Pengaruh Neutropenia terhadap Terjadinya Penyakit Periodontal
Maulia Septiari (04101004013)Dosen pembimbing : drg. Shanty Chairani, M.Si
Abstrak
Neutropenia didefinisikan sebagai pengurangan mutlak jumlah neutrofil dalam sirkulasi
darah di katakan neutropenia apabila memiliki jumlah neutrofil dibawah 1,5 G / l pada anak
di atas 1 tahun, dan di bawah 2 G / l pada anak usia antara 2 dan 12 bulan. Neutrofil
merupakan sel utama yang bertanggung jawab untuk pertahanan host perhadap infeksi
bakteri. Kehilangan pertahanan neutrofil seperti yang terjadi pada neutropenia memodifikasi
periodontitis terutama melalui pengaruhnya terhadap kekebalan tubuh yang normal dan
pertahanan terhadap terjadinya inflamasi. Makalah ini memfokuskan pengaruh dari
nutropenia terhadap pertahanan host pada jaringan periodontal dimana jaringan ini selalu
terpapar bakteri. Sejumlah gangguan sistemik meningkatkan kerentanan pasien terhadap
penyakit periodontal, dimana keadaan tersebut berkembang lebih cepat dan lebih agresif. Jika
kadar PMNs menurun hebat, maka akan terjadi hiperplasia peradangan secara menyeluruh
dan eritema. Jika dibiarkan, dan diperburuk dengan adanya faktor lokal seperti plak, karang
gigi akan mengakibatkan hilangnya tulang alveolar, goyangnya gigi dan tanggalnya gigi
secara dini. Lesi oral pada neutropenia terdiri dari ulserasi yang biasanya melibatkan mukosa
gingiva, mungkin karena kolonisasi bakteri yang besar pada area itu dan trauma kronis yang
diterima.
Kata kunci: neutropenia, periodontitis, neutropil, penyakit sistemik
Pendahuluan
Periodontitis adalah infeksi bakteri kronis pada struktur pendukung gigi. Respon host
terhadap infeksi merupakan faktor penting dalam menentukan tingkat dan keparahan penyakit
periodontal. Faktor sistemik memodifikasi periodontitis terutama melalui pengaruhnya
terhadap mekanisme kekebalan dan inflamasi normal. Beberapa kondisi dapat menimbulkan
kejadian yang mengakibatkan prevalensi meningkat dari keparahan gingivitis dan
periodontitis. Efek dari sejumlah besar penyakit sistemik pada periodontitis tidak jelas dan
sering sulit untuk dihubungkan dengan kausal penyakit seperti menjadi gingivitis atau
periodontitis. 1 2
Sejumlah gangguan sistemik meningkatkan kerentanan pasien terhadap penyakit
periodontal, dimana juga berkembang lebih cepat dan lebih agresif. Faktor-faktor yang
mendasari terutama terkait dengan perubahan dalam kekebalan tubuh, endokrin dan status
jaringan tulang.1 Perubahan ini terkait dengan patologi yang berbeda dan sindrom yang
dihasilkan pada penyakit periodontal baik sebagai manifestasi primer atau sebagai kondisi
yang memperparah kondisi yang sudah ada sebelumnya yang disebabkan faktor lokal. Di
sinilah peran plak bakteri diperdebatkan.3 Beberapa penulis menganggap bahwa penyakit
periodontal tidak dapat diinduksi tanpa kehadiran plak dan karang gigi, dan menyarankan
bahwa kecenderungan sistemik hanya mempercepat kehancuran yang disebabkan oleh agen
bakteri. Namun, yang lainnya menganggap bahwa tidak ada bukti yang konsisten
menunjukkan bahwa plak bakteri nonspesifik menyebabkan proses semacam ini, karena tidak
ada hubungan sebab-akibat didirikan antara jenis plak bakteri dan tingkat keparahan
kerusakan periodontal.1 2 6
Mikrobiota dalam plak gigi sebagai inisiator penyakit periodontal tapi apakah itu
mempengaruhi dalam sebuah kasus yang berbeda, apa bentuk penyakit dan bagaimana
perkembangannya tergantung pada pertahanan host. Pengembangan dan evolusi dari penyakit
periodontal sebagian besar tergantung pada respon kekebalan host, integritas jaringan,
imunitas humoral dan seluler, dan pada endokrin tertentu dan faktor gizi. Faktor lain juga
telah berhubungan dengan penyakit periodontal, seperti usia, lokasi dalam mulut yang lebih
rentan terhadap infeksi (gigi seri dan geraham pertama terkait flora tertentu), dan spesies
bakteri beton (Captosinofaga, Actinomyces naeslundi, Actinobacillus
actinomycetemcomitans) 1 2 3
Faktor sistemik memodifikasi periodontitis terutama melalui pengaruhnya terhadap
kekebalan tubuh yang normal dan pertahanan terhadap terjadinya inflamasi. Contoh dari
faktor sistemik adalah penurunan angka atau fungsi leukosit polimorfonuklear (PMN) yang
menghasilkan tingkat penyerangan bakteri meningkat, dan tingkat keparahan periodontal
terahadap kehancuran (neutropenia).1 2
Neutropil merupakan sel utama yang bertanggung jawab untuk pertahanan host
perhadap infeksi bakteri. Kehilangan pertahanan neutrofil, baik karena jumlah kekurangan
atau fungsi, sangat penting sebagai predisposisi dalam infeksi bakteri seperti periodontitis.
Neutropenia terjadi akibat penurunan kehadiran neutrofil (SCN atau IGA), atau dengan
perubahan dalam fungsi sel-sel ini. Pasien predisposisi SCN atau IGA sangat rentan terhadap
infeksi bakteri dan jamur, karena terjadinya penurunan kehadiran neutrofil mengubah
kapasitas pertahanan tuan rumah. Selain itu, penurunan terlihat dalam produksi koloni
merangsang faktor granulosit dan juga dapat diamati - dengan kemotaksis neutrofil yang
berubah terkait dengan infeksi kronis berulang.7
Neutropenia
Neutropenia seperti anemia bukan merupakan penyakit tapi merupakan tanda dari suatu
kelainan. Infeksi seperti hepatitis A dan B, parvovirus, HIV dan cytomegalovirus
dihubungkan dengan neutropenia. Adapaun etiologi dari neutropenia meliputi1 3 4 6 8 9 :
1. Malnutrisi Penurunan jumlah neutrofil dikaitkan dengan defisiensi vitamin b12 dan
asam folic,
2. menstrual cycle,
3. adanya certain infeksi menyebabkan neutropenia karena adanya perpindahan migrasi
ke jaringan yang rusak (Direct toxic efek dari mikroorganisme),
4. inveksi virus, hepatitis A dan B, parvovirus, HIV-1 dan cytomegalovirus,
5. congenital (bawaan). Contoh, kostmann sindrome, Schwaman Diamond Syndrome,
dyskeratosis, congenital, cartilage hair syndrpome, severe congenital neutropenia
6. Radiasi kemoterapy
7. Obatan-obatan seperti benzene dan alcohol. Increasingly, more commonly used drugs
such as antibiotic, analgesic, and antihistamine diidentifikasikan sebagai penyebab
yang berpotenssi menyebabkan neutropenia. Namun, penyebabnya tidak berhubungan
dengan dosisnya tetapi immunologic reaction yang mempengaruhi sumsung tulang.
Atau inherited atau bawaan untuk metabolize obat tersebut secara tepat.
8. Obat-obatan : obat antimetabolik, antibiotik, sitotoksik dan idiosyncrasi. Obat-obatan
ini berinterferensi dengan DNA sintesis, protein sintesis atau mitosis. Obat-obat pada
cancer kemoterapi, benzene dan alkohol yang menyebabkan toksik neutropenia.
Dapat meningkat pada penggunaan berlebih analgesik, antibiotik dan antihistamin
Obat-obat yang mempengaruhi produksi neutrofil 8 9:
Antikanker kemoterapik agent ( nitrogen mustard, busulfan, chlorambucil,
cyclophospamid )
Antibiotic ( penicillin, sulfonamides )
Phenotiazines
Tranquilizer
Diuretics
Kekurangan vitamin B12 atau folat juga mengurangi produksi neutrofil.
Virus yang berpengaruh dalam produksi neutrofil 1 6 9:
Hepatitis A dan B
Rubella
Measles
Respiratory Syncitial Virus
Varicella
HIV
Bakteri yang berpengaruh dalam produksi neutrofil 8 9:
Thypiod
TBC
Brucellosis
Tularemia
Neutrofil memainkan peran penting dalam mekanisme pertahanan tuan rumah
terhadap infeksi bakteri. Ada 3 umum pedoman yang digunakan untuk mengklasifikasikan
tingkat keparahan neutropenia berdasarkan pada jumlah neutrofil absolut (ANC) yang diukur
dalam sel per mikroliter darah7:
(i) neutropenia ringan (1000 ≤ ANC <1500) - minimal risiko infeksi,
(ii) neutropenia sedang (500 ≤ ANC <1000) - moderat risiko infeksi,
(iii) neutropenia berat (ANC <500) berat risiko infeksi.
Neutropenia didefinisikan sebagai pengurangan mutlak jumlah neutrofil dalam
sirkulasi darah. Standar ini yang didapatkan dari pemeriksaan hematologi dengan cara
menghitung sel mikroskopis, yang diperlukan untuk mengkonfirmasi gangguan teridentifikasi
dalam penghitung sel otomatis dan terutama untuk memeriksa keadaan morfologi sel.
Menurut hasil yang didapatkan seseorang di katakana menderita neutropenia apabila
memiliki jumlah neutrofil dibawah 1,5 G / l pada anak di atas 1 tahun, dan di bawah 2 G / l
pada anak usia antara 2 dan 12 bulan.4 7
Pada bayi yang baru lahir jumlah neutrofil terdeteksi mengalami peningkatan selama
dua bulan hidup pertama. Peningkatan jumlah selama 72 jam pertama, diikuti dengan
penurunan bertahap sampai usia dua bulan. Pada neonatus jumlah neutrofil dilaporkan
berkisar dari 12 G / l untuk 15 G / L, tergantung pada penelitian, sementara prematur (<32
minggu) dikaitkan dengan jumlah yang lebih rendah.4
Neutropenia dikatakan parah ketika di bawah 0,5 G / L dan kronis jika berlangsung
lebih dari 3 bulan, hal tersebut belum dapat dikatakan apakah termasuk neutropenia
intermiten atau neutropenia permanen. Penting untuk menekankan bahwa perubahan jumlah
neutrofil merupakan fluktuasi fisiologis , yang dapat di temukan menjadi tidak beraturan dan
dapat juga bersifat non random. Ada juga nycthemeral dan tergantung variasi musiman, yang
dapat bertahan dalam situasi yang patologis. Dengan demikian, neutropenia idealnya harus
dikonfirmasi pada tiga sampel per minggu selama 6-minggu.4
Neutropenia dikatakan permanen ketika hadir dalam semua sampel, ataupun berselang
jika ada periode normal yang terdeteksi secara spontan, dan dikatakan siklik jika hal tersebut
berulang terjadi sekitar setiap 21 hari sekali (neutropenia sinusoidal sempurna dengan siklus
21-hari sekali ini hampir tidak pernah terlihat dalam praktek).4 Hanya satu penelitian telah
difokuskan pada periodisitas dalam pasien dengan diagnosis neutropenia "siklik",
berdasarkan pada penghitungan seri. Jadi, lebih baik untuk menggunakan istilah "neutropenia
permanen" dan "neutropenia intermiten", sementara mengingat bahwa ada sebuah kontinum
antara dua ekstrem, sebagai proses patologis yang menyebabkan neutropenia mempengaruhi
variasi periode dan kedalaman nadir. Neutropenia dikatakan "pusat" ketika tulang
kompartemen sumsum habis, seperti yang ditunjukkan dari adanya kekurangan dalam tahap
pematangan akhir (terutama <10% dari neutrofil matang) dan "pinggiran" jika pematangan
neutrofil dalam ttulang sumsum normal (Gambar 1). 3 4 7
Monocytosis, hypereosinophilia dan hypergammaglobulinemia poliklonal
berhubungan dengan neutropenia adalah berbanding terbalik dengan beratnya. Sebuah
kompensasi Peran monosit dapat menjelaskan klinis yang baik terhadap toleransi dari
beberapa bentuk neutropenia konstitusional.5
Sumber : Jean Donadieu, Odile Fenneteau, Blandine Beaupain, Nizar Mahlaoui3 and Christine Bellanné
Chantelot. Congenital neutropenia: diagnosis, molecular bases and patient management. Donadieu et al.
Orphanet Journal of Rare Diseases 2011, 6:26
Neutropenia merupakan penemuan yang relatif sering, sementara neutropenia
bawaan sangat langka. Neutropenia kadang-kadang merupakan sebuah temuan sekunder
pada pasien dengan gangguan yang lebih signifikan, yang dapat beresiko menjadi komplikasi
dari infeksi. 4
Hasil anamnesa dan pemeriksaan fisik dapat mengungkapkan etiologi tertentu
dari suatu neutropenia, seperti infeksi virus atau hemopathy ganas, penyebab iatrogenik, atau
defisiensi imun, penjamin investigasi khusus lebih lanjut.5 Dalam pengaturan mendesak non
permanen, intermiten atau sifat regresif neutropenia yang harus ditentukan selama periode
pengamatan beberapa minggu, jumlah infeksi dan perubahan jaringan (koreng, radang gusi,
dll) harus dicatat, karena mereka dapat membantu dalam menentukan sumber etiologi
penyebab neutropenia. Pemeriksaan sumsum tulang sering diperlukan untuk melihat suatu
keganasan hemopathies, menentukan cellularity, menilai pematangan myeloid, dan
mendeteksi tanda-tanda etiologi yang tepat.3 4
Granulopoiesis adalah proses fisiologis dari siirkulasi neutrofil yang diproduksi dan
diatur. Polimorfonuklear neutrofil atau granulosit (disebut sebagai 'neutrofil') bertanggung
jawab, bersama dengan sel monocytic, sebagai agen kekebalan terhadap bakteri dan jamur,
berdasarkan fagositosis dan pelepasan protease, peptida antimikroba dan reaktif spesies
oksigen. Neutrofil juga berperan dalam peradangan dan penyembuhan.4
Pematangan pada tahap promyelocyte sering terkait dengan sumsum tulang dan
hypereosinophilia monocytosis. Secara morfologi, beberapa aspek yang benar-benar khas
dari etiologi tertentu. Spesifik hemophagocytosis dari neutrofil adalah tanda neutropenia
autoimun muda anak-anak, sedangkan granulasi sitoplasmik adalah sugestif dari penyakit
Chediak Higashi.5
Congenital Neutopenia
Pemeriksaan dekat literatur menunjukkan bahwa istilah "Neutropenia bawaan" tidak
digunakan secara homogen. "neutropenia bawaan" dalam bentuk parah tidak terkait dengan
imunologi atau kelainan ekstra hematopoietic, sementara definisi yang lebih luas mencakup
semua situasi yang terdiri neutropenia kronis, dengan atau tanpa kelainan imunologi atau
ekstra hematopoeitic. Dengan demikian, beberapa penulis mengaitkan penyakit penyimpanan
glikogen Ib, sindrom Shwachman-Diamond, WHIM-sindrom, dan penyakit Barth dalam
definisi neutropenia bawaan. 4
Dekripsi klinis
Neutropenia pusat membawa risiko jauh lebih tinggi bagi terserangnya bakteri dan
infeksi jamur daripada neutropenia perifer. Di neutropenia pusat risikonya rendah pada
jumlah di atas 1 G / l, dan cukup meningkat antara 1 dan 0,2 G / l dan sangat tinggi di bawah
0,2 G / l. Risiko infeksi juga tergantung pada durasi neutropenia, dengan risiko infeksi jamur
meningkat setelah beberapa minggu.4 Data diperoleh sekitar 30 tahun lalu di leukemia pasien
dan baru-baru di cangkok sumsum tulang penerima. Pada penderita neutropenia di temukan
infeksi khusus yang sangat bervariasi seperti 4 7 8 9 :
Malaise ( sakit kepala, discomfort, muscle aches)
Infeksi
Swelling and pus minimal
Fever
Mucosa ulcers, tachycardia, acute pharingytis
Limfadenopathy
manifestasi rongga mulut
Secara intraoral, terdapat perubahan-perubahan peradangan gusi dan ulserasi
mukosa dengan karakteristik lebar, oval dan menetap.Tempat dan ukurannya
pun juga bervariasi, kadang di gingiva cekat, kadang di lidah dan mukosa pipi.
Jika kadar PMNs menurun hebat, maka akan terjadi hiperplasia peradangan
menyeluruh dan eritema. Jika dibiarkan, akan diperburuk dengan adanya faktor lokal seperti
plak, karang gigi dan akan mengakibatkan hilangnya tulang alveolar, goyangnya gigi dan
tanggalnya gigi secara dini. Lesi oral pada neutropenia terdiri dari ulserasi yang biasanya
melibatkan mukosa gingiva, mungkin karena kolonisasi bakteri yang besar pada area itu dan
trauma kronis yang diterima. Ulser tersebut mempunyai karakteristik kekurangan
erythematous periphery. 6 8 9
Sumber: Theml H, Diem H, Haferlach T: Color Atlas of Hematology: Practical Microscopic and Clinical Diagnosis, 2nd ed, Thieme. 2004
Respon Neutrofil : Fagositosis dan pembunuhan intraseluler
Neutropil merupakan sel utama yang bertanggung jawab untuk pertahanan host
perhadap infeksi bakteri. Neutrofil mengenali bakteri melalui molekul diturunkan yang
terikat pada permukaan bakteri (opsonins - IgG, C3b) dan memfagosit mikroorganisme
melalui invaginasi dari membran plasma, yang membungkus mikroba melalui phagosome.
Phagosomes mengalami fusi dengan organel lain untuk membentuk phagolysosomes, yang
merupakan struktur khusus untuk membunuh mikroba melalui pengasaman muatan dan
pelepasan anti bakteri molekul dari inti neutrofil. Untuk membunuh mikroba, neutrofil dapat
menggunakan kedua oksigen-independent atau oksigen-dependent. Oksigen-dependent
membunuh bakteri tergantung pada generasi oksigen reaktif intermediet (ROI,) melalui aksi
dari sistem oksidase NADPH. Oksigen-independen membunuh bakteri bergantung pada
armamentarium dari microbicidal molekul yang terkandung dalam tiga set inti neutrofil
sitoplasma : primer (butiran azurophilic), sekunder (spesifik), dan gelatinase-containing.
Tunggal , atau kombinasi sarana - oksigen beracun dan radikal nitrogen, peptida kationik
yang mengganggu membran dari mikroba, dan enzim yang larut sebagai penyerang yang
patogen sehingga menyebabkan kematian mikroba. 5
Peradangan merupakan pemulihan jaringan yang sehat. Karena peradangan akut
ditandai dengan kelimpahan infiltrasi neutrofil, eliminasi, dan pemulihan angka normal
leukosit jaringan, merupakan langkah penting dalam perkembangan ke arah perbaikan
jaringan. Oleh karena itu, kerusakan normal neutrofil dari periodonsium secara teoritis
merupakan predisposisi nonhealing peradangan kronis, seperti yang ditemukan dalam
periodontitis. 5 8
Neutrofil dan inflamasi lesi periodontal
Lesi periodontal ini ditandai dengan proporsi inflamasi sel dan struktur vascular yang besar.
Neutrofil mendominasi pada awal lesi periodontal yang menjadi ciri radang gusi, namun
proporsi relative neutrofil dalam inflamasi menyusup menurun selama masa transisi menjadi
periodontitis sedangkan sel plasma dan limfosit dominan. Dilaporkan bahwa plasma sel
menduduki 31% dari periodontititis yang lesi volume, sedangkan proporsi limfosit bervariasi
antara 5% dan 10%. Makrofag dan neutrofil ditemukan pada kepadatan 1-2% dan fibroblas
pada 5% (Berglundh & Donati 2005).5 Neutrofil dapat sangat penting selama transisi dari
gingivitis menjadi periodontitis. Selain itu, neutrofil mungkin memainkan peran kunci dalam
pathogenesis periodontitis dalam celah gingiva dan dalam epitel, dimana sel-sel tersebut
merupakan sel inflamasi dominan. Pada awalnya respon neutropil tidak spesifik terhadap
organisme plak gigi (baik patogen dan non-patogen) memungkinkan bakteri patogen, seperti
Porphyromonas gingivalis, untuk berkembang biak dan menyerang, pengaturan panggung
untuk transisi dari gingivitis menjadi periodontitis.5
Gangguan neutrofil sebagai predisposisi periodontitis
Neutrofil adalah sel fagosit yang paling penting, melindungi host terhadap infeksi
bakteri dan invasi. Gangguan yang mempengaruhi jumlah neutrofil atau fungsi sangat
mempengaruhi individu terhadap infeksi. Gangguan neutrofil dapat dibagi kepada hal-hal
yang mempengaruhi jumlah neutrofil, kemotaksis neutrofil, dan berbagai fungsi fisiologis
neutrofil setelah bermigrasi ke lokasi peradangan. Penelitian secara alami menunjukan
gangguan neutrofil dapat berhubungan dengan jalur biokimia yang menghasilkan manifestasi
klinis dari penyakit.5 Demikian gangguan fungsional neutrofil mempengaruhi kulit berulang,
pernapasan, dan infeksi periodontal. Hal tersebut merupakan fakta bahwa cacat kuantitatif
atau kualitatif pada fungsi neutrofil dapat menyebabkan kerusakan periodontal yang parah,
hal ini mendukung peran sentral dari sel-sel yang melindungi periodonsium di bidang
kesehatan, ketika beban bakteri konstan hadir. 4 Identifikasi cacat molekul dalam biokimia
sel yang menyebabkan neutrofil dan disfungsi fisiologis dari sel-sel tersebut telah
meningkatkan pemahaman kita tentang bagaimana diaktifkan neutrofil sehingga dapat aktif
dalam situs inflamasi, dan bagaimana dapat menghasilkan produk beracun yang
menghancurkan bakteri.5
Hubungan antara periodontitis parah dengan penurunan jumlah sirkulasi neutrofil
didokumentasikan dengan baik dalam literatur. neutropenia kronik benigna, neutropenia
idiopatik kronis, dan cogenital kronis neutropenia, semuanya terkait dengan periodontitis.
Studi-studi intervensi mendukung pusat peran neutrofil dalam melindungi host dari kerusakan
periodontal. Pada pengamatan hewan dengan deplesi neutrofil, mendukung peran pelindung
neutrofil dalam periodontitis. Metotreksat neutropenia (7-9 minggu) meningkatkan resorpsi
tulang alveolar secara segnifikan diinduksi lesi periodontal pada tikus. Metotreksat adalah
inhibitor umum metabolisme folat dan akan menghambat kecepatan pembagian sel.
Peningkatan ukuran lesi periodontal mungkin karena populasi sel lain, atau efek lainnya
seperti efek anti-sitokin. 5
Individu dengan perhitungan neutrofil yang normal, namun memiliki gangguan
fungsi neutrofil dapat juga cenderung dapat menyebabkan periodontitis. Salah satu yang
contoh mencolok adalah defisiensi adhesi leukosit syndrome (LAD) (Meyle 1994). Dimana
Selama prosesnya, neutrofil yang beredar ditangkap dan mulai bersatu bersama dinding di
daerah yang terinfeksi, dengan menggunakan selektin adhesi molekul dan ligan masing-
masing. 9 Sinyal dari dinding pembuluh yang terkena menginduksi adhesi neutrofil ke
dinding. Proses adhesi tergantung pada integrins, transmembran reseptor khusus untuk sel
anchoring dengan matriks sekitarnya kesel lainnya. Neutrofil menyebar dan mulai berjalan di
sepanjang dinding pembuluh sampai mereka menemukan situs optimal untuk ekstravasasi ke
dalam jaringan. Gangguan rekrutmen kaskade sel darah putih secara kolektif disebut LAD.
Secara klinis, ada penyimpangan dalam fungsi leukosit, dan pasien yang terkena memiliki
infeksi bakteri berulang. 5
Mungkin contoh yang paling menonjol dari eksperiment cacat neutrofil yang dapat
meningkatkan periodontitis pada hewan degan ditemukannya cacat dalam lisosomal terkait
membrane protein-2 (LAMP-2). Terganggunya pematangan Phagosomal dan pembentukan
phagolysosome pada neutrofil dari LAMP-2-pada tikus. Dalam penelitian tersebut terdapat
perubahan-perubahan yang sangat mencolok terlihat kerusakan tulang alveolar pada awal
kehidupan meskipun infiltrasi dari jumlah neutrofil ke periodonsium tinggi. Kekurangan
oksidatif neutrofil burst normal dalam LAMP-2- pada tikus, menunjukkan adanya bakteri
melalui mekanisme non-oksidatif yang merupakan faktor predisposisi utama menjadi
periodontitis pada hewan-hewan (Beertsen et al. 2008). 5
Pembahasan
Kehilangan pertahanan neutrofil, baik karena jumlah kekurangan
atau fungsi, sangat penting sebagai predisposisi dalam infeksi bakteri seperti periodontitis.2
Neutropenia terjadi akibat penurunan kehadiran neutrofil (SCN atau IGA), atau dengan
perubahan dalam fungsi sel-sel ini. Pasien predisposisi SCN atau IGA terhadap infeksi
bakteri dan jamur, karena terjadinya penurunan kehadiran neutrofil mengubah kapasitas
pertahanan tuan rumah.7 Selain itu, penurunan terlihat dalam produksi koloni merangsang
faktor granulosit dan juga dapat diamati - dengan kemotaksis neutrofil yang berubah terkait
dengan infeksi kronis berulang.3 6
Sebagai hasil dari fase neutropenia, temuan hematologis bisa mengungkapkan
peningkatan jumlah trombosit, monosit, limfosit, eosinofil, dan retikulosit. Neutropenia
merupakan predisposisi bagi ifeksi pernapasan atau muco-kutan bakteri dan dalam beberapa
kasus dilaporkan hampir sama dengan otitis media dan infeksi saluran pernapasan atas. Hal
ini menunjukan manifestasi yang serupa, tetapi kurang parah, bagi mereka sering dilaporkan
oleh pasien yang menderita agranulositosis.2
Malaise umum, demam, limfadenopati, dan oral ulserasi adalah temuan yang sangat
umum yang di temukan pada penderita neutropenia. Periodontitis yang parah dan ulserasi
oral dilaporkan hadir dalam beberapa kasus yang di catat, sementara itu ulserasi mungkin
merupakan manifestasi oral yang jarang ditemukan hanya sekitar 20% ditemukan pada
pasien.2 3 9 Lesi mukosa dapat mempengaruhi setiap bagian dari mukosa oral selama fase
neutropenia dan menyebabkan nyeri dan perusakan yang sangat intens. Gingivitis dan
periodontitis yang parah ditemukan pada pasien siklik neutropenia dan mungkin
mempengaruhi dentitions permanen.9 Di literatur internasional, periodontitis parah terus-
menerus dicatat pada penderita neutropenia siklik, sementara itu laporan kasus ini ditandai
dengan adanya lesi periodontal yang menunjukkan bahwa penurunan yang signifikan dari
neutrofil leukosit polymorphonucleate dapat dikaitkan dengan lesi periodontal yang sedang.4
Meskipun ada penurunan yang jelas dalam pertahanan tuan rumah disebabkan oleh
penipisan neutrofil dalam familial neutropenia kronis, periodontitis tidak selalu dapat
terelakkan. Pada sebuah keluarga dengan keluarga neutropenia kronis jinak. Mereka
menunjukkan bahwa, meskipun beberapa individu dalam keluarga ini mengalami
neutropenia, tidak semua dipengaruhi baik oleh infeksi berulang atau dengan inflamasi
penyakit periodontal. Satu saudara dengan neutropenia yang bebas dari penyakit periodontal
memiliki kebersihan mulut yang baik. Sedangkan saudaranya dengan neutropenia, memiliki
kebersihan mulut yang buruk, memiliki keadaan mulut dengan edema gingiva dan awal
generalisasi periodontitis. Temuan ini dapat dijelaskan oleh ekspresi variabel dari gangguan
antara saudara kandung atau oleh interaksi lingkungan faktor (misalnya, kebersihan mulut)
pada gangguan genetik.3 7
Dengan adanya perubahan imun seluler secara kualitatif ataupun kuantitatif, penyakit
periodontal merupakan manifestasi awal baik secara lokal maupun umum dalam beberapa
kasus yang berat terkait adanya plak dan / atau bakteri tertentu (neutropenia bawaan yang
parah atau genetik infantil agranulositosis, Chediak-Higiashi sindrom, sindrom Down dan
Papillon-Lefevre syndrome).1 2 Dengan adanya perubahan kekebalan humoral, kerusakan
periodontal dapat terjadi secara tidak langsung sebagai akibat dari perubahan dalam sistem
lain. Dalam banyak kasus, tidak cukup untuk membuat pernyataan yang pasti tentang
hubungan antara faktor-faktor sistemik tertentu dengan terjadinya periodontitis. 2 4 5
Kesimpulan
Mikroba dalam plak gigi merupakan etiologi utama agen penyakit periodontal kronis
inflamasi tetapi bentuk sebenarnya dari perkembangan penyakit tergantung pada pertahanan
tuan rumah dalam hal ini. Gangguan sistemik atau faktor sistemik dapat mengubah
pertahanan normal dari jaringan dimana mikroba timbul lebih agresif karena pertahanan host
berkurang sehingga mempengaruhi pola penyakit periodontal.
Individu dengan kekurangan neutropil kuantitatif (neutropenia) atau kualitatif
(chemotactic atau fagositosis) menunjukan dampak yang berbeda bagi sistem imunitasnya.
Individu dengan kekurangan neutrofil (nutropenia) menunjukkan kerusakan yang berat pada
jaringan periodontal, hasil penelitian menunjukan bahwa PMN penting bagi komponen dari
respon protektif host untuk gigi plak. Kekurangan kuantitatif umumnya disertai dengan
penghancuran jaringan periodonsium dari semua gigi sedangkan cacat kualitatif sering
berhubungan dengan kerusakan lokal yang hanya mempengaruhi yang periodonsium gigi
tertentu.
Refrensi
1. Nualart-Grollmus ZC, Morales-Chávez MC, Silvestre-Donat FJ. Periodontal disease
associated to systemic genetic disorders. Med Oral Patol Oral Cir Bucal
2007;12:E211-5.
2. DF Kinane, GJ Marshall. Periodontal manifestasion of systemic disease. Australia
Dental Journal 2002; 46: (1) :2-12
3. Yukie Nakai, DDS, PhD Chikako Ishihara, DDS Sagiri Ogata, DDS Tsutomu
Shimono, DDS, PhD. Oral Manifestations of Cyclic Neutropenia in a Japanese Child:
Case Report With a 5-year Follow-up. Pediatric Dentistry journal. 2003:25:383-388
4. Jean Donadieu, Odile Fenneteau, Blandine Beaupain, Nizar Mahlaoui3 and Christine
Bellanné Chantelot. Congenital neutropenia: diagnosis, molecular bases and patient
management. Donadieu et al. Orphanet Journal of Rare Diseases 2011, 6:26
5. Nussbaum G, Shapira L: How has neutrophil research improved our understanding of
periodontal pathogenesis? J Clin Periodontol 2011; 38 (Suppl. 11): 49–59.
6. Newman, et al. Carranza’s clinical periodontology 10th edition. St. Louis, Missouri:
Saunders Elsevier, 2006.
7. SergioMatarasso, Vincenzo Daniele, Vincenzo Iorio Siciliano, Michele D.Mignogna,
Gianmaria Andreuccetti, and Carlo Cafiero. The Effect of Recombinant Granulocyte
Colony-Stimulating Factor on Oral and PeriodontalManifestations in a Patient with
Cyclic Neutropenia: A Case Report. Hindawi Publishing Corporation. International
Journal of Dentistry. Volume 2009, Article ID 654239, 6 pages
8. Neville, Damm, Allen, Bouquot. 2002. Oral and Maxillofacial Pathology Second
Edition. Philadelphia : WB Saunders Company.
9. Theml H, Diem H, Haferlach T: Color Atlas of Hematology: Practical Microscopic
and Clinical Diagnosis, 2nd ed, Thieme. 2004