neutropenia

Pengaruh Neutropenia terhadap Terjadinya Penyakit Periodontal

Maulia Septiari (04101004013)Dosen pembimbing : drg. Shanty Chairani, M.Si

Abstrak

Neutropenia didefinisikan sebagai pengurangan mutlak jumlah neutrofil dalam sirkulasi

darah di katakan neutropenia apabila memiliki jumlah neutrofil dibawah 1,5 G / l pada anak

di atas 1 tahun, dan di bawah 2 G / l pada anak usia antara 2 dan 12 bulan. Neutrofil

merupakan sel utama yang bertanggung jawab untuk pertahanan host perhadap infeksi

bakteri. Kehilangan pertahanan neutrofil seperti yang terjadi pada neutropenia memodifikasi

periodontitis terutama melalui pengaruhnya terhadap kekebalan tubuh yang normal dan

pertahanan terhadap terjadinya inflamasi. Makalah ini memfokuskan pengaruh dari

nutropenia terhadap pertahanan host pada jaringan periodontal dimana jaringan ini selalu

terpapar bakteri. Sejumlah gangguan sistemik meningkatkan kerentanan pasien terhadap

penyakit periodontal, dimana keadaan tersebut berkembang lebih cepat dan lebih agresif. Jika

kadar PMNs menurun hebat, maka akan terjadi hiperplasia peradangan secara menyeluruh

dan eritema. Jika dibiarkan, dan diperburuk dengan adanya faktor lokal seperti plak, karang

gigi akan mengakibatkan hilangnya tulang alveolar, goyangnya gigi dan tanggalnya gigi

secara dini. Lesi oral pada neutropenia terdiri dari ulserasi yang biasanya melibatkan mukosa

gingiva, mungkin karena kolonisasi bakteri yang besar pada area itu dan trauma kronis yang

diterima.

Kata kunci: neutropenia, periodontitis, neutropil, penyakit sistemik

Pendahuluan

Periodontitis adalah infeksi bakteri kronis pada struktur pendukung gigi. Respon host

terhadap infeksi merupakan faktor penting dalam menentukan tingkat dan keparahan penyakit

periodontal. Faktor sistemik memodifikasi periodontitis terutama melalui pengaruhnya

terhadap mekanisme kekebalan dan inflamasi normal. Beberapa kondisi dapat menimbulkan

kejadian yang mengakibatkan prevalensi meningkat dari keparahan gingivitis dan

periodontitis. Efek dari sejumlah besar penyakit sistemik pada periodontitis tidak jelas dan

sering sulit untuk dihubungkan dengan kausal penyakit seperti menjadi gingivitis atau

periodontitis. 1 2

Sejumlah gangguan sistemik meningkatkan kerentanan pasien terhadap penyakit

periodontal, dimana juga berkembang lebih cepat dan lebih agresif. Faktor-faktor yang

mendasari terutama terkait dengan perubahan dalam kekebalan tubuh, endokrin dan status

jaringan tulang.1 Perubahan ini terkait dengan patologi yang berbeda dan sindrom yang

dihasilkan pada penyakit periodontal baik sebagai manifestasi primer atau sebagai kondisi

yang memperparah kondisi yang sudah ada sebelumnya yang disebabkan faktor lokal. Di

sinilah peran plak bakteri diperdebatkan.3 Beberapa penulis menganggap bahwa penyakit

periodontal tidak dapat diinduksi tanpa kehadiran plak dan karang gigi, dan menyarankan

bahwa kecenderungan sistemik hanya mempercepat kehancuran yang disebabkan oleh agen

bakteri. Namun, yang lainnya menganggap bahwa tidak ada bukti yang konsisten

menunjukkan bahwa plak bakteri nonspesifik menyebabkan proses semacam ini, karena tidak

ada hubungan sebab-akibat didirikan antara jenis plak bakteri dan tingkat keparahan

kerusakan periodontal.1 2 6

Mikrobiota dalam plak gigi sebagai inisiator penyakit periodontal tapi apakah itu

mempengaruhi dalam sebuah kasus yang berbeda, apa bentuk penyakit dan bagaimana

perkembangannya tergantung pada pertahanan host. Pengembangan dan evolusi dari penyakit

periodontal sebagian besar tergantung pada respon kekebalan host, integritas jaringan,

imunitas humoral dan seluler, dan pada endokrin tertentu dan faktor gizi. Faktor lain juga

telah berhubungan dengan penyakit periodontal, seperti usia, lokasi dalam mulut yang lebih

rentan terhadap infeksi (gigi seri dan geraham pertama terkait flora tertentu), dan spesies

bakteri beton (Captosinofaga, Actinomyces naeslundi, Actinobacillus

actinomycetemcomitans) 1 2 3

Faktor sistemik memodifikasi periodontitis terutama melalui pengaruhnya terhadap

kekebalan tubuh yang normal dan pertahanan terhadap terjadinya inflamasi. Contoh dari

faktor sistemik adalah penurunan angka atau fungsi leukosit polimorfonuklear (PMN) yang

menghasilkan tingkat penyerangan bakteri meningkat, dan tingkat keparahan periodontal

terahadap kehancuran (neutropenia).1 2

Neutropil merupakan sel utama yang bertanggung jawab untuk pertahanan host

perhadap infeksi bakteri. Kehilangan pertahanan neutrofil, baik karena jumlah kekurangan

atau fungsi, sangat penting sebagai predisposisi dalam infeksi bakteri seperti periodontitis.

Neutropenia terjadi akibat penurunan kehadiran neutrofil (SCN atau IGA), atau dengan

perubahan dalam fungsi sel-sel ini. Pasien predisposisi SCN atau IGA sangat rentan terhadap

infeksi bakteri dan jamur, karena terjadinya penurunan kehadiran neutrofil mengubah

kapasitas pertahanan tuan rumah. Selain itu, penurunan terlihat dalam produksi koloni

merangsang faktor granulosit dan juga dapat diamati - dengan kemotaksis neutrofil yang

berubah terkait dengan infeksi kronis berulang.7

Neutropenia

Neutropenia seperti anemia bukan merupakan penyakit tapi merupakan tanda dari suatu

kelainan. Infeksi seperti hepatitis A dan B, parvovirus, HIV dan cytomegalovirus

dihubungkan dengan neutropenia. Adapaun etiologi dari neutropenia meliputi1 3 4 6 8 9 :

1. Malnutrisi Penurunan jumlah neutrofil dikaitkan dengan defisiensi vitamin b12 dan

asam folic,

2. menstrual cycle,

3. adanya certain infeksi menyebabkan neutropenia karena adanya perpindahan migrasi

ke jaringan yang rusak (Direct toxic efek dari mikroorganisme),

4. inveksi virus, hepatitis A dan B, parvovirus, HIV-1 dan cytomegalovirus,

5. congenital (bawaan). Contoh, kostmann sindrome, Schwaman Diamond Syndrome,

dyskeratosis, congenital, cartilage hair syndrpome, severe congenital neutropenia

6. Radiasi kemoterapy

7. Obatan-obatan seperti benzene dan alcohol. Increasingly, more commonly used drugs

such as antibiotic, analgesic, and antihistamine diidentifikasikan sebagai penyebab

yang berpotenssi menyebabkan neutropenia. Namun, penyebabnya tidak berhubungan

dengan dosisnya tetapi immunologic reaction yang mempengaruhi sumsung tulang.

Atau inherited atau bawaan untuk metabolize obat tersebut secara tepat.

8. Obat-obatan : obat antimetabolik, antibiotik, sitotoksik dan idiosyncrasi. Obat-obatan

ini berinterferensi dengan DNA sintesis, protein sintesis atau mitosis. Obat-obat pada

cancer kemoterapi, benzene dan alkohol yang menyebabkan toksik neutropenia.

Dapat meningkat pada penggunaan berlebih analgesik, antibiotik dan antihistamin

Obat-obat yang mempengaruhi produksi neutrofil 8 9:

Antikanker kemoterapik agent ( nitrogen mustard, busulfan, chlorambucil,

cyclophospamid )

Antibiotic ( penicillin, sulfonamides )

Phenotiazines

Tranquilizer

Diuretics

Kekurangan vitamin B12 atau folat juga mengurangi produksi neutrofil.

Virus yang berpengaruh dalam produksi neutrofil 1 6 9:

Hepatitis A dan B

Rubella

Measles

Respiratory Syncitial Virus

Varicella

HIV

Bakteri yang berpengaruh dalam produksi neutrofil 8 9:

Thypiod

TBC

Brucellosis

Tularemia

Neutrofil memainkan peran penting dalam mekanisme pertahanan tuan rumah

terhadap infeksi bakteri. Ada 3 umum pedoman yang digunakan untuk mengklasifikasikan

tingkat keparahan neutropenia berdasarkan pada jumlah neutrofil absolut (ANC) yang diukur

dalam sel per mikroliter darah7:

(i) neutropenia ringan (1000 ≤ ANC <1500) - minimal risiko infeksi,

(ii) neutropenia sedang (500 ≤ ANC <1000) - moderat risiko infeksi,

(iii) neutropenia berat (ANC <500) berat risiko infeksi.

Neutropenia didefinisikan sebagai pengurangan mutlak jumlah neutrofil dalam

sirkulasi darah. Standar ini yang didapatkan dari pemeriksaan hematologi dengan cara

menghitung sel mikroskopis, yang diperlukan untuk mengkonfirmasi gangguan teridentifikasi

dalam penghitung sel otomatis dan terutama untuk memeriksa keadaan morfologi sel.

Menurut hasil yang didapatkan seseorang di katakana menderita neutropenia apabila

memiliki jumlah neutrofil dibawah 1,5 G / l pada anak di atas 1 tahun, dan di bawah 2 G / l

pada anak usia antara 2 dan 12 bulan.4 7

Pada bayi yang baru lahir jumlah neutrofil terdeteksi mengalami peningkatan selama

dua bulan hidup pertama. Peningkatan jumlah selama 72 jam pertama, diikuti dengan

penurunan bertahap sampai usia dua bulan. Pada neonatus jumlah neutrofil dilaporkan

berkisar dari 12 G / l untuk 15 G / L, tergantung pada penelitian, sementara prematur (<32

minggu) dikaitkan dengan jumlah yang lebih rendah.4

Neutropenia dikatakan parah ketika di bawah 0,5 G / L dan kronis jika berlangsung

lebih dari 3 bulan, hal tersebut belum dapat dikatakan apakah termasuk neutropenia

intermiten atau neutropenia permanen. Penting untuk menekankan bahwa perubahan jumlah

neutrofil merupakan fluktuasi fisiologis , yang dapat di temukan menjadi tidak beraturan dan

dapat juga bersifat non random. Ada juga nycthemeral dan tergantung variasi musiman, yang

dapat bertahan dalam situasi yang patologis. Dengan demikian, neutropenia idealnya harus

dikonfirmasi pada tiga sampel per minggu selama 6-minggu.4

Neutropenia dikatakan permanen ketika hadir dalam semua sampel, ataupun berselang

jika ada periode normal yang terdeteksi secara spontan, dan dikatakan siklik jika hal tersebut

berulang terjadi sekitar setiap 21 hari sekali (neutropenia sinusoidal sempurna dengan siklus

21-hari sekali ini hampir tidak pernah terlihat dalam praktek).4 Hanya satu penelitian telah

difokuskan pada periodisitas dalam pasien dengan diagnosis neutropenia "siklik",

berdasarkan pada penghitungan seri. Jadi, lebih baik untuk menggunakan istilah "neutropenia

permanen" dan "neutropenia intermiten", sementara mengingat bahwa ada sebuah kontinum

antara dua ekstrem, sebagai proses patologis yang menyebabkan neutropenia mempengaruhi

variasi periode dan kedalaman nadir. Neutropenia dikatakan "pusat" ketika tulang

kompartemen sumsum habis, seperti yang ditunjukkan dari adanya kekurangan dalam tahap

pematangan akhir (terutama <10% dari neutrofil matang) dan "pinggiran" jika pematangan

neutrofil dalam ttulang sumsum normal (Gambar 1). 3 4 7

Monocytosis, hypereosinophilia dan hypergammaglobulinemia poliklonal

berhubungan dengan neutropenia adalah berbanding terbalik dengan beratnya. Sebuah

kompensasi Peran monosit dapat menjelaskan klinis yang baik terhadap toleransi dari

beberapa bentuk neutropenia konstitusional.5

Sumber : Jean Donadieu, Odile Fenneteau, Blandine Beaupain, Nizar Mahlaoui3 and Christine Bellanné

Chantelot. Congenital neutropenia: diagnosis, molecular bases and patient management. Donadieu et al.

Orphanet Journal of Rare Diseases 2011, 6:26

Neutropenia merupakan penemuan yang relatif sering, sementara neutropenia

bawaan sangat langka. Neutropenia kadang-kadang merupakan sebuah temuan sekunder

pada pasien dengan gangguan yang lebih signifikan, yang dapat beresiko menjadi komplikasi

dari infeksi. 4

Hasil anamnesa dan pemeriksaan fisik dapat mengungkapkan etiologi tertentu

dari suatu neutropenia, seperti infeksi virus atau hemopathy ganas, penyebab iatrogenik, atau

defisiensi imun, penjamin investigasi khusus lebih lanjut.5 Dalam pengaturan mendesak non

permanen, intermiten atau sifat regresif neutropenia yang harus ditentukan selama periode

pengamatan beberapa minggu, jumlah infeksi dan perubahan jaringan (koreng, radang gusi,

dll) harus dicatat, karena mereka dapat membantu dalam menentukan sumber etiologi

penyebab neutropenia. Pemeriksaan sumsum tulang sering diperlukan untuk melihat suatu

keganasan hemopathies, menentukan cellularity, menilai pematangan myeloid, dan

mendeteksi tanda-tanda etiologi yang tepat.3 4

Granulopoiesis adalah proses fisiologis dari siirkulasi neutrofil yang diproduksi dan

diatur. Polimorfonuklear neutrofil atau granulosit (disebut sebagai 'neutrofil') bertanggung

jawab, bersama dengan sel monocytic, sebagai agen kekebalan terhadap bakteri dan jamur,

berdasarkan fagositosis dan pelepasan protease, peptida antimikroba dan reaktif spesies

oksigen. Neutrofil juga berperan dalam peradangan dan penyembuhan.4

Pematangan pada tahap promyelocyte sering terkait dengan sumsum tulang dan

hypereosinophilia monocytosis. Secara morfologi, beberapa aspek yang benar-benar khas

dari etiologi tertentu. Spesifik hemophagocytosis dari neutrofil adalah tanda neutropenia

autoimun muda anak-anak, sedangkan granulasi sitoplasmik adalah sugestif dari penyakit

Chediak Higashi.5

Congenital Neutopenia

Pemeriksaan dekat literatur menunjukkan bahwa istilah "Neutropenia bawaan" tidak

digunakan secara homogen. "neutropenia bawaan" dalam bentuk parah tidak terkait dengan

imunologi atau kelainan ekstra hematopoietic, sementara definisi yang lebih luas mencakup

semua situasi yang terdiri neutropenia kronis, dengan atau tanpa kelainan imunologi atau

ekstra hematopoeitic. Dengan demikian, beberapa penulis mengaitkan penyakit penyimpanan

glikogen Ib, sindrom Shwachman-Diamond, WHIM-sindrom, dan penyakit Barth dalam

definisi neutropenia bawaan. 4

Dekripsi klinis

Neutropenia pusat membawa risiko jauh lebih tinggi bagi terserangnya bakteri dan

infeksi jamur daripada neutropenia perifer. Di neutropenia pusat risikonya rendah pada

jumlah di atas 1 G / l, dan cukup meningkat antara 1 dan 0,2 G / l dan sangat tinggi di bawah

0,2 G / l. Risiko infeksi juga tergantung pada durasi neutropenia, dengan risiko infeksi jamur

meningkat setelah beberapa minggu.4 Data diperoleh sekitar 30 tahun lalu di leukemia pasien

dan baru-baru di cangkok sumsum tulang penerima. Pada penderita neutropenia di temukan

infeksi khusus yang sangat bervariasi seperti 4 7 8 9 :

Malaise ( sakit kepala, discomfort, muscle aches)

Infeksi

Swelling and pus minimal

Fever

Mucosa ulcers, tachycardia, acute pharingytis

Limfadenopathy

manifestasi rongga mulut

Secara intraoral, terdapat perubahan-perubahan peradangan gusi dan ulserasi

mukosa dengan karakteristik lebar, oval dan menetap.Tempat dan ukurannya

pun juga bervariasi, kadang di gingiva cekat, kadang di lidah dan mukosa pipi.

Jika kadar PMNs menurun hebat, maka akan terjadi hiperplasia peradangan

menyeluruh dan eritema. Jika dibiarkan, akan diperburuk dengan adanya faktor lokal seperti

plak, karang gigi dan akan mengakibatkan hilangnya tulang alveolar, goyangnya gigi dan

tanggalnya gigi secara dini. Lesi oral pada neutropenia terdiri dari ulserasi yang biasanya

melibatkan mukosa gingiva, mungkin karena kolonisasi bakteri yang besar pada area itu dan

trauma kronis yang diterima. Ulser tersebut mempunyai karakteristik kekurangan

erythematous periphery. 6 8 9

Sumber: Theml H, Diem H, Haferlach T: Color Atlas of Hematology: Practical Microscopic and Clinical Diagnosis, 2nd ed, Thieme. 2004

Respon Neutrofil : Fagositosis dan pembunuhan intraseluler

Neutropil merupakan sel utama yang bertanggung jawab untuk pertahanan host

perhadap infeksi bakteri. Neutrofil mengenali bakteri melalui molekul diturunkan yang

terikat pada permukaan bakteri (opsonins - IgG, C3b) dan memfagosit mikroorganisme

melalui invaginasi dari membran plasma, yang membungkus mikroba melalui phagosome.

Phagosomes mengalami fusi dengan organel lain untuk membentuk phagolysosomes, yang

merupakan struktur khusus untuk membunuh mikroba melalui pengasaman muatan dan

pelepasan anti bakteri molekul dari inti neutrofil. Untuk membunuh mikroba, neutrofil dapat

menggunakan kedua oksigen-independent atau oksigen-dependent. Oksigen-dependent

membunuh bakteri tergantung pada generasi oksigen reaktif intermediet (ROI,) melalui aksi

dari sistem oksidase NADPH. Oksigen-independen membunuh bakteri bergantung pada

armamentarium dari microbicidal molekul yang terkandung dalam tiga set inti neutrofil

sitoplasma : primer (butiran azurophilic), sekunder (spesifik), dan gelatinase-containing.

Tunggal , atau kombinasi sarana - oksigen beracun dan radikal nitrogen, peptida kationik

yang mengganggu membran dari mikroba, dan enzim yang larut sebagai penyerang yang

patogen sehingga menyebabkan kematian mikroba. 5

Peradangan merupakan pemulihan jaringan yang sehat. Karena peradangan akut

ditandai dengan kelimpahan infiltrasi neutrofil, eliminasi, dan pemulihan angka normal

leukosit jaringan, merupakan langkah penting dalam perkembangan ke arah perbaikan

jaringan. Oleh karena itu, kerusakan normal neutrofil dari periodonsium secara teoritis

merupakan predisposisi nonhealing peradangan kronis, seperti yang ditemukan dalam

periodontitis. 5 8

Neutrofil dan inflamasi lesi periodontal

Lesi periodontal ini ditandai dengan proporsi inflamasi sel dan struktur vascular yang besar.

Neutrofil mendominasi pada awal lesi periodontal yang menjadi ciri radang gusi, namun

proporsi relative neutrofil dalam inflamasi menyusup menurun selama masa transisi menjadi

periodontitis sedangkan sel plasma dan limfosit dominan. Dilaporkan bahwa plasma sel

menduduki 31% dari periodontititis yang lesi volume, sedangkan proporsi limfosit bervariasi

antara 5% dan 10%. Makrofag dan neutrofil ditemukan pada kepadatan 1-2% dan fibroblas

pada 5% (Berglundh & Donati 2005).5 Neutrofil dapat sangat penting selama transisi dari

gingivitis menjadi periodontitis. Selain itu, neutrofil mungkin memainkan peran kunci dalam

pathogenesis periodontitis dalam celah gingiva dan dalam epitel, dimana sel-sel tersebut

merupakan sel inflamasi dominan. Pada awalnya respon neutropil tidak spesifik terhadap

organisme plak gigi (baik patogen dan non-patogen) memungkinkan bakteri patogen, seperti

Porphyromonas gingivalis, untuk berkembang biak dan menyerang, pengaturan panggung

untuk transisi dari gingivitis menjadi periodontitis.5

Gangguan neutrofil sebagai predisposisi periodontitis

Neutrofil adalah sel fagosit yang paling penting, melindungi host terhadap infeksi

bakteri dan invasi. Gangguan yang mempengaruhi jumlah neutrofil atau fungsi sangat

mempengaruhi individu terhadap infeksi. Gangguan neutrofil dapat dibagi kepada hal-hal

yang mempengaruhi jumlah neutrofil, kemotaksis neutrofil, dan berbagai fungsi fisiologis

neutrofil setelah bermigrasi ke lokasi peradangan. Penelitian secara alami menunjukan

gangguan neutrofil dapat berhubungan dengan jalur biokimia yang menghasilkan manifestasi

klinis dari penyakit.5 Demikian gangguan fungsional neutrofil mempengaruhi kulit berulang,

pernapasan, dan infeksi periodontal. Hal tersebut merupakan fakta bahwa cacat kuantitatif

atau kualitatif pada fungsi neutrofil dapat menyebabkan kerusakan periodontal yang parah,

hal ini mendukung peran sentral dari sel-sel yang melindungi periodonsium di bidang

kesehatan, ketika beban bakteri konstan hadir. 4 Identifikasi cacat molekul dalam biokimia

sel yang menyebabkan neutrofil dan disfungsi fisiologis dari sel-sel tersebut telah

meningkatkan pemahaman kita tentang bagaimana diaktifkan neutrofil sehingga dapat aktif

dalam situs inflamasi, dan bagaimana dapat menghasilkan produk beracun yang

menghancurkan bakteri.5

Hubungan antara periodontitis parah dengan penurunan jumlah sirkulasi neutrofil

didokumentasikan dengan baik dalam literatur. neutropenia kronik benigna, neutropenia

idiopatik kronis, dan cogenital kronis neutropenia, semuanya terkait dengan periodontitis.

Studi-studi intervensi mendukung pusat peran neutrofil dalam melindungi host dari kerusakan

periodontal. Pada pengamatan hewan dengan deplesi neutrofil, mendukung peran pelindung

neutrofil dalam periodontitis. Metotreksat neutropenia (7-9 minggu) meningkatkan resorpsi

tulang alveolar secara segnifikan diinduksi lesi periodontal pada tikus. Metotreksat adalah

inhibitor umum metabolisme folat dan akan menghambat kecepatan pembagian sel.

Peningkatan ukuran lesi periodontal mungkin karena populasi sel lain, atau efek lainnya

seperti efek anti-sitokin. 5

Individu dengan perhitungan neutrofil yang normal, namun memiliki gangguan

fungsi neutrofil dapat juga cenderung dapat menyebabkan periodontitis. Salah satu yang

contoh mencolok adalah defisiensi adhesi leukosit syndrome (LAD) (Meyle 1994). Dimana

Selama prosesnya, neutrofil yang beredar ditangkap dan mulai bersatu bersama dinding di

daerah yang terinfeksi, dengan menggunakan selektin adhesi molekul dan ligan masing-

masing. 9 Sinyal dari dinding pembuluh yang terkena menginduksi adhesi neutrofil ke

dinding. Proses adhesi tergantung pada integrins, transmembran reseptor khusus untuk sel

anchoring dengan matriks sekitarnya kesel lainnya. Neutrofil menyebar dan mulai berjalan di

sepanjang dinding pembuluh sampai mereka menemukan situs optimal untuk ekstravasasi ke

dalam jaringan. Gangguan rekrutmen kaskade sel darah putih secara kolektif disebut LAD.

Secara klinis, ada penyimpangan dalam fungsi leukosit, dan pasien yang terkena memiliki

infeksi bakteri berulang. 5

Mungkin contoh yang paling menonjol dari eksperiment cacat neutrofil yang dapat

meningkatkan periodontitis pada hewan degan ditemukannya cacat dalam lisosomal terkait

membrane protein-2 (LAMP-2). Terganggunya pematangan Phagosomal dan pembentukan

phagolysosome pada neutrofil dari LAMP-2-pada tikus. Dalam penelitian tersebut terdapat

perubahan-perubahan yang sangat mencolok terlihat kerusakan tulang alveolar pada awal

kehidupan meskipun infiltrasi dari jumlah neutrofil ke periodonsium tinggi. Kekurangan

oksidatif neutrofil burst normal dalam LAMP-2- pada tikus, menunjukkan adanya bakteri

melalui mekanisme non-oksidatif yang merupakan faktor predisposisi utama menjadi

periodontitis pada hewan-hewan (Beertsen et al. 2008). 5

Pembahasan

Kehilangan pertahanan neutrofil, baik karena jumlah kekurangan

atau fungsi, sangat penting sebagai predisposisi dalam infeksi bakteri seperti periodontitis.2

Neutropenia terjadi akibat penurunan kehadiran neutrofil (SCN atau IGA), atau dengan

perubahan dalam fungsi sel-sel ini. Pasien predisposisi SCN atau IGA terhadap infeksi

bakteri dan jamur, karena terjadinya penurunan kehadiran neutrofil mengubah kapasitas

pertahanan tuan rumah.7 Selain itu, penurunan terlihat dalam produksi koloni merangsang

faktor granulosit dan juga dapat diamati - dengan kemotaksis neutrofil yang berubah terkait

dengan infeksi kronis berulang.3 6

Sebagai hasil dari fase neutropenia, temuan hematologis bisa mengungkapkan

peningkatan jumlah trombosit, monosit, limfosit, eosinofil, dan retikulosit. Neutropenia

merupakan predisposisi bagi ifeksi pernapasan atau muco-kutan bakteri dan dalam beberapa

kasus dilaporkan hampir sama dengan otitis media dan infeksi saluran pernapasan atas. Hal

ini menunjukan manifestasi yang serupa, tetapi kurang parah, bagi mereka sering dilaporkan

oleh pasien yang menderita agranulositosis.2

Malaise umum, demam, limfadenopati, dan oral ulserasi adalah temuan yang sangat

umum yang di temukan pada penderita neutropenia. Periodontitis yang parah dan ulserasi

oral dilaporkan hadir dalam beberapa kasus yang di catat, sementara itu ulserasi mungkin

merupakan manifestasi oral yang jarang ditemukan hanya sekitar 20% ditemukan pada

pasien.2 3 9 Lesi mukosa dapat mempengaruhi setiap bagian dari mukosa oral selama fase

neutropenia dan menyebabkan nyeri dan perusakan yang sangat intens. Gingivitis dan

periodontitis yang parah ditemukan pada pasien siklik neutropenia dan mungkin

mempengaruhi dentitions permanen.9 Di literatur internasional, periodontitis parah terus-

menerus dicatat pada penderita neutropenia siklik, sementara itu laporan kasus ini ditandai

dengan adanya lesi periodontal yang menunjukkan bahwa penurunan yang signifikan dari

neutrofil leukosit polymorphonucleate dapat dikaitkan dengan lesi periodontal yang sedang.4

Meskipun ada penurunan yang jelas dalam pertahanan tuan rumah disebabkan oleh

penipisan neutrofil dalam familial neutropenia kronis, periodontitis tidak selalu dapat

terelakkan. Pada sebuah keluarga dengan keluarga neutropenia kronis jinak. Mereka

menunjukkan bahwa, meskipun beberapa individu dalam keluarga ini mengalami

neutropenia, tidak semua dipengaruhi baik oleh infeksi berulang atau dengan inflamasi

penyakit periodontal. Satu saudara dengan neutropenia yang bebas dari penyakit periodontal

memiliki kebersihan mulut yang baik. Sedangkan saudaranya dengan neutropenia, memiliki

kebersihan mulut yang buruk, memiliki keadaan mulut dengan edema gingiva dan awal

generalisasi periodontitis. Temuan ini dapat dijelaskan oleh ekspresi variabel dari gangguan

antara saudara kandung atau oleh interaksi lingkungan faktor (misalnya, kebersihan mulut)

pada gangguan genetik.3 7

Dengan adanya perubahan imun seluler secara kualitatif ataupun kuantitatif, penyakit

periodontal merupakan manifestasi awal baik secara lokal maupun umum dalam beberapa

kasus yang berat terkait adanya plak dan / atau bakteri tertentu (neutropenia bawaan yang

parah atau genetik infantil agranulositosis, Chediak-Higiashi sindrom, sindrom Down dan

Papillon-Lefevre syndrome).1 2 Dengan adanya perubahan kekebalan humoral, kerusakan

periodontal dapat terjadi secara tidak langsung sebagai akibat dari perubahan dalam sistem

lain. Dalam banyak kasus, tidak cukup untuk membuat pernyataan yang pasti tentang

hubungan antara faktor-faktor sistemik tertentu dengan terjadinya periodontitis. 2 4 5

Kesimpulan

Mikroba dalam plak gigi merupakan etiologi utama agen penyakit periodontal kronis

inflamasi tetapi bentuk sebenarnya dari perkembangan penyakit tergantung pada pertahanan

tuan rumah dalam hal ini. Gangguan sistemik atau faktor sistemik dapat mengubah

pertahanan normal dari jaringan dimana mikroba timbul lebih agresif karena pertahanan host

berkurang sehingga mempengaruhi pola penyakit periodontal.

Individu dengan kekurangan neutropil kuantitatif (neutropenia) atau kualitatif

(chemotactic atau fagositosis) menunjukan dampak yang berbeda bagi sistem imunitasnya.

Individu dengan kekurangan neutrofil (nutropenia) menunjukkan kerusakan yang berat pada

jaringan periodontal, hasil penelitian menunjukan bahwa PMN penting bagi komponen dari

respon protektif host untuk gigi plak. Kekurangan kuantitatif umumnya disertai dengan

penghancuran jaringan periodonsium dari semua gigi sedangkan cacat kualitatif sering

berhubungan dengan kerusakan lokal yang hanya mempengaruhi yang periodonsium gigi

tertentu.

Refrensi

1. Nualart-Grollmus ZC, Morales-Chávez MC, Silvestre-Donat FJ. Periodontal disease

associated to systemic genetic disorders. Med Oral Patol Oral Cir Bucal

2007;12:E211-5.

2. DF Kinane, GJ Marshall. Periodontal manifestasion of systemic disease. Australia

Dental Journal 2002; 46: (1) :2-12

3. Yukie Nakai, DDS, PhD Chikako Ishihara, DDS Sagiri Ogata, DDS Tsutomu

Shimono, DDS, PhD. Oral Manifestations of Cyclic Neutropenia in a Japanese Child:

Case Report With a 5-year Follow-up. Pediatric Dentistry journal. 2003:25:383-388

4. Jean Donadieu, Odile Fenneteau, Blandine Beaupain, Nizar Mahlaoui3 and Christine

Bellanné Chantelot. Congenital neutropenia: diagnosis, molecular bases and patient

management. Donadieu et al. Orphanet Journal of Rare Diseases 2011, 6:26

5. Nussbaum G, Shapira L: How has neutrophil research improved our understanding of

periodontal pathogenesis? J Clin Periodontol 2011; 38 (Suppl. 11): 49–59.

6. Newman, et al. Carranza’s clinical periodontology 10th edition. St. Louis, Missouri:

Saunders Elsevier, 2006.

7. SergioMatarasso, Vincenzo Daniele, Vincenzo Iorio Siciliano, Michele D.Mignogna,

Gianmaria Andreuccetti, and Carlo Cafiero. The Effect of Recombinant Granulocyte

Colony-Stimulating Factor on Oral and PeriodontalManifestations in a Patient with

Cyclic Neutropenia: A Case Report. Hindawi Publishing Corporation. International

Journal of Dentistry. Volume 2009, Article ID 654239, 6 pages

8. Neville, Damm, Allen, Bouquot. 2002. Oral and Maxillofacial Pathology Second

Edition. Philadelphia : WB Saunders Company.

9. Theml H, Diem H, Haferlach T: Color Atlas of Hematology: Practical Microscopic

and Clinical Diagnosis, 2nd ed, Thieme. 2004