Hiperparatiroidismo primario Dr. Alfredo Reza Albarrán Departamento de Endocrinología y Metabolismo Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición.

Hiperparatiroidismo primarioHiperparatiroidismo primario

Dr. Alfredo Reza Albarrán

Departamento de Endocrinología y Metabolismo

Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán

Caso clínico

• Una mujer de 58 años consulta porque se detectó “alteraciones de la densidad de los huesos” en una densitometría ósea. No refiere síntomas. Mide 1.52 m y pesa 50 kg. Su presión arterial es de 125/80 mm Hg. No hay alteraciones en el examen físico.

• No tiene antecedentes de importancia familiares ni personales.

Caso clínico: laboratorioCaso clínico: laboratorio

• Glucosa: 82 mg/dl• Lípidos normales• Calcio: 10.8 mg/dl (normal de 8.6 a 10.2)• Fósforo: 2.7 mg/dl (normal de 2.2 a 4.5)• Albúmina: 3.4; creatinina sérica: 1.0 mg/dl• Na u: 114 mEq/día; Ca u: 79 mg/día;

creatinina u: 700 mg/día

Caso clínico (cont.)

• ¿Cuál es el diagnóstico más probable?• ¿Por qué el calcio urinario está en un valor

“relativamente bajo”?• ¿Cuál es el diagnóstico diferencial?• ¿Qué se puede hacer para llegar al

diagnóstico bioquímico correcto?• ¿Qué otra determinación de laboratorio

debe solicitarse?

Caso clínico: densitometría Caso clínico: densitometría óseaósea

• LS: puntaje T de -2.3• FN: puntaje T de -2.4• TH: puntaje T de -2.2• Tercio distal de radio: puntaje T de -2.5

Calcio corregido

Por cada unidad entera por arriba o por

debajo de 4 de albúmina, disminuya o

aumente 0.8 la cifra de calcio sérico.

Hormonas que participan en la Hormonas que participan en la regulación del calcio séricoregulación del calcio sérico

• PTH

• Vitamina D

• Calcitonina

¿Cómo detectan las paratiroides ¿Cómo detectan las paratiroides si la calcemia es normal o si la calcemia es normal o

anormal?anormal?

Sensor de calcio

• Está presente en paratiroides, riñón, hueso,

hipófisis, corteza cerebral, intestino y otros sitios.

• En túbulos predomina del lado basolateral,

aunque también existe del lado luminal.

PTH en la regulación del PTH en la regulación del calcio séricocalcio sérico

• Efectos directos: aumento en la resorción

ósea y aumento en la reabsorción tubular

renal distal de calcio

• Efecto indirecto: incrementar la conversión

de 25 (OH) D a 1,25 (OH)2 D

Causas más frecuentes de Causas más frecuentes de hipercalcemiahipercalcemia

• Más de 90 % de los casos se deben a HPT primario

o a hipercalcemia de origen maligno

• La historia clínica y la revisión de exámenes

anteriores puede orientar al diagnóstico.

Mecanismos de Mecanismos de hipercalcemiahipercalcemia

• PTH

• PTH-RP

• Citoquinas

• Vitamina D

HPT primarioHPT primario

• La causa en alrededor de 80% de los casos es un

adenoma.

• 15-20% de los casos se deben a hiperplasia.

• Poco frecuentes: carcinomas y adenomas dobles.

Mecanismos de hipercalcemia en Mecanismos de hipercalcemia en HPT primarioHPT primario

• Aumento en la resorción ósea

• Aumento en la reabsorción tubular distal de calcio

• Aumento en la absorción intestinal de calcio por el

incremento en las concentraciones de calcitriol.

Diagnóstico de HPT primarioDiagnóstico de HPT primario

• Calcio corregido alto

• PTH alta

• Fósforo normal bajo

• Calcio urinario normal o elevado

Localización en HPT Localización en HPT primarioprimario

• Gamagrama con MIBI

• Ultrasonido de cuello

• ¿TAC y RMN?

Tratamiento de HPT Tratamiento de HPT primarioprimario

• Quirúrgico si hay síntomas (litiasis, fracturas,

datos neuro-psiquiátricos, antecedente de

pancreatitis).

Cirugía en HPT primario Cirugía en HPT primario asintomáticoasintomático

• Calcio sérico corregido mayor que 1 mg/dl con respecto al valor

normal alto del laboratorio

• Calcio urinario mayor a 400 mg/día-ELIMINADO

• Edad menor a 50 años

• Densidad ósea menor a –2.5 DS de puntaje T en columna,

cadera o hueso cortical en antebrazo

• Disminución en la TFG de al menos 30%-CAMBIADO A “TFG

MENOR A 60 ml/min”

Hipercalcemia por Hipercalcemia por citoquinascitoquinas

• Está mediada por resorción.

• Las concentraciones de PTH y de PTH-RP están bajas.

• En mieloma múltiple, aunque se ha probado que las

células neoplásicas son capaces de producir PTH-RP, el

mecanismo in vivo es incremento en la resorción por

citoquinas, que activan el sistema RANKL-RANK.

Hipercalcemia mediada por Hipercalcemia mediada por vitamina Dvitamina D

• Ingesta excesiva de vitamina D• Ingesta excesiva de calcitriol• Enfermedades granulomatosas (conversión de 25 D a

1,25 D)• Rara vez algunos linfomas de células B (mecanismo

semejante al de las enfermedades granulomatosas).• El diagnóstico de laboratorio varía dependiendo de la

causa (medir 25 D versus medir 1,25 D).

Tratamiento de la Tratamiento de la hipercalcemia severahipercalcemia severa

• Corregir la deshidratación con solución salina;

medir PVC y llevarla a 10-12.

• Furosemide: su uso debe iniciarse después de

haber “precargado” al paciente.

• Bifosfonato parenteral: considere riesgo de

convulsiones si coexiste deficiencia de vitamina D.

• Calcitonina: utilidad solamente al inicio.