatalaksanaan9
1. Konservatif
Tindakan :
a. Rawat di RS (bed rest)
b. Umur kehamilan < 32 – 34 minggu, dirawat selama air ketuban masih
keluar atau sampai air ketuban tidak keluar lagi.
c. Pada usia kehamilan 32 – 34 minggu dimana air ketuban masih tetap
keluar, maka dapat dipertimbangkan untuk mengakhiri kehamilan pada
usia 35 minggu ( hal ini sangat tergantung dari kemampuan melakukan
perawatan terhadap bayi premature).
36
d. Pada usia kehamilan 32 – 34 minggu dapat diberikan steroid untuk
memacu pematangan paru janin serta dilakukan pemeriksaan kadar lesitin
& sfingomielin jika memungkinkan.
e. Bila KPD lebih dari 6 jam, diberikan antibiotik ( golongan penisilin seperti
ampisilin atau amoksisilin, atau eritrosin jika tidak tahan terhadap
penisilin)
f. Jika tidak ada infeksi dan kehamilan kurang dari 37 minggu:
- Antibiotik untuk mengurangi morbiditas ibu dan janin : Ampisilin 4 x
500 mg selama 7 hari ditambah eritromisin peroral 3 x 250 mg perhari
selama 7 hari.
- Kortikosteroid pada ibu, untuk memperbaiki kematangan paru janin.
Dexamethasone 6 mg IM dalam 4 dosis setiap 6 jam, atau
Betamethasone 12 mg IM dalam 2 dosis setiap 12 jam.
- Lakukan persalinan pada kehamilan 37 minggu
- Jika terdapat his dan lendir darah, kemungkinan telah terjadi persalinan
preterm
- Jika sudah inpartu, berikan tokolitik untuk mengurangi kontraksi
uterus, atau mencegah partus preterm. Dan kortikosteroid untuk
pematangan paru janin.
g. Jika tidak terdapat infeksi dan kehamilan lebih dari 37 minggu :
- Jika ketuban telah pecah > 18 jam, berikan antibiotik profilaksis untuk
mengurangi resiko infeksi streptokokus grup B. :
Ampisilin 2 g IV setiap 6 jam.
Penisilin G 2 juta unit IV setiap 6 jam sampai persalinan
Jika tidak ada infeksi pasca persalinan, hentikan pemberian
antibiotik.
- Nilai serviks :
Jika serviks sudah matang, lakukan induksi persalinan dengan
oksitosin.
37
Jika serviks belum matang, matangkan serviks dengan
prostaglandin dan infus oksitosin atau lahirkan secara SC
h. Jika ada tanda-tanda infeksi, berikan antibiotik sama halnya jika terjadi
amnionitis, yaitu :
- Berikan antibiotik kombinasi sampai persalinan
Ampisilin 2 gr IV setiap 6 jam, ditambah gentamisin 5 mg/ kgbb IV
setiap 24 jam.
Jika persalinan pervaginam, hentikan antibiotik pasca persalinan.
Jika persalinan dengan SC, lanjutkan antibiotik dan berikan
metronidazol 500 mg IV setiap 8 jam sampai bebas demam selama 48
jam.
- Nilai serviks
Jika serviks matang, lakukan induksi dengan oksitosin.
Jika serviks belum matang, matangkan dengan prostaglandin dan
infus oksitosin atau lakukan SC.
i. Vitamin C 1000 mg / hari
2. Aktif, dilakukan jika janin sudah viable (> 36 minggu) :
a. Kehamilan > 36 minggu, atau TBJ >2500 gr, induksi dengan oksitosin,
dan bila gagal, lakukan SC
b. Pada keadaan letak lintang, CPD, bokong, dilakukan SC
c. Bila janin hidup dan terdapat prolaps tali pusat, pasien dirujuk dengan
posisi panggul lebih tinggi dari badannya, bila mungkin dengan posisi
bersujud. Kalau perlu kepala janin didorong ke atas dengan 2 jari agar tali
pusat tidak tertekan kepala janin. Tali pusat di vulva dibungkus kain
hangat yag dilapisi plastik.
d. Bila ada demam atau dikhawatirkan terjadi infeksi saat rujukan atau
ketuban pecah lebih dari 6 jam, berikan antibiotik seperti penisilin prokain
1,2 juta IU intramuskular dan ampisilin 1g peroral. Bila pasien tidak tahan
ampisilin, berikan eriromisin 1g peroral.
38
e. Bila keluarga pasien menolak dirujuk, pasien disuruh istirahat dalam posisi
berbaring miring, berikan antibiotik penisilin prokain 1,2 juta IU
intramuskular dan ampisilin 1g peroral diikuti 500mg tiap 6jam atau
eritromisin dengan dosis yang sama.
f. Jika ada tanda-tanda infeksi, berikan antibiotik dosis tinggi dan persalinan
diakhiri :
Bila pelvic skor < 5, akhiri persalinan dengan SC.
Bila pelvic skor > 5, induksi persalinan, partus pervaginam.
bila ada infeksi berat, lakukan SC.
Lama perawatan
* Konservatif : Sangat tergantung pada usia kehamilan, lamanya KPD
serta KU pasien (apakah terjadi infeksi atau tidak)
* Aktif : 3 – 4 hari untuk partus pervaginam & 4-5 hari untuk SC
Masa pemulihan
* Partus pervaginam sekitar 40 hari
* Pada SC sekitar 3 bulan
Output
* Sembuh total,
* Infeksi, sepsis s/d meninggal
Tabel 4.1. Penggunaan Antibiotik untuk Menangani Ketuban Pecah Dini.9
< 37 MINGGU ≥ 37 MINGGU
INFEKSI NON-INFEKSI
INFEKSI NON-INFEKSI
Penisilin Amoksilin Penisilin Lahirkan
39
Gentamisin
Metronidazol
Lahirkan bayi
+ Eritromisin untuk 7 hari
Steroid untuk pematangn paru
Gentamisin Metronidaz
ol Lahirkan
bayi
bayi Berikan
penisilin atau ampisilin
ANTIBIOTIK SETELAH PERSALINAN
PROFILAKSIS INFEKSI NON-INFEKSI
Stop antibiotic Lanjutkan untuk 24-48 jam setelah bebas panas
Tidak perlu antibiotic
4.9. Komplikasi
Komplikasi timbul pada KPD ini tergantung pada usia kehamilan. Ia dapat
terjadi infeksi maternal ataupon neonatal, persalinan premature, hipoksia karena
kompresi tali pusat, deformitas janin, meningkatnya insiden seksio sesarea atau
gagalnya persalinan normal.7
Persalinan Prematur
Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan. Periode laten
tergantung umur kehamilan.
Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah.
Pada kehamilan antara 28-34 minggu persalinan dalam 24 jam.
Pada kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1
minggu.7,8
Infeksi
Resiko infeksi ibu dan anak meningkat pada KPD. Pada ibu terjadi
korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septicemia, pneumonia, omfalitis.
Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. Pada KPD prematur,
40
infeksi lebih sering dari pada aterm. Secara umum insiden infeksi sekunder pada
KPD meningkat sebanding dengan lamanya periode laten.
Komplikasi Ibu:
- Endometritis
- Penurunan aktifitas miometrium (distonia, atonia)
- Sepsis (daerah uterus dan intramnion memiliki vaskularisasi sangat
banyak)
- Syok septik sampai kematian ibu.
Komplikasi Janin
- Asfiksia janin
- Sepsis perinatal sampai kematian janin.6,8
Hipoksia dan Asfiksia
Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali
pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara terjadinya
gawat janin dan oligohidramnion, semakin sedikit air ketuban, janin semakin
gawat.11
Penekanan tali pusat (Prolapsus)
Gawat janin, kematian janin akibat hipoksia (sering terjadi pada presentasi
bokong atau letak lintang), trauma pada waktu lahir dan prematur.10
Sindrom Deformitas Janin
KPD yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin terhambat,
kelainan disebabkan oelh kompresi muka dan anggota badan janin serta hipoplasi
pulmonary.12
Tabel 2.2. menunjukkan komplikasi yang terjadi akibat KPD pada
maternal dan neonatal. Komplikasi maternal diantaranya adalah : antepartum
(korioamnionitis dan solusio plasenta), intrapartum (trauma persalinan akibat
induksi/operatif), kemungkinan retensio dari plasenta, postpartum (infeksi
41
puerperium, HPP). Sedangkan komplikasi neonatal dapat terjadi akibat
prematuritas, oligohidramnion, akibat ketuban pecah, dan postpartum.
Tabel 4.2. Komplikasi Ketuban Pecah Dini pada Maternal dan Neonatal.13
Komplikasi
Bentuk Keterangan
Maternal Antepartum :- Khorioamnionitis 30-60% - Solusio plasenta
Intrapartum: trauma persalinan akibat induksi/operatif
Kemungkinan retensio dari plasenta
Postpartum:- Trauma tindakan operatif- Infeksi masa nifas- Perdarahan postpartum
Sepsis jarang terjadi karena pemberian Antibiotik dan resusitasi
Trauma tindakan operasi:
(trias komplikasi) yaitu infeksi, trauma tindakan, perdarahan
Neonatus Semakin muda usia kehamilan dan semakin rendah berat badan janin, maka komplikasi makin berat.
Komplikasi akibat prematuritas;- mudah infeksi- mudah terjadi trauma
akibat tindakan persalinan
- mudah terjadi aspirasi air ketuban dan menimbulkan asfiksia sehingga menyebabkan kematian.
Komplikasi postpartum;- Penyakit Respiratory
Distress Syndrome (RDS) atau hialin membrane
- Hipoplasia paru dengan akibatnya
- Tidak tahan terhadap hipotermia.
Kejadian komplikasi yang diindikasikan untuk terminasi kehamilan;
-Prolaps tali pusat
-Infeksi intrauteri
-Solusio plasenta
Untuk membuktikan terjadi infeksi intrauteri dapat dilakukan amniosentesis dengan tujuan untuk; -kultur cairan amnion
-pemeriksaan glukosa
-alfa fetoprotein
-fibronektin
42
- Sering terjadi hipoglikemia
- Gangguan fungsi alat vital.
Komplikasi akibat oligohidramnion;- Gangguan tumbuh
kembang yang menyebabkan deformitas.
- Gangguan sirkulasi retroplasenta yang menimbulkan asidosis dan asfiksia.
- Retraksi otot uterus yang menimbulkan solusio plasenta.
Komplikasi akibat ketuban pecah;- Prolaps bagian janin
terutama tali pusat dengan akibatnya.
- Mudah terjadi infeksi intrauteri dan neonatus.
Upaya untuk tirah baring dan pemberian antibiotic dapat memperpanjang usia kehamilan supaya berat badan janinnya lebih besar dan lebih mamput untuk hidup di luar kandungan.
4.10. Prognosis
Ditentukan dari cara penatalaksanaan dan komplikasi-komplikasinya yang
timbul, serta umur dari kehamilan.
43
44
45
BAB V
PEMBAHASAN
Diagnosis KPD pada pasien ini ditegakkan dari hasil anamnesis yang
menyebutkan bahwa pasien merasakan adanya keluhan kenceng-kenceng dan
keluar ketuban atau cairan jernih dan encer yang merembes sedikit-sedikit dan
tidak berbau dari jalan lahir sejak tanggal 7 september 2012 pada malam hari.
Keesokan harinya, tanggal 8 September 2012, pasien pergi ke poli kebidanan dan
kandungan di RSI Malang. Usia kehamilan pasien adalah 32 minggu dan
mempunyai riwayat keguguran pada kehamilan yang pertama. Hasil pemeriksaan
bidan menyebutkan bahwa pervaginam (+) keluar cairan dan flek-flek, DJJ (+).
Adanya keluhan cairan jernih encer yang merembes dan usia kehamilan
pasie 32 minggu, belum waktunya untuk melahirkan. Oleh karena itu, hal ini
merupakan dasar diagnosis KPD atau PROM (premature rupture of membrane).
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah darah lengkap, tidak spesifik untuk
mendiagnosa KPD..
Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium
pertama kali pasien datang, tidak ditemukan tanda-tanda infeksi, yakni : tidak ada
peningkatan suhu tubuh (36,4°C), tidak ada takikardi (nadi ibu 84 x/menit), tidak
ada takikardia janin (DJJ (+) normal), meskipun terdapat peningkatan leukosit
sebanyak 12.700 cmm. Hal ini menunjukkan tidak terjadi proses infeksi pada ibu.
Terjadinya KPD pada kasus ini kemungkinan akibat faktor resiko usia ibu
yang sudah lebih dari 35 tahun yaitu 38 tahun, sehingga dapat mempengaruhi
anatomi uterus khusunya miometrium yang akan menyebabkan penurunan
kekuatan dari miometrium. Kemungkinan lain his ibu yang terlalu sering.
Kontraksi uterus yang terlalu sering ini diduga akibat pada usia kehamilan 8
minggu pernah mengalami perdarahan tetapi masih bias ditolong, kemungkinan
penyebab terjadi perdahan dan KPD ini adalah faktor stress ibu dan terjadinya
infeksi. Peningkatan tekanan intraamnion karena kontraksi uterus merupakan
ancaman bagi integritas membran. Regangan dan kontraksi uterus yang berulang-
ulang akan menyebabkan kerapuhan dan kerusakan lokal pada membran sehingga
46
toleransi membran terhadap tekanan juga berkurang sehingga memicu ruptur
membran.
Karena usia kehamilan pasien adalah 32 minggu, janin masih belum
matur untuk dilahirkan, maka dilakukan penatalaksanaan yang bertujuan untuk
mencegah terjadinya infeksi dengan memberikan antibiotik golongan
sefalosporin, yaitu ceftriaxone yang bekerja menghambat pembentukan dinding
sel mikroorganisme, kortikosteroid yaitu dexamethason untuk mematangkan paru
fetus, dan profenid yang bertujuan untuk mengurangi kontraksi uterus. Pada
pasien ini tidak dilakukan VT maupun pemeriksaan USG yang berguna untuk
menegakkan diagnosis KPD, sehingga bias memperkirakan seberapa banyak
cairan amnion yang masih ada, sehingga kita bias memprediksi kemungkinan
komplikasi yang dapat terjadi. Pada pasien ini selalu di monitoring pemeriksaan
DDJ. Pada beberapa hari kemudian terjadi fetal distress dengan DJJ 72x/menit
oleh karena itu segera dilakukan pertolongan untuk memperbaiki sirkulasi janin
dengan memberikan oksigen pada ibu sehingga dapat menyelamatkan saturasi
janin, akan tetapi DJJ masih tetap tidak stabil meskipunsudah dalam batas normal,
maka pada saat itu pasien segera dilakukan SC untuk menyelamatkan nyawa
janinnya.
47
BAB VI
PENUTUP
6.1. Kesimpulan
Diagnosisi Holistik:
Ny. H, usia 38 tahun dengan usia kehamilan 32 minggu yang mengeluh perut
kenceng-kenceng dan ketuban pecah merembes. Ny.H tinggal dalam bentuk
keluarga nuclear family dengan kepala keluarga Tn.K. Hubungan Ny. H
dengan keluarganya harmonis. Ny. H adalah anggota masyarakat biasa dalam
kehidupan kemasyarakatan.
1. Diagnosis dari segi biologis:
Working diagnosis: G2P0000Ab100 UK minggu 32 dengan KPD
2. Diagnosis dari segi psikologis:
Hubungan Ny.H dengan suaminya Tn.K harmonis dan saling
mendukung. Mereka berdua sangat menginginkan keturunan, karena
hamper 5 tahun setelah menikah belum mempunyai keturunan dan 3
tahun yang lalu pernah mengalami keguguran sehingga mereka sangat
mengkhawatirkan kehamilannya yang sekarang.
3. Diagnosis dari segi sosial:
Hubungan mereka dengan anggota masyarakat yang lain (tetangga) tidak
ada masalah, tetapi memang tidak begitu akrab karena komplek
perumahan. Mengikuti kegiatan kemasyarakatan di kompleknya.
48
DAFTAR PUSTAKA
4. Chen Peter, M.D. Premature Rupture of Membranes. Obstetri and
Gynecology, University of Pennsylvania Scool of Medicine. Available from
www.umm.edv/pregnancy/labordelivery/articles/membranebreaks.html.
Review data : June 29, 2001.
5. Epstein, Franklin H. Premature Rupture of The Fetal Membrane. The New
England Journal of Medicine 1998. 338 (10)
6. Gede IB. Kapita Selekta Penatalaksanaan Rutin Obstetri Ginekologi dan KB.
Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta 2001. Hal 221-225.
7. Mansjoer A. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga Jilid I. Media
Aesculapius FKUI. Jakarta 2001. Hal 310-313.
8. Marjono AB. Catatan kuliah Obstetri Ginekologi Plus. Edisi pertama. Hal
112-113.
9. Mochtar R, Lutan D, Editor. Sinopsis Obstetri : Obstetri fisiologi, Obsteri
patologi edisi II jilid I. Penerbit buku kedokteran EGC. Jakarta 1998. Hal 251-
258.
10. Obstetri. Obsgin FKUI. Jakarta 1996. Hal 49-52.
11. Saifuddin AB. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan
Neonatal. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. Jakarta 2002. Hal
112-115.
12. Saifuddin AB. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan
Neonatal. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. Jakarta 2002. Hal
218-220.
13. Standar Pelayanan Medik Obstetri dan Ginekologi Bagian I. Pengurus besar
perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. Jakarta 1991.
14. Prawiroharjo S. Ilmu Kebidanan. Edisi ketiga. Cetakan keenam. Yayasan Bina
Pustaka Sarwono Prawiroharjo. Jakarta 2002. Hal 180-191.
15. www.healthatoz.com/healthatoz/atoz/ency/prematureruptureofmembranes.jps
16. Wiknojosastro H. Ilmu Bedah Kebidanan, Edisi pertama. Cetakan keenam.
Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. Jakarta 2005. Hal 74-76.