"Varón de 44 años con Fractura Bilateral de Cadera"
II SESIÓN ANATOMO-CLÍNICA 2013
D. Juan Antonio Martos Fornielles (FEA Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Comarcal de La Axarquía)D. Luis Miguel Pérez Belmonte (MIR-5 Servicio de Medicina Interna. Hospital Comarcal de La Axarquía)Da. Ma .Concepción Jironda Gallegos (MIR-2 Servicio de Anatomía Patológica. Hospital Regional Universitario Carlos Haya)Da . Ma. Dolores Moreno Ales (Enfermera. Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Comarcal de La Axarquía) Área de Gestión Sanitaria Este de Málaga-Axarquía
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MOTIVO DE CONSULTA
Varón de 44 años
Dolor e impotencia funcional en ambas caderas
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No alergias medicamentosas conocidas
Fumador de 20 paquetes/año. Bebedor excesivo de alcohol. Consumo esporádico de cocaína y heroína
Intervenciones quirúrgicas: sutura-reanclaje de tendón rotuliano (rotura traumática del tendón rotuliano izquierdo) en 2011. Movilización bajo anestesia de rodilla izquierda (por rigidez) en 2012. Seguimiento en consulta externa de Traumatología
Enfermedades crónicas: HTA diagnosticada 6 meses antes y tratada con Olmesartán 10mg cada 24 horas. Hepatopatía crónica de origen enólico grado A/C Child-Pugh. ERGE-H. Hiato en tratamiento con omeprazol 20 mg cada 24 horas. Anemia de origen mixto debido a ferropenia y déficit de vitamina B12, estudiada por hematología y digestivo (vista tras intervención de 2011). Insuficiencia renal crónica no filiada conocida de hacía al menos 2 años
No ingresos recientes por patologías médicas
ANTECEDENTES PERSONALES
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Paciente que ingresa desde consulta externa de traumatología por presentar dolor sobre ambas caderas e imposibilidad para caminar por impotencia funcional de ambas articulaciones de unos 4 meses de evolución. Asocia astenia y pérdida de peso no cuantificado y moderada poliuria y polidipsia, sin otra sintomatología acompañante
Desde la consulta de traumatología se le había solicitado una radiografía de ambas caderas y posteriormente RMN de caderas, informándose como fracturas de ambos cuellos femorales y ambos ilíacos en la región de la articulación sacroilíaca
ENFERMEDAD ACTUAL
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Constantes: TA: 150/80. Tª: 36ºC. Pulso: 70 lpm. Frecuencia respiratoria: 14 rpmBEG, discretamente deshidratado y perfundido, eupneico, palidez cutánea-mucosa. Consciente, orientado y colaboradorCYC: No IY. Pulsos carotideos palpables y simétricos. No adenopatías palpables. Nodulación de unos 2 cm laterocervical derecha ACR: Rítmico sin soplo. Murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidosABDOMEN: Blando y depresible, no doloroso, no masas ni megalias, ni signos de irritación peritoneal. Peristalxis conservada. PPR negativa EXTREMIDADES: Pulsos femorales y pedios palpables y simétricos. No edemas ni signos de TVP ARTICULAR: rotación abolida en ambas caderas con dolor a la movilización. Limitación de la movilidad de rodilla izquierdaNEUROLÓGICA: PICNR. Pares craneales normales. ROT normales. RCP flexor bilateral. No déficits motores ni sensitivos. Romberg negativo. Signos meníngeos negativos
EXPLORACIÓN FÍSICA
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HOJA DE INTERCONSULTAMotivo de consulta: valorar posibles fracturas patológicas
INGRESO EN TRAUMATOLOGÍA
INICIAMOS ESTUDIO COMPLEMENTARIOS ANTE NUESTRA SOSPECHA
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…FRACTURAS PATOLÓGICAS, OSTEOPOROSIS Y LESIONES LÍTICAS ÓSEAS
CAUSAS NEOPLÁSICASTumores primarios óseosMetátasis óseasTrastornos malignos hematológicos: leucemias, linfomas y mieloma múltipleTumores primarios de otros orígenes con producción ectópica hormonal
CAUSAS ENDOCRINASSíndrome de Cushing e insuficiencia suprarrenalHiperparatiroidismoTirotoxicosisHiperprolactinemiaDéficit de hormona de crecimiento
NUTRICIONAL Y GASTROINTESTINALESDesnutriciónSíndromes de malabsorciónCirrosis hepática
REUMATOLÓGICAS-AUTOINMUNESArtritis reumatoide Espondilitis anquilosanteLESEsclerodermia DermatomiositisSarcoidosisAmiloidosisHEREDITARIOSHemocromatosisHemofiliaSíndrome de MarfanPorfirias
FÁRMACOSHeparina y DicumarínicosCorticoides, ciclosporina y metotrexate
SOSPECHA INICIAL…
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Analítica de Sangre:
Bioquímica: Glucosa 88 mg/dL, Creatinina 2.45 mg/dL, FG 20 ml/min, Na 140 mmol/L, K 4,4 mmol/L,, fosfato 4,3 mg/dL, GOT 22 U/L, GGT 34 U/L, FA 824 U/L, proteínas totales 5,9 gr/dL, albúmina 3,5 mg/dL
Hemograma: Hb 8,6 g/dL, VCM 95 fL, HCM 28.5 pg, leucocitos 9.890 con fórmula normal, plaquetas 268.000
Coagulación: TTPA 35 seg, TP 90%, INR 1.03
Fe, ferritina, ácido fólico y vitamina B12 normal
TSH normal
ANA, ANCAs, complemento y anticuerpos anti-gliadina: negativos
Calcio 13,4mg/dL (8,8-10,2)PTH 3848 pg/ml (15-65)
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
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Analítica de Orina: proteínas 150 mg/dL, resto dentro de la normalidad
Orina de 24 horas: calcio 275 mg/24 horas, proteínas 5295 mg/24 horas (0-150), resto dentro de la normalidad
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
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ESTUDIO RADIOLÓGICO
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EL PROBLEMA
“En general, los radiólogos tendemos a considerarque el grado más alto de cualificación profesionalse obtiene con la utilización de las técnicas mássofisticadas tecnológicamente y con las que presentanunas modificaciones producidas a un ritmovertiginoso. Esta idea ha ido degradando lasexploraciones clásicas, que han acabadoconvirtiéndose en un área a la que nadie quierededicarse. Sin embargo, el mayor número deexploraciones que son realizadas en cualquier serviciode radiología siguen siendo en la actualidad deradiología simple
1.Dentro de los estudios radiológicosconvencionales, la radiología ósea ha sido tratada deforma desigual por los radiólogos. Solemos conocerprofundamente solo la semiología de algunasenfermedades que consideramos importantes, comopor ejemplo la de los tumores óseos, escasamentefrecuentes, mientras que ignoramos casi todo acercade una fractura ……”
Monografía SERAM: Radiología ortopédica 2005 13
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Se observa mas en pacientes con patología como Osteodistrofia renal , HiperPTH secundario e HiperPTH primario.Tmb osteopetrosis….Afecta a platillos vertebrales .Bandas radiodensas en márgenes superiores e inferiores de cuerpos vertebrales.“Columna en jersey de Rugby”.
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Se produce por una resorción/reabsorción trabecular del hueso medular.En el cráneo las lesiones líticas condicionan un patrón moteado. “La resorción ósea o reabsorción ósea es el
proceso por el cual los osteoclastos eliminan tejido óseo liberando minerales, resultando en una transferencia de ion calcio desde la matriz ósea a la sangre.”(Wikipedia)
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Signo diagnóstico de más ayuda radiológica Falanges con apariencia “en encaje”“Penachos falángicos” 21
Estriaciones lineales intracorticalesSe aprecian mejor en la corteza del segundo metacarpiano
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La ecografía y la Escintigrafía con 99mTc-sestamibi son las técnicas de elección en la localización de adenomas paratiroideos.
El uso combinado de ambas técnicas aumenta la sensibilidad del diagnóstico.
El ultrasonido es diagnóstico para lesiones adenomatosas a partir de 1cm.( hipoecógenas y con halo vascular periférico típico).
Las paratiroides normales y patología hiperplásica no suelen visualizarse ecográficamente.( Muestran ecogenicidad similar a tiroides normal).Lo mismo ocurre con paratiroides ectópico o retrotraqueal.
El TC y la RM se reservan para fracaso en paratiroidectomía o anatomía alterada y son especialmente útiles en la detección de glándulas ectópicas. AJR:188,June 2007: 1706-1715
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HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO POR ADENOMA PARATIROIDEOFRACTURAS PATOLÓGICAS DE AMBAS CADERASOSTEOPOROSIS GENERALIZADA SECUNDARIAHIPERCALCEMIA SECUNDARIAANEMIA NORMOCÍTICA-NORMOCRÓMICAINSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA ASOCIADA (NEFROCALCINOSIS)HIPERTENSIÓN ARTERIAL
JUICIO CLÍNICO
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Medidas de sostén y tratamiento sintomático: sueroterapia, control diuresis, diuréticos de asa, antihipertensivos y evitar consumo de AINEs
TRATAMIENTO
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PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA
• VALORACIÓN INICAL
• PLANIFICACIÓN DE CUIDADOS
• INFORME DE CONTINUIDAD DE CUIDADOS
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ESTE PACIENTE ES PRACTICAMENTE INDEPENDIENTE PARA LAS ABVD. CON UN BARTHEL DE 80. CON UN 3 DE DOLOR SEGÚN LA ESCALA DE VALORACION ANALOGICA (EVA). BAJO RIESGO DE PADECER UPP SEGÚN LA ESCALA DE NORTON. ALTO RIESGO DE CAIDAS SEGÚN LA ESCALA DE DOWTON (>3).
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• UN BUEN PLAN DE CUIDADOS HA DE SER PERSONALIZADO, CON UNA CONTINUIDAD E IDENTIFICANDO A SU CUIDADOR PRINCIPAL LO ANTES POSIBLE,SI PROCEDE, PARA SU CORRECTA APLICACIÓN.
• LAS NECESIDADES COMPROMETIDAS, SEGÚN LA VALORACIÓN QUE LE REALICÉ A ESTE PACIENTE DAN LUGAR A LOS SIGUIENTES DIAGNÓSTICOS ENFERMEROS:
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DIAGNÓSTICOS ENFERMEROS:
• TEMOR
• RIESGO DE CAIDAS
• DETERIORO DE LA MOVILIDAD
• CONOCIMIENTOS DEFICIENTES
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1. TEMOR r/c el cambio en el estado de salud y m/p el nerviosismo que demuestra en la verbalización.
INTERVENCIONES ENFERMERAS: 5230.- Aumentar el afrontamiento. 5380.-Potenciación de la seguridad. 4920.-Escucha activa. 5340.-Presencia.
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Estas intervenciones se pueden llevar a cabo con los siguientes cuidados enfermeros:
• Crear ambiente que inspire confianza.• Escuchar con atención y tratar de comprender la
perspectiva del paciente.• Animar a que manifieste sus sentimientos y miedos.• Permanecer junto al paciente, en la medida de lo
posible, para fomentar la seguridad y reducir miedos.
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2. RIESGO DE CAIDAS R/C el uso de dispositivos de ayuda y m/p el deterioro de la movilidad física .
3. DETERIORO DE LA MOVILIDAD r/c la disminución de la fuerza y la intolerancia a la actividad m/p riesgo de caídas.
INTERVENCIÓNES ENFERMERAS: 6490.- Prevención de caídas 0221.- Terapia de ejercicios: deambulación. 6486.- Manejo ambiental: seguridad
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Cuidados enfermeros:
• Identificar déficits cognoscitivos o físicos del paciente y características del ambiente que puedan aumentar la posibilidad de caídas.
• Revisar la historia de caídas del paciente.• Controlar la marcha, el equilibrio y el cansancio en
la deambulación.• Proporcionar un dispositivo de ayuda.• Vigilar el uso por parte del paciente del dispositivo
de ayuda para andar.• Sugerir calzado cómodo.
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4. CONOCIMIENTOS DEFICIENTES r/c poca familiaridad con los recursos para obtener la información y m/p la verbalización.
INTERVECIONES ENFERMERAS:5602.- Enseñanza: proceso de enfermedad.5612.- Enseñanza: actividad/ejercicio prescritos.
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Cuidados enfermeros:
• Revisar el conocimiento del paciente sobre su estado de salud.
• Describir el proceso de la enfermedad.• Dar tiempo al paciente para que haga las preguntas
y discuta sus inquietudes.• Enseñar al paciente a realizar la actividad-ejercicio
prescrito y observarlo mientras lo realiza.• Enseñar al paciente al montaje, utilización y
mantenimiento de los dispositivos de apoyo.
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• INFORME DE CONTINUIDAD DE CUIDADOS INTERHOSPITALARIO
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Intervención quirúrgica: traslado a Carlos Haya
Paratiroidectomía y hemitiroidectomía
PTH previa a la exéresis: 3919 pg/mL, siendo de 1025 pg/mL a los 10 minutos
Análisis anatomo-patológico confirma la presencia de un adenoma paratiroideo, sin signos de malignidad
TRATAMIENTO
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ANATOMÍA PATOLÓGICA
ADENOMA DE PARATIROIDES
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1: ADENOMA
TODAS: HIPERPLASIA
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CH-462-13GLÁNDULA NORMAL
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CH-462-13
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3,5 x 2cm
CH-14065-12
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CH-14065-12
ADENOMA
NORMAL
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CH-14065-12
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CH-14065-1260
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CH-14065-12
CH-2006-13
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3,5 x 2cm
CH-14065-12
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CH-14065-12
HIPERPLASIA NORMAL
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Tras su intervención quirúrgica el paciente permanece estable, pero sufre hipocalcemia secundaria a síndrome de hueso hambriento que se soluciona tras tratamiento supletorio
Al alta el paciente permanece estable pero ha quedado con deterioro de la función renal con filtrado glomerular en torno a 30ml/min (creatinina en torno a 2mg/dL). Articularmente ha quedado con limitación de la movilidad de miembros inferiores y dolor a su movilización, al igual que con dolores óseos generalizados
EVOLUCIÓN
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HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
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INTRODUCCIÓN
Primera causa de hipercalcemia (ambulatoria y hospitalaria)
Responsable del 90% de las hipercalcemias asintomáticas
En la actualidad diagnóstico fácil y en fases más precoces
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FISIOLOGÍA
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Aumento de la resorción de calcioSíntesis de 1,25 OH Vit D
Aumento de la resorción ósea
Aumento de la resorción intestinal de calcio
INCIDENCIA
Age-adjusted (to 2000 US whites) incidence (per 100,000 person-years) of definite plus possible primary hyperparathyroidism among Rochester women (solid line) and men (dashed line), 1965–2001. Clarke BL. Epidemiology of primary hyperparathyroidism. J Clin Densitom. 2013 Jan-Mar;16:8-13
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ETIOLOGÍA
HIPERFUNCIÓN PARATIROIDEA PRIMARIA
Adenoma paratiroideo (>80%)-Único: 89%-Doble: <5%Adenoma de localización ectópica (<10%)-Timo, mediastino, pericardio o retroesofágico
Hiperplasia de las 4 glándulas (6-15%)-MEN tipo 1 (Hiperparatiroidismo primario, tumores enteropancreáticos, tumores hipofisarios y otras manifestaciones: tumores carcinoides, afectación adrenal, lipomas, etc)
Carcinoma (1-2%)- Invasión local, linfoide o metástasis
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OTRAS CAUSAS MÁS RARAS
Exposición a radiación en cabeza y cuello (terapia con radioyodo)
Defectos genéticos o cromosómicos
CONDICIONES ASOCIADAS
Hiperparatiroidismo familiar
Terapia con tiazidas o litio (precipitantes)
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Changing presentation of primary hyperparathyroidism. Different patterns of presentation of primary hyperparathyroidism in three different time periods. The latest survey shows that 80 percent of patients are asymptomatic and discovered incidentally on routine blood screening; bone disease (osteitis fibrosa cystica), on the other hand, has virtually disappeared as a presenting symptom. Bone disease was assessed by x-rays and bone densitometry; patients with skeletal involvement by bone density measurement were not included. Data from: Cope O, N Engl J Med 1966; 274:1174; Heath H III, et al, N Engl J Med 1980; 302:189; and Silverberg SJ, et al, Am J Med 1990; 89:327. 79
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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Osteitis fibrosa quística
ESQUELÉTICAS
Osteitis fibrosa cystica: findings on x-ray of the phalanges(A and B) PA Hands. Note the radial margins of the proximal and middle phalanges bilaterally are frayed, irregular, and lace-like (thin arrows) owing to characteristic subperiosteal resorption. Also note the brown tumor (arrowhead) and osteolysis of the distal phalanges (thick arrows). Reproduced with permission from: Yochum TR, Rowe LJ. Yochum And Rowe's Essentials of Skeletal Radiology, Third Edition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2004. Copyright © 2004 Lippincott Williams & Wilkins.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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Osteitis fibrosa cystica: findings on x-ray of the phalanges and clavicles(A) Detail view of the hands shows subperiosteal resorption in the phalanges (arrows)(B) Detail views of both distal clavicles show subchondral resorption bilaterally (arrows)Reproduced with permission from: Daffner RH. Clinical Radiology, The Essentials, 3rd Edition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2007. Copyright © 2007 Lippincott Williams & Wilkins.
Osteitis fibrosa quística
ESQUELÉTICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS
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Osteitis fibrosa cystica: findings on skull x-raySkull radiograph shows the typical "salt and pepper" appearance caused by osteitis fibrosa cystica (A). Skull radiograph of same patient six months after removal of the patient's parathyroid adenoma (B). The bones have returned to normal. Reproduced with permission from: Daffner RH. Clinical Radiology, The Essentials, 3rd Edition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2007. Copyright © 2007 Lippincott Williams & Wilkins.
Osteitis fibrosa quística
ESQUELÉTICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS
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Brown tumors fo pelvic bones: findings on computerized tomography (CT)The CT scan of pelvis shows multiple lytic lesions in the pelvis (white arrows) consistent with brown tumors.
Osteitis fibrosa quística
ESQUELÉTICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS
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Disminución de la densidad mineral óseaFracturas (vertebrales, antebrazos y pélvicas)
ESQUELÉTICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS
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RENALESMANIFESTACIONES CLÍNICAS
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Nefrolitiasis (15-20%)
Nefrocalcinosis (más raro)
Hiperuricemia y gota, pseudogota por depósito de cristales de pirofosfato, condrocalcinosis (sobre todo de cartílago de muñecas y rodillas)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
NEUROMUSCULARES Debilidad, fatiga y atrofia muscular
NEUROPSIQUIÁTRICOS Letargia, depresión, psicosis, falta de integración social y disfunción cognitiva
CARDIOVASCULARHTA, HVI, disfunción diastólica, engrosamiento de la íntima media carotídea, aumento del IMC y alteraciones del metabolismo de la glucosa (diabetes mellitus tipo 2)
REUMATOLÓGICOS88
CRISIS PARATIROIDEA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Rara (1-2%: en pacientes con HPTP conocido)
Mecanismo desconocido: enfermedad intercurrente, depleción de volumen o infarto del adenoma paratiroideo
Hipercalcemia severa (>15mg/dL) y síntomas marcados de hipercalcemia (SNC)
Menos severa si HPTP conocido
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Enfermedad cardiovascular
Cáncer
Paratiroidectomía
Niveles de calcio
MORTALIDAD
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1. Adecuada Historia Clínica
DIAGNÓSTICO
-ANTECEDENTES PERSONALES-FORMA DE PRESENTACIÓN-HALLAZGOS EXPLORACIÓN FÍSICA
No son específicos
Nódulos cervicales: rara vez se palpan
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DIAGNÓSTICO
2. Hallazgos de laboratorio
Hipercalcemia y elevación de PTH (95%). Intermitente (<5%)
Hipercalciuria (40%): orina de 24 horas
Niveles de 1,25 hidroxi Vitamina D: límite alto de la normalidad o elevados
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DIAGNÓSTICO
PHPT: primary hyperparathyroidism
FHH: familial hypolcalciuric hypercalcemia93
DIAGNÓSTICO
2. Hallazgos de laboratorio
Incremento de los niveles de creatinina
Hipofosfatemia: no severo
Hipomagnesemia
Aumento de los marcadores de turnover óseo: fosfatasa alcalina
Acidosis metabólica
Anemia: normocítica-normocrómica
Gammapatía monoclonal94
3. Mapa óseo
DIAGNÓSTICO
Descenso de la densidad mineral ósea (antebrazos y cadera. Más raro a nivel vertebral)
Corticales
Seguimiento
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4. Imagen renal (Ecografía)
DIAGNÓSTICO
No siempre por protocolo
Nefrocalcinosis
Litiasis renal
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5. Técnicas de localización prequirúrgicaEcografía, TAC y RMN de cuello y/o tórax, y gammagrafía con 99mTc-MIBI
Gammagrafía con 99mTc-MIBI
-No siempre indicada-Lesiones unilaterales o localización ectópica-Localiza 85-95% de la glándula hipersecretora-Falsos positivos: nódulos tiroideos-Recidivas o cirugías del cuello previas
DIAGNÓSTICO
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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Serum parathyroid hormone (PTH) concentrations in hypercalcemia and hypocalcemia. Serum PTH concentrations according to the serum total calcium concentration in various disease states. The normal range is shown in the white box. The sigmoidal curve (green) is derived from a calcium citrate infusion protocol administered to 38 normal subjects. Serum PTH and calcium values are low in hypoparathyroidism (open blue boxes) and high in primary hyperparathyroidism (blue squares). The serum calcium concentration is high and serum PTH is appropriately low in patients with non-PTH-induced hypercalcemia of malignancy (red circles). Data from: Haden ST, Brown EM, Hurwitz S, et al. The effects of age and gender on parathyroid hormone dynamics. Clin Endocrinol 2000; 52:329
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
100
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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Curativo 95%
Complicaciones del 1 al 2%:-Lesión del nervio recurrente-Hipoparatiroidismo permanente-Sangrado-Hipocalcemia postquirúrgica (hueso hambriento)
Cirugía mínimamente invasiva
Control intraquirúrgico de PTH
TRATAMIENTO
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QUIRÚRGICO
Indicaciones:
<50 años (son o sin síntomas)>50 años si:
TRATAMIENTO
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•Calcemia >1mg/dl el valor normal (o >0,25mmol/L)•Litiasis renal (aunque asintomática)•Insuficiencia renal (reducción aclaramiento <60ml/min)•Síntomas graves por hipercalcemia•Osteoporosis sintomática (aplastamientos) o no•Demanda por parte del paciente o seguimiento no se prevé adecuado
QUIRÚRGICO
TRATAMIENTO
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QUIRÚRGICO
Paratiroidectomía tratamiento definitivo:
-Normaliza la calcemia y la PTH
-Disminuye el riesgo de fracturas en asintomáticos
-Reduce la incidencia de cálculos renales
-Mejora la anemia
-Puede mejorar algo la disfunción neurocognitiva
Contraindicación para cirugía, rechazo del enfermo o no cumplan criterios
1. Medidas generales: evitar deshidratación e inmovilización prolongada (actividad física)
2. Dieta con al menos 1gr de calcio diario3. Consumo de Vitamina D de forma moderada4. Evitar uso de tiazidas y litio5. Bifosfonatos orales, estrógenos-progesterona (mujeres
postmenopaúsicas), raloxifeno, calciomiméticos: no claramente establecido
NO QUIRÚRGICO
TRATAMIENTO
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1. Niveles de calcio cada 6 meses
2. Monitorización función renal anual
3. Densitometría ósea cada año
…sometidos o no a cirugía
SEGUIMIENTO…
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RESUMEN Y CONCLUSIONES
1. Los adenomas simples suponen el 80-85% de los casos de hiperparatiroidismo primario
2. La presentación clínica mas común es la hipercalcemia asintomática detectada de forma rutinaria
3. Los síntomas clásicos como la osteitis fibrosa quística y la nefrolitiasis es debida a la prolongada excesiva producción de PTH e hipercalcemia
4. Fracturas de ambas caderas en paciente joven (patológicas)
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5. Situación avanzada del cuadro (años):
•Merma ósteo-articular del paciente: serie ósea (espectacular)
•Nodulación latero-cervical derecha
•Resultados analíticos: fallo renal, anemia, hipercalcemia
6. Su diagnóstico es relativamente sencillo, requiriendo hipercalcemia y elevación de la PTH
7. El tratamiento en la mayoría de los casos es quirúrgico (paratiroidectomía)
RESUMEN Y CONCLUSIONES
MUCHAS GRACIAS
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